FISIOLOGIA RENAL III

MECANISMOS QUE POSIBILITAN EL MANTENIMIENTO DE LA OSMOLALIDAD

DEL MEDIO INTERNO

ADH Y SED

Mecanismos de la sed

Hipotálamo

Hipertonicidad del LEC Hipovolemia

Osmorreceptores

III ventrículo

BR y AII

órgano subfornico

SED

Sed osmótica Sed por hipovolemia

Regulación de la osmolaridad del medio interno

El volumen del LEC depende de la cantidad de soluto osmoticamente activo (S) y del H2O csp 300 mOsm

S = Na+ + Cl-

Para controlar el vol LEC hay que controlar la cantidad de Na+ :

A corto plazo = modificando TFG

A largo plazo = por ALDOSTERONA

La ALDOSTERONA regula la cantidad total de Na+ y la ADH regula su concentración

Control de la Secreción de ALDOSTERONA

ACTH

Efecto directo por disminución de 20 mEq/l de Na+

ó por aumento de 1 mEq/l de K+ en plasma

Sistema renina - angiotensina

1) Células yuxtaglomerulares Células mioepiteliales de AA

Actúan como BR

Sintetizan renina

2) Células de la mácula densa Células tubulares especializadas

Unión de AH ascendente y TD

Actúan como QR

3) Células mesangiales En intersticio entre AA y AE

Capacidad de contracción por AII

AYG / Renina

AYG renal

Nervios Renales

Arteriola Aferente

Arteriola Eferente Células

yuxtaglomerulares BR

Células mesangiales

Mácula Densa QR

Estímulos para la secreción de RENINA

1) Descarga de los nervios OS renales

2) BR intrarrenales (cél YG) que descargan ante disminución de PA renal

3) QR de mácula densa que detectan disminución de la cc de Na+ en el fluido tubular

Acción de la renina Control del vol del LEC por AII

ADH

VC

Aldoterona

SED

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina

Convertasa (ECA)

Na+

Agua

FNA

Grupo de péptidos sintetizados por células musculares auriculares frente a la descarga de los BR auriculares

Aumenta la excreción renal de Na+

Inhibe secreción de R-A-A

Hipotensor (produce VD)

Que ocurre frente a la pérdida de Na+ y agua por diarrea?

Vol plasm y la PV

el VMC y la PA

la actividad de los nervios OS renales

hay VC de AA y el FSR

excreción de agua (ADH) y la sed (AII)

el Na+ en el filtrado, la sint RAA

la tasa de TFG

la retención de Na+ por aldosterona

Pérdida de Na+ y agua

Vol y Na+ pl, la PV, el VMC y la PA

la actividad de los nervios OS renales

hay VC de AA y el FSR

excreción de agua (ADH) y la sed (AII)

el Na+ en el filtrado, la sint RAA

la tasa de TFG

la retención de Na+ por aldosterona

Mecanismo de reducción de la excreción urinaria de sodio en respuesta a sudoración profusa

CONTROL DE LA CONDICIÓN ÁCIDO-BASE DEL MEDIO INTERNO

1) Sustancias amortiguadoras: buffers sanguíneos

(control FQ) 2) Pulmón: Control respiratorio del pH 3) Riñón: Control renal del pH

MECANISMOS AMORTIGUADORES PARA EL

MANTENIMIENTO DEL pH SANGUÍNEO NORMAL:

3 sistemas permiten mantener el pH LEC = 7.4

BUFFERS SANG PULMON RIÑON AMORTIGUACION ∆PCO2 espiración AMORTIGUACION = Reabs

CO3H-

EXCRECION = como PO4H2-

Y NH4+

ELIMINACION

Por lo tanto:

Rango normal de pH: 7.36-7.44

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE:

1) Acidosis: Acumulación de ácidos o pérdida

de bases

2) Alcalosis: Acumulación de bases o pérdida de ácidos

ACIDOSIS

Tipos:

1) Acidosis respiratoria

2) Acidosis metabólica

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Caracterizado porque el pulmón falla en eliminar CO2 1) Aumento de pCO2 arterial (hipercapnia) y de [H+] 2) Disminución del pH Causas :

1) Obstrucción en las vías respiratorias 2) Disminución de la ventilación por drogas (anestésicos,

barbitúricos) 2) Neumonía - Bronquitis crónica 3) Enfisema Compensación renal:↑Reabs CO3H-;↑Ac titulable y NH4+

ACIDOSIS METABOLICA Caracterizado por: Acumulación de AnoC ó pérdida de bases del LEC

1) Incremento de H+ 2) ó Disminución de CO3H- Disminución del pH LEC Causas: A) por acumulación de ACIDO: Generación de ácidos en exceso: 1) Ejercicio intenso (ácido láctico) 2) Diabetes no controlada (cetoácidos) 3) Ayuno (cuerpos cetónicos) B) o Pérdida de BASE (CO3H-): 1) Pérdida de CO3H- por diarreas profusas 2) Falla AC: no se reabs. CO3H-

Compensación respiratoria : hiperventilación

renal:↑ Reabs CO3H-; ↑ Ac titulable y NH4+)

ALCALOSIS

Tipos: 1) Alcalosis respiratoria 2) Alcalosis metabólica

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Caracterizado porque el aparato respiratorio elimina CO2 más rápidamente de lo que es producido 1) Disminución de pCO2 (hipocapnia) y de la [H+]

2) Aumento del pH Causas: Hiperventilación 1) por estrés emocional 2) por estado ansioso 3) por respuesta a hipoxia hipóxica 4) tocar instrumentos de viento

Compensación renal :↓ Reabs CO3H-; ↓ Ac titulable y NH4+

ALCALOSIS METABOLICA

Caracterizado por pérdida de AnoC ó por ganancia de bases en el LEC

1) Pérdida de H+ 2) ó Aumento de CO3H- Aumento del pH LEC Causas: 1) Vómitos (pérdida de secreciones gástricas

ácidas) 2) Ingestión de antiácidos que contienen HCO3- 3) En el hiperaldosteronismo: retención de Na+ ,

secreción de K+ y reabsorción de HCO3-

Compensación respiratoria : hipoventilación

renal: ↓ Reabs CO3H-; ↓ Ac titulable y NH4+

Condición

Clínica

anormal

pH

Disturbio

[HCO3–]

pCO2

Compensación

Alcalosis respiratoria

↑ ↓ RENAL

(↓ Reabs CO3H-;

↓ Ac titulable y NH4+)

Alcalosis metabólica

↑ ↑

RESPIRATORIA

(hipoventilación)

RENAL

(↓ Reabs CO3H-;

↓ Ac titulable y NH4+)

Acidosis respiratoria ↓ ↑

RENAL

(↑ Reabs CO3H-;

↑ Ac titulable y NH4+)

Acidosis Metabólica

↓ ↓ RESPIRATORIA

(hiperventilación)

RENAL

(↑ Reabs CO3H-;

↑ Ac titulable y NH4+)