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Geriatria – Capítulo II PNEUMOLOGIA GERIÁTRICA Dr. João Campos Segundo o Prof. Mario Rigatto, o PULMÃO é integrante direto do aparelho circulatório e regulador de sua eficiência, uma vez que toda a atividade de filtrar o sangue é incumbência direta da circulação pulmonar. Sabemos que o endotélio dos vasos do pulmão possui potente atividade fibrinolítica e a imensa maioria dos coágulos sangüíneos que chegam ao pulmão são por ele digeridos, não causando maiores problemas circulatórios, particularmente nunca chegando ao território arterial. O pulmão é que regula o nível circulante da NORADRENALINA e da SEROTONINA, daí a síndrome do carcinóide só cria problemas para o lado direito do coração, porque a circulação pulmonar remove o excesso de serotonina circulante, poupando o lado esquerdo. O pulmão também pode adicionar substâncias ao sangue, como por exemplo: sabemos que ele adiciona várias prostaglandinas à circulação, entre elas a PROSTACICLINA, que se sabe ter efeito direto sobre a manutenção da estabilidade das plaquetas. Sem o que, a circulação entope. Também é função dominante dos endotélios pulmonares a transformação de ANGIOTENSINAI em ANGIOATENSINA II. Quem manda o sangue para a periferia é o coração, quem o traz de volta é o pulmão. Esta ação se faz através do diafragma, movimentando a bomba ventilatória e comprimindo periodicamente a cava inferior. A diferença do pulmão jovem para o pulmão senil é que este último tem ESPAÇOS AÉREOS MAIORES. Não sabemos ainda bem porque, mas é certo que à medida que envelhecemos os espaços aéreos tornam-se maiores. Parece haver uma reabsorção equilibrada e homogênea do parênquima. Os delicados espaços aéreos que formam a ESPONJA pulmonar não podem nunca colapsar. Se colapsarem, teremos muita dificuldade para reabri- los. Por isso há no pulmão um engenhoso mecanismo que garante o não colapso de suas vias aéreas: é o chamado VOLUME DE OCLUSÃO, que num indivíduo jovem constitui mais ou menos 10% de sua CAPACIDADE VITAL. Temos duas maneiras de artificialmente envelhecer os nossos pulmões: expô-los à poluição ambiental ou ao fumo. No pulmão exposto ao fumo não há apenas aceleração da ampliação dos espaços aéreos e da redução de sua estabilidade. Há também ruptura de tecidos e perda da homogeneidade da estrutura pulmonar como um todo. Cada septo inter-alveolar que se rompe leva consigo os capilares que por ele passavam. Há assim perda de uma significativa parcela de nossa rede circulatória.

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O pulmão é que regula o nível circulante da NORADRENALINA e da SEROTONINA, daí a síndrome do carcinóide só cria problemas para o lado direito do coração, porque a circulação pulmonar remove o excesso de serotonina circulante, poupando o lado esquerdo

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Geriatria – Capítulo II

PNEUMOLOGIA GERIÁTRICA Dr. João Campos

Segundo o Prof. Mario Rigatto, o PULMÃO é integrante direto do aparelho circulatório e regulador de sua eficiência, uma vez que toda a atividade de filtrar o sangue é incumbência direta da circulação pulmonar. Sabemos que o endotélio dos vasos do pulmão possui potente atividade fibrinolítica e a imensa maioria dos coágulos sangüíneos que chegam ao pulmão são por ele digeridos, não causando maiores problemas circulatórios, particularmente nunca chegando ao território arterial.

O pulmão é que regula o nível circulante da NORADRENALINA e da SEROTONINA, daí a síndrome do carcinóide só cria problemas para o lado direito do coração, porque a circulação pulmonar remove o excesso de serotonina circulante, poupando o lado esquerdo.

O pulmão também pode adicionar substâncias ao sangue, como por exemplo: sabemos que ele adiciona várias prostaglandinas à circulação, entre elas a PROSTACICLINA, que se sabe ter efeito direto sobre a manutenção da estabilidade das plaquetas. Sem o que, a circulação entope. Também é função dominante dos endotélios pulmonares a transformação de ANGIOTENSINAI em ANGIOATENSINA II.

Quem manda o sangue para a periferia é o coração, quem o traz de volta é o pulmão. Esta ação se faz através do diafragma, movimentando a bomba ventilatória e comprimindo periodicamente a cava inferior. A diferença do pulmão jovem para o pulmão senil é que este último tem ESPAÇOS AÉREOS MAIORES. Não sabemos ainda bem porque, mas é certo que à medida que envelhecemos os espaços aéreos tornam-se maiores. Parece haver uma reabsorção equilibrada e homogênea do parênquima.

Os delicados espaços aéreos que formam a ESPONJA pulmonar não podem nunca colapsar. Se colapsarem, teremos muita dificuldade para reabri-los. Por isso há no pulmão um engenhoso mecanismo que garante o não colapso de suas vias aéreas: é o chamado VOLUME DE OCLUSÃO, que num indivíduo jovem constitui mais ou menos 10% de sua CAPACIDADE VITAL.

Temos duas maneiras de artificialmente envelhecer os nossos pulmões: expô-los à poluição ambiental ou ao fumo. No pulmão exposto ao fumo não há apenas aceleração da ampliação dos espaços aéreos e da redução de sua estabilidade. Há também ruptura de tecidos e perda da homogeneidade da estrutura pulmonar como um todo. Cada septo inter-alveolar que se rompe leva consigo os capilares que por ele passavam. Há assim perda de uma significativa parcela de nossa rede circulatória.

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O homem deve sempre caminhar bastante. Caminhar é o melhor dos exercícios, superior a todos os demais. E devemos estimular essa prática em nossos pacientes, ao longo de toda a sua vida.

Se fizermos isso vamos acionar a PODEROSA BOMBA CIRCULATÓRIA PERIFÉRICA que é acionada toda vez que nos movimentamos. É um verdadeiro CORAÇÃO PERIFÉRICO constituído pelos músculos dos membros e pelas veias valvuladas alojadas entre eles. Veias que mudam ritmicamente de tamanho com a contração dos músculos. E que têm válvulas a direcionar o movimento do sangue.

O movimento de nosso pé, quando se dobra, e depois quando se estende, executa uma sístole e uma diástole perfeitas.Esses músculos que se exercitam mantêm uma concentração mitocondrial alta e uma maior riqueza enzimática. Um músculo treinado é um músculo que aproveita melhor o oxigênio sangüíneo. Pede, consequentemente, menor trabalho ao pulmão e menor trabalho do coração.

O pulmão cumpre funções de decisiva importância para o bom desempenho da circulação. Que a idade altera a forma e a função do pulmão, mas que essas alterações não chegam a prejudicar sua atuação. O distanciamento do fumo e o engajamento em práticas físicas regulares constituem os mais importantes recursos de que dispomos para manter boa função dos pulmões e melhorar o desempenho daqueles já cronicamente lesados. A partir dos 20 anos começa, em média, a progressiva redução da função respiratória do pulmão .Fatores externos, tais como: fumo, clima, postura, exposição profissional, etc., associados a alterações anatômicas e funcionais do pulmão, levam ao grande aparecimento de sintomas respiratórios no idoso. I – ALTERAÇÕES ANATÔMICAS 1– Cifose, osteoporose 2 – Calcificação das cartilagens costais 3 – Diminuição da mobilidade das costelas 4 – Contração parcial dos músculos da inspiração 4 – Diminuição da espessura da parede alveolar 6 – Diminuição do número de capilares 7 – Diminuição do número, com aumento de tamanho dos alvéolos 8 – Dilatação dos bronquíolos e ductos alveolares 9 – Aumento da elastina

10 – Diminuição da quantidade e espessura das fibras elásticas que rodeiam os ductos e as bocas do alvéolos. 11 – Aumento do colágeno vascular. Como resultante das alterações anatômicas citadas, a complacência pulmonar está aumentada, mas tende a diminuir com o aumento da freqüência respiratória.

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II – ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 1 – Diminuição progressiva da capacidade vital 2 – Diminuição progressiva do volume expiratório forçado no 1o segundo 3 – Discreta diminuição da capacidade inspiratória e da capacidade pulmonar total. 4 – Aumento do volume residual 5 – Aumento da capacidade residual funcional 6 – Aumento do volume residual III – CAPACIDADE VENTILATÓRIA Todos os parâmetros derivados da capacidade vital expiratória forçada estão diminuídos. Ocorrem: 1 – Diminuição do volume de fechamento 2 – Aumento do espaço morto, pela alteração da relação ventilação/perfusão e pela ectasia ductal. 3 – Diminuição da capacidade de difusão IV – GASES SANGÜÍNEOS ARTERIAIS 1 – Declínio gradual e linear da tensão arterial de O2 2 – A curva de declínio da pressão arterial de O2 é a mesma da retração elástica 3 – A tensão arterial de CO2 e o pH arterial não se alteram 4 – Os efeitos das alterações da relação ventilação/perfusão de CO2 são aumentados pela elevação do débito cardíaco. V - CAPACIDADE DE DIFUSÃO Há uma diminuição expontânea da distensibilidade do pulmão. A relativa imobilidade costal aumenta a importância do diafragma e dos músculos da parede abdominal para realizar a ventilação. VI - CONTROLE DA RESPIRAÇÃO Há uma atenuação na freqüência cardíaca e na resposta ventilatória à hipoxemia e hipercapnia, indicando depressão dos quimiorreceptores periféricos. Os quimiorreceptores centrais estão menos ativos na velhice. A redução da resposta ventilatória de CO2 prova isso. VII - MECANISMO DE DEFESA 1 – Aumento da IgC e diminuição da IgD e IgE 2 – O anticorpo responsável pelos antígenos extrínsecos está reduzido com a idade 3 – Depressão funcional dos linfáticos 4 – A vigilância imunológica está embotada, levando a um aumento da malignidade na velhice.

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PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS MAIS COMUNS NO IDOSO As repercussões das doenças são mais importantes quando a idade aumenta e maiores são as dificuldades do clínico em atenuá-las. Dentre as patologias mais comuns temos a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), as PNEUMONIAS e o CÂNCER DE PULMÃO.

1 – PNEUMONIAS Os idosos têm mais susceptibilidade a pneumonias e apresentam comportamento diferente do adulto. A presença de doenças degenerativas, a redução da capacidade tussígena e a redução da IgD são razões que explicariam a maior incidência de pneumonia nos velhos.

O quadro clínico não é ostensivo. O início costuma ser insidioso, pouca ou nenhuma febre, mal-estar, às vezes confusão mental e prostração extrema. Ocasionalmente, após o período de alteração do estado mental, o paciente entra em insuficiência respiratória aguda ou choque séptico. A tosse pode ser discreta ou ineficaz. A ausculta é prejudicada pela dificuldade que o paciente tem de fazer inspirações profundas. O diagnóstico geralmente é dado pelo RX.

2– CÂNCER DE PULMÃO

Incidência maior depois dos 40 anos, com predominância entre os 50 e 70 anos, no sexo masculino. O agente etiopatogênico é o fumo; Ca. Epidermóide. O adenocarcinoma é mais comum no sexo feminino. A remoção cirúrgica do tumor é o único método que visa a cura. A cobaltoterapia é usada como paliativo e a quimioterapia leva à melhora sintomática dos doentes.

3– DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA É considerada hoje como problema de saúde pública. Em geriatria é muito importante, pois determina manifestações funcionais respiratórias severas, podendo conduzir à pneumonia, brocopneumonia, insuficiência respiratória aguda e insuficiência cardíaca direita.

Trata-se de um importante grupo patalógico, constituído pela BRONQUITE CRÔNICA e ENFISEMA. FISIOPATOLOGIA

-Bronquite – Aumento das glândulas mucosas leva ao excesso de secreção e consequentemente estreitamento da vias aéreas. -Enfisema – Distensão com destruição alveolar; o ar entra, mas não sai. -Fumo – Diminui a atividade fagocitária dos macrófagos e provoca hipersecreção, diminuindo a atividade ciliar.

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VIII – DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Queda do estado geral, tosse produtiva, dispnéia. Exame físico: Menor expansibilidade, menor elasticidade, menor FTV, menor UM, hipersonoridade, roncos e sibilos. RX DE TÓRAX: - hipertransparência, rebaixamento da cúpula diafragmática, menor espaço intercostal. GASOMETRIA ARTERIAL: - hipóxia, hipercapnia, se houver insuficiência respiratória. Espirometria.

IX – TRATAMENTO 1 – Geral - repouso, líquidos.

2 – Medicamentoso:

a) – Broncodilatadores: - Beta-adrenérgicos - Derivados xantínicos (aminofilinas, teofilina). b) - Expectorantes – a água é o mais importante c) - antibióticos d) - Corticóides (usar c/cuidados) e) - Oxigenioterapia f) - Cinesioterapia

X – COMPLICAÇÕES

1- Insuficiência respiratória (+ importante) 2- Cor pulmonale 3- Poliglobulia 4- Tromboembolia pulmonar 5- Úlcera péptica

XI – ENFISEMA X PULMÃO SENIL Não é certa essa sinomínia. Não existe no pulmão senil o quadro obstrutivo do enfisema. Não há aumento de CO2 e bicarbonato arterial no pulmão senil. XII – CONCLUSÃO “As doenças pulmonares nos velhos são as mesmas dos jovens. Sua repercussão é que é mais importante, pois à medida que a idade aumenta, maiores são as dificuldades de diagnóstico e tratamento”.

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- PNEUMOPATIAS NA VELHICE - Para estudarmos as pneumopatias na velhice é interessante estudar o aspecto histológico de um pulmão velho.Geralmente o pulmão apresenta-se com os SEPTOS ALVEOLARES ENGURGITADOS DE HEMÁCIAS, mas o que se torna mais importante observar é o AUMENTO DE VOLUME DAS CAVIDADES ALVEOLARES. Esse é, exatamente, a característica histológica mais marcante do pulmão velho, sendo este aumento, segundo GOUGH (patologista galês) atribuído à atrofia e desaparecimento dos septos alveolares.

O porquê do desaparecimento desses septos alveolares, ou seja, a natureza da senescência, é QUESTÃO AINDA EM ABERTO. Entretanto, em relação ao pulmão, algumas coisas já sabemos e constituem ponto pacífico: em primeiro lugar devemos considerar as alterações do tecido elástico, o que também se nota nas artérias e nas vísceras do velho, que muito embora o CONTEÚDO TOTAL não se modifique, em relação com o adulto jovem, verificamos alterações nas propriedades bioquímicas desse tecido elástico, dando como resultado (no caso do pulmão) uma ELASTICIDADE BASTANTE REDUZIDA EM COMPARAÇÃO AO PULMÃO DO JOVEM.

A Segunda alteração importante no pulmão do velho é o AUMENTO DA PROPORÇÃO DE TECIDO COLÁGENO EM RELAÇÃO À MASSA DE PARÊNQUINA NOBRE, o que já se poude comprovar em experiências com fígado e pulmão de rato.

Como terceira alteração, autores como SIECKER (citado por Dr. ALFRED LEMLE, em seu trabalho peneumopatias na velhice) valorizam também a DESIDRATAÇÃO DOS TECIDOS DOVELHO, o que poderia ser correlacionado com a redução da vascularização e da perfusão, que, como se sabe, é a tônica dos tecidos do velho, devido à arteriosclerose. O pulmão do velho é MAIS PÁLIDO À NECRÓPSIA do que o do jovem, exprimindo a isquemia por déficit vascular.

Estas são as alterações fisiológicas, mas que contribuem para tornar o pulmão do velho mais parecido, em algumas de suas características físicas e fisiológicas, com o PULMÃO ENFISEMATOSO. Entretanto, é bom se frisar que o pulmão do velho NÃO É UM PULMÃO ENFISEMATOSO, porque o enfisema senil é um termo impróprio, já tendo sido eliminado na literatura médica, pois esses espaços aéreos do velho diferem completamente do que se observa no enfisema obstrutivo.

No ENFISEMA OBSTRUTIVO há uma hiperdistensão dos espaços aéreos e não um simples aumento. Os alvéolos do enfisema obstrutivo estão sujeitos a uma hipertensão no seu interior, que falta no pulmão senil. Esta diferença se torna aparente, imediatamente, à necrópsia; o pulmão do velho, como o do jovem, colapsa. Já o pulmão do enfisematoso não colapsa completamente à abertura torácica, cirúrgica ou de outra natureza.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ENFISEMA E PULMÃO SENIL

I – EXAME CLÍNICO a) – INSPEÇÃO – Há deformidade torácica em ambos os casos. O tórax

do velho, mesmo sem enfisema, pode ter uma forma que lembra a do TONEL, devido à associação de uma CIFOSE FISIOLÓGICA com a elevação dos arcos costais e sua fixação em posição SEMI-EXPIRATÓRIA. A presença de TIRAGEM, porém, deve sugerir obstrução brônquica, não sendo encontrada, usualmente, no pulmão do velho normal.

b) – PALPAÇÃO – Podemos encontrar REDUÇÃO DA

EXPANSIBILIDADE nos dois casos. No caso do pulmão velho, sem enfisema, isso se deve à redução da elasticidade das estruturas torácicas e também intratorácicas, bem como à calcificação das articulações condro-costais e costo-vertebrais. O tórax fica todo calcificado e há motivo para diminuir sua expansibilidade, imitando o que acontece no enfisema, em que a redução da expansibilidade se deve à retenção aérea difusa no pulmão, obstaculando a dinâmica.

O prolongamento expiratório deve sugerir a presença de OBSTRUÇÃO

BRÔNQUICA. Quando tivermos um paciente idoso com o tórax abaulado e expiração nitidamente prolongada, devemos supor a presença do enfisema. Isto porque no velho normal não deve existir obstrução brônquica.

A expiração apenas é obstaculada quando o velho se acha

extremamente debilitado, ou quando há um grau extremo de colapso brônquico. Esse fenômeno do colapso brônquico é fisiológico no velho, verificando-se em virtude de um colapso de musculatura brônquica. Não é uma obstrução grave nem importante na maioria dos casos, mas, em alguns pode se acentuar.

O frêmito tóraco-vocal não é um bom sinal para avaliar a presença de enfisema, e muito menos para a discriminação entre pulmão senil e o enfisema no velho.

c) - PERCUSSÃO – Podemos encontrar hipersonoridade em ambos os

casos. No pulmão senil, SEM ENFISEMA, isso se deve exatamente à rarefação do parênquima pulmonar expresso no aumento dos espaços aéreos. É como se houvesse “menos pulmão” (expressão do Dr. Alfredo Lemle) por unidade de volume, o que se traduz por hipersonoridade à percussão.

À percussão se encontra um SINAL IMPORTANTE (na distinção dos dois casos), que é o REBAIXAMENTO DO DIAFRÁGMA. Este é um sinal muito constante no enfisema de certa magnitude e não deve existir no velho sem enfisema. Assim, se encontramos um pulmão hipersonoro, porém até mais de 5 ou 6 dedos transversos da ponta da omoplata, devemos estar em guarda, porque já um sinal a favor de um pulmão hiperdistendido.

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d) - AUSCULTA – Encontramos diminuição do murmúrio vesicular em ambos os casos. Sabemos que o murmúrio vesicular é produzido pela penetração do ar nos alvéolos e nos bronquíolos alveolares ou respiratórios, com os movimentos septais.

Em virtude da rarefação pulmonar e também à menor energia dos

movimentos respiratórios do velho, pela menor expansibilidade torácica, podemos encontrar uma atenuação desse murmúrio vesicular, sem que isso signifique, necessariamente, um processo patológico.

Entretanto, se houver ruídos adventícios, principalmente RONCOS e

SIBILOS, estaremos diante de uma DOENÇA BRÔNQUICA OBSTRUTIVA e não diante de um pulmão de velho normal.

Pela manhã, principalmente, podemos encontrar ESTERTOSES

SUBCREPTANTES BASAIS em velhos normais e, às vezes, logo ao levantarem-se podemos encontrá-los até em bom número, em ambas as bases pulmonares, sem que isso signifique, necessariamente, a presença de um processo patológico. Já os SIBILOS e RONCOS são patológicos.

II – EXAME RADIOLÓGICO (R.X.) Não existe uma imagem própria do pulmão do velho normal; entretanto, Alfredo Lemle cita uma publicação de MAYER, que descreve uma imagem calcificada de “ESPUMOSA”, com acentuação da trama vascular.

Essa imagem, contudo, merece ser bem estudada, pois pode significar a presença de um infiltrado ou, principalmente, de congestão pulmonar por insuficiência cardíaca, ou simplesmente pode não ser nada.

Ao que tudo faz crer (o assunto ainda se acha em estudo) essa imagem é o resultado de várias alterações pulmonares, que poderíamos catalogar em dois (2) grupos: Primeiro: - redução dos septos alveolares, com o aumento da proporção de ar no pulmão, o que poderia contrastar mais as imagens vasculares.

Segundo: - aumento do teor de cálcio nas paredes das artérias pulmonares do velho, mesmo na ausência da formação de placas organizadas de arteriosclerose. Essa alteração foi descoberta em outras artérias dos velhos, principalmente na aorta.

Podemos utilizar um artifício para fazer um diagnóstico entre um pulmão velho normal e outro enfisematoso: uma radiografia em inspiração máxima e outra em expiração máxima, para mostrar a dinâmica tóraco-diafragmática e o esvaziamento pulmonar.

No velho sem enfisema há excelente dinâmica tóraco-diafragmática, com bom colapso pulmonar expiratório, enquanto que no enfisematoso as imagens tóraco-diafragmáticas são iguais, praticamente não houve curso. Os pulmões após a expiração, permanecem inflados, não conseguem se esvaziar.

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III – PROVAS ESPIROGRÁFICAS- Á medida que o indivíduo vai envelhecendo, sua capacidade vital vai se reduzindo, o volume residual aumenta, a capacidade total (soma dos dois precedentes) se reduz.

A relação entre o volume residual e a capacidade total aumenta, isto é, a proporção em que o volume residual participa da capacidade total é maior. Esse último dado é um dos que causa grande confusão de conceituação, porque, para muitos, o aumento dessa relação é diagnóstico de enfisema pulmonar.

Isso, porém, não corresponde à verdade, porque esse índice aumenta também em outras condições, como na CIFOESCOLIOSE e na ESPONDILITE ANQUILOSANTE e até em algumas das condições fibrosantes intersticiais difusas dos pulmões.E aumenta, também, no pulmão do velho normal.

Esses são os volumes pulmonares considerados “estáticos”, isto é, que exprimem exclusivamente a idéia de dimensão. Há também os ditos “dinâmicos”, que exprimem fluxo: OS VOLUMES EXPIRATÓRIOS MÁXIMOS DO PRIMEIRO E TERCEIRO SEGUNDOS e a CAPACIDADE MÁXIMA VENTILATÓRIA.

Todos estão algo diminuindos na velhice, porém nos laudos estes índices são fornecidos pelo teórico e sempre mostram que o valor obtido é 90 ou 100% do teórico, previsto para o paciente, calculado segundo fórmulas nas quais entra o fator idade, de modo que se os valores obtidos caem com a idade, assim também os teóricos, e as reduções de valor absoluto não transparecem no laudo. Concluindo, do ponto de vista espirométrico, podemos dizer que nos velhos normais o volume expiratório máximo fica muito próximo dos 75%, enquanto que nos enfisematosos os valores ficam muito abaixo dos 70%.

ALGUMAS PNEUMOPATIAS NO VELHO Para Alfredo Lemle, podemos classificar dois grupos de pneumopatias nas faixas etárias mais avançadas aquelas que são próprias do paciente velho ou de meia idade e outras que, não sendo próprias da velhice, assumem nessas características particulares.

Entre as primeiras temos o ENFISEMA e, embora ocorra antes da velhice propriamente dita, o CÂNCER DE PULMÃO; entre as últimas podemos estudar a GRIPE, o RESFRIADO a PNEUMONIA e a TUBERCULOSE.

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I - A GRIPE E OS RESFRIADOS NO VELHO Essas viroses não são mais comuns nos velhos, o que existe é que as vias aéreas superiores fornecem condições locais para o agravamento dessas infecções, uma vez instaladas. Estas condições são atrofia de mucosa e das glândulas mucosas, perda de atividade ciliar, aumento da viscosidade das secreções.

Outra característica importante das infecções respiratórias no velho é a pobreza de sinais gerais de infecção. NEM SEMPRE SE ENCONTRAM, no velho, A FEBRE ALTA, a HIPERSUDORESE, a HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA, toda a gama de sinais, enfim, que marca uma infecção respiratória aguda num paciente jovem.

O tratamento da gripe e do resfriado no velho pode ser muito demorado: o velho arrasta, muitas vezes, manifestações catarrais durante períodos bastante prolongados.

O aspecto mais importante é o PERIGO DE COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS, CIRCULATÓRIAS E GERAIS. Quando um velho sofre de cardiopatia, uma infeccão aguda das vias aéreas pode descompensá-la com aumento do risco de vida.

São, também, perigosas as BRONCOPNEUMONIAS que, freqüentemente, sobrevêm no velho resfriado e tratado com pouca atenção. A anorexia que acompanha essas infecções pode conduzir a desidratações e, mesmo, a desnutrição mais sérias.

II – PNEUMONIA e BROCOPNEUMONIA NO VELHO O velho tem a resistência à infecção reduzida, por condições locais e gerais. Uma vez tendo a resistência reduzida, os velhos podem ter pneumonias e broncopneumonias, causadas por germens de baixa virulência que, num indivíduo jovem, seriam até mesmo simples saprófitas. Podemos, então, encontrar casos de broncopneumonias em que o estudo bacteriológico da secreção revela uma flora mista, composta de saprófitas.

Uma infecção relativamente mais comum em velhos, bem como em doentes crônicos e alcoólatras de qualquer idade, é a produzida pela KLEBSIELLA, o bacilo de Friedlaender.

Um ponto que deve ser destacado é a pobreza de sinais clínicos. O primeiro sinal de uma pneumonia ou broncopneumonia no velho muitas vezes já é uma manifestação de complicação: CONFUSÃO MENTAL, SINAIS DE INSUFICIÊNCIA DE IRRIGAÇÃO CEREBRAL ou DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.

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Há, portanto, com certa freqüência, FALTA DE CORRELAÇÃO ENTRE A CLÍNICA DA BROCOPNEUMONIA E A REALIDADE PATOLÓGICA DA LESÃO PULMONAR.

III – A TUBERCULOSE PULMONAR NOS VELHOS O espectro clínico da tuberculose pulmonar no velho é muito amplo. Há velhos que arrastam um processo tuberculoso pulmonar durante anos a fio, e passa desapercebido – são as famosas “bronquites do vovô”, tão conhecidas. Outras vezes, porém, a doença pode ter um curso extremamente grave – há estatísticas que dão a mortalidade de tuberculose como sendo cinco (5) vezes maior após os 65 anos.

Embora o velho possa ter todas as formas de tuberculose pulmonar, há uma freqüência relativamente grande da FORMA FIBROCAVITÁRIA. É uma lesão pulmonar muitas vezes ampla, difusa mesmo, com aspecto radiológico pouco específico, em que abundam as áreas de fibrose, as aderências, as bronquiectasias, as áreas de enfisema. Às vezes há cavidades múltiplas. O pneumotórax expontâneo não é complicação rara.

Ressaltamos, também, a importância da concomitância do DIABETES MELLITUS com a tuberculose, não só porque o diabetes favorece a ocorrência da Tuberculose como, também, no paciente diabético, as lesões tuberculosas têm, com freqüência, localizações atípicas.

O ENFISEMA, outra afecção mais comum na velhice, também predispõe à tuberculose pulmonar.

IV – ASMA e BRONQUITE Muitos acreditam que a asma seja rara nos velhos, mas, na realidade, há estatísticas mostrando que 12 a 18% dos asmáticos têm início de suas manifestações na 5a. ou 6a. década.

O tipo mais comum de asma, quando o início é nessa idade, é o intrínseco. A asma intrínseca não está, evidentemente, ostensivamente ligada a um alérgeno externo, como sejam os pós, pólens, lãs, certos alimentos ou medicamentos; admite-se que se já devida a um causa intrínseca ao organismo do doente, possivelmente um agente infeccioso.

A asma, bem como a bronquite, se acompanham, na velhice de surtos infecciosos e brocopneumônicos mais freqüentes que na juventude, acarretando um componente fibrótico e destruição vascular.

No asmático jovem, os testes alérgicos permitem, numa alta proporção de casos, identificar os alérgenos responsáveis. No paciente idoso, a proporção de sucesso com esses testes é menor, não só porque, freqüentemente, não há um alérgeno extrínseco identificável, como também há menor reatividade cutânea. Encontram-se em alguns asmáticos velhos, alérgenos de natureza alimentar.

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Outra peculiaridade de asma nos velhos é a intensidade da hipersecreção, o que, possivelmente, está relacionado á hipertrofia das glândulas mucosas dos brônquios dos velhos, ao contrário do que acontece nas vias aéreas superiores.

V – ENFISEMA Após os 80 anos, diminui a incidência de enfisema. Uma das explicações é que após a oitava década há um predomínio numérico das mulheres, na população em geral. E, as mulheres, como sabemos estão menos sujeitas ao enfisema.

O tratamento do enfisema é mais difícil nos velhos. Só devemos utilizar os corticóides quando as demais medidas terapêuticas falham e muitas vezes o médico se vê obrigado a fazê-lo.

A asma e a bronquite nos velhos são afecções muito mais arrastadas e, muitas vezes, o enfisematoso velho passa dias, semanas e meses sem se livrar de seu surto bronco-espástico.