Guia Sanitário para Criadores de Pequenos Ruminantes

CoordenaçãoÁlvaro Mendonça

Guiasanitáriopara criadores de

pequenos ruminantes

Guiasanitáriopara criadores de

pequenos ruminantes

Título: Guia sanitário para criadores de pequenos ruminantes Editor: Álvaro Mendonça Edição: Instituto Politécnico de Bragança · 2012

5300-253 Bragança · Portugal Tel. (+351) 273 303 200 · Fax (+351) 273 325 405 http://www.ipb.pt

Design: Serviços de Imagem do Instituto Politécnico de Bragança Tiragem: 2600 exemplares Impressão: EscolaTipográfica–Bragança Depósito legal: 350250/12 ISBN: 978-972-745-137-1 Versão digital: http://hdl.handle.net/10198/7264

Colaboração CientíficaProf.DoutorÁlvaroPegadoMendonça–ESA/IPB

Prof.DoutoraAnaCláudiaCoelho–UTADDra.AnaPaulaFigueiras–DSVRN/DGAV

Dr.DuarteDizLopes–ESA/IPB-ClinicaVeterináriaSantiagoProfDoutorFilipeSilva–UTAD

Dr.HélderQuintas–ESA/IPB-ACRIGA,AssociaçãodeCriadoresdeGadoProf.DoutoraIsabelPires–UTADProf.DoutorLuísCardoso–UTAD

Dra.MadalenaMonteiro–LNIV/INRBProf.DoutorMiguelSaraivaLima–FMV/UTLLisboa

Prof.DoutorNunoAlegria–UTADDr.RaimundoMaurício–ESA/IPB

Prof.DoutorRamiroValentim–ESA/IPBProf.DoutoraYolandaVaz–FMV/UTLLisboa

Relatório do ProjectoOTSA (POCTEP) 0108-OTSA-2-E. Observatório Transfronteiriço de Sanidade Animal

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Guia sanitário para criadores de pequenos ruminantes

ÍndiceIntrodução ................................................................................................... 11

O fim da gestação e primeiros dias de vida .............................................. 151–Incapacidadepararespirar ....................................................................... 152–Oquefazerdeseguida? ........................................................................... 163–Ocolostro ................................................................................................. 164–Doençasemrecém-nascidos ................................................................... 18Bibliografiarecomendada ............................................................................. 23

Maneio reprodutivo pré e pós-parto em pequenos ruminantes ............. 25

Utilidade das necrópsias para o diagnóstico das doenças ...................... 37Introdução ................................................................................................... 37Recém-nascido ............................................................................................... 38Mortalidade perinatal .................................................................................... 39Patologias relacionadas com o parto ............................................................ 40Outraspatologias ........................................................................................... 47Bibliografia ..................................................................................................... 47

Deficiência em minerais em pequenos ruminantes ................................. 49CálcioeFósforo .............................................................................................. 50SódioeCloro .................................................................................................. 51Magnésio ........................................................................................................ 51Potássio .......................................................................................................... 51Enxofre ........................................................................................................... 52Ferro ............................................................................................................... 52Cobalto ........................................................................................................... 52Cobre .............................................................................................................. 53Selénio ............................................................................................................ 54Zinco ............................................................................................................... 55Iodo ................................................................................................................. 56Bibliografia ..................................................................................................... 57

Colibacilose ................................................................................................. 59Epidemiologia ................................................................................................. 59Patogenia ....................................................................................................... 59Característicasclínicasepatológicas ............................................................ 60Diagnóstico ..................................................................................................... 62Tratamento .................................................................................................... 62Prevençãoecontrolo ..................................................................................... 63Bibliografia ..................................................................................................... 63

Brucelose nos pequenos ruminantes ........................................................ 65

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Doenças provocadas por clostrídios ......................................................... 691.Etiologia,Epidemiologia e Patogenia ........................................................ 692.CaracterísticasclínicasePatológicas ........................................................ 703.Diagnóstico ................................................................................................. 784. Tratamento ................................................................................................. 785.PrevençãoeControlo ................................................................................ 78Bibliografia ..................................................................................................... 80

Salmonelose em ovinos e caprinos ........................................................... 81Etiologia .......................................................................................................... 81Epidemiologia ................................................................................................. 81Sinais clínicos e Lesões .................................................................................. 82Diagnóstico ..................................................................................................... 82Profilaxiaecontrolo ....................................................................................... 83

Doenças pulmonares em pequenos ruminantes ...................................... 85Etiologia e epidemiologia .............................................................................. 85Patogeniaetransmissão................................................................................ 86CaracterísticasclínicasePatológicas ............................................................ 87Diagnóstico ..................................................................................................... 92Tratamento e controlo ................................................................................... 92Bibliografia ..................................................................................................... 93

Aborto enzoótico dos ovinos e caprinos................................................... 95Etiologia .......................................................................................................... 95Epidemiologia ................................................................................................. 95Sinais clínicos e Lesões .................................................................................. 96Diagnóstico ..................................................................................................... 96Profilaxiaecontrolo ....................................................................................... 97

As Mastites em pequenos ruminantes. Mamites, Curto ........................... 99Introdução ...................................................................................................... 99Definição ......................................................................................................... 99Causas ............................................................................................................. 99Epidemiologia.Comosefazainfecção ......................................................... 99Incidência de Mastites Subclínicas ................................................................ 100Patogeniaouevoluçãodadoença ................................................................ 100Evoluçãodadoença ....................................................................................... 101Lesões ............................................................................................................. 101Diagnóstico ..................................................................................................... 101Fundamentosdodiagnósticopelacontagemdecélulassomáticas ........... 104Númerototaldecélulassomáticaselimiardediagnóstico ......................... 105Prevenção ....................................................................................................... 106Consequênciasgeraisdasmastites ............................................................... 107

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Listeriose, doença dos círculos ................................................................... 109Causa............................................................................................................... 109Disseminação ................................................................................................. 109Sintomatologia ............................................................................................... 109Profilaxia ......................................................................................................... 110

Agalaxia contagiosa dos pequenos ruminantes ....................................... 111Introdução ...................................................................................................... 111Etiologia .......................................................................................................... 111Epidemiologia ................................................................................................. 111Diagnóstico ..................................................................................................... 113ProfilaxiaeControlo ...................................................................................... 114Tratamento ..................................................................................................... 115

Tuberculose ................................................................................................. 117Epidemiologia ................................................................................................. 117Patogenia ....................................................................................................... 118Característicasclínicasepatológicas ............................................................ 120Diagnóstico ..................................................................................................... 121Tratamento ..................................................................................................... 122Prevençãoecontrolo ..................................................................................... 122Bibliografia ..................................................................................................... 124

Linfadenite caseosa ou pseudotuberculose em pequenos ruminantes . 127Introdução ...................................................................................................... 127Etiologia .......................................................................................................... 127Epidemiologia ................................................................................................. 128Patogenia ....................................................................................................... 128Quadro clínico e lesional ................................................................................ 128Diagnóstico ..................................................................................................... 130Controloeprevenção .................................................................................... 131Tratamento ..................................................................................................... 131Implicaçõesemsaúdepública ....................................................................... 131Referências ..................................................................................................... 131

Paratuberculose em pequenos ruminantes .............................................. 135Introdução ...................................................................................................... 135Etiologia .......................................................................................................... 135Epidemiologia ................................................................................................. 135Patogenia ....................................................................................................... 136Quadro clínico e lesional ................................................................................ 136Diagnóstico ..................................................................................................... 139Controloeprevenção .................................................................................... 141Tratamento ..................................................................................................... 142Referências ..................................................................................................... 142

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Parasitoses externas em pequenos ruminantes ...................................... 1451.Carraças ....................................................................................................... 1452. Sarnas .......................................................................................................... 1463. Míases ........................................................................................................ 1474. Pulgas ......................................................................................................... 1485.Conclusão ................................................................................................... 149Bibliografia ..................................................................................................... 149

Protozoários nos pequenos ruminantes ................................................... 1511.Oquesãoprotozoários? ............................................................................. 1512. Principais protozoários dos pequenos ruminantes .................................. 1513.Medidasdeprofilaxiageraisdasdoençascausadasporprotozoários ... 153

Vermes parasitas digestivos de ovinos e caprinos ................................... 155Etiologia .......................................................................................................... 155Patogenia e sintomatologia .......................................................................... 157Tratamento e controlo ................................................................................... 161Bibliografia ..................................................................................................... 164

Febre Q ........................................................................................................ 165Causa............................................................................................................... 165Origem ............................................................................................................ 165Sintomatologia/disseminação ....................................................................... 165Profilaxia ......................................................................................................... 165

Peeira dos ovinos e caprinos ..................................................................... 167Etiologia .......................................................................................................... 167Patogenia e Sintomatologia .......................................................................... 167Tratamento e controlo ................................................................................... 168Bibliografia ..................................................................................................... 170

Principal legislação aplicável aos pequenos ruminantes ......................... 171BemEstarAnimal ........................................................................................... 171ProgramasdeErradicação ............................................................................. 171RegimedeExercíciodaActividadePecuária ................................................ 172

Mortalidade perinatal em pequenos ruminantes em Trás-os-Montes ... 175

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Introdução

Álvaro Pegado Mendonça

Tecnologia e Segurança Alimentar. Departamento de Ciência Animal.CIMO, Centro de Investigação de Montanha.

Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança

OProjectoOTSA(POCTEP)0108_OTSA_2_E(ObservatórioTransfronteiriçodeSanidadeAnimal)decorreuaoabrigodoprogramaPOCTEP,ProgramadeCoopera-çãoTransfronteiriça Espanha–Portugal, 2007-2013. Surgiuda reuniãode trêspar-ceiros,asaberaJuntadeCastillayLyon,quefuncionoucomoChefedeFilaefezaCoordenaçãoInternacionaledosparceirosportuguesesDirecçãoGeraldeVeterináriaeEscolaSuperiorAgráriadeBragança.

Os seusobjectivos eramclaramente sanitários e visavama reuniãodedadosprovenientesdastrêsorganizações,assimcomooreforçodeprogramassanitários.Comoresultadofinal,surgiuumaPlataformaInformática,repositóriodedadossani-táriosdosefectivosanimaisdaJCyLedoNortefronteiriçodePortugal,nomeadamen-teosconcelhos raianos.Oscriadoresdegadoeoutrosprofissionaispodemagoraacederaosdadosepidemiológicos,deorigemPortuguesaeEspanhola,carregadosnaplataforma,podendoconheceroestadosanitáriodosefectivos,programassanitá-riosemexecução,estudosepidemiológicoseoutrasinformaçõesdeumladoeoutrodafronteira.Contribuiu-seassimparaacoesãoentreregiões.

Opresente relatório resultadeumestudoespecíficodirigidoà compreensãodascausasdemortalidadeperinatalemPequenosRuminantes,temasempreactualedegrandeimportância,dadaarelevânciaeconómicadosectornaregião,eanãomenoselevadaperdadecriasentreofimdagestaçãoeoprimeiromêsdevida,quepode atingir os 16%.

DuranteumanodiversosMédicosVeterináriosrealizaramnecrópsiasaborre-gosecabritos,ecolheramamostras,queforamenviadasparaumlaboratório,comoobjectivodeidentificarosagentespatogénicosenvolvidos.Estestrabalhosforamgratuitos para os criadores.

Aolongodeumanoforamrealizadascercade180necrópsiasvalidadas.Onºderebanhosintervencionadosfoide137,numtotalde16164animaisadultose5195crias,tendosidocontabilizados861casosfatais(16,57%).

Entreoscasosfataiscontabilizaram-se41%depatologiasdigestivas,19%depato-logiasrespiratórias,12%deabortosounadosmortos,7%decasosdeinanição,4%deacidentes e 18% de outras causas.

Comestesresultadosforamrealizadosestudosespecializados,nomeadamenteestudosepidemiológicosetrabalhoscientíficos,apresentadosemreuniõesespeciali-zadas.OúltimocapítuloresumeumprimeirotrabalhoapresentadonoCongressoNa-cionaldaSociedadePortuguesadeCiênciasVeterinárias,em2011.Neleseapresentamos principais agentes patogénicos isolados e respectivas causas de morte.

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Opresenterelatórioresultadaintençãode,partindodoconhecimentoconcretodascausasdemortalidade,forneceraoscriadoresinformaçãotécnica,ebasescientí-ficas,paramelhorcompreenderasafecçõesmaisfrequenteseassimcontribuirmaisactivamenteparaaprofilaxia.ParaissofoipedidoadiversosespecialistasdasInsti-tuiçõesquedirectaouindirectamentecolaboraramnoprojecto,pararedigiremosdi-versoscapítulos,sobretemasdasuaespecialidadeouconhecimentoparticular,aquireunidosnumvolumededivulgação.Trata-sedeummanualdirigidoaoscriadores,dotadodesólidasbasescientíficas,ondeestespoderãoacompanharomaneioindica-dopelomédicoveterinárioassistentedasuaexploração.Salvaguardamosarepetiçãoparcialdeumououtrotema,quesedevesobretudoaoenfoquediferentedecadaautor.Estesassuntosnãosãoestanques.

Para além das afecções mais directamente responsáveis pela mortalidade direc-tadefetosecrias,incluíram-seoutrasafecçõesquepodemocasionaronascimentode crias fracas emenos viáveis, nomeadamente doenças incapacitantes da fêmeaadulta,comoapeeira,dasuacapacidadeparaaleitar,comoasmastitesouaindadasuaresistênciageral,comooslentivírus.

Agradecemos sem reservas a colaboração indispensável dos diversos partici-pantesdirectosdoProjecto:

OlgaMínguezGonzález,AnnaGrauVila,SérgioMarquésPrendes,CármenMar-tinezNistal,AlfredoSobral,AnaPaulaFigueiras,PaulaMatos.

Agradeçoaindaograndeesforçodoscolegasquenocamporealizaramasne-crópsias,oscolegasAnaMargaridaAfonso,GuilhermeFrança,HélderQuintas,IsabelLameira,JoãoReis,JorgeFaçanha,MónicaMoura,ZitaCoelho.

Finalmente, aos colegas que, nas Universidades e Institutos, acompanharammaisoumenosdirectamenteostrabalhos,ficaumapalavradeagradecimentopeladisponibilidade,apoioesobretudoconhecimentos,osProfessoresDoutores:

AnaCláudiaCoelho,CristinaVilela,FilipeSilva,IsabelPires,LuísCardoso,Mada-lenaMonteiro,MiguelSaraivaLima,NunoAlegria,YolandaVaz.

Aoscolegasda InstituiçãoESAB,commaisdirectamentetrabalhámos,omeusinceroobrigado:DuarteDizLopes,HélderQuintas,RaimundoMaurício,RamiroVa-lentim.

Agradecemosainda,paraconcluir,aoDr.AtilanoSuarezpelotrabalhocriativoedeediçãodestaobraassimcomoàEng.FátimaCortezpelotrabalhominuciosoderevisãododocumentoedeharmonizaçãodosseusdiferentesaspectos.

Bragançaaos20deAbrilde2012

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O fim da gestação e primeiros dias de vida

Miguel Saraiva Lima

Clínica Médica. Departamento de Clínica, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa

Apósumagestaçãode150diaseumbemsucedidopartoojovemborregooucabritoentranomundoreale imediatamenteenfrentaumconjuntodeproblemasque devem ser antecipados e prevenidos pelo produtor de modo a permitir a sua sobrevivência.Nadaémaisdesapontanteparaumproprietárioqueverqueosrecém--nascidosnãovãoconseguirsobreviver.

É importante que o produtor consulte periodicamente o seu veterinário no sen-tidodedefinirasmelhoresestratégiasdeprevençãoetratamentodasprincipaissi-tuaçõesclínicasquepossamocorrernasuaexploração.Idealmente,estasconversasdeverãoterlugarantesdaépocadepartosenãoemcimadoacontecimento.

Nestepequenoartigo iremosenumerarasprincipais causasqueconduzamàmortalidade dos animais durante o primeiro mês de vida.

1 – Incapacidade para respirarUmrecém-nascidoprecisadearparasobreviver.Époisimportanteaquandodo

seunascimentoqueumapessoaresponsávelsejacapazdereconhecerquaisosani-maisrecém-nascidosquenãorespiram.Háváriassituaçõesquefazemcomqueumrecém-nascidotenhamaisdificuldadeemcomeçararespirar,taiscomo:

a) Animais que nascem emposição posterior. Estes recém-nascidos podemingeriralgumaquantidadedelíquidoamnióticoparaospulmões,nomeada-mente se o parto for prolongado.

b) Recém-nascidoscomgrandesdimensões.Estesrecém-nascidospodemso-frer lesões nas suas costelas durante a passagem pelo canal cervical

c) Recém-nascidosfracoseprematurosd) Partosmúltiplos.Afêmeapodefocar-seapenasnaprimeiraousegundacria

e negligenciar os outros.e) Jovensmães.Estasfêmeaspodemnãosaberoquefazeroqueas levaa

ignorar a cria.

1.1 – Técnicas de ressuscitaçãoa) Esfregaracriacomamãodacabeçaatéàcaudasobreascostelasdemodo

suave mas vigorosob) Balançar a cria. Deve-se colocar a cria de cabeça para baixo segurando as

suaspernasebalança-locomoumpêndulo.Acriapodeestarescorregadiae há o perigo de ela cair.

c) Usodeestimulantesrespiratórios.Estescompostospodemserfornecidospelo veterinário

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d) Estimulaçãodoespirro. Istoéconseguidocolocandoumapequenapalhanonarizdacria.Aoespirrar,entraarnosseuspulmõesoqueestimulaarespiração.

e) Respiraçãoassistida.Esteprocedimentopodeserfeitocomumasondaeso-fágicaqueéintroduzidanaparteterminaldabocadacria.Aomesmotempoquesesopra,devem-setaparasnarinaseabocadacria.Épossívelver-seaexpansãodacaixatoráxicaseotuboforintroduzidocorrectamente.Pode--serepetirestaoperaçãováriasvezes.Aconselhoqueoprodutoraprendapreviamente esta técnica com um veterinário.

2 – O que fazer de seguida?Umacriasaudáveldevesercapazdesepôrrapidamentedepéeprocuraroúbe-

redamãeafimdemamar.Muitasexploraçõesintensivasseparamlogoquepossívelacriadamãeeadministramcolostro.Nasexploraçõesemqueestaseparaçãonãoéfei-tadeve-seconfirmarqueacriaseconseguepôrdepédemodoaingerircolostrologoquepossível.Hásituaçõesemqueacrianãoseconseguepôrdepé,porexemplo,devidoatraumatismosqueprovocamlesõesnacolunaounosmembros.Nocasodacriamamarcolostrodirectamentedamãedeve-seexaminaroúberedestademodoapercebersehácolostrosuficienteparaasnecessidadesdacriaeseamãetemalgumamamite.Nestecaso,oseuúbereestaráduro,dolorosoeoleiteteráumaspectodife-rente.Noentantomamitesemovelhasecabrassãomuitomenosfrequentesdoqueemvacas.Éimportantequeamãedêàluznumlocallimpoesecopoisissodiminuiráoriscodeinfecção.Nacriarecém-nascida,umadasportasdeentradadosagentesinfecciososéocordãoumbilical.Assiméimportantequeestesejadesinfectadologoquepossível.Soluçõesàbasedeiodosãobastanteeficazesalémdeserembaratas.

3 – O colostro

Umacriasóconseguirásobreviverseconseguiringerirnasprimeirashorasdevidaumadeterminadaquantidadedecolostro.Ascriassaudáveisingeremocolostroporsucçãodirectaapartirdoúberematerno.Nocasodacrianãoseconseguirpôrdepé,seamãenãotemcolostrosuficienteouseamãepariumaisdeduascriastêmqueseusarmeiosartificiaisparaadministrarcolostroàscrias.Existemdisponíveisnomercadovárioscolostrosartificiaisquenoentantonãosãotãoeficazescomooco-lostroobtidoapartirdasfêmeasdaexploração.Idealmentecolostrofrescodeveriaestarsempredisponívelparaestescasos.Nasexploraçõescomalgumadimensãoistoéfácilvistoqueháfêmeasapariraomesmotempo.Nalgumasexploraçõesmisturamcolostrodeváriasfêmeasquedãofrescooucongelamparaquandohouvernecessi-dade.Noentantoestaestratégiatemalgunsriscosrelacionadoscomopotencialparacertasdoençaspoderemsertransmitidasporestavia,nomeadamenteaencefaliteeartritecaprina,apneumoniaprogressivaovinaeaparatuberculose.

3.1 – Qual a quantidade de colostro que deve ser dado a um recém-nascido?Aquantidadedecolostroqueumrecém-nascidodeveingeriréentre50e75ml

/Kgemtrêsrefeiçõesnasprimeiras24horasdevida,sendoqueaprimeirarefeição

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deveocorreratéàsprimeirasseishorasdevida.Háfactoresquefazemcomqueestevaloraumente,nomeadamentequandoatemperaturaambienteémaisbaixa.Nata-belaabaixopodemosverasquantidadesdecolostronecessáriasemfunçãodopesodo animal.

Peso da cria (Kg)Quantidade de Colostro (ml) Quantidade de Colostro (ml)

1ª refeição Primeiro dia

3 150 – 200 600

4 200 – 300 850

5 250 – 475 1100

3.2 – Armazenamento de colostroOcolostropode ser congeladodevido ao factodos anticorpos semanterem

estáveis durante pelo menos um ano. Tem que haver algum cuidado aquando da des-congelaçãodocolostro,devidoaofactodocalorexcessivodestruirosanticorpos.Nãosedeveusaromicro-ondas.Omodomaiseficazédescongelarocolostroemágua tépida.

3.3 – O colostro do vizinhoOcolostrodovizinhopodeserumaalternativadeemergência,noentantotem

duas desvantagens. Em primeiro lugar este colostro é adequado para proteger os recém-nascidoscontraasdoençasexistentesnaexploraçãodele,sendomenoseficaznoutras.Emsegundolugar,comojáfoireferido,senaexploraçãodovizinhoexistirparatuberculose,issopodeserumproblema.

3.4 – Alternativas ao colostro de ovelha ou cabraOcolostrodevaca,decabraoudeovelhapodeserdadoacabritosouborregos

recém-nascidossemqualquerproblema.Nãoserá100%eficazmaspodeserumaboaalternativa de emergência. Há casos ocasionais de borregos e cabritos afectados por umagraveanemiaapósteremingeridocolostrodevaca.Hátambémdisponíveisnomercadoalgunscolostrosartificiaisemboraapenasdevamserusadosemsituaçõesde emergência como foi dito atrás.

3.5 – Alimentação de um recém-nascido fracoMuitasvezessomosconfrontadoscomrecém-nascidosquenãosãocapazesde

ingerircolostro.Nestescasososrecém-nascidostêmqueserentubadosafimdein-geriremaquantidadedecolostronecessáriaàsuasobrevivência.Sugere-sequeosprodutoresvejamprimeirocomoseexecutaestamanobracomalguémexperiente.NaFigura1podever-seotuboeumaseringaondesedepositaocolostro/leiteparaadministraçãoporviaoralaosborregosecabritos.

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Figura 1 – Tubo para administração de colostro/leite por via oral a borregos e cabritos

4 – Doenças em recém-nascidos4.1 – Hipotermia

Otermohipotermiasignificaumatemperaturacorporalabaixodosvaloresdereferênciaqueparaborregosecabritossãoentre39°e40°C.Esteproblemaérespon-sável por cerca de 50% da mortalidade em crias de pequenos ruminantes. Há 2 causas principaisparaestaocorrência.Aprimeiraresultadeumagrandeperdadecalorporpartedacriaeocorrenasprimeiras5horasdevida.Asegundatemavercomumabai-xaproduçãodecalorporpartedacriaafimdemanteratemperaturacorporal,ocorrenas crias entre as 12 e as 72 horas de vida e está relacionada com a falta de alimento. Ascriasderuminantesnascemcommuitopoucasreservasdegordurademodoqueprecisamdesesperadamentedagordurado leitepara sobreviverem.Ahipotermiaporperdadecalorocorresobretudoemcriasnascidasnoexterior,especialmentecomtempofrioechuvoso,mastambémpodeocorreremcurrais,especialmenteemcriasdepartostriplosouquadrúpulos.Ascriasafectadasporhipotermiatêmoutroproblemaadicionalqueéahipoglicémiaquetemquesercorrigidorapidamente.Ascriascomhipotermiaestãodeprimidas,geralmentedeitadaseestasituaçãoéfacil-menteconfirmadapela introduçãodeumtermómetro lubrificadonoânusdacria.Nascriascommenosde5horasdevida,otratamentobaseia-senaadministraçãodecolostro,geralmenteporintubação,vistoqueoreflexodesucçãonestesanimaisestá

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ausente.Devem-sesecarascrias,nocasodestasestaremmolhadasecolocá-lasnumambientemaisaquecido.As lâmpadasde infravermelhosãomuitoeficazesnestassituações. Às crias com mais de 12 horas de vida e nos casos mais graves deve-se admi-nistrarglucoseporviaintraperitoneal.Estaoperaçãodeveserfeitasobaorientaçãodeumveterináriopoisasuaexecuçãotemalgunsriscos.Devem-setentarprevenirestassituaçõessemprequepossível.Umaalimentaçãoadequadadaovelhaoucabraduranteagestaçãovaiassegurarqueascriastenhamleitesuficienteparasealimen-tarem. Se as temperaturas ambientais forem muito baixas deve providenciar-se um localabrigadoaosanimaisporalturadoparto.Deve-seprestarparticularatençãoàscriasdepartostriplosequádruplos.Éimportantequeocriadorsejacapazdeusarumtuboparaalimentarascriassemreflexodesucção.

AssituaçõesdehipotermiasãomaisfrequentesnoInverno,sobretudoquandoosdiasestãofrios.Osprodutorestêmdeterematençãoa importânciadaquanti-dadedeleitedeadministraràssuascrias,nocasodaalimentaçãoserartificial.Estáaconselhadaaadministraçãodeleitenumvolumenuncainferiora12%dopesodacria.Assimumacriade3Kgdepesovivodeveráingerircercade360mldeleiteemduasou três refeições. Este valor deverá ser aumentado em dias muito frios. É importante tambémconsiderar-seaqualidadedoleite.Leitesdesubstituiçãoàbasedeproteínaanimalsãomuitomelhoresdoqueosàbasedeproteínavegetal,sobretudonospri-meirosdiasdevida,emborasejammaisdispendiosos.Justifica-seconsultarumnutri-cionistaafimdedefinirqualotipodeleitepeloqualsedeveoptar.

4.2 – Diarreia Diarreiasemborregosecabritossãoumproblemacomumnaprimeirasemana

devida,especialmentenosanimaisaosquaisnãofoiadministradocolostrodemanei-racorrecta.Ascausasdadiarreiapodemserinfecciosasealimentares.

Asdiarreiasalimentaresocorremesporadicamenteemcriasalimentadascomleitedesubstituição.Ascausaspodemteraver,porexemplo,comamudançadeleitedesubstituiçãoparaleitematernoevice-versa,excessonoconsumodeleite.Umadeficientehigienedosbaldesououtroequipamentopodeserresponsávelpeloapa-recimentodediarreiasnascrias.Certosprodutoresreferemofactodaadministraçãode leite a temperaturas baixas ser o responsável pelo aparecimento de diarreias nas crias.Nãoencontroqualquerexplicaçãocientíficaquecorroboreestaopinião.Muitasvezestenhoadministradoleitefrioporentubaçãoacriasenãotenhoobservadodiar-reiasnestesanimais.Noentantoémaisagradávelparaumacriabeberleitemornodo que leite frio.

Háumcertonúmerodeagentesinfecciososquepodemserresponsáveispelaocorrênciadediarreiasemborregosecabritos.OsprincipaissãooE.coli,asSalmo-nellas spp e o Cryptosporidium.

AdiarreiaporE. colipodeocorrernascriascomdoisdiasdevida,émuitoprofu-saeamortalidadeémuitoelevada.Háautoresquereferemqueousodeantibióticosefluidospodemsalvarosanimais.Naminhaexperiênciatenhotidomuitopoucosu-cesso com o uso de drogas nestas situações.

Diarreias causadas por Salmonella,especialmenteS. typhimurium e S. enteritidis sãomuitomaisrarasemcaprinoseborregosdoqueemvitelos.Osagentesreferidos

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podem estar presentes em animais como pássaros e estes podem ser responsáveis pelaintroduçãodestesagentesnaexploração.Ainfecçãopodetambémserintrodu-zidanaexploraçãoporfezestransportadasnasbotasouemutensíliossujosvindosdeoutrasexplorações.Osanimaisafectadosapresentamumadiarreiaprofusa,porvezescomsangueefibrina,dorabdominal,desidrataçãoemorte.Deve-sechamaraatençãoparaofactodosorganismosdogéneroSalmonella representarem um risco paraasaúdepúblicahumana.

Oagente Cryptosporidium é um parasita que ao multiplicar-se no intestino vai causarumadiarreiadevidoaumainsuficienteabsorçãodeáguaenutrientes.Amaiorpartedoscasosocorreemcriascommaisdesetedias.Criasafectadasdeixamdein-gerirleiteeapresentam-semuitodeprimidas.Estainfecçãoapresentaumriscoparaasaúdehumanaparticularmenteascrianças.

Nocasodesesuspeitardeumproblema infeccioso,a intervençãodoveteri-nárioéfundamentalnosentidodeidentificaroproblemaemcausa.Muitasvezessócom apoio laboratorial é que se consegue resolver o problema.

Comofoiditoanteriormenteaeficáciadotratamentodoscasosdediarreiaemcriasde ruminantesémuitobaixa.Épreferívelapostarnaprevenção:correctaad-ministraçãodecolostro,boahigienedascamas,dosbaldeseoutrosutensílios.Emsituaçõesdesesperadaspodemosrecorreraosantibióticosmassemgrandesexpec-tativas.

4.3 – Outros problemas neo-nataisa) Atresia ani Estasituaçãocongénitacaracteriza-sepelafaltadeaberturadoânusoque

impedeasaídadasfezes.Noscasosmenosgravesapenasumamembranafinabloqueiaoânuseseestaforrompida,oproblemaestáresolvido.Noscasosmaisgravesaporçãoterminaldointestinogrossoestáausenteenes-tecasoaconselha-seaeutanásiadacria.Emqualquerdoscasos,acriaquan-donasceencontra-sedeperfeitasaúde.Apósumdiaoudoisoabdómenaparecedilatadoeoanimalfazesforçosinúteisparaexpulsarasfezes.Umexame atencioso por parte do tratador consegue determinar a gravidade do problema; no caso de apenas uma membrana estar a bloquear o ânus conseguem-severasfezesnaregiãoanal

b) Hipoxia cerebral Estasituaçãopodeacontecercomcriasqueexperimentarampartosprolon-

gadosoutraumáticosoquefazcomqueocérebronãorecebaaquantidadedeoxigénionecessáriodurantealgumtempo.Ocorremaisfrequentementequandoacriaseapresentaemposiçãoposteriorouquandoédegrandesdimensõeseacabeçaficaentaladanocanalcervical.Ascriasafectadasapa-rentamalgumadesorientaçãomasconseguemrecuperarrapidamente.Seosanimaisnãoapresentaremmelhorasaofimde24horasdevemsereuta-nasiados.

c) Onfalites Estes problemas ocorrem mais frequentemente em crias em regime inten-

sivosobretudoquandoaáreadepartonãoestábemlimpaouquandohá

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uma sobrecarga de animais. Estas duas situações levam a um aumento dos níveisdecontaminaçãodosparques.Umexamecuidadorevelaumumbigoduro,dolorosoequenteàpalpação.Comotratamentoaconselha-selavarazonadoumbigo,retiraralãàvoltadoumbigoeaadministraçãodeantibió-ticos,depoisdeconsultadooveterinário.

d) Hérnias umbilicais Ocasionalmentetantoborregoscomocabritosquandonascemapresentam

umafragilidadeaníveldoumbigo,ousejaumahérnia.Ashérniaspodemserfechadasouabertas.Nocasodumahérniafechada,umatumefaçãopodeservisualisadanazonadoumbigo.Quandoestashérniassãodepequenasdimensõesdesaparecemnaturalmenteaofimdealgumtemposemquesejustifiquequalquerintervenção.Nocasodenosdepararmoscomumahér-niaaberta,emqueoabomasoouosintestinossãovisíveisasituaçãoémaiscomplicadaeimplicaumadecisãorápidaporpartedoveterinário,nosenti-dodeseprocederaumaintervençãocirúrgicaouprocederàeutanásiadacria.

e) Artrites sépticas Asartritessépticasresultamdeumainfecçãoporbactériasquepodeafec-

tarmaisdoqueumaarticulação.Elascausamdor,inchaçoeclaudicação.Asbactériaschegamàsarticulaçõesporviaumbilical,porferidasresultantesporexemploapósacastraçãoouaamputaçãodacaudaouporviaintesti-nalquandoaadministraçãodecolostronãofoiadequada.Emboraalgunsautoresafirmemqueatravésdaadministraçãodeantibióticosseconsegueresolveroproblema,naminhaexperiênciaissonãoacontece,sendoacon-selhado a eutanásia destas crias.

f) Fracturas ósseas Estas fracturas podem ocorrer durante o parto quando se usa excessiva for-

ça. Tambémpodemocorreremqualqueralturaporacidentes, tais comopisadelas,membrosentalados,etc.Arecuperaçãodosanimaisdependedotipodefractura.Seafracturanãoformuitocomplicadaenãoforexpostaataxaderecuperaçãoémuitoelevada,apósumacorrectaimobilizaçãodomembro com o uso de talas. Se a fractura for muito complicada e for expos-ta aconselha-se a eutanásia do animal.

g) Ectima contagioso Trata-se uma doença de origem viral que pode afectar borregos e cabritos

comalgunsdiasdeidade.Pode-setransmitiraoshumanos.Adoençacarac-teriza-sepeloaparecimentodepústulassobretudonoslábiosdosanimais.Estaspústulaspodemserinvadidasporbactériasepodeminterferircomoactodesucção,resultandoemsub-nutriçãodascrias.Ainfecçãopodepas-sarparaoúberedasmãescomdor,fazendocomqueasmãesnãodeixemascriasingerirleite.Nãoháumtratamentoeficazparaestescasos.Ousodesprayàbasedeantibióticocontrolaainfecçãobacteriana.Éimportantequeestesanimaissejamajudadosnaalimentaçãopoispodemmorrerdefome.Esteproblemadesapareceemmédiaaofimde2a3semanas.Comomedi-daspreventivas,éaconselhadooisolamentodosanimaisafectadossempre

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que possível. Também se deve desinfectar o equipamento e os currais onde estiveramanimaisafectados.Ovírus,emcondiçõesdesecurapodesobrevi-verdurantemuitosanosnumaexploração.Existemnomercadovacinas,noentantoadecisãodesevacinaroefectivodeveserdiscutidacomoveteri-nário assistente.

4.4 – Principais problemas clínicos nas fêmeas grávidas em final de gestação (ove-lhas e cabras)

Asaúdedacabragestantenofinaldegestaçãoéfundamentalparaaviabilidadedosfetos.Oprincipalproblemadasfêmeasgestantesemfinaldegestaçãoédelongeatoxémiadegestação.Adicionalmentepodemocorrerproblemascomohipocalcé-mias,mastiteseprolapsosdavagina.

a) Toxémia de gestação Atoxémiadegestaçãoéumadoençadaproduçãoqueocorrenasfême-

asgrávidasnasúltimas4semanasdegestaçãoeémaisprevalentenasfê-meascomgestaçõesmúltiplasemborapossaocorrertambémemfêmeasgrávidas apenas de um feto. Esta doença é consequência de um balanço alimentar(ouenergético)negativo,ousejaasnecessidadesdecorrentesdocrescimentodosfetosnãosãoacompanhadasporumníveladequadodeingestãodealimento.Naminhaexperiênciaestadoençaocorremaisemovelhasmagrasquenãoestãoaseralimentadascorrectamente.Emcapri-nos explorados em regime intensivo este problema é mais comum em ca-brasmuitogordas.Osinalclinicomaisprecoceéo isolamentodoanimaleofactodenãovircomer.Estesanimaismostram-sedeprimidos,comasorelhascaídas,podemapresentarsinaisnervososcomotremoreseacabampornãoseconseguiremlevantar.Ascabraspodem-seapresentarcomaspatas inchadas. Há pessoas que conseguem detectar nestes animais um cheiroaacetonanoarexpirado.Geralmenteotratamentonãoémuitoefi-cazquandoos sinais clínicosaparecem.A taxademortalidadeéalta.Naminhaexperiênciaaconselhofazerumacesarianaafimdesalvarascriasouemcasosmenosgravesprovocaroparto.Aestratégiaterapêuticaaseguirdeve ser discutida com o veterinário pois geralmente esta doença ocorre emmaisqueumanimaldorebanho.Aprevençãodatoxémiadegestaçãoémuitomaiseficazqueaterapêuticaedeve-sebasearnaimplementaçãodeumplanodenutriçãoadequadoquefaçacomqueestesanimaisnãoentremem balanço energético negativo.

b) Hipocalcémia A hipocalcémia é umadoença caracterizada por valores baixos de cálcio

nosanguequeocorrenas fêmeasgestantesporalturadoparto,particu-larmentenafasefinaldagestaçãoquandoocrescimentodosfetosdentrodoúteroémáximoequandocomeçaahavermobilizaçãodesangueparaoúbereafimdeseiniciaraproduçãodeleite.Estadoençaéparticularmentecomumemvacasleiteirasdealtaprodução,sendomuitomenosfrequentetantoemovelhascomoemcabrasgestantes.Asfêmeasafectadaspodemapresentartremoresmusculares,hiper-excitabilidadeenumafaseseguinte

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caem.Senãoforemtratadasacabampormorrer.Idealmenteotratamentoconsistenaadministraçãodeumasoluçãodeborogluconatodecálcio(50ml/40Kgdepesovivo)porviaendovenosa.Nocasodenãoserpossívelestaviadeadministraçãopode-seusaraviasub-cutânea(debaixodapele,sobreascostelas).Háveterináriosquesugeremaadministraçãodecálcioatodasascabras/ovelhasporalturadopartoquenãoseconsigammanterdepé(exceptuandocausasóbviascomfracturasdemembros).

Bibliografia recomendadaEalesA,Small JeMacaldowie.PracticalLambingandLambCare, (2004)Blackwell

Publishing.HarwoodD.GoatHealthandWellfare,aVeterinaryGuide,(2006)TheCrowoodPress.

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Maneio reprodutivo pré e pós-parto em pequenos ruminantes

Ramiro Corujeira Valentim

Reprodução Animal. Departamento de Ciência Animal.Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança

Acorrectapreparaçãoparaopartoeopós-partosãoessenciaisàmelhoriadosresultadosreprodutivos,nomeadamentedastaxasdefertilidade,deprolificidadeedefecundidadee,consequentemente,aoaumentodoslucrosdaexploração.Ataxadesobrevivênciadascriaspodeseraumentadaatravésdeumamelhororganização,preparaçãoegestãodeinstalaçõesedeprocedimentostécnicos.

Apreparaçãodopartocomeçamuitoantesdesteefectivamenteocorrer.Algu-masdecisõessãotomadastãocedoquantoaresoluçãodecriaraprópriaexplora-ção–espécieanimal,produtofinal,sistemadeexploração,instalações,entreoutras.Outrassãotomadasquandodacobrição–eleiçãodaépocareprodutiva,seleçãodosprogenitores,avaliaçãodosreprodutores,utilizaçãodetécnicasde indução/sincro-nizaçãodaactividadeovárica,promoçãodesuperovulações,alimentação,sanidade,entreoutras(Figura1).Outrasreportamaoperíodoperinatal.

Figura 1 –Borregos da raça Ile-de-France nascidos após controlo da actividade ovárica.

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Noúltimoterçodagestação,asfêmeascombaixacondiçãocorporal(<2,5)de-vemser sujeitasà técnicade steamingup,ou seja, aumamelhoriadas condiçõesalimentares,particularmenteemtermosdeenergiaedeproteína.Énodecursodesteperíodoqueiráocorrercercade70-75%docrescimentopré-nataldascrias.Adietadasfêmeasdeveentãosatisfazer,paraalémdassuasnecessidadesdemanutenção,as necessidades de crescimento das crias e permitir-lhesmelhorar a sua condiçãocorporalaoparto(comgrandeimpactonafuturaproduçãodeleite).Aalteraçãodadietadeveserparticularmentequalitativa,dadoqueacapacidadedeingestãodeali-mentosdiminui,àmedidaquea(s)cria(s)cresce(m).Semprequepossível,afimdegarantirumagestãomaiseficazdaalimentação,asfêmeasdevemserdivididasemgrupos,segundoasuacondiçãocorporal,onúmerodecriasqueestãoagerar(atem-padamentedeterminadoporultrassonografia)eo tempoprevistoparao términodagestação.Onúmero,otamanhoeadisposiçãodebebedourosedemanjedourasdevemassegurarumacessofácilecómododetodasasfêmeasàáguaealimentossólidos(Figura2).

Figura 2 – A existência de um espaço insuficiente de manjedoura pode determinar a subnutrição das fêmeas que ocupam os níveis mais baixos da hierarquia social. Se no

flushing podem ser utilizados alimentos volumosos, no steaming up há que usar alimen-tos pouco volumosos e de fácil digestão, pois, no final da gestação, as fêmeas possuem

uma limitada capacidade de ingestão de alimentos.

Aaplicaçãodetécnicasdemaneioquedetermineelevadosníveisdestressededesconfortofísico-tosquia,cortedecascos,banhosdeimersão,entreoutros-deveserevitada,demodoapreveniraocorrênciadepartosprematurosoudeproblemas

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obstétricos,comoatorsãodoútero.Pelosmesmosmotivos,aaplicaçãodetécnicasdemaneioqueimpliquemaconcentraçãodefêmeas–passagemporpedilúvios,va-cinações,desparasitações,determinaçãoperiódicadacondiçãocorporal(paraajus-tamentodadieta),entreoutros–deveserfeitaemespaçosapropriados(mangademaneio e/ou parques que evitem que as fêmeas se amontoem). Evitar ao máximo acontençãoprolongadadas fêmeasemespaçosexíguos,comacessosestreitosepisosescorregadios.Tersemprepresentequeasfêmeasjovenssãoparticularmentevulneráveis ao stress.

Todasasexploraçõesdevemterumplanosanitárioinstituído,quedeveserrigo-rosamentecumprido.Estedevecontemplarapreparaçãoparaopartoeopós-parto.Asfêmeasparturientesdevempossuirelevadosníveiscirculantesdeanticorpos(re-sultantesdoplanodevacinaçãoimplementado),queasprotejamdasdoençasequepossamserpassadosàscrias.

Aprevisãodomomentodopartoémaisexactanasexploraçõesdotadasdeumaboaorganizaçãoedeumagestão integradadassuasmúltiplasactividades (Figura3).Éfundamentalaexistênciadeumsistemadeidentificaçãoanimaleficazedeumabasededadosbemconstruída,ondeconstetodaainformaçãoindividual–genética,produtiva,sanitária,comportamental,entreoutrasconsideradaspertinentes–,deto-dasasfêmeas,fácildeactualizar,deinterpretaredeusar,emcadamomento,nato-madadedecisão.Mesmoquandoasfêmeassãojovenseprimíparas,oconhecimentopréviodoseuhistóricofamiliareindividualpodesercrucial.

Figura 3 – Um dos métodos mais eficazes de diagnóstico de gestação em pequenos ruminantes é a ecografia.

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Nofinaldagestação,asdeslocaçõesempastoreiodevemsermaiscurtaseme-nosdemoradas(Figura4).Preferencialmente,asfêmeasdevemsermantidasemins-talaçõesqueasprotejamdecondiçõesclimatéricasadversas.Asinstalaçõesdevemproporcionar um ambiente calmo. Osmachos, caso ainda permaneçam junto dasovelhas,devemserseparados.Oalojamentodosanimaispode,noentanto,facilitaratransmissãodedoençasinfecciosasàscrias.Éfundamentalaexistênciadeumbomsistemadeventilação.Estenãopodecriarcorrentes-de-araníveldosolo.

Figura 4 – Ovelhas Churras Bragançanas em pastoreio nas proximidades do ovil.

Nodecursodopré-parto,às fêmeasdevemserproporcionadascondiçõesdealojamentoquelhespossibilitemsatisfazerasuatendêncianaturalparaparir,isolada-mente,semainterferênciadasdemaisfêmeasdorebanho(Figura5).Estascondiçõessãoparticularmenteimportantesquandoospartosocorremdeformaconcentrada–naturalmente (previstosatravésdacorrecta identificaçãoe registodomomentode ocorrência da monta natural fertilizadora) ou resultantes de programas de con-trolodaactividadereprodutiva–,quandoorebanhoéconstituídoporumnúmerosignificativodefêmeasjovenseinexperientesouquandoasfêmeassãotransferidas“tardiamente”parainstalaçõesdesconhecidas.Adisponibilizaçãodepequenoscom-partimentosdepariçãopodefacilitaroestabelecimentodarelaçãomãe-cria(s)epos-sibilitarummelhorcontrolosanitáriodospartos(Figura6).Entreocupações,cadacompartimentodeveserlimpo,desinfectadoereceberumanovacamadepalha.A

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colocaçãodeumapequenaquantidadedecalviva,porbaixodacamadepalha,ajudaapreveniratransmissãodeinfecções.

Figura 5 – Momentos pós-parto de uma ovelha que se isolou para parir.

Dentrodasinstalações,oscompartimentosdepariçãodevemsituar-seemzo-nasde temperaturaamenaesemcorrentes-de-ar (aníveldochão),possuirpisoeparedesfáceisdelimparedesinfectarecorrenteeléctrica–iluminaçãoeligaçãodeequipamentoseléctricosoudelâmpadasdeaquecimento.Porprecaução,deveserpossívelacederfacilmentealuvasdescartáveis,baldesdeágua,sabão(lavarelubri-ficararegiãovulvareasluvas),cordas/laçosobstétricos,seringadeplástico(aspirarassecreçõesdabocaedasnarinas),linhaforteoufiodental(atarocordãoumbilical),tesouradepontasrombas(cortarocordãoumbilical),solução iodada(desinfectarocordãoumbilical),toalhaslimpas(secarascrias)enúmerodetelefonedomédicoveterinário (em caso de necessidade...).

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Figura 6 – Compartimentos de parição temporários.

Duranteoparto,aintervençãohumanadevereduzir-seaomínimoindispensá-vel.Amaiorpartedasfêmeasparesemdificuldadeeportantosemqualquernecessi-dadedeassistência.Contudo,háqueteremcontafactorescomo:araça,oindivíduo,aidade,onúmerodepariçõesanteriores,otipodeparto(simplesougemelar),entreoutros.Dequalquerforma,ospartosdevemservigiados,preferencialmenteporpes-soasexperientesecomformaçãotécnica.Ointervaloentrerondasdevigilâncianãodeve exceder os 60 minutos.

Assituaçõesdepartoprolongadodevemcomeçarporserinvestigadas.Aajuda

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deveserabsolutamenteproporcionalànecessidade.Porvezes,afêmeaapenasne-cessitademaisalgumtempo,porexemplo,paraqueocorraacompletadilaçãodoca-naldoparto.Outrasvezes,adilaçãodocérvixsóéconseguidaatravésdaintroduçãodeumoudoisdedosemassagemdocanalcervical.Outrasvezes,quesejacorrigidaaposiçãoda(s)cria(s).Outrasaindapodemimplicararealizaçãodeumacesariana(Figura7).Dequalquerforma,repostaanormalidade,opartodevecontinuarsemdemais intervenções humanas.

Figura 7 – Ovelha sujeita a cesariana depois de fracassarem todos os demais procedi-mentos de assistência ao parto.

Nasprimeirasduashoraspós-parto,arelaçãoselectivamãe-criabaseia-seape-nasnosentidodoolfacto.Rapidamente,passaaintegraroutrosórgãosdesentidos.Asfêmeasinexperientes,primíparas,desenvolvemestacompetência,deestabelecerumaboarelaçãocomasuacria,nasprimeirasseishoraspós-parto.Depoisdedesen-volvida,ela, tal comoasexperiênciasmaternaisadquiridas,perdurarãopor todaavida.Tudodeveserfeitoparaevitaraperturbaçãodesteprocesso.

Apósumpartodifícileprolongado,acriadeveserrapidamenteapresentadaàprogenitora.Deveserelaatratardacria.Casoamãeestejademasiadodebilitada,háqueprocederaocortee/ouàdesinfecçãodocordãoumbilicaleverificaracompletadesobstruçãodasvias respiratórias. Senãoestiverdemasiado frio, a criadeve sercolocada juntodo focinhodamãe,paraque comecem logoa interagir. Seestiver

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muitofrio,acriadeveserlimpaantesdeserdeixadajuntodofocinhodamãe.Avigi-lânciadevemanter-seenquantonãoestiverdefinitivamentecriadoovínculomãe-criaeenquantonãoseverificarqueacriaefectivamentemamou(Figura8).Tetosmalimplantadosoudemasiadograndespodemimpedirascriasdemamar.Criasdemasia-dofracaspodemterdificuldadeemextrairosprimeirosjactosdeleite.Eoreflexodemamar pode entretanto desaparecer!

Figura 8 – Nas primeiras horas pós-parto, a amamentação desempenha um importante papel na criação do vínculo mãe-cria.

O leiteproduzidonosprimeirosdiaspós-partoédesignadodecolostro.Estecomeçaaserproduzidocercadeduassemanasantesdoparto.Asuaingestãoévitalnasprimeiras6horasdevida.Aonascimento,osistemaimunitáriodacriaéaltamen-tedeficitárioeportantoincapazdeaprotegerdasdoenças.Nospequenosruminan-tes,ocolostroéumaviaeficazdetransmissãodaimunidadedamãeparaacria.Éricoemanticorpos,particularmentenasprimeiras24horaspós-parto.Adicionalmente,émuitoricoemenergia(especialmentegordura)eélaxante.Oelevadoteoremgor-duradocolostroéfundamentalàtermorregulaçãoeestimulaaingestãodealimento.Porseuturno,oefeitolaxativoéimportanteparapromoveraactividadegastrointes-tinaleaexpulsãodosmecónios(Figura9).Noprocessodeligaçãomãe-cria,omamardo colostro desempenha um papel importante.

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Figura 9 – O colostro possui um importante efeito laxativo.

Seamãetiverpoucocolostroouestefordebaixaqualidade,àscriasdeveserfacultadoocolostrodeoutrafêmea,depreferênciadamesmaespécieedomesmorebanho.Ocolostrodevacatambémpodeserusado,emboracomportealgunsriscos(como,porexemplo,deanemiahemolítica).Devesercriadoumbancodecolostrodo rebanho (Figura 10).Asamostrasa congelardevemserpequenas (50ml);quepossamser ingeridas,numa só toma,porumacria recém-nascida.Amostrasgran-desresultamfrequentementeemdesperdício.Quandonecessária,váriasamostraspequenaspodemproduzirumaamostragrande.Ocolostrodeveserdescongeladogradualmente,depreferênciaembanho-maria(nãousarummicro-ondas).Duranteadescongelação,atemperaturadaáguadevesersemelhanteàdosanguedaespécieemcausa.Háqueevitarosobreaquecimentoeconsequentementeadestruiçãodasproteínas,especialmentedosanticorpos.

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Figura 10 – Exemplo de um recipiente que pode ser utilizado no banco de colostro na exploração. De notar a importância de rotular o recipiente incluindo a data uma vez que o colostro não deve em condições normais ser armazenado durante mais de 6

meses (Fotografia Hélder Quintas)

Ascriaspodemperderrapidamentecalorcorporal.Aonascimento,assuasre-servas corporais de energia são reduzidas. Particularmente, quandoo tempoestáfrio,húmidoeventoso,ascriaspodemfacilmenteentraremhipotermia.Tornam-seletárgicas,amontoam-se,nãoseguemprontamenteamãeepodemmanifestarsinaisdedesconforto.Senadaforfeito,asuacondiçãodeteriora-serapidamenteemor-

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rem.Asprimeirasfasesdahipotermiasãodifíceisdeidentificarsemoauxíliodeumtermómetro.Atéoscasosdehipotermiamoderada(37-39°C)podemserrevertidos.Ahipotermiasevera(<37°C)tendeaserfatal.

Posteriormente,ocrescimentodascriasdeveserperiodicamentemonitorizado.Estapráticaéessencialàdefiniçãodamelhorestratégiaalimentareàpercepçãodoestadodesaúdedacria.Acriadeveintegraroplanosanitáriodaexploração,logoqueo médico veterinário assistente o decida.

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Utilidade das necrópsias para o diagnóstico das doenças

Madalena Monteiro 1 e Hélder Quintas 2

1) Patologia. Departamento de Patologia,Laboratório Nacional de Investigação Veterinária, LNIV

2) Sanidade Animal, Clínica de Grandes Animais. Departamento de Ciência Animal, Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança.

ACRIGA – Associação de Criadores de Gado.

Introdução Operíodoneonataléumdosmaiscríticosparaasobrevivênciadumanimal.Amorbilidadeeamortalidadenasprimeirassemanasdevidasãomuitoeleva-

dasoquecausaelevadosprejuízoseconómicosnasexploraçõespecuárias,nomeada-mente nas de pequenos ruminantes.

Amortalidadenesta fasenãopodeser considerada“normal”epor issodes-prezada,masdeverãoserfeitostodososesforçosnosentidodeidentificarassuascausasparaquehajaposteriormenteumamelhoriadomaneio,dascondiçõesdeex-ploraçãoesenecessárioaimplementaçãodemedicaçãoadequada.

Apóscadaépocadereproduçãodevefazer-seumaanálisedetalhadadeformaatentar perceber quantos animais morreram e com que idade morreram.

Oidealserásempredeterminaracausadamortedascrias,sendoporissoneces-sárioprocederàNECRÓPSIA.

Emalgunscasos,acausadamorteéevidenteefácildedeterminar-traumatis-mos,mordedurasporcãesouausênciadealimentonosistemadigestivo.

Noutroscasos,acausadamorteédifícildedeterminaroudeidentificarasuaetiologia;se,porexemplo,tivermosmortalidadeprovocadapordiarreias,aslesõesdegastroenteritepodemserevidentes,maséporvezesimpossíveldeterminarasuacausa.

Anecrópsia,nestecaso,deverásercomplementadacomexames laboratoriais nosentidodeidentificaracausaoucausasdessapatologia;poderáserenviadoumcadáver aum laboratórioouentãoomédicoveterináriopoderá fazer anecrópsiaeprocederàrecolhadeamostrasdeváriosórgãoseenviá-lasposteriormente,emcondiçõesadequadas;deverãosersempreacompanhadasdainformaçãorelativaàscaracterísticasdaexploração,idadedosanimaisesintomatologia.

Estesexameslaboratoriais,paraalémdaetiologia,poderãotambémajudarnaseleçãodasmedidasaaplicar,nomeadamentenaescolhadamedicação;estaanáliseéumapráticaaconselhadanoscasosemqueamedicaçãoutilizadasemostreineficazpara combater determinada patologia.

A saúde das mãesétambémmuitoimportantejáqueasobrevivênciadascriasnos primeiros dias está completamente dependente delas; devem ser bem alimenta-das,deformaaproduzirfetoscombompesoànascençaecolostrodeboaqualidade;

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devemsersubmetidasaumprogramadevacinaçãocontraasprincipaisdoençasenãodevemserportadorasdeagentescausadoresdemamites.Recém-nascido

Osborregoseoscabritos,aonascer,sãomuitofrágeis,muitosensíveisàscon-diçõesambientais(temperatura,vento)epassamaestarexpostosaosmaisdiversosmicrorganismospresentesnoambienteque,emmuitoscasossãopotenciaiscausa-dores de doença.

Esta sensibilidade deve-se a várias razões:

1º – Imaturidade do sistema imunitário Os órgãos responsáveis pela imunidade encontram-se ainda imaturos no

momento do nascimento; até que eles se encontrem em plenas funções e capazesdeproduziras células responsáveispelasdefesasdoorganismo,podedecorreraindaalgumtempo;comoconsequência,osanimaisnãotêmdefesasenomeadamentenãotêmcapacidadedeproduziranticorposantesdasprimeiras6semanasdevida;nesteperíododetempoestãoemcontatocom numerosos microrganismos causadores de doença.

2º – Ausência de anticorpos Aplacentaécompletamenteimpermeávelaosanticorposmaternos,estes

nãopassamparaosfetosduranteagestaçãoeporissoosrecém-nascidosnãopossuemanticorpos.

3º – Dificuldade na manutenção da temperatura corporal Ascondiçõesambientaissãomuito importantesparaasobrevivênciadas

crias,poiselas têmmuitadificuldadenocontrolodasuatemperatura;asbaixastemperaturas,muitasvezesagravadasaindapelaexposiçãoaoven-to,sãoresponsáveispormuitoscasosdehipotermiaemortedascrias.

Emcondiçõesnormais,oscabritoseborregostêmumatemperaturarectalentre39°e40ºCenessascondiçõesexibemumnormalinstintodemamaroque é fulcral para a sua sobrevivência.

Nocasodesofrerdehipotermia,umanimalrecém-nascidopassaaterumcer-to grau de apatia que a impede de ter a vitalidade necessária para mamar e ter porissoacessoaocolostroqueénormalmenteasuaúnicafontedeenergia;aoestarimpossibilitadademamar,ahipotermiaserácadavezmaisintensa.

Porestasrazõesosrecém-nascidosestãocompletamentedependentesda in-gestãodocolostro.

OCOLOSTROéumasecreçãoqueéproduzidapelaglândulamamáriaduranteasúltimassemanasdegestaçãoequeestaráàdisposiçãodosrecém-nascidosimedia-tamenteapósoparto.

Éumalimentoaltamenteenergético,osseusconstituintessãofacilmenteab-sorvidospelascriaseasuaconstituiçãoestáperfeitamenteadaptadaàsexigênciasdos primeiros dias de vida:

– Émuito rico em gordura que é facilmente absorvida; é uma excelentefontedeenergia importantena regulaçãoda temperatura corporaldosrecém-nascidos.

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– Émuitoricoemanticorposmaternos(IgG,IgMeIgA)oquepermitequeascriasadquiram,deformapassiva,umelevadoníveldeanticorposqueasmantêmprotegidas contra numerosas doenças durante as primeiras semanas de vida.

– Tempropriedadeslaxantesquefavorecemaeliminaçãodomecónio–fezesde cor castanho esverdeado que se acumularam durante a vida fetal e que têm de ser eliminadas o mais rapidamente possível.

Aingestãodocolostrodeve-sefazeromaisrapidamentepossívelapósoparto,depreferêncianas2primeirashoras,porváriasrazões:

1ª–Orecém-nascidonecessitarapidamentedeobterenergiaparaqueconsigamanter a sua temperatura e vitalidade.

2º–Amucosa intestinal só permite a absorção dos anticorpos presentes nocolostro durante as primeiras horas de vida; o intestino vai perdendo esta capacidadeapóso1ºdia.

Portodasestasrazõessepodeconcluirqueascriasquenãoingiramocolostronas primeiras horas de vida podem exibir sinais de hipotermia e de falta de vitalidade quepõememriscoasuavidaassimcomoestãoaltamenteexpostasanumerososagentes infeciosos.

Mortalidade perinatalDoenças fetais

Asdoençasqueafetamodesenvolvimentoembrionáriopoderãoestarrelacio-nadascomadeficientenutriçãodasmãesecomváriosagentesinfeciosos.

Asinfeçõespodemlevar,emalgunscasosaoaborto(Figura1)aonascimentodecrias mais debilitadas.

Nocasodehavernados-mortosdeve-sefazeradeteçãodemalformaçõescon-génitas,poismuitasdelassãoincompatíveiscomavida.Apesardeamaioriaterbasegenética,hácasosemquesepodemficaradeverà ingestãodeplantas tóxicasealgumas infeções por vírus; é o caso do vírus da língua azul que pode causar graves malformações do sistema nervoso central.

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Figura 1 – Aborto de ovino

Patologias relacionadas com o partoSãomuitofrequentes;estãosobretudoassociadasapartosmaisdemoradosou

distócicosemqueapermanênciados fetosnocanaldopartopodecausaranoxiacerebraleamortedosfetosouumgrauvariáveldedebilidade;estesanimaissenãoforemimediatamentesocorridospoderãonãosobreviver,poisnãotêmenergiasufi-cienteparamamarepoderãoserfacilmentepisados.

Omesmopodeacontecerquandoospartosocorremduranteanoiteouafasta-dos da vigilância dos pastores.

Nocasodepartosdistócicosaintervençãodepessoaspoucoqualificadaspodelevaratraumatismos,hemorragias,fraturaselesõesdostecidosmolesquepoderãoconduziràmortenoscasosmaisgraves.

Doença pós-natalApósonascimentopoderemosconsiderarváriasfases,deacordocomaidade

dosanimais,emqueascondiçõesdemanutençãoealimentaçãotêmumpapeldeci-sivo na sobrevivência das crias.

Nafaseimediatamenteapósopartoeemgeralatéàs48-72horas,osproblemaspodem estar relacionados com a falta de vitalidade dos recém-nascidos devido a bai-xopesoànascença(partosmúltiplos),partosprolongados/distócicosouabandonopelasmães.

Todosestesfatorestêmcomoconsequênciaimediataumadiminuiçãodeinges-tãodocolostrosendoafomeumaimportantecausademortenestafase.

Mas a hipotermia é talvez o maior problema nos primeiros dias de vida (Figuras 2e3).Ascondiçõesambientaistêm,porisso,muitaimportância,nomeadamentea

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temperaturaeaexposiçãoaovento;poroutrolado,apósoparto,ascriasficamcomapelemolhadapelos líquidosplacentárioseasuaevaporaçãovaiaumentaraindamais as perdas de calor.

Ascriasquetenhamumatemperaturarectalentre37ºe39°Caindatêmcapaci-dadedeseguiramãeedemamar,masomesmonãoacontecequandoatemperaturaéinferiora37°C.

Nestecasoosanimaisapresentamfraqueza,diminuiçãodeatividade,extremi-dades frias,a cabeçabaixae são incapazesdemamar;aevoluçãoé rápidaparaocoma e morte.

Ocomportamentodasmãesétambémmuitoimportante.Desde logosedevem identificaroscasosdeabandono,pois impossibilitama

ingestãodecolostroassimcomoasovelhasecabrasqueoproduzememquantidadeinsuficiente.

Figura 2 – O síndrome de hipotermia – hipoglicemia é um dos grandes problemas no período neo-natal

Embora estes problemas de falta de alimento e de hipotermia se continuem a manifestar durante a primeira semana de vida começam a aparecer outras patologias.

Éfrequente,nestafase,oaparecimentodeanimaisquemorrememconsequên-ciadeinfeçõesdocordãoumbilical;aausênciadedesinfeção,nomomentodoparto,podepermitirquealgumasbactériasqueexistamnoambiente,nomeadamentenas

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camas,seinstalememultipliquemnocordãoumbilicaleapartirdaíatinjamosórgãosinternos (Figura 4).

Baixo peso à nascença Inanição

Hipotermia

Não ingestão de colostro

Abandono Colostro

insuficiente

Figura 3 – Complexo Hipotermia- hipoglicemia

Figura 4 – Infeção no cordão umbilical

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Nestescasossãofrequentesascomplicaçõesqueprovocamabcessosnocor-dãoumbilicalenofígado;noscasosmaisgravesestasinfeçõespodemestender-seàsarticulações,sistemanervosocentraleoutrosórgãos.

Começamtambémasurgiroutrascomplicaçõesresultantessobretudodefalhasnaingestãodocolostroedaimunidadequeeleconfere.

Éfrequenteoaparecimentodedoençasbacterianas,sobretudoasquepro-vocamdiarreias,sendoamaisimportanteefrequenteacolibacilose.

ColibaciloseÉ provocada pela bactéria Escherichia coli da qual existem vários serotipos; a sua

evoluçãodependedoserotipoqueestápresente;ograudeimunidadequeoanimalapresenta é determinante para o desfecho da doença.

Pode assumir duas formas:– Colibacilosesepticémica–éprovocadaporestirpesinvasivasquesemulti-

plicamnointestino,passamparaacirculaçãosanguíneaeapartirdaíparatodososórgãos;produzemumaendotoxinaaqualprovocaamortemuitorapidamente,muitasvezessemoanimalevidenciarsintomas;nanecrópsia,podemnãoseobservarlesõesesóaanálisebacteriológicapermiteodiag-nóstico.

– Colibaciloseenterotoxigena–éprovocadaporserotiposdeE. coli que se multiplicam no intestino delgado, produzem toxinas que provocam umachamada de líquido ao intestino; esta forma provoca uma diarreia de cor amareladaqueconduzrapidamenteàdesidrataçãoemorte(Figura5).

Esta forma de colibacilose pode ser complicada pela intervenção de outrosagentesnomeadamenteainfeçãoporrotavírus.

Nosanimaisquesobrevivemaestainfeçãoéfrequenteoaparecimentodear-trites.

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Figura 5 – Conteúdo intestinal amarelo, sem presença de hemorragias e associado a uma diarreia colibacilar

Clostridioses - EnterotoxémiaEmborasejamaisfrequentenosanimaisaseguiraodesmameestescasospo-

demapareceremanimaismaisjovens.Sãodoençasde evoluçãomuito rápida, provocadaspor bactérias anaeróbias

que têm a capacidade de produzir algumas toxinas; o Clostridium perfringens é a mais frequente;estasbactériasvivem,emcondiçõesnormaisnointeriordointestinodel-gado dos ovinos e caprinos

Asalteraçõesbruscasdealimentaçãooudemaneioquepossamterinfluênciasobreotrânsitointestinal(diminuição)oucriemmudançasbruscasdopHdorúmenoudointestinocriamcondiçõesfavoráveisparaquesedêamultiplicaçãodestasbac-tériasoquevaiprovocaraproduçãomaciçade toxinasqueentramemcirculaçãomuitorapidamente;osanimaispodemexibirapatia,incoordenaçãomotora,tremo-resouconvulsões,masaevoluçãoconduzrapidamenteàmorte(Figura6).

PneumoniasAsinfeçõesrespiratóriasconstituemumapatologiaquesemanifesta,emgeral,

umpoucomais tarde,porvoltadas3-4 semanas;maspodemregistar-secasosdepneumonia em animais mais novos.

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Emregrasãoprovocadasporbactérias,sendoamaisfrequenteainfeçãoporMannheimia haemolytica; esta bactéria está normalmente presente na nasofaringe e torna-sepatogénicaquandoháalteraçõesclimáticas,problemasdemaneioeoutrosfatores de stress (Figura 7).

Figura 6 – Enterite hemorrágica provocada por Clostridium perfringens.

Outrosmicrorganismospodemtambémestarpresentestaiscomováriasespé-cies de Mycoplasma,Pasteurella pneumotropica, bactérias do género Corynebacte-riumouStaphylococcuspodemtambémsercausadoresdepneumonias.

Osanimaispodemmorrersemevidenciarsintomas,masemregramostramsi-naisdedispneia,tosseoucorrimentonasal.

Nanecrópsiaobservam-selesõesdepneumonia,deextensãovariávelsimulta-neamentecomderramesintratorácicos,lesõesdepericarditee/oupleurisia.

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Figura 7 – Pneumonias por Mannheimia haemolytica

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Outras patologiasOutraspatologiasquepoderãoafetarosanimaismaisjovenscorrespondemso-

bretudoaartrites/poliartrites,conjuntivitesequeratites(Figura8).

Figura 8 – Queratite e poliartrite em cordeiros.

Estaspatologiaspoderãotercausasdiversas,masasuapresençanumaexplo-raçãodevesersempreumsinaldealertaparaocriador,poispoderátratar-sedumainfeçãopormicrorganismosdogéneroMycoplasmaquesãoosagentesresponsáveispelaAgalaxiaContagiosadospequenosruminantes.

Osquadrosclínicospodemservariáveiseestãorelacionadoscomalocalizaçãodoagentenaglândulamamária,articulaçõese/ouolhos;emalgunscasosestainfeçãopoderá ser assintomática.

AsinfeçõesporMycoplasma agalactiae podem atingir tanto os ovinos como os caprinosaopassoqueainfeçãoporMycoplasma mycoides subsp. capri,Mycoplasma capricolum subsp. capricolum e Mycoplasma putrefaciens são responsáveis por umquadroidêntico,massobretudonoscaprinosequepodeserassociadaapneumonias.

BibliografiaBergonier,D.ePoumarat,F.(1996)-Agalactiecontagieusedespetitsruminants:épi-

démiologie,diagnosticetcontrole.Ver.sci.tech.Off.Int.Epiz.,15(4),1431-1475Manuelterrestredel´OIE(2008)-Agalactiecontagieusepág.1086-1094Radostitis,O.M.,GayC.C.,BloodD.C.,Hinchcliff,K.W.(2000)-VeterinaryMedicine;

9thEdition,W.B.Saunders

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Deficiência em minerais em pequenos ruminantes

Filipe Silva e Isabel Pires

Patologia. Departamento de Ciências Veterinárias, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro

Acorretanutriçãodeumefetivopecuárioéaprincipalpreocupaçãodopro-dutoreachavedarentabilidadedaexploração.Édadamuitaimportânciaàquan-tidade de alimentos que os animais ingerem procurando-se que estes alimentos sejamdamelhorqualidadepossívelquerpelaescolhadasmelhorespastagenseforragens,querpelasuplementaçãocomalimentosconcentrados.Aformulaçãoda dieta é mais ou menos empírica ou científica procurando-se atingir os níveis corretosdosconstituintesbásicosdaalimentaçãocomoaágua,oshidratosdecarbono,afibra,asproteínas,oslípidososmineraiseasvitaminas,entreoutros.Nosruminantesosalimentossãofermentadosnospré-estômagospormicrorga-nismos que os transformam em substâncias com um valor nutritivo mais adapta-doàfisiologiaalimentardessesanimais,tornandoasimbioseentrefloraruminaleoruminanteopontoessencialparaacorretaalimentaçãoeconsequentesaúdedo animal.

Diz-nosaLeidoMínimo,propostapelobiólogoalemãoJustusLiebigaindanosécu-loXIX,que“osucessodeumorganismonummeio ambiente depende de que nenhum fa-tor de sobrevivência exceda seu limite de tolerância”. Em outras palavras, para queumservivocontinuevivo,todososfatoresnecessáriosàsuasobrevivênciadevemestarpresentes,denadaadiantandohaverexces-so de todos se um estiver em falta. Liebig concluiu,acertadamente,que“oorganismonãoémaisfortequeoelomaisfracodesuacadeiaecológicadenecessidades”.

TradicionalmenteestaLeibiológica(Fi-gura 1) é ilustrada como um barril em que o níveldeáguainternoédefinidopelaaduelamaiscurtaousejaaqueleelementonutritivoquenãocumpreosníveissuficientes.

Osmineraissãoàsemelhançadeto-dos os outros nutrientes essenciais quer paraoanimalquerparaocorretofuncionamentodafloraruminal.Contudoinsu-ficienteatençãoéprestadaaestesconstituintesalimentares jáqueseapresen-tamemconcentraçõesmuitoreduzidas.Muitosdosmicronutrientessãoinclusi-

Figura 1 – Lei do mínimo.

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vamente tóxicosquando ingeridosemquantidades superiores aosnecessários.Sãoumbomexemplodestadualidadedeimportânciabiológicaaintoxicaçãoporcobre,selénio,enxofre,cobaltooudeiodo.

Maisdoquedoençasqueafetamumindividuoouumaexploração,asdeficiên-ciasmineraispodemafetarasaúdedeanimaisdepastoreio,emáreasgeográficasmaisoumenosextensas,emresultadodacomposiçãodossoloscomníveisbaixosdecertosmineraisessenciais.Asdeficiênciaspodemsermaismarcadasemzonasdemontanhaondenoinvernochovecomregularidadeemuitosmineraissãolixiviadospelachuva.Asplantasquecrescemnestessolosequealimentamosanimaissãotam-bémpobresemminerais.Nemtodososmineraisquesãoessenciaisparaosanimaistambémosãoparaasplantas,permitindoqueestascresçamnormalmenteapesardeapresentarem níveis baixos dos elementos minerais dos quais o solo é pobre.

Oconhecimentodaexistênciadestasdeficiênciasnasuaáreadeatuação,permi-teaoMédicoVeterinárioagiremconformidadetantoemtermosterapêuticoscomoprofilaticos,contudoaidentificaçãodasáreasdedeficiênciamineralimplicaestudosdecomposiçãoquímicadesolos,forragensouamostrasanimais,nemsempredispo-níveis.

Asdeficiênciasmineraisapesardefrequentestêmumasintomatologia“muda”.Muitas vezes apenas se depara com animais que não parecem doentes mas quenãoengordamenãocrescemadequadamente.Outrasvezes,asfêmeastêmbaixosíndicesdefertilidade(nãoemprenhamouabortamcomfacilidade).Temosaindasi-tuações em que os animais (especialmente os cabritos e borregos) apresentam uma maior tendência para contrair doenças infeciosas e a taxa de mortalidade passa a seranormalmenteelevada,prejudicandogravementeaprodutividadedaexploração.

OsmineraispodemserdivididosemMacroelementos (do grego makrós = gran-de)quesãonecessáriosemgrandequantidadenadietacomoéocasodosódioeclo-ro,potássio,cálcio,fósforo,magnésioeoenxofreeemOligoelementos ou microele-mentos (do grego oligos = pouco ou mikrós =pequeno,curto)quesósãonecessáriasemmuitopequenasquantidadescomoéocasodocobalto,cobre,molibdénio,iodo,ferro,níquel,selénioedozinco.Osmacroelementossãoexpressosem%dematériaseca dos alimentos enquanto os microelemento ocorrem normalmente na ordem de grandezadaspartespormilhão(ppm)dematériasecadosalimentos.

Cálcio e FósforoOcálcioefósforo(CaeP)têmmecanismoshomeostáticossemelhante,estando

maioritariamentepresentesnosossosecomassuasdeficiênciasaatrasaremocres-cimentoeaoriginardoençasósseascomooraquitismoeaosteomalacia.Ambascor-respondemàfracamineralizaçãodaosteíde.AdeficiênciasimultâneadevitaminaDagravaadeficiêncianestesmineraispoisasuaformaativada(1,25dihidrocalciferol)éessencialparaaabsorçãointestinal.Oraquitismoocorreemanimaisjovenseresultanum encurvamento dos ossos longos e engrossamento e dor nas articulações e maior tendênciaafraturas.Aosteomalaciaocorreemanimaisquejáatingiramamaturida-deesqueléticaedeve-seprincipalmenteàdeficiênciadefósforo.

NasovelhasecabrasprodutorasdeleiteadeficiênciadoCaePreduzdrastica-

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menteaprodução, sendonecessárioa sua suplementaçãoem regimes intensivos.Ahipocalcemiapuerperal,maisdoqueumadeficiênciamineraléumaincapacidadedosmecanismoshomeostáticosderegulaçãodocálcioefósforonofimdagestaçãoeiníciodalactação.

Adeficiênciaemfósforoécomumemefetivosemregimeextensivo.Ascabrassãomenossujeitasqueosovinosjáquepeloshábitosalimentaresselecionamasplan-tascomconcentraçõesmaioresdeP.Osníveisséricosinferioresa4mg/dldefósforoindicamdeficiênciaquepodeoriginarcrescimentoslentos,reduçãodafertilidadeepicacismo.Outrossinaisclínicossãoalãsembrilho,ingestãodepelos,andamentosdolorosos,dorsoarqueadoapredisposiçãoparafraturas,emaciação,ciosfracosouausentes.Osníveisdecálciosanguíneossãocontroladosdentrodeintervalosmuitosestreitosmasvaloresconsistentesinferioresa9mg/dlsãosugestivosdedeficiênciacrónica.

Osanimaisalimentadoscomconcentradosàbasedecereaisrecebempropor-cionalmentemaisfósforoquecálciopodendoemsituaçõesextremaslevaraosteo-distrofiasfibrosa(especialmenteemcabras)comsinaisderarefaçãoósseaparticular-mente a nível das mandíbulas.

Oreconhecimentodasdeficiênciasdecálcioefósforopassampelossinaisclíni-cos,valoressanguíneoseachadosdenecropsiaderaquitismoouosteomalacia.

OtratamentodadeficiênciadePpassapelaadministraçãoparenteraleoraljun-tamentecomadministraçãodevitaminaD.

Para além das necessidades individuais de cálcio (ovinos: 0.20-0.82 %; caprinos: 0.20-0.90%MSdealimentos)edefósforo(ovinos:0.16-0.38%;caprinos0.14-0.40%MSalimento),devesermantidaumarelaçãodeCa/Pde1:1a2:1eumaporteadequadode vitamina D.

Sódio e CloroOsalcomum(NaCl)éoveículoparaamaioriadassuplementaçõesmineraisnas

pedrasmineraisdeadministraçãoad libidum.Naausênciadepedrasminerais,devesersuplementadosalemdosesde0.5%dadietacompleta.OvinosecaprinoscomdeficiênciaemNaClcomeçamamastigarmadeira,alamberosoloeaingerirmateriaisdiversos.

MagnésioOmagnésio(Mg)éessencialparaonormalfuncionamentodosistemanervoso

ecomocofactordemuitasenzimas.Asuaingestãopodeestardiminuídanapresençadeelevadosníveisdepotássioeazotoanívelruminal.Umaalimentaçãobaseadaemgramíneasdecrescimentorápidopodelevaràtetaniadepastoreioouhipomagnesie-mia,caracterizadaporhiperestesia,decúbitolateralcomconvulsões,dispneia,sialor-reia e morte.

PotássioAdeficiência de potássio (K) é rara podendo ocorrer em situações de stress

aumentadoemanimaisalimentadosprincipalmenteàbasedecereais.Adisponibilidade

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de forragens verdes garante o aporte de níveis adequados de potássio.Enxofre

Oenxofre(S)éessencialparanumerosasproteínasestruturaiseenzimasenaproduçãodopelonaformadeaminoácidossulfurados.Asuadeficiênciapodeorigi-naranorexia, reduçãodasínteseproteicaruminal,crescimento lentoereduçãodaproduçãodelãedeleite.Ofornecimentodeenxofreaovinosecaprinosdevesermantido a um rácio de 10:1 de azoto/enxofre na dieta.

FerroOferro(Fe)éumcomponenteessencialdahemoglobina,damioglobinaede

algumasenzimassistémicascomoacatalaseeacitocromooxidase.DificilmenteumanimalempastoreiotêmdeficiênciaemFe,jáqueéummineralrelativamenteabun-dantenanatureza.ContudooleitedasfémeasouoleiteartificialpodemnãoconterníveisadequadosdeFeparaascrias(>30ppmdeFe),surgindoentãoaanemiafer-ropriva.

Ossinais clínicosdedeficiênciaincluem:mucosaspálidas,dispneia,reduzidoga-nhodepeso(especialmenteemcordeirosmachos),perdadeapetiteemortesúbita.

Aanemiaferroprivapodeterumaorigemdiferentedadeficiênciaprimáriadeferro,nomeadamenteapresençadeendoparasitas(Haemonchus contortus.; Trichos-trongylus sp;Fasciolaoupiolhossugadores).Tambémaingestãodeplantasdogéne-ro Allium ricasemn-propil-disulfitospodemlevaràdestruiçãodahemáciaeconse-quente anemia.

O diagnóstico passapelaavaliaçãodo hemograma onde se depara numa ane-miahipocromicamicrociticaounormociticaepelosvaloresdeFesanguíneos.Ahe-moglobinaestáinferiora90g/l,ohematócritoinferiora35eoFeinferiora31µmol/l.

Odiagnóstico diferencialcompreende:parasitas,deficiênciadecobreoucobal-to.

Otratamento passapelaadministraçãodeferrodextranoporviaparenteral.Comoprevenção:leitesubstituiçãocommaisde30ppmdeFeealimentoscom

30 a 40 ppm de ferro.

CobaltoOcobalto(Co)éumcomponenteessencialdaVitaminaB12produzidanorúmen

pelafloramicrobiana.AVitaminaB12évitalparaváriospassosdometabolismoener-gético,nomeadamenteaconversãodoácidopropiónicoemácidosucciniconoCiclodeKrebsenometabolismodametionina.Adeficiênciaocorrequandoocobaltonadietaforinferiora0,1ppmdematériaseca.

OssinaisassociadosàdeficiênciadeCooudevitaminaB12são:doençacrónicacomperdadeapetiteouapetitealienadocom ingestãodeervaseca,arbustosoumesmoterra;diminuiçãodocrescimentoouperdadepesoemucosaspálidas(ane-mia),apatiaeastenia,perdaproduçãodeleite,máqualidadedalã,maiorsuscepti-bilidade a infestações por strongylus sp; anemia normocrómica e normocitica, ciosirregulares,infertilidade,abortos,nado-mortosemortesúbita.

Noexameanatomopatológicoobserva-seadoençadofígadobrancodosovi-

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nos,lipodistrofiahepáticadoscaprinos,emaciaçãoehemosideroseesplénica.Diagnóstico: Suspeita-se pelos sinais clínicos e pela resposta terapêutica. O

diagnósticodefinitivoéfeitopelodoseamentodeCoeVitaminaB12nosangueenofígado.

Diagnóstico diferencial:deficiênciadecobre,desnutriçãocalórico-proteica,pa-ratuberculose e parasitismo intestinal.

Tratamento:administraçãooraldeCoe/ouparentraldeVitB12em intervalossemanais.AlimentosricosemConomeadamente leguminosasousuplementosmi-nerais.

Profilaxia:0,1ppmnadieta;pedrasminerais.TambémépossívelaadubaçãocomCodaspastagens.

CobreOcobre (Cu) é necessário para a formaçãoda citocromooxidase, da cerulo-

plasmina,damelanina,paraumnormalmetabolismoósseoeparaamielinizaçãodosnervos.Asmanisfestações clínicas sãomúltiplas sendoamais importanteaataxiaenzootica.

Etiologia:Adeficiênciaemcobrepodeserprimáriaquandosedevea insufici-êncianaalimentação.Adeficiênciaprimáriaocorrequandoosalimentosapresentammenosde3ppmemmatériaseca;osníveisentre3a5ppmsãoconsideradosmar-ginaisevaloresentre7a 12ppmsãoconsideradoscomoadequados.Adeficiênciasecundáriaocorrequandoaltasconcentraçõesdeantagonistasimpedemaabsorçãodocobre.Estesantagonistaspodemseromolibdénio,ocádmio,oenxofre,ocálcioe o zinco.

Asmanisfestaçõesclínicassãoaanemiahipocrómicaemicrocítica,diminuiçãodaproduçãodeleite,descoloraçãodopelooulã,velodemáqualidade,insuficiênciacardíaca,infertilidade,maiorsusceptibilidadeadoenças,diminuiçãodocrescimento,tumefaçãodasarticulações,claudicação,úlcerasgástricasediarreiadevidoàfaltadaaçãodaenzimaceruloplasmina).

NosanimaismuitojovensnascidosdefémeasdeficitáriasdecobrepodeocorreraataxiaEnzooticacaraterizadaporincoordenaçãomuscularcomparalisiaprogressi-vaascendente,perdadecapacidadedemamaremorte.Aataxiaenzoóticaémaisob-servada em neonatos mas pode ocorrer até animais de 3 meses. Muitos dos animais morrem3a4diasapósosprimeirossinaisclínicos.

Diagnostico:nanecropsiaobserva-seumadegeneraçãodamielinadamedulaespinhalecavidadesnamatériabrancadocérebro.Osníveisdecobredofígadosãobaixos(inferioresa80ppmdepesoseco).OsvaloresplasmáticossódãoinformaçãoquandosãobaixospoisemsituaçãodestressháelevaçãodeCuplasmático.

Como diagnóstico diferencial podemos considerar:parasitismoemalnutrição,osteodistrofiarelacionadacomCa,PouVitD,meningite,hipotermia,border disease e hipoplasia cerebelar.

Emcasodesuspeitadeinsuficiênciaemcobre,deveserfeitooseudoseamentonosalimentosassimcomoosníveisdemolibdénio,enxofreeferro.

Ocobrecontudopodeserextremamentetóxico,especialmenteparaovelhase

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paracaprinosjovens,commanifestaçãodecriseshemolíticasapartirde25-50mgdecobre/kganimalnoscordeirosouapartirde130mg/kgadultosouquandoosalimen-tos apresentam mais do que 12 ppm de cobre em matéria seca.

SelénioOselénio(Se)éumoligoelementeinicialmentetemidopelasuatoxicidade.De

factoasuajanelaterapêuticaémuitoestreita.Adoençamaisconhecidaesimultanea-mentecomprejuízosmaiselevadoséadistrofiamuscularnutricionalconhecidacomodoençadomúsculobranco(Figura2).

Oselénioéessencialnaformaçãodeselenoproteinasquecontrolamimportan-tespassosmetabólicosnomeadamentecomoantioxidantes,conversãodatiroxina(T4)emtriiodotironina(T3),foldingproteicoeregulaçãoredoxintraeextracelular.

Ossinais clínicosdadeficiênciaemseléniosãonumerosos:infertilidade,abor-to,nadosmortos,debilidadeneonatal,retençãoplacentária,crescimentodeficiente,diarreia,predisposiçãoparadoençasinfeciosaseadistrofiamuscular,tantoesquelé-ticacomocardíaca.Afraquezamuscularassociadaàdoençadomúsculobrancoévul-garmenteconhecidacomo“tonteira”entreoscriadores,naregiãodeTrás-os-Mon-tes.Osborregosecabritosmorremfrequentementede inaniçãopor incapacidadederealizaromovimentodemamar.Aidademaiscomumdosurgimentodadistrofiamuscular nutricional é entre o nascimento e as 8 semanas de vida.

Odoseamentodoselénionosoloounosalimentosédispendiosopeloqueseprefereodoseamentodeumaselenoproteinadosanimais: aglutatiãoperoxidase(GSH-px).NumestudorealizadoemTrás-os-Montesforamidentificadosumelevadonúmerodeefetivoscomníveis inadequadosdeGSH-pxconfirmandoasuspeitadadeficiênciaemseléniopelossinaisclínicosobservados(Figura1).

Figura 1 – Percentagem de cada rebanho com níveis adequados de selénio

http://pt.wikipedia.org/wiki/Tiroxina

http://pt.wikipedia.org/wiki/Triiodotironina

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Figura 2 – Doença do músculo branco

Osníveisdeselénionaalimentaçãoentre0.1a0,3ppmsãoconsideradosade-quados,sendoaprenheznoúltimotrimestremaisexigente.Aadministraçãodepe-dras minerais com concentrações entre 25 a 90 ppm em selénio mineral está acon-selhadaemzonasdeficitárias.Nosúltimosanosestãoaserpromovidospreparadosàbasedeselénioorgânico(seleniometionina)cujabiodisponibilidadeésuperioreatoxicidademuitoinferior.Emsituaçõesdedeficiênciaagudaadministram-secombi-nações de selénio e vitamina E por via parenteral.

ZincoOzinco(Zn)énecessárioparaaproduçãodediversasmetalo-enzimas.Asne-

cessidadesrondamos20a50ppmdealimentoseco.Aabsorçãodozincopodeserprejudicadapelapresençadeoxalatos,fitatos,cálcio,cádmio,ferro,molibdénioeor-tofosfato.

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Os sinais clínicos compreendem dermatite, paraqueratose, redução leiteira,apetiteecrescimentoreduzido,maiorpredisposiçãoparaapeeira,alopeciaecrostasnaregiãodochanfroolhoelábios,articulaçõestumefactas,baixalíbidoediminuiçãodo desenvolvimento testicular.

Odiagnóstico pode ser efetuado pelo doseamento de zinco sanguíneo ou hepá-tico ou pela resposta ao tratamento.

Oprincipaldiagnóstico diferencial é a sarna.Otratamentoeprevençãopassampelaadministraçãodepedrasmineraiscom

0.5 a 2% de zinco.

IodoOiodo(I)énecessárioparaaproduçãodetiroxina.Adeficiênciapodeserprimá-

ria(refletindoafaltadeiodonossolos)ousersecundáriaàpresençadeantagonistasdasuaabsorçãotaiscomonitratos,arsénio,cálcioepotássio.Tambémaingestãodeplantas do género Brassica sp pode interferir no metabolismo do iodo.

Ossinaisclínicoscompreendem:bócio,crescimentolento,pelofraco,mixede-ma,reduçãoleiteira,toxemiadegestação,abortos,nado-mortosouneonatospoucoviáveis,retençãoplacentária,ciosirregulareseinfertilidade.Oscordeirosoucabritospodemapresentarbócioànascença(Figura3).

Diagnóstico: doseamento da tiroxina plasmática.

Figura 3 – Deficiência em iodo, de notar tumefação na região cervical ventral.

Necropsia: mixidema.

Tratamento e prevenção:oiodoéprontamenteabsorvido,assimasfontesdeiodonaspedrasmineraisfuncionambem.Asnecessidadesdeiodosãode0.8ppmparafémeaslactantese0.2ppmparaosrestantes.Aoscabritosecordeirosafetadospodem ser aplicadas 3 a 6 gotas de tintura de iodo per os,enquantoaaplicaçãodetintura de iodo na pele de fémeas prenhes uma vez por semana funciona bem para prevenironascimentodeanimaisdeficitário.

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Colibacilose

Filipe Silva 1, Isabel Pires 1 e Hélder Quintas 2

1) Patologia. Departamento de Ciências Veterinárias, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro



Acolibaciloseéumadoença causadaporestirpespatogénicasdeEscherichia coli.Éumadoençacomgravesprejuízoseconómicoseocorreao longodetodooano,compicosnasépocasdepartos.Osanimaisjovenssãoosmaisafetados,sendoa colibacilose considerada uma das principais causas de morte em efetivos de recria comleiteartificial.

Aocorrênciadecolibaciloseclínicadependedotipoedapatogenicidadedaes-tirpe infetante de E. coli,dasusceptibilidadedohospedeiroedapresençaouausên-ciadefatorespredisponentes.Dependendodaestirpeenvolvida,distinguem-seduasformas clínicas principais: a forma entérica e a forma septicémica (colisepticemia).

EpidemiologiaAcolibaciloseémaiscomumemsistemasdeprodução intensiva.Aalteração

dossistemasdegestãodasexploraçõesdeproduçãoextensivaparaintensivapodecontribuir para um aumento da incidência da doença.

Asmaioresfontesdedisseminaçãosãoasfezesdeanimaisinfetados,constituin-doosanimaiscominfeçãosubclínica,reservatóriosdadoença.

Aspessoasquetrabalhamcomosanimaistambémpodemcontribuirparaadis-seminaçãodadoença,norebanho,emesmoentrerebanhos.

Osfatoresrelacionadoscomomaneiotaiscomoexposiçãoaofrio,chuvaeven-to,asobrelotaçãoecondiçõesdehigienedeficitáriaspodempredisporàdoença.

Aviadeinfeçãonaformaentéricaéadigestiva,normalmentefeco-oral.Nafor-masepticémica,a infeçãoocorreporviaumbilical,oralounasaleestáassociadaaproblemasdemaneio,nomeadamenteainadequadaadministraçãodecolostroaosrecém-nascidos.

PatogeniaA formaentéricadadoençaé causadaporE. coli enterotoxigénica. Estes mi-

crorganismospossuemacapacidadedesefixarecolonizarasvilosidadesintestinais,pelassuasfimbrias(emcordeirososantigéniosdasfimbriasmaiscomunssãoK99eF41).Poroutrolado,produzementerotoxinasqueinterferemcomanormalfisiologia

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intestinal,provocandomáabsorçãoecausandodiarreia.Adesidrataçãodosanimaisérápidaegrave.Outrasestirpesforamisoladasemdiarreiasdepequenosruminan-tes,nomeadamenteaenteropatogénicaeaenterohemorrágica.

Acolisepticemiaé causadaporestirpes invasivasdeE. coli.A invasãodos te-cidospodeocorrerporviadigestiva,atravésdo lúmen intestinal,porviaumbilical,pelamucosadanasofaringeepelasamígdalas.SãomicrorganismosquetêmelevadacapacidadedefixaçãoàscélulaseresistênciaaosistemaimunitáriodoanimalDepoisdesefixaremàscélulas,produzemendotoxinasqueentramemcirculaçãocausandolesões emdiferentesórgãos.Os cordeiros e cabritos comhipogammaglobilinemiasãoparticularmentesusceptíveisàinfeção.

Características clínicas e patológicasA colibacilose na forma entérica ocorre em cordeiros e cabritos com menos de

10dias,sendomaiscomumatéaos4diasdeidade.Éconsideradaumaimportantecausa de diarreia em pequenos ruminantes jovens, considerada pormuitos comoumasdasprincipaiscausasdediarreianeonatal,nestesanimais.Astaxasdemortali-dadepoderãoatingir50a75%.

Caracteriza-sepordebilidade,diarreiacomfezesamarelas(Figura1),pastosasoumucoides,febreligeira,caquexiaedesidratação.Outrosagentes,comorotavirus,Salmonellae and Campylobacter spppodemestarenvolvidos,complicandooquadroclínicoeodiagnóstico.

Aperdadebicarbonatodesódioassociadaàdiarreiaeaconsequenteacidoseedesidrataçãopodemlevaràmortedosanimais12horasapósoiníciodasintomato-logia.Contudo,muitosanimaismorremantesdeapresentardiarreia,comapatiaesalivaçãoexcessiva.

Noexamepósmorte,osanimaisapresentamdilataçãodointestinodelgadoereatividadedoslinfonodosmesentéricos(Figura2).Àabertura,ointestinoencontra--serepletodegáseconteúdoamarelolíquido,pastosoouespumoso(Figura3)oucomgrandequantidadedemuco(Figura4),porvezescomhemorragiasdaparedeintestinal.Osvasoslinfáticosmesentéricospoderãoapresentar-sedilatados.Noabo-maso,observam-se,porvezes,hemorragiasdaparedeeleitenãodigerido(Figura5).

A forma septicémica (colisepticemia) écomumemcordeirosecabritos.Osgru-posmaissuscetíveissãoosanimaiscom1-2diasdeidadee2-6semanasoumesmoatéàs8semanas,segundoalgunsautores.

Adoençaécaracterizadapelaposturarígidaouapatia,depressão,febre,hipe-restesiaeconvulsões.Aslesõesobservadassãosemelhantesàsdasepticemiacausa-daporoutrosagenteseconsistememhemorragiaspetequiaisnasserosas(Figura6),gastrite,enterite,poliartritefibrinosa(Figura7),pleurisiaeperitonitefibrinosa,me-ningitefibrino-purulentaenefriteintersticialpurulenta(abcessoscorticais).Noscor-deiros podem observar-se lesões de sinusite mucopurulenta a hemorrágica. Quando ainfeçãoocorreporviaumbilicalassocia-seaonfaloflebite.

Quandoocorredeformahiperaguda,associa-seamortesúbita,muitasvezesnãosendoacompanhadadesintomasoulesões.

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Figura 1 – Caprino, evidências externas de diarreia com fezes de cor amarela.

Figura 2 – Ovino, exame pós morte. De notar o conteúdo intestinal amarelo líqui-do e os linfonodos mesentéricos aumen-

tados e exsudativos.

Figura 3 – Caprino, exame pós morte do intestino; de notar o conteúdo amarelo

pastoso.

Figura 4 – Ovino, conteúdo mucoso e congestão da parede intestinal.

Figura 5 – Ovino, hemorragias da parede abomasal.

Figura 6 – Ovino, hemorragias nas sero-sas e linfadenomegália dos linfonodos

mesentéricos.

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Figura 7 – Caprino, artrite fibrinosa.

DiagnósticoAcolibaciloseentéricatemcomodiagnósticosdiferenciaisadiarreiadietética,

acoccidioseeacampilobateriose.Odiagnósticodiferencialdacolisepticemiaincluienterotoxemia e salmonelose.

Umdiagnósticopresuntivodecolibacilosepodeserestabelecidocombasenosaspetosepidemiológicos,sinaisclínicos,característicaspatológicaserespostaaotra-tamento. Pelo facto de existirem estirpes de E. colinãopatogénicas,constituintesdanormalfloradointestino,porsisó,a identificaçãodeE. coli por culturas é normal-menteinsignificante.Sóoisolamento(culturaeserotipagem)daestirpedoagentepoderáestabelecerodiagnósticodefinitivo.

Aevidênciahistológicadacolonizaçãodo intestinodelgadopoderáauxiliarodiagnóstico,peloque,colheitadeintestinoparahistológicopoderáteralguminte-resse(fixaçãoemformola10%).

Tratamento Otratamentodesuporteconsisteemfluidoterapiaper oseparentral.Autiliza-

çãodeagentesantimicrobianosoraisécontroversa.Emboraosantibióticospossamcombateroagente,interferemcomafloraintestinalnormal.Seaadministraçãodeáguaeelectrólitosforadequada,adiarreiageralmenteregridesemtratamentoanti-biótico.Poroutrolado,dadaadiversidadedasestirpesdeE. colienvolvidas,éimpor-tanteoestudodesensibilidadeaosantibióticos(antibiograma),antesdeinstituirotratamento.

Osantibióticosqueapresentameficáciaterapêuticasãoneomicina(10a12mgBID/kg)outrimetoprimsulfa(30mg/kgPO)per oseampicilina(10a20mg/kg,IMBID)ouamoxicilina(10a20mg/kgIMTID).OsAINEs,nomeadamenteoflunixinmeglumine(1a2mg/kgIM)sãoindicadosparadiminuirainflamaçãodointestinoefornecer alguma analgesia.

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Prevenção e controloUmdosmeiosmaisefetivosdecontrolodadiarreiaéaseparaçãodosanimais,

aoprimeirosinaldadoença.Areduçãodocontatocomabactériadevetambémserpromovida.Sepossível,osanimaisdevemnasceremambientedecargamicrobianareduzida,sejaempradosouemboxeslimpasesecas.Osanimaisdevemseralojadosem pequenos grupos de idade semelhante.

Devegarantir-sequeingeremcolostrotãocedoquantopossível.Avacinaçãodasmãeséumassuntoquenãoreúneoconsensodacomunidade

científica,masésugerida,emalgunspaíses,avacinaçãodasfémeasgestantes4a6semanas antes do parto com vacinas bovinas contra E. coli enterotoxigénica.

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Brucelose nos pequenos ruminantes

Yolanda Vaz

Saúde Pública Veterinária, Dpto. de Produção Animal e Segurança Alimentar, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa

Abruceloseprovocaabortoemovelhasecabrasouonascimentodecordeirosecabritosfracos.ÉaindaumadoençaquesetransmiteaoHomem,sendoumagravezoonose.AbactériaresponsáveléachamadaBrucella melitensis. Há várias espécies de brucela mas esta é realmente a mais importante em Portugal.

Umdosprincipaissinaisdadoença,quandoelaafectapelaprimeiravezumre-banho,éoabortojádefetosbemformados.Porvezes,aosegundoparto,asfêmeasjánãoabortamoufazem-nocommenosfrequência,masascriaspodemnascerfracaseas fêmeaspodemterdificuldadeemexpulsaraplacenta.Nosmachosabrucelaprovoca inflamaçãonos testículos (orquite,epididimite)oque reduza capacidadedeprocriar.Ainflamaçãonasarticulaçõeséumsinalquetambémsepodeobservar,masmaisraramente.Muitasvezesestadoençanãoéfacilmentereconhecidaapenaspelos sinais que apresenta.

Comoseinfectamosanimais?Asbactériasquesemultiplicamnoúterográvido,infectamascriasantesdonascimento.Asquesaememgrandesquantidadescomasmembranas e líquidos do parto ou aborto e depois nos corrimentos vaginais podem permanecernopasto(emespecialquandoastemperaturassãobaixas),contaminarosbebedouroseosestábulos.O leitedasfêmeas infectadastambémpodeconterbrucelas,talcomoosémendomachoinfectado.Estessãoosprincipaisprodutosquevãopermitirainfecçãodirectadeoutrosanimais(edoHomem)ouindirecta,atravésdacontaminaçãodepastagensedosestábulos,ondeasbrucelaspodemviveralgu-massemanas,eposteriortransmissão.Assimaentradadebrucelasnoorganismo,paraalémdatransmissãomãe-filho,faz-seatravésdamucosadaboca(quandoosanimaisselambem,bebemleiteoucomemalimentosondeexistemestasbacteriasvivas),atravésdamucosadonarizeolhos,quandoosanimaisvivememlocaisondese formampequenasgotastransportandobrucelasvivas,eatravésdamontacomcarneirosouovelhasinfectados.Umavezdentrodocorpo,abactériavaisertrans-portadaatéaoslinfonodos.Aquimultiplica-seedepoispassapelosangueaoutrosórgãos.Osórgãospreferidossão,nafêmea,oúbereeoúteroenosmachos,ostestí-culos.Asbrucelastambémsealojamnasarticulaçõeseemoutraspartes.Nasfêmeas,aprenhezaceleraamultiplicaçãodasbactériasqueestãonoútero,oqueacabaporalteraraplacentaeprovocaroaborto,muitoemespecialnas fêmeasdeprimeirabarriga.Ossinaisdadoençaestãoassimrelacionadoscomosítioondeasbrucelassevãoestabeleceremultiplicar.

Ograndeproblemadabrucelose,aliadoàsperdasdeproduçãoquecausanorebanho,équeabactériacausatambémdoençanosHumanos.Asviasdeentradamaisfrequentessãooconsumodeleitecomestasbactériasquenãofoifervido,ou

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queijosfrescosfeitosapartirdoleitecru.Abrucelosetambémseapanhaatravésdocontactocomasfêmeasinfectadaseosrecém-nascidos,ocontactocomasplacen-tas,membranaselíquidos,poisnãosóabactériaentraporpequenasferidasnapelecomopelosolhosenariz,porcausadepequenasgotasqueseformamquandolida-moscomessesmateriaisouquandosetosquiamosanimais.Alimpezadosestrumesde estábulos de rebanhos onde existe a doença também deve ser feita com o material deprotecção.AbrucelosenosHumanosprovocaumafebrequeporvezesvemeou-trasdesaparece,ummalestargrande,doresnosmúsculosenasarticulações,entreoutros sintomas. É uma doença que tem tratamento prolongado. É importante que odiagnósticosejafeitorapidamenteeaspessoasquelidamcomovinosecaprinos,devemalertaromédicodestefactoquandoapresentamestessinaisdedoença,paraqueodespistesejafeito,eparaseteracertezadequenãoébrucelose.

Paraalémdosjáreferidosproblemasdeperdasprodutivasedeperigoparaasaúdepública,junta-seofactodabrucelosejánãoexistirnamaiorpartedospaísesdaUniãoEuropeia,ouporqueaerradicaramouporquenuncaativeram,eassimquemtemadoença,nãopodevenderanimais.Dadaaimportânciadabrucelose,alutacon-traestacomeçouhámuitotempo,em1953,comavacinaçãodecabrasemcertaszonasdopaís.Desde1991quetemosumplanodeerradicação,istoé,aComissãoEu-ropeiaeoEstadoPortuguês,pagammilhõesdeeurosanualmenteparaseconseguireliminar completamente esta bactéria.

Comotodososproprietáriosdeovinosecaprinossabem,paraalémdaexplo-raçãoterqueestarlegalizada,todososanimaisdevemestaridentificados,eteremdiaorastreiodabrucelose.Recolhendoosangue,separa-seosoroe,nolaboratório,vai-severificarapresençadeanticorpos,quesãosubstânciasqueocorpodosanimaise do Homem produzem quando encontram bactérias que provocam doença. Quando o soro é positivo quer dizer que houve contacto com a bactéria e assim o animal mui-toprovavelmentetemainfecçãomesmoqueaparentementepossaestarsaudável.Comonãohámaneiradeeliminarcomcertezaainfecção,aúnicapossibilidadeéaba-teroanimal.Muitasvezesestesanimaisestãoembomestadocorporalmastendojáproblemasdeinfertilidade,sãofêmeasquenãoficamprenhaseporissonãogastamenergianamanutençãodeumagestação,nemnaamamentaçãodecrias.Aexistên-ciadeumprograma,queéconduzidopelosserviçosveterináriosoficiaiseimplemen-tadopelasOrganizaçõesdeProdutoresPecuários,permitequeosanimaisabatidossejampagosaosprodutores,mesmosendoqueumanimaldoentenãotenhavalor-oEstadocontribuidestaformaparadiminuiroprejuízodoprodutor.Osrastreiosnumrebanhoinfectadodevemserrepetidos,mesmodepoisdetodososanimaisseremnegativos,porqueaformadediagnósticodabrucelose,pelapesquisadosanticorpos,fazcomqueadoençanãopossaseridentificadaassimqueoanimalseinfecta–devepassar algum tempo desde a entrada da bactéria até o animal reagir e produzir uma quantidadedeanticorpossuficienteparaseconseguirdetectarnaprova.

UmaoutraformadelutamuitoeficazcontraestadoençaéavacinaçãocomavacinaRev1,porviaintraconjuntival–umasimplesgotaprotectoracolocadajuntodoolho em fêmeas e machos a partir dos 3 meses e até ao máximo de 5 meses (ideal-mente3-4).Avacinavaiprotegerosanimaisdaentradadabactéria,emesmonosca-sosqueistonãoacontece,oanimalnãovailibertartantasbactériasparaoambiente

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quando tem um aborto ou um parto infectado. Este facto vai diminuir a possibilidade deinfecçãodeoutrosanimaisedoHomem.Assimavacinaédassoluçõesmaisbara-tasemaisúteisquandoumaregiãotembruceloseeédifícileliminarocontactofre-quenteentrerebanhos.Nãobastavacinarorebanhoquetemadoença,todaaregiãodeveservacinadaeporalgunsanos(mesmoaténãohavernenhumfoco),todasasborregaseborregosqueficamparareproduçãodevemserprotegidos.Temosassimagarantiadeandaràfrentedadoençaenãoacorreratrásdela!

Osserviçosveterináriosoficiaisedasassociaçõesfazemasuaparte,masamaioremaisimportantetarefacabeaoprodutor,queétambémoprincipalinteressadonaerradicação–protegeoseurebanho,asuafamíliaeaqualidadedosseuproduto,oseunegócioeoconsumidor!Equaléessatarefa?

Se o rebanho estiver infectado é cumprir rigorosamente o sequestro e todas asacçõesnecessáriasparaerradicaradoença, termuitocuidadocomospartoseaeliminaçãodosprodutos,limparedesinfectarosestábulos,serrigorosoapediravacinaçãodosanimaisetercuidadocomaprópriaprotecção.

Seorebanhoestiverlivre,atarefadoprodutoréaprotecçãoaqualquercustodaentradadadoençanorebanho.Manterosanimaisidentificadosevacinados,tercuidadocomoscontactos,devizinhança,nobebedouro,noscaminhosenopasto,teramáximaexigêncianosanimaiscomprados,comgarantiasquesetratadeani-maisderebanhos indemnes(semdoença),pediraomédicoveterinárioatempada-menteparavacinarcabritoseborregos,machosefêmeaseenfimnãofacilitarnada!

Abruceloseéumadoençagrave,queprovocaabortoemortalidadenosborre-gos,queafectaaproduçãoeasaúdepública–eliminá-ladopaíséumatarefaconjun-ta; cada um deve estar preparado para fazer a sua parte.

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Doenças provocadas por clostrídios

Hélder Quintas

Sanidade Animal, Clínica de Grandes Animais. Departamento de Ciência Animal, Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança.


Asclostrídiosespelasuaincidênciaegravidadeconstituemogrupodedoençasmaisimportanteempequenosruminantes.Nestasespécies,sãováriososclostrídiosenvolvidos em doenças que cursam com mortes súbitasepodem,senãoforempre-venidas,provocaravultadosprejuízoseconómicosnasexplorações.Emboracausemmais frequentemente a chamada “enterotoxémia”, também estão envolvidos emquadrostoxémicosdosistemamuscular,nervosoedoençashepáticas.

1. Etiologia, Epidemiologia e PatogeniaAsclostrídiosessãoumgrupodetoxinfeçõesagudas,nãocontagiosas,causa-

dasporbactériasanaeróbiasdogéneroClostridium.Osclostrídiossãobacilos,grampositivos que possuem a capacidade de produzir formas de resistência denominados esporosquepossuemmorfologiaespecíficaelhespermitemresistirnomeioambi-enteporlongosperiodosdetempo(desdemesesadécadas),mesmosobcondiçõesqueassuasformasvegetativasnãosuportariam(i.e.ausênciadehumidade,temper-aturasextremas,radiação,egamasextremasdepH).

Osclostrideos sãomicroorganismosobiquitáriosque sepodemencontrarnosolo,pastagens,equipamentos,instalaçõesenointestinodosanimais.Assimnomeioambientesãoseresdevidapreferencialmentesaprófitaquefazempartedamicro-floradaputrefação,decompondomateriaorgânicanosoloenaáguaemcondiçõessem oxigénio. Entram no aparelho digestivo dos seus hospedeiros resistindo ao ph gástricosobaformadeesporosefazempartedamicrofloraintestinalparticipandoactivamente nas funções digestivas.

Paraocorrerdoençaestarelaçãodesimbiosetemserquebrada.Issoocorregra-çasafatoresdesencadeantes(específicosemcadadoença)queinduzemumarápidae excessivamultiplicaçãodestesmicroorganismos.Durante este processoos clos-trídios libertampoderosasexotoxinasquedanificamedestroemorgãosvitaisdosorganismos.Estasdoençasgraçasàsparticularidadesdafisiologiadigestivadosrumi-nantesadquiremespecialimportâncianestegrupodeanimais,sobretudonosovinos.

Sãováriasasespéciesdeclostrideosquepodemprovocardoençanospequenosruminantesestandoidentificadaspelomenos10espéciesenvolvidasemdoençasdeovinos.

Cadaespéciedeclostrídeopodeproduzirváriastoxinasecausardoençaemumoumaissistemasorgânicos.Assimestãonaorigemdedoençasnosistemadigestivo(en-terotoxémias),emorgãosparenquimatosos(porex.rim,fígado),notecidomuscular(provocandonecroseetoxemia)epodemtambémprovocardisturbiosneurológicos.

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2. Características clínicas e PatológicasCadadoençaprovocadaporclostrideostemcaracterísticasespecíficascomdife-

rentesagentesetiológicosefatoresdesencadeantes(Tabela1).

2.1. EnterotoxémiasOtermoenterotoxémiasnosruminantesrefere-seaoconjuntodedoençaspro-

vocadaspelaproduçãodetoxinasnointestinoporváriostiposdeClostridium perfrin-gens, pelo Clostridium sordellii e menos frequentemente pelo Clostridium septicum.

Existem 5 tipos de Clostridium perfringens e cada um produz diferentes toxinas que provocam diferentes patologias (Tabela 1).

Aclostrídiosemaiscomumnospequenosruminanteséa“doença do rim pul-poso” provocada pelo Clostridium perfringens tipo D e caracteriza-se por provocar sintomatologiagastrointestinal,nervosaemortessúbitas(Figura1).Estáassociadaa alterações bruscas na dieta e ao fornecimento de altos teores de concentrados e poucaquantidadedefibra.Podeafetaranimaisdequalqueridade,emboraosjovens(4-10semanas)sejamosmaisafetadosparticularmenteosqueseencontramemme-lhorcondiçãocorporal.

Figura 1 – As enterotoxémias podem ocorrer como casos isolados ou em dramáticos

surtos (A) com morte rápida antecedida de sintomatologia nervosa (i.e. “pedalagem” e opistótono). À necropsia é frequente encontrarem-se, entre outros achados, marcada

congestão intestinal (B) e o característico “rim pulposo” (C).

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A“enterite hemorrágica ou disenteria”éumadoençaqueafetaanimaisatéàs3 semanas de idade provocada pelo Clostridium perfringens tipo B que causa mortes rápidasantecedidasdedorabdominal intensa.Adiarreiapodenãoestarpresente,mas quando ocorre é inicialmente pastosa e branca evoluindo rapidamente para he-morrágica(escura).Ossurtosdadoençaatingemprimeiroanimaiscompoucosdiasedepois os animais mais velhos melhor alimentados (Figura 2).

Figura 2 – Enterite hemorrágica: fase inicial com diarreia pastosa (A) e o conteúdo hemorrá-gico intestinal que pode ser encontrado em fases mais adiantadas durante a necropsia (B)

OutrostiposdeClostridium perfringens podem estar envolvidos em enteroto-xémiassobretudoemovinos.OClostridium perfringens tipoAeCpodemprovocarquadrosdediarreiahemorrágianaprimeirasemanadevida,comrápidadesidrataçãoemortedosanimaisatingidos.OClostridium perfringens tipoCtambémapareceas-sociadoamortessúbitas(Struck)emanimaisadultosapósbruscasmudançasalimen-tares.

OClostridium sordelli provoca a abomasite agudaemanimaisjovens(entre4a10semanas)emregimedeestabulaçãoealimentadoscomelevadosteoresdecon-centrado. Este agente também pode provocar quadros toxémicos em borregos mais velhos e adultos.

Braxy (ou bradshot) é uma doença que afeta o abomaso dos ovinos que é par-ticularmentefrequenteempaísesdeclimafrio,causadasporClostridium septicum. Provocaamorteemcordeirosjovensapósaingestãodepastagensgeladas.

2.2. Mionecroses e toxémia Aausênciadecuidadoshigiénicoseassepsiaduranteoperaçõesderotinacomo

tosquias,cortesdecauda,castrações,assistênciaaoparto,naadministraçãodeme-dicamentosinjetáveiseaausênciadedesinfeçãodocordãoumbilicalemneonatospodeconstituirumfatordesencadeantedaocorrênciadecarbúnculosintomáticooudeedemamalignoaopermitiremaentradaemultiplicaçãodeclostrideosnostecidosqueprovocamnecrosemusculareformaçãodegásnasáreasafetadas.

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OcarbúnculosintomáticoécausadopeloClostridium chauvoei que invade o lo-cal lesadoeproduzpotentes toxinasqueprovocamamorte rápidadoanimal.Ossintomasdependemdaviadeentradadoorganismosendocomunsa inapetência,febreeclaudicaçãodo(s)membro(s)afetado(s).Ocorrerápidometeorismoedecom-posiçãodocadáver(Figura3A).

Oedemamalignoocorredeformasimilarmastemdiferentesagentesetiológi-cos(Tabela1).Estáfrequentementeassociadoalutasdemachoseàadministraçãodesustânciasirritantes,comaformaçãodeedemaecrepitaçõesnacabeçaepescoçoounolocaldeadministraçãodomedicamento(Figura3B).

Os caprinos parecem ser particularmente resistentes a estas duas formas declostrídioses.Sãodoençasquenormalmenteocorremdeformaesporádicaemovinosexceptoemclimasquentesondepodemprovocarperdaseconómicasconsideráveis.

Figura 3 – Surto de mortes súbitas por carbúnculo sintomático com rápida decomposi-ção dos cadáveres (A); Edema maligno posterior a traumatismo com edema da cabeça

e crepitações no tecido subcutâneo (B).

2.3. Doenças do FígadoAmigraçãode formasparasitáriasnoparênquimahepáticopodepredisporà

invasãoemultiplicaçãodeclostrideosnofígadoqueprovocamnecrosedotecidoemorte rápida do animal.

AformamaiscomuméahepatitenecróticacausadapeloClostridium novyi tipo BquetemcomofatorpredisponenteamigraçãodeformaslarvaresdeFasciola he-patica.Ànecropsiaobservam-seenfartesnecróticosnofígadoesanguecianóticonotecido subcutâneo (Figura 4).

Ahemoglobinúriabacilaréumadoençadeocorrênciamaisesporádicaquepro-vocalesõeshemorrágicasnofígadoenorim.Nosanimaisatingidosaurinaéverme-lhaepodem,sesobreviveremdurantetemposuficiente,desenvolvericterícia.

77


Figura 4 – Lesões típicas de hepatite necrótica ao exame pós morte.

2.4. Distúrbios neurológicos. OtétanoéumadoençaaltamentefatalprovocadapeloClostridium tetani que

atingeanimaisdetodasasidadesmasprincipalmenteosmaisjovens.Aentradadoagentenoorganismoocorreporcontaminaçãodeferidas.Osanimaisafetadosapre-sentam-secomrigidezmusculargeneralizada,deitadosemdecúbitolateralcomosmembrosextendidos,mandíbulafechada,espasmoda3a pálpebra e timpanismo ru-minal por incapacidade de eructar (Figura 5).

Figura 5 – Posição típica de um ovino com tétano.

Obotulismoéumaintoxicaçãoalimentarqueresultadaingestãodealimentoscontaminados com toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum(tipoCeD).Provo-casalivação,incoordenaçãomotora,flacidezmuscularemorte.Éumapatologiadeocorrência casual nos pequenos ruminantes.

Aencefalomalacia simétrica focal éumaextensãodadoençado rimpulposoquandoastoxinasprovocamnecrosecerebral.Algunsefetivospodemapenasapre-sentar animais com sintomatologia nervosa.

78


3. DiagnósticoEm caso de suspeita de um surto de clostrídiose é imprescindível a assistência do

MédicoVeterinário.Dadaasuaubiquidade,osimplesisolamentomicrobiológicodeumclostridionumcadáverounumanimaldoentenãoésuficienteparaodiagnóstico.Éfundamentalcruzarosdados laboratoriascomosachadosanatomo-patológicosobtidosànecropsia,demodoaconfirmarseseencontramaslesõestípicasdoagentesuspeito.Aquantificaçãodoagentenumaamostraintestinalpodeservirdeindicaçãoadicionalparaodiagnósticomasaconfirmaçãodefinitivaapenaspodeserdadapeladeteçãodastoxinasquecadaclostridioproduznosseusórgãosalvo.

4. TratamentoÀexceçãodequadros iniciaisdeedemamaligno,queporvezesrespondemà

antibioterapia compenicilinase terapiade suporte (ex. glucocorticoides, irrigaçãodoslocaisafetadoscomperóxidodehidrogénio),nãoexistetratamentoeficazeexe-quível para as clostrídioses.

Autilizaçãodesoroshiperimunes,porexemplonoscasosdetétano,nãoéumaopçãofacilmentedisponíveleteriacustoseconómicosavultados.

Avacinaçãodeurgênciaproduzresultadosvariáveisemcasosdesurtosdeclos-trídiosespeloquesedeveapostarnestaferramentanoâmbitodaprevenção.

Noscasosderimpulposo,duranteosurto,aalteraçãodadietaealteraçãodaalimentação(ex.fornecerpalha)eoexercíciofísicopodemajudaralimitarasconse-quências dos surtos.

5. Prevenção e ControloDadasascaracterísticasmuitoprópriasdestegrupodepatologiasquetemna

sua origem fundamentalmente questões relacionadas com o maneio do rebanho a prevençãoéamedidamaiseficazparacontrolarereduzirasuaincidência.

Aestratégiadeprevençãopassa,assimpordoispontosfundamentaisecom-plementares:evitarosfatoresdesencadeanteseavacinaçãoestratégicadoefetivo.

Aeliminaçãodefatoresdesencadeantespassasobretudoporvárioscuidadosno maneio do efetivo:

• Nãosubmeterosanimaisaalteraçõesbruscasnadieta,nemadietasdese-quilibradas(muitoconcentradoepoucafibra);

• Nãoalimentarosanimaisdemodoabundante,sobretudoapósperíodosdecarência;

• Águapotável,palhaefenofrescosdisponíveisàvontade;• Pastoreioorientado,evitandoervaricaemproteínassolúveis(“ervasucu-

lenta”); • Desinfetarosumbigosdosrecém-nascidosparaevitaracontaminaçãopor

esporos bacterianos;• Cuidadosdeassepsiaredobradosemtodasasoperaçõesdetratamentos

cirúrgicosenãocirúrgicos(ex.Cortedecauda,tosquia,administraçãodemedicamentos,parto,castrações,entreoutros);

• Garantirofornecimentodocolostronasprimeiras4horasdevida;evitandoaingestãodecolostro/leiteemgrandesquantidadesdeumasóvez;

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• Garantir umbomestado sanitáriodo rebanho (vacinaçõesedesparasita-ções regulares);

• Reduziraomáximotodasasoperaçõesstressantes.

Amedidamaiseficazdecontroloéavacinação,umavezqueocontrolodosfa-toresdesencadeantesporsisónãoprevineasclostrídioses.DevemserincluídasnosprogramasprofiláticoselaboradospeloMédicoVeterináriotendoemconsideraçãoqueoespectrodeproteçãodeveseromaisamplopossívelprivilegiandoproteçãopara as toxinas mais comuns em deterimento de outras menos importantes de modo a obter níveis de antigénios circulantes elevados para as doenças mais frequentes na exploração.

Asvacinasactualmentedisponíveissãomultivalentesconstituídasportoxoidesinactivados altamente antigénicos. A primo-vacinação, feita às 3-4 semanas (mãesnãovacinadas)ouàs8semanas(mãesvacinadas),deveserfeitapelaaplicaçãodeduas doses separadas de 4-6 semanas de modo a estabelecer uma adequada concen-traçãodeanticorposcirculantes.Aimunidadevaidecrescendoaolongodosmesesseguintes,peloqueserecomendapelomenosarevacinaçãoanual(idealmentese-mestral).

Asfêmeasgestantesdevemservacinadas3-4semanasantesdaépocadepartosdemodoagarantirumaelevadaproteçãoviacolostrodosrecém-nascidos.

Naelaboraçãodosplanosvacinaisparaefetivoscaprinoséimportanteterematençãoosagentesmaisfrequentementeenvolvidosemclostrídiosesnestaespécieeasdiferençasaoníveldarespostaimunitáriaemrelaçãoaosovinos.Destemodoavacina deve incluir os toxoides de Clostridium perfringenstipoB,CeDeClostridium tetani. Muitos autores defendem que vacinas apenas com estas valências conferem melhorproteçãoqueoutrascommaiornúmerodecomponentes.Comoosoutrosclostrideos raramente causam problemas em caprinos as vacinas com mais valências devemseradministradasquandooMédicoVeterinárioconfirmeoutrasinfeções(ex.Cl. novyi ou Cl. chauvoei)naexploração.

Talcomonosovinos,nogadocaprinooprogramadevacinaçãodeveajustar-seaoprogramareprodutivodaexploraçãodemodoagarantiraproteçãodoscabritosviacolostro.Comoapersistênciadarespostaimunitáriaàvacinaçãoémenornosca-prinosemrelaçãoaosovinos,oreforçovacinaldevefazer-sepelomenosacada6meses.Emcasodehistóricodeproblemasdeenterotoxémiasnoefetivoavacinaçãodeverá ser de 4 em 4 meses.

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Salmonelose em ovinos e caprinos

Nuno Alegria

Doenças Infecciosas. Departamento de Ciências Veterinárias, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro

Asbactérias dogéneroSalmonella podem infectar répteis, aves emamíferosondesãopotencialmentecausadoresdedoençagrave.Estesmicrorganismosapre-sentamumagrandediversidadegenéticaeantigénica,quesereflectetambémnasuadenominação.Asalmoneloseconstituiumapreocupaçãoconstantenosprogramasdesegurançaalimentarhumana,umavezque,comgrandefrequência,estesagentescontaminam os alimentos e podem causar doença grave nos consumidores.

EtiologiaTodasassalmonelascominteresseclínicopertencemàespécieS. enterica,cuja

enormediversidadepermitediferenciarmaisde2500serovares(ouserótipos)des-te agente. Muitos deles colonizam o intestino dos seus hospedeiros sem que lhes causemdanosvisíveisou,porvezes,apenasenteriteligeira.Todavia,algunsdestesserovaresadaptaram-seahospedeirosespecíficos,ondepodemoriginardanospar-ticularese,muitoraramente,sãoencontradosnoutrasespécies.ÉocasodeS. Abor-tusovis,agenteassociadoaoabortoemovinos,comoasuadesignaçãoaliásindicia.Outros,pelocontrário,estãopresentesnumgrandenúmerodehospedeiroseporissosãodesignadosubiquitários,comoéocasodeS. Typhimurium,quecausadoençaintestinalligeira,embora,emcertoscasos,possamoriginardoençasistémicagraveou septicemia.Um terceirogrupoéassociadopredominantementeaumaespécieanimal,maspodetambéminfectarumnúmerolimitadodeoutrasespécies.Éocaso,porexemplo,deS. Dublin,usualmenteencontradaembovinos,masquepodeocorrernoutrasespéciesanimais,comoosovinoseohomem.

EpidemiologiaComoreferidoanteriormente,estesmicrorganismosencontram-sedistribuídos

de formaamplapor várias espécies animais, colonizandohabitualmentede formaestávelo seuaparelhodigestivo,eestãopresentesem todososecossistemasna-turais.A resistêncianaturaldas salmonelaspermite-lhe sobrevivernoexteriordosseushospedeiros,especialmentenosmesesmenosquentes,eatransmissãoentreindivíduosocorrefrequentementeporingestãodoagentemicrobianopresenteemalimentos contaminados.

Asalmoneloseémaisfrequenteemoutrasespéciesanimais,comoossuínoseaves,doqueemovinosecaprinos.Provavelmentearazãoparaestefactoprende-secomaintensificaçãoprodutivaquehabitualmenteacontecenasuiniculturaeavicultu-ra,quepermite,porumladoaumentarasprobabilidadesdecontágioentreosmem-brosdogrupoe,poroutrolado,gerarumstresseintensoqueéredutordasdefesas

82


dosanimaisàagressãomicrobiana.Emgruposparticularmentesensíveis,comoporexemploosanimaisjovens,adoençacausaosmaioresdanos,especialmentepelaele-vadamortalidadequelheestáassociada.Paraalémdamaiorsensibilidadedosjovensétambémreferidaaexistênciadefactoresderiscoadicionais,comoporexemploafaltadehigiene,astemperaturasextremas,ostresse,opartoeoparasitismo.

Nonossopaís não existemdados estatísticos exaustivos sobre a doença empequenosruminantes.Porém,adispersãogeográficadestesmicrorganismosapontaparaqueoagente,talcomoemtodososoutrospaíses,estejapresentenosefectivos.OsestudosserológicosefectuadosnasdiferentesregiõesdogloboindicamqueumapercentagemconsideráveldosanimaispossuianticorposespecíficoscontraSalmo-nella,apesardenuncateremdemonstradosinaisclínicosanteriormente,confirman-do-se assim também a importância dos portadores assintomáticos na epidemiologia da doença.

Sinais clínicos e Lesões

Osestudosepidemiológicosapontamparaqueospequenosruminantessejamatingidos principalmente por três serovares de S. enterica: Abortusovis,Dublin e Typhi-murium,emborasedesconheçamasbasesbiológicasquejustifiquemaespecificida-de destes agentes para o seu hospedeiro.

S. Abortusovis é apontada como a principal causa de salmonelose em ovinos na Europa.Ainfecçãotorna-seaparentecomoabortodafêmeagestante,especialmen-tenasúltimas6semanasdegestação.Porvezesocorreonascimentodecordeirosfracos,inviáveis,quemorrempoucoapósonascimento.Tambéméreferidoonasci-mentodeanimaisaparentementesaudáveismasquepoucosdiasdepoissucumbem,habitualmentecomlesõesdepneumonia.Asgestaçõesseguintesaoabortodecor-remnormalmentedevidoà imunidadeespecíficaentretantonaturalmenteadquiri-da pela fêmea. S. Montevideo,serovarisoladocomfrequênciaemovinosnaEscócia,causa sinais clínicos muito similares.

S. Dublinestáassociadaprincipalmenteaabortoeenteriteemanimaisadultos,porvezescommetrite,anorexiaeperdadelãpelosanimaisatingidos.Nocasodosjovensainfecçãoépredominantementeentérica,comfebreesinaisclínicosdenatu-rezadigestiva,comoadiarreiaporexemplo,emborageralmenteassociadaaelevadamortalidade.

S. Typhimurium tambématingeosovinos e caprinos, normalmente causandoenterite associada a doença generalizada fatal.

Dopontodevistaexperimental,épossívelinfectarosovinoscomserovaresha-bitualmentepresentesemoutroshospedeiros,comoporexemploasaves,emborageralmenteasintomatologiaexibidapelosanimaissejaleveedecurtaduração.

Diagnóstico

Para o correcto estabelecimento da etiologia é necessário o envio de amostras paraexame laboratorial, nomeadamente fezes,placenta, fetosabortadosou frag-mentosdeórgãoscolhidosemcadáver.Apósculturaemmeiosapropriados,épos-sível identificaroagentee testarasuasensibilidadeadiversosantibióticos, tendo

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emvistaotratamentodenovoscasosdedoençanomesmoefectivo,especialmentenosjovensatingidospelaafecçãointestinal.Emboraparatratamentodasalmoneloseteoricamentesepossarecorreraváriosfármacos,asensibilidadedomicrorganismoamuitosdelesencontra-sefortementereduzida,especialmentepelousoincorrectoeindiscriminadodosantibióticos.Também,especialmentenoscasosdeafecçãoen-térica,aadministraçãodeumantibióticoaoqualomicrorganismoéresistenteagravaadoença,namedidaemquereduzanormalfloramicrobianaintestinalquecompetecom Salmonella.Desta forma, uma infecçãoque começoupor ser localizadapodemais facilmente generalizar-se e originar a morte do animal.

Profilaxia e controlo

Aintroduçãodeanimaisportadoresassintomáticosdoagenteé,nestacomonamaioriadasdoençasdenaturezainfecciosa,amaisimportanteviadecontágioentreefectivos.Assim,devesersemprebemponderadae,seinevitável,cuidadosespeciaisdevemser tomados, comoporexemploaquarentenadosanimaisa introduzirnoefectivo.

Nosefectivosondeadoençaestejapresentepodesertentadaaprofilaxiaespe-cífica,recorrendoavacinasinactivadas.Comavacinação,especialmentenasfêmeasreprodutoras,podem-sereduzirosprejuízoseconómicosassociadosàdoença,inclu-sivenosanimaisjovens,umavezqueestesreceberãoatravésdocolostroaimunida-de que os protegerá nos primeiros tempos de vida.

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Doenças pulmonares em pequenos ruminantes

Hélder Quintas



As doenças pulmonares são uma causa importante de doença em pequenosruminantes de todas as idades e raças. Na sua origem estão frequentemente en-volvidas váriasbactérias, virus eparasitasque, associadosou isoladamente,quan-doencontramcondiçõesambientaisfavoráveis(i.e.mauarejamento,sobrelotação,etc),podemcausarelevadamorbilidade,mortalidadeegrandesperdaseconómicasnasexplorações.Comoagentesmaisimportantespodemosdestacarasdesignadas“Pasteurelas”causademortesúbitaemjovensedepneumoniaemjovenseadultos.Muitasvezesestasbactériasaparecemassociadasavirus(i.e.VírusRespiratórioSin-cicial,VirusParainfluenza)ouamicoplasmascontribuindoparaoaparecimentodeprocessosrespiratórioscomplexos.Emanimaisadultos(>2anos)algunsviruspodemcausar,entreoutrossintomas,pneumoniascrónicasprogressivascomoéocasodaMaedinosovinosedovirusdaArtriteeEncefaliteCaprina(CAEV).Osparasitaspul-monaresnormalmentenãoprovocamsintomatologiaempequenosruminantes,masem grandes infestações podem causar graves broncopneumonias.

Etiologia e epidemiologiaAsdoençaspulmonaresnumefetivotemorigemmultifactorial(Figura1)eos

agentes patogénicos causam problemas quando os fatores ambientais propiciam o seu desenvolvimento e as defesas do animal se encontram debilitadas.

Como fatoresambientaispredisponentesdedoençapulmonarnospequenosruminantes podemos destacar:

• Elevadadensidadepopulacional;• Ventilaçãoinadequada(i.e.ausênciadeventilação,correntesdear);• Excessodepartículasemsuspenção(i.e.poeiras);• Máhigienecomacumulaçãodeestrumesechorumes;• Elevadahumidade;• Variaçãobruscadatemperatura(ex.noitesfriasseguidasdediasquentes);• Temperaturasextremas(i.e.muitoquenteoumuitofrio);• Situaçõesstressantes:transporteinadequado,produçãointensiva,subnu-

triçãoedoençasconcomitantes(ex.MaedieCAEVpodempredisporainfe-ções por bactérias nos adultos).

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Figura 1 – Etiologia multifactorial das pneumonias em pequenos ruminantes.

Nosanimaismaisjovensaspneumoniaslimitamosíndicesdecrescimentoesãoumadasprincipaiscausasdemortalidade.Outrosfatoresquepodemcontribuirparaessasituação,paraalémdosjáreferidosparaanimaisadultos,são:

• Nãoingestãodequantidadesuficientedecolostronasprimeirashorasdevida;

• Alimentaçãoartificial inadequada/fornecimento rápidode leite (exemplo,tetinamuitolarga)podecausarpneumoniasporaspiração;

• Co-habitaçãocomgrandequantidadedeanimaisadultos.

Patogenia e transmissãoMuitas das bactérias que causam problemas respiratorios em ovinos e caprinos

encontram-se,emboraemnúmeroreduzido,naárvorerespiratóriadestesanimais.Assim,napresençadequalquerumdosfatoresanteriormentereferidospodemen-contrarcondiçõesparasemultiplicarememgrandenúmeroecausarpneumonias,querdeformaagudaoudeformacrónica.Portanto,algumasdoençasrespiratóriaspodemnãosercontagiosas,aonãosernecessáriaatransmissãoanimalaanimalparaelasocorrerem.Masé importanteabordartodasasdoençasrespiratóriascomosefossemcontagiosas(i.e.transmissãoaerógena)querasmedidastomadasnoefetivoquernaprópriaproteçãopessoal.

Asdoençasprovocadasporvírussãocontagiosas.Osvírussozinhosnãocausamdoençarespiratóriaagudamaspodemestarenvolvidosempneumoniasdeevoluçãoaguda se associados a bactérias.

Naspneumoniasdeevoluçãocrónicacausadasporvírus(i.e.Maedi,CAEV,ade-nomatose)atransmissãodá-seemfasesmuitoprecocesdavidadoanimalpensando-

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-sequeoleitematernopossaserumaviaimportantedetransmissão.Atransmissãodelarvaspulmonaresdá-seporingestãodosestadosinfestantes

presentes nas pastagens (ex. Dictyocaulus filaria) ou em hospedeiros intermediários como as lesmas e caracois (ex. Muellerius capillaris, Protostrongylus rufescens).Apre-sençadeanimaisportadoresperpetuaaparasitosepeladisseminaçãodeformaspa-rasitáriasatravésdasfezes.Osníveisdeinfestaçãoaumentamcomaidadepeloqueéumproblemamaisfrequenteemadultos.Asinfeçõessecundáriasbacterianaspodemagravar as pneumonias parasitárias.

Características clínicas e PatológicasPasteureloses

Pasteurelose era o nome classicamente dado a quadros de pneunomia agu-da ou de septicémia provocados por bactérias pertencentes ao género Pasteurella. Comareclassificaçãodosagentes,hojeenglobasobretudodoençasprovocadasporMannheimia haemolytica, Pasteurella multocida e Bibersteinia trehalosi.

Mannheimia haemolyticaéoprincipalagentededoençarespiratóriaempeque-nosruminantes.Éjuntamentecomasenterotoxémiasumadasprincipaiscausasdemorte súbita(morterápida)emanimaisjovens(<3meses).Causaaindapneumoniasemanimaisjovenseadultos(Figura2).Osanimaisafetadosapresentamdepressão,febre (>41ºC), descarga nasal, tosse e dificuldade respiratória. Nos casos crónicosocorre perda progressiva de peso.

Figura 2 – Quadros de pasteurelose (Mannheimia haemolytica) à necropsia: consoli-

dação pulmonar (A); quadros hemorrágicos (B); deposição de fibrina em pneumonias crónicas (C).

Muitasvezes infecõesprimáriasporvirus respiratório sinsicial, adenovirusouparainfluenzatipo3predispoemàinfeçãosecundáriaporM. haemolytica ou Pasteu-rella multocida.

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Figura 3 – (A) Rinite atrófica em caprino; (B) pneumonia por P. Multocida associada ao

A. Pyogenes, o agente mais frequentemente isolado em abcessos pulmonares.

TalcomoM.haemolytica,Pasteurella multocida pode provocar pneumonias em pequenosruminantes.Commaiorgravidadeemanimaisjovensondetambémpodeseracausadequadrosdesepticemia.Podeaindaestarassociadaariniteatróficaeatrofiadoscornetosnasais.Empneumoniascrónicaspodemaindaaparecerabcessospulmonares provocados por Arcanobacterium pyogenes (Figura 3).

Apasteurelose sistémicaafetaprincipalmenteovinosentreos6e9mesesecaracteriza-seporsepticemiaagudaemortessúbitaseécausadapelaBibersteinia trehalosi (antiga M. haemolyticabiotipoT).Apesardepoucoisoladaemcaprinoséjáuma das principais causas de morte em ovinos de recria em alguns países europeus.

Mycoplasmas Mycoplasma ovipneumoniaeassociadoàsbactériasresponsáveispelaspas-

teureloses ou a outras bactérias (ex. Bordetellaspp.)provocamumapneumoniacró-nicanãoprogressivaquepodeafetaranimaisestabuladoscommenosdeumano.Sãomuitasvezesachadosdematadouro(Figura4).

Figura 4 – Consolidação vermelha/acastanhada na região pulmonar anteroventral sem efeitos adversos aparentes no crescimento.

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M. mycoides subs mycoides,agentedaagalaxiainfeciosa,tambémpodeserre-sponsávelporpneumoniasemanimaisjovenseadultos.

VírusDiversosvíruspodemestarenvolvidosemdoençarespiratóriaempequenosru-

minantes.Ovirusrespiratóriosinsicial,adenoviruseoparainflurenzatipo3parecemestarenvolvidosemsindromesrespiratóriosjuntamentecomdiversasbactérias.

Outrosvirusatingemsobretudoanimaisadultos(>2anos).Ovírusdoadenocar-cinoma pulmonar ovino (adenomatose) tem a particularidade de provocar uma des-carganasalcupiosa(Figura5),dificuldaderespiratória,especialmenteapósexercício,eemagrecimentoprogressivo.Éumadoençafatalemsemanasoumeses,eamortepode ser acelerada se ocorrerem infeções bacterianas associadas. É uma doença rara em caprinos.

Figura 5 – Prova do “carro de mão” para colheita do abundante líquido espumoso que

permite o diagnóstico clínico e pormenor ao corte de pulmão.

Maedi-Visnaéumadoençacrónicaeprogressivadosovinosadultosprovocadaporum lentivirus.Os sintomasquemais chamamaatençãoparaestadoença sãoadificuldaderespiratória(“baterosfoles”)eperdaprogressivadepeso.Paraalémdapneumonia(Maedi:Figura6)estadoençapodeapresentaroutrasformas,comoanervosa (Visna),causarproblemasarticularesemamites.Adoença transmite-se,principalmente,pelaingestãodecolostroeleitedemãesportadoras,mastambém,pelocontatodiretoatravésdesecreçõesnasaisdeanimaisinfetados.Operiododeincubaçãoélongopoisossintomasapenassemanifestamapartirdos3–4anos.

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Figura 6 – Maedi, necropsia: pulmão não colapsa à abertura da cavidade toracica e apresenta as impressões das costelas na sua superficie.

OvírusdaArtrite – Enfefalite Caprina é um lentivírus similar ao anterior que pro-

vocaumquadroclínicosemelhanteaodescritoanteriormentenoscaprinos,incluindopneumoniacrónicaprogressiva.

Otumor nasal enzootico é uma neoplasia de origem viral que pode atingir ovi-nosecaprinosadultos.Asmassastumoraispodemserunilateraisoubilaterais(Figura7)eprovocamumasecreçãoseromucosaabundante,dandoumaspeto“lavado”aonariz.Osanimaisafetadosapresentamdificuldaderespiratóriaeperdadepeso.Nosefetivosatingidosamortalidadepodeirdeesporádicaamuitosignificativa.

Figura 7 – Massa tumoral visível no nariz e face assimétrica provocada pelo seu cresci-mento. Aspecto à necropsia das massas tumorais apresentando crescimento bilateral.

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ParasitasDictyocaulus filaria pode esporadicamente provocar ligeiros problemas res-

piratóriosemovinosecaprinosjovens.Osanimaisadultosdesenvolvemumaforteimunidadeemrelaçãoaesteparasitapeloqueosproblemassãorarosemadultos(Figura 8). Protostrongylus rufescens e Muellerius capilarissãonormalmenteachadosdenecropsiaemovinos.Noentanto,oscaprinossãomaissusceptíveisàinfestaçãopor Muellerius capillaris queosovinos.Estesdoisultimosparasitaspodemcausardifi-culdaderespiratóriaeperdadepesoemanimaisjovens.

Figura 8 – Em fortes infestações podem ser encontradas, durante a necropsia ao corte da traqueia, grande quantidade de parasitas pulmonares.

AoestrosedospequenosruminantesécausadapelafaselarvaldamoscaOes-trus ovis(Figura9)epodeprovocar,entreoutrossintomas,dificuldadaderespirató-ria,corrimentonasalsanguinolentoeproblemasnervosos(falsotorneio).

Figura 9 – Larvas de Oestrus ovis na cavidade nasal de um caprino.

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Oquisto hidático é a forma larvar do parasita dos carnívoros Echinococcus gra-nulosus que pode infestar os ovinos e caprinos. Se atingir os pulmões pode provocar sintomatologiarespiratória.Éumadoençadedeclaraçãoobrigatória.

DiagnósticoDadasasdiferentescausasdedoençarespiratóriaempequenosruminanteso

diagnósticodeveserfeitoexclusivamentepeloMédicoVeterinárioAssistentedaex-ploraçãotendoemcontaahistóriaclínicadoefetivo,programasdeprofilaxiamedico--sanitáriaemcurso,dadosdenecropsiaassociadosaoisolamento/identificaçãolabo-ratorialdoagentee/outestessorológicosrealizados.

Tratamento e controloOtratamentodepneumoniasdeorigembacterianaégeralmentefeitocoman-

tibióticoseanti-inflamatórios.Aescolhadoprincipioativo,doseeduraçãodo tra-tamento deve ser feita apenas peloMédico Veterinário, combase no diagnósticorealizado.Nuncasedevemuniformizartratamentos,aplicarsub-dosagensneminter-romper tratamentos por aparente melhoria clínica do animal.

Nãohátratamentoparaaspneumoniascrónicasdeorigemvírica (i.e.Maedi,CAEV,adenomatose).Oseucontrolodeveserfeitocombaseemestratégiasdede-teçãoe abatedeanimaispositivos.Apasteurizaçãodo leite fornecidoaos recém--nascidoséumprocedimentoquepodeminimizaratransmissãodestasdoenças.

Osparasitaspulmonarespodemserprevenidospelautilizaçãoregulareestraté-gicadedesparasitantesnaexploraçãoincluídosnosprogramasprofilaticosemcurso.Asdosesnoscaprinosdevemserajustadastendoemcontaassuasespecificidades(1,2a1,5xadose/kgdosovinos).

Asestratégiasdeprevençãorequeremumacompreensãoclaradopapelqueosfatores predisponentes tem na doença pulmonar nos ovinos e caprinos. Todos estes fatores devem ser regularmente revistos e controlados em efetivos com pneumo-nias.Devegarantir-sesemprecamasecae limpa,boaalimentação,águapotáveleboa ventilação.Dividirosanimaisporidades,evitaraestabulaçãonomesmoespa-çodeanimaisjovenseadultos,umaelevadadensidadedeanimaiseaindatodososprocedimentosstressantes.Todososanimaiscompradosdenovoparaaexploraçãodevem ser mantidos isolados dos restantes durante 2 semanas.

Existemvacinaspolivalentes(associadasàsdasclostridioses)paraasdesigna-daspasteurelosesquedevem ser utilizadas semprequeestadoença sejaumpro-blemanaexploração.AescolhadasvalênciasdavacinaeocalendáriodevacinaçãodeveserfeitopeloMédicoVeterinário.Aprimo-vacinaçãoincluiaadministraçãodeduas doses com um intervalo de aproximadamente 4 semanas. Deve ser assegurada arevacinaçãoanual.Oultimoterçodagestaçãoéaalturaidealparaavacinaçãodemodoagarantiratransmissãodeimunidadeviacolostro.Osanimaisjovenspodemser vacinados a partir das 3 semanas de idade.

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Aborto enzoótico dos ovinos e caprinos

Nuno Alegria


AinfecçãoporChlamydophila abortus (anteriormente designada Chlamydia psit-taci) é uma das mais importantes causas de falha reprodutiva em pequenos ruminan-tes.Adoençamanifesta-seprincipalmenteatravésdeaborto, frequentementenasúltimas2a3semanasdegestação,independentementedomomentodainfecçãodafêmea gestante.

EtiologiaAsclamídeassãobactériasparasitas intracelularesobrigatórios,comreduzida

resistênciaàscondiçõesambientaispresentesnoexteriordosseushospedeiros.Paraalém de C. abortus,ospequenosruminantespodemtambémserinfectadosporChla-mydophila pecorumqueéreconhecidocomocausadequeratoconjuntiviteemovinose caprinos e de poliartrite em ovinos.

EpidemiologiaAdoençaestápresentenamaioriadospaísesondeaproduçãodepequenosru-

minantestemalgumaexpressão.Emboranonossopaísadoençanãosejaquantifica-dadeformaexaustiva,aevidenciaclínicademonstraqueoagenteestáamplamentedisseminadopeloterritórionacional.

Ainfecçãoocorremaisfrequentementeapósingestãodoagentecausalelimina-dopelassecreçõesvaginaisqueantecedemesesucedemaoaborto.Apósaexpulsãodofeto,oagentepermanecenotractoreprodutivodealgumasfêmeas,emboraha-bitualmentenãocausedanosnasgestaçõesposteriores.Contudo,éexcretadoporviavaginal,especialmenteduranteosfuturosperíodosdecio,podendodestaformaalcançar novos animais sensíveis.

Quando um efectivo totalmente sensível é atingido pela doença a percentagem deanimaisatingidoséhabitualmentemuitoelevada.Mesmoquenãosejamtomadasmedidasespecíficasparaocontrolodadoença,nasépocasreprodutivasseguintesonúmerodeanimaisatingidosdecaideformaconsiderável,umavezqueasfême-as que abortaram adquiriram um estatuto imunitário que as protege durante alguns anos.

Nosefectivosondeadoençaestápresentedeformaendémica,apercentagemde animais que demonstram sinais clínicos permanece mais ou menos constante ao longodosanos.Apresençaconstantedeanimaissensíveisdeve-seaodecréscimodaimunidadenaquelesque jáforamatingidoseà introduçãodeanimais jovensaindanãoprotegidospelainfecçãonatural.

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Sinais clínicos e LesõesOaborto,usualmentenasúltimas3semanasdegestação,éosinalclínicomais

frequente.Tambémseassinalaonascimentodeanimaisfracos,poucoviáveis,quesucumbemempoucosdias.Afêmeagestantenãoapresentasinaissistémicosdain-fecção,emborafrequentementeapresentedescargavaginalsanguinolentapoucosdiasanteseapósoaborto.

Aslesõescausadaspeloagente,queraoníveldaplacentaquerdosfetosabor-tados, sãodiscretas.Naplacenta,porvezes,podemserobservadas lesõesdepla-centite,evidenciadasporpequenosfocosdenecrosenoscotilédones,com1a3mmdediâmetro,decoloraçãocinzentaamarelada.Peloseudesenvolvimento,estima-sequeaidadedosfetosabortadossesituenoúltimomêsdegestaçãoenãoapresen-tamlesõesespecíficas(Figura1).

Figura 1 – Abortos no ultimo terço da gestação provocados por C. abortus (Fotografias:

Hélder Quintas)

DiagnósticoFaceàsmúltiplascausasdeabortoqueenvolvemospequenosruminantes,ore-

cursoaolaboratórioéindispensávelparaestabeleceraetiologiadoscasosdeaborto.Odiagnóstico laboratorialpodesertentadoporpesquisaequantificaçãodos

anticorposcirculantesnafêmeaquesofreuaborto.Contudo,umresultadopositivonãopermiteassociaroagenteaoprocesso,mastãosomenteconcluirquehouvecon-tatocomoagente,quernaturalmentequerporviavacinal.Umasegundacolheitadesangue,efectuada2a3semanasapósaprimeira,permitiráconcluiroenvolvimentode C. abortus mas apenas se houver um aumento considerável do título de anticorpos entre as duas análises.

Faceàsdificuldadesna interpretaçãodosresultados,morosidadenarespostaecustosdosexamesserológicos,apesquisadoagenteetiológicoéocaminhomaisviável.Apresençadomicrorganismopodesertentada,porvisualizaçãomicroscópicadeesfregaçosplacentáriosoudepulmãofetal,coradoscomcoloraçãoadequadaouporimunofluorescência.Contudo,aautólisedostecidosquesesucederapidamenteapósamortefetaldificultaporvezesainterpretaçãodosresultadosobtidos.Oculti-

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vodoagenteéhabitualmentefeitoemculturascelulareseexigemeiosdispendiosos,pessoaltécnicoespecializadoeémoroso,peloquequasesemprenãoétentado.

Areacçãoemcadeiadapolimerase(PCR)éumatécnicaque,nosúltimosanos,temsidotentadacomêxitoporvárioslaboratórios.Paratal,omaterialapropriadoaenviar ao laboratórioé fragmentosdeplacenta, fetoouzaragatoasvaginais.Osresultadospodemserdisponibilizadosdeformarápidaeassimtornar-seaindaúteisparaoestabelecimentodemedidascorrectivasapropriadas,especialmenteparaorestanteefectivoaindagestante.Contudo,a interpretaçãodos resultadosobtidosexigeoscuidadosespeciaisinerentesaestatécnica,nomeadamenteosresultantesda sua grande sensibilidade, uma vez que a detecção do agente pode não sersuficienteparaconcluirsobreoseuenvolvimentonoprocesso.Aanálisedevárioscasoscontemporâneospermitereduziroerroeé,porisso,ametodologiaaseguir.

Profilaxia e controloAscaracterísticasdoagente,nomeadamenteasuareduzidaresistênciaforado

seuhospedeiro,aliadasàexistênciadeanimaisportadoresassintomáticos,tornamaaquisiçãodeanimaisaprincipalviadeintroduçãodadoençanumefectivo.Umavezpresente,aexcreçãovaginaldeC. abortuséparticularmentenotóriaapósoaborto,pelo que o rápido isolamento de qualquer fêmea que tenha abortado pode reduzir de formaconsiderávelatransmissãodoagentenointeriordoefectivo.

Aprotecçãodeanimaissensíveispodeserrealizadaatravésdavacinação.Es-tãodisponíveis comercialmente vacinas inactivadas, inclusive associandoo agentea outros microrganismos potencialmente causadores de aborto em pequenos rumi-nantes,comoporexemploSalmonella.Asuaeficáciaévariável,desdelogoporquemuitasvezesnãoépossívelestabelecerumaetiologiaprecisadoproblemapresentenaexploração.Contudo,podemprestarumpreciosoauxílionocombateàdoença,especialmente nas explorações onde o risco de doença é elevado.

Aadministraçãodeantibióticos,vulgarmentetetraciclinasdeacçãoprolongada,permiteconterasintomatologia,nomeadamentenasfêmeasqueseencontrampró-ximasdofinaldagestação.Contudo,aadministraçãodestesfármacosnãoimpedeaexcreçãodoagente,sendoassimaindapossívelainfecçãodeoutrosanimaisque,emfuturasgestações,poderãoseralvodeaborto.Nonossoentendimento,aadministra-çãodeantibióticosdeveserencaradacomoumamedidadecontençãodosprejuízosnumasituaçãoepidémicaemcursoenuncacomoumamedidaprofilácticaaseguirpor rotina.

Restaaindareferirqueesteagentefoiapontadocomocausaderaroscasosdeaborto,tambémnaespéciehumana.Assim,comomedidacautelar,asmulheresgrá-vidasdevemmanter-seafastadasdeefectivosdepequenosruminantes,nãosóporesta,comotambémporoutrasdoençasdenaturezainfecciosadestesanimais,queapodematingir,nesteperíodoparticularmentevulnerável.

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As Mastites em pequenos ruminantes. Mamites, Curto

Álvaro Pegado Mendonça

Tecnologia e Segurança Alimentar. Departamento de Ciência Animal.CIMO, Centro de Investigação de Montanha.

Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança

IntroduçãoOcontrolodequalidadedoleiteparatransformação,emqueijoououtrospro-

dutos,emespecialsenãoexisteumafasedetratamentotérmico,deveiniciar-selogonafasedesecreção,sejaatravésdaqualidadedosalimentos,sejaatravésdeumaboaordenhaouatravésdocontrolodasaúdedosanimais,nocasopresentedasaúdedoúbere.

DefiniçãoMastite significa inflamaçãodaglândulamamária,dandoorigemaalterações

microbiológicas,noleiteenoúbere.Asalteraçõesdoleitepodemresumir-seaoapa-recimentode“grumosoufios”,descoloraçãoouatingirproporçõesdefrancainfec-ção,comsangueepus.Amamapodeficarvermelha,duraecomdor.

Causas

Ascausasdamastitesãodeorigemfísica,químicaouinfecciosa,sendoestaúlti-ma a causa mais frequente e aquela de que iremos tratar.

Mastite física – Temorigemnumtraumatismo físicoemgeralocasionadonodecorrerdopastoreio,principalmentenaquelasfêmeasemqueovolumedoúberepermiteasuaaproximaçãodosolo,emespecialemterrenospedregososouemqueexistemresíduoslenhososdeincêndios,firmesnochão.Estaformapareceserme-nosvulgaremuitasvezesnãoédetectada,devidoàinexistênciadesintomatologiaevidenteedelesões.Osseusinconvenienteslimitam-seàdescargadecélulassomá-ticas,quepodeserimportante,ealevantarasuspeitasobreoconjuntodorebanho,emcasodecolheitadeamostraglobal,paraalémdosinconvenientesqueadescargacelulartemsobreaproduçãodequeijo.

Mastite Química–deorigemquímicaétalvezamenosfrequentedasformasdemastite,tendoomesmosignificadoqueaanterior.

Mastite infecciosa–causadapormicrorganismosresponsáveisporsituaçõesdemastites subclínicas ou de mastites clínicas.

Epidemiologia. Como se faz a infecçãoAorigemdosmicrorganismospodedividir-se emdois tiposprincipais, sendo

mais vulgar a origem ascendente,porentradadosmicrorganismosapartirdocanaldoteto,porcontraposiçãocomaorigem interna,emqueotecidomamárioéatingidoapartirdocorpoanimal,nasequênciadedoençasgerais,emespecialamicoplasmoseeabrucelose,estacomgrandesignificadoemsaúdepública.Aentradaporviado

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canaldotetoéaformamaisvulgardeinfecção,sendoosveículosmaisvulgares,amáquinadeordenha,asmãosdooperador,panosdesecagem,assimcomoosolo;algunsmicrorganismossãonormaisnotetodoanimal,semqueocasionemqualquermalefício.Sobrevivememferidasdapele,gretaseoutrasanomaliascutâneas,emequilíbrio com as defesas orgânicas.

Há factores diversos que aumentam o risco de contrair a doença. Entre eles contam-seaquelesligadosaohospedeiroeosambientais.Osprimeirosestãorelacio-nadoscomafasedelactaçãosendo,nocasodospequenosruminantes,oiníciodaordenhaafasemaiscrítica,logoseguidapelasecagem,sobretudosefeitadeformaabrupta.Onúmerodelactaçõesparecesertambémumfactordeterminante,assimcomoaconformaçãomamáriaeimplantaçãodostetos.Asuaposiçãorelativa,naver-ticalouinclinados,poderãoserfactorespredisponentesdasmastites,umavezqueaimplantaçãoverticalfacilitaoesgotamentodoleite,naordenha,diminuindoassimoriscode infecçãoporretençãodeleite.Osfactores ligadosaomeioestãosobre-tudorelacionadoscomamáquinadeordenhaeasuaregulação.Porfim,devem-setambémreferirasmedidastomadasparaocontrolosanitáriodasdoençasdoúbere,nomeadamentedesinfecçãodostetos, reformadeanimaiscom infecçãocrónicaeaprevençãodofenómenodoimpacto,entreoutros.Comoparaaespéciebovinaadesinfecçãodotetoapósaordenhaéumapráticacadavezmaisindicadapelagene-ralidade dos autores.

Incidência de Mastites SubclínicasEmrelaçãoà incidênciademastitessubclínicasemovinos,diferentesautores

situam-na em valores consistentemente elevados. Há dados que apontam para va-loresextremosentre11%e90%.Estesníveisde incidência,emboramuitoelevados,deverãoserencaradoscomalgumaprecaução,umavezquealgunsvaloresserefe-remàpercentagemdeanimaisafectados,emgeralsuperioraonúmerodemetadesmamáriasinfectadaseométododediagnósticonemsempreésemelhante,peloqueacomparaçãonemsempreélegítima.

Patogenia ou evolução da doençaNacolonizaçãodamamapelosmicrorganismos,deorigemexógenaouascen-

dente,contam-setrêsfases,ainvasão,ainfecçãoeainflamação.Ainvasãoconsistenapassagemparaoleitedomicrorganismo,contidonocanaldoteto,seguindo-seainfecção,definidaporumamultiplicaçãorápidaechegadaaotecidomamário;depoisdestasfasesvemainflamação,caracterizadapelachamadadeleucócitos,seguindo--seounãoamastiteclínica.

Comoconsequênciada invasãodo tecidoglandularpelosmicrorganismos in-vasores,inicia-seentãoumprocessodedestruiçãotecidularmaisoumenosintenso,comoresultadodaacçãodirectadosmicrorganismos,comaconsequentemobiliza-çãodascélulasdedefesa.

Umdosfenómenosmais importantes,tambémsobopontodevistadodiag-nóstico,seráachamadadecélulasdedefesa,representadasporcélulasfagocitáriasepertencentesaosistemaimunológico,aqueseassociamascélulasdedescamação

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dopróprioórgão,conjuntodenominadoCélulas Somáticas.Asuaquantidadenoleite,eemcertamedidaoseutipo,sãoparâmetroslargamenteutilizadosnodiagnósticodestasafecções,vistoqueoseuaumentotendeaserproporcionalàgravidadedainfecção.

Evolução da doençaDeacordocomaagressividadedainvasãoeeficáciadarespostadefensiva,as

mastitespodemevoluirdeformaaparente,mesmocomsintomatologialeve,masve-rificávelnoactodaordenha,casoemqueseclassificamcomoclínicasou,pelocontrá-rio,desenvolver-sedeformainaparenteearrastadasemqueooperadorseapercebadainstalaçãodainfecção.Ainfecçãopodearrastar-sedurantemesesedenominando--seentãoesta situaçãodemastites subclínicas. É esta formade infecçãoquenosocuparáemespecial,pois,sendoinaparente,éamaisprejudicial,porlevaraperdas“escondidas”,manterumreservatóriodeinfecçãoparaoutrosanimaiselançarmi-crorganismos,provavelmentepatogénicosparaoHomem,noleitedeconsumo.

Asprimeiraspodemaindaevoluirdeformaaguda,situaçãoemquehácompro-missolocalegeral,esãoexuberantes,sobrevindofebre,prostração,aumentodovo-lumeedatemperaturadoúbere,dorevermelhidão.Naevoluçãosub-aguda,nãohásintomasgeraiseasintomatologialocalémenosevidente,masaindaperfeitamentevisível.Aevoluçãoserácrónica,casoasalteraçõesinflamatóriassejamrecorrentes,comligeirasalteraçõesnoleite,masevoluindotambémdeformainsidiosa.

Apersistênciadestasinfecçõeséemgeralelevada.Emovinos,paraumuniver-sode338metadesmamárias,determinou-seque40%dasinfecçõessubclínicasper-sistiam3meses.Duranteoperíodosecoalgumassãodebeladas,calculando-se,deacordocomalgunsautores,em45%ataxade“recuperação”paraovinosede20%a45% para caprinos.

LesõesEmresultadodaafecção,asalteraçõesfísicasquepodemsobrevir,paraalém

daquelasdevidasàinflamação(inchaço,calor,vermelhidãoedor),sãodevidasàmo-bilizaçãodasdefesasorgânicas,sejapelasubstituiçãodotecidoprodutivoportecidoconjuntivo,resultantedeumaagressãogravedotecidomamário,sejaporformaçãolocalizadadequistosoureacçãolinfáticaregional.Aslesõesmaisvulgarmenteobser-vadas traduzem-se nos aspectos seguintes:

Assimetriadaglândulamamária,devendoobservar-seantesdaordenha.Indura-çõesnodularesoufocais.Hipertrofiadosnódulos linfáticos retro-mamários.

DiagnósticoOreconhecimentoprecocedaafecçãoéimportante,sobretudonocasodemas-

titesclínicas,emqueaexuberânciadesintomasnãodeixamargemparadúvidas.Nãosepodenoentantomenosprezar a importânciadasmastites subclínicas, pela suaprevalência,perdasderendimento,diminuiçãodaqualidadefísico-químicadoleiteetambémpelapossibilidadedeproduçãodemicrorganismospatogénicos.

Odiagnósticodasmastitespodeserrealizadoparaumrebanho,umanimalou

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umametademamária,recorrendo-seapráticasemétodosespecíficoseadaptadosa cadacaso.Aopçãodométodopassapeloobjectivopretendido,variandodesdeodiagnósticoindividual,necessárioaocriador,atéàmonitorizaçãodegrandespopula-ções,própriodeindústriastransformadoras,associaçõesdecriadoresouentidadesgovernamentais.Osmétodosautilizarpoderãoassimsermaisespecíficoserestriti-vosoumaismassivos,aplicáveisemlargaescalaagrandespopulações.

Paraarecolhadeamostrasdestinadasaostesteslaboratoriais,deverásercon-sultadoomédicoveterinárioassistente.Noentanto,ocriadorpoderásemprefazerumtesteespecíficofácildeexecutar,baratoedegrandevalor,otestecalifornianode mastites.

O Teste Californiano das Mastites(TCM)foiumdosprimeirostestesindirectoseémuitoeficientenavacaleiteira,decorrendoactualmenteestudossobreasuaapli-cabilidadeaospequenos ruminantes.Verdadeiraprovadeestábulo,oTCMtemasvantagensdeser imediato,poucodispendiosoepassívelderealizarpelooperadordeordenha,tendocomoprincipal limitaçãoaquantidadedetestes individuaisqueénecessáriorealizarnumrebanhodepequenosruminantes,oquetornaoprocessodeordenhaediagnósticomorosoemenossensível,quandorealizadonascondiçõesordináriasdosestábulos.Estetestebaseia-senadetecçãoindirectadapresençadeleucócitosnoleite.

Muitos autores referem este método como extremamente válido apontando paraumasensibilidadede76,5%eumaespecificidadede69,3%.Outrosautorescon-sideram haver melhores correlações entre teste californiano de mastites e infecções intramamáriasdoqueacontagemdecélulassomáticas,limitandoemboraascolhei-tasaosegundoeterceiromesesdelactação,devidoàelevadaincidênciadefalsospositivos antes da secagem.

Pessoalmente pensamos que a colheita de amostras diárias de parte do efecti-vo,paraarealizaçãodotestecalifornianodemastitesapósaordenha,emcondiçõesdeoperaçãomaisfavoráveis,poderátornarmaisútilesteteste,parainformaçãorápi-dasobreoestadodasfêmeasindividualmente,semprejuízodascolheitasumaaduasvezespormês,atéporquedeacordocomanossaprópriaexperiênciapessoal,existeuma forte relação linear entre a contagemde células somáticase adeterminaçãoteste californiano de mastites.

NasfigurasseguintespodemosverasfasesderealizaçãodoTesteCalifornianodasMastites.Asfiguras1a3indicamaformaderecolherasamostrasquandooobjec-tivoérealizarotestenofimdaordenha;quandopossível,otestedeveserrealizadonomomentodaordenha,poupandotempocomamarcaçãodosfrascoseocustodo recipiente.Asfiguras4a7demonstramarealizaçãodotesteemsi.Deverámanter-searaqueteemagitaçãopermanenteealeituranãodeveráserposteriora60segun-dos,apósadiçãodosreagentes.

Consideraremosqueumleitemostrandototalfluidez,semespessamento,fiosougrumossignificaumúberesãopeloqueoresultadoseindicarácomozero(0).

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Figura 1 Figura 2 Figura 3

Figura 4 – Colocação de 2 ml de leite na raquete de ensaio.

Figura 5 – Adição de igual volume de reagente

Figura 6 – Agitação do conjunto das amos-tras por um período de 30 a 60 segundos.

Figura 7 – Leitura do resultado.

Umleitemostrandoespessamentoouaumentodaviscosidade,comrarosfiosemsuspensão,seráclassificadocomo1–2.

Umleitefrancamenteespessado,comfiosegrumos,oumesmoformaçãodemassassólidasumpoucomaisextensas,deveráserclassificadocomo3–4.

AFigura7representaumTCMclassificadocomo1–2(espessamentodoleite,fiosvisíveis).

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AFigura8representaumresultadonegativo à prova do TCM (fluidez, colo-raçãouniforme,semgrumosoufiosvisí-veis),classificadocomoTCM0.

Figura 8 – Leitura de resultados

Fundamentos do diagnóstico pela contagem de células somáticasDenominam-secélulassomáticas,globalmente,aqueleselementosfiguradosdo

leite (células),comorigemnoorganismoanimal,excluindoosmicrorganismos.Aolongodasúltimasdécadasmuitostrabalhosforamrealizadossobreoleitedaespéciebovina,aopontodacontagemdecélulassomáticasserhojeumadasprovasmaiscor-rentementeutilizadasparaocontrolosanitáriodaproduçãodeleitenestaespécie.Autilidadedasuaaplicaçãoéagoraumincentivoparaasuaadaptaçãoaospequenosruminantes,peloqueseassiste,nosúltimosanos,aumestudointensodasuaapli-cabilidadeaestasespécies,particularmentenospaísesmediterrânicoseemespecialEspanha,França,eItália,assimcomonosEUA.

Ageneralidadedosautoresconsiderahojeacontagemdecélulassomáticasemovinosecaprinoscomoumdadodeterminanteparaodiagnósticodasmastites,va-riandosomenteolimiarapartirdoqualsepoderáestabelecerumdiagnóstico.Noen-tantoestelimiardependedaespécie,raça,fasedelactaçãoedemuitosoutrosfacto-resfisiológicos,emetodológicos,quecausamvariaçõesenormesentreosresultadosdealgunsautores.Muitodotrabalhodeinvestigaçãoactualdirige-senosentidodeestabelecerlimiaresconsensuais,limitesapartirdosquaissepossaconsiderarexistirumestadopatológiconoconjuntodorebanhoounafêmea.

Onúmeroetipodecélulassomáticasnodecorrerda lactaçãoouda infecçãotemsidoinvestigadopormuitosautores,representandoumavariaçãofisiológicaoupatológica.

Variação fisiológica –Aolongodalactaçãoonúmerodecélulassomáticaspre-sentesno leitevaivariandoemcondiçõesdenormalidade,variaçãoessaquedevesertidaemcontaquandodainterpretaçãodosresultadosdacontagemcelular.Onú-mero total de células somáticas devido a infecções é também variável com a espécie microbianae,dentrodesta,comaespécieanimal;atítulodeexemplodiremosqueascabrassãomaissensíveisaoMicoplasma agalactiae que as ovelhas.

Avariaçãodonúmerodecélulassomáticaséopontofulcralparaadeterminaçãode limiares ou padrões que permitam decidir do estatuto sanitário de um rebanho ou de

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umafêmea,individualmenteeé,infelizmente,muitoelevada,emespecialnacabra.Dire-mos,queonúmerodecélulassomáticassedeveatrêsordensdefactores,comosejam:

Factores de ordem fisiológica,ligadosaofuncionamentodamama,nomeada-menteasfracçõesdaordenha,variaçõesdiárias,variaçõessemanais,fasedelacta-ção,númerodelactações.Factores de ordem zootécnica,comosejamaquelesreflec-tindoaaçãodohomemedomeiosobreoanimal,comoaordenha,aalimentaçãoeoutrosfactoresdaexploração,efactores de ordem individual,quecompreendemavariabilidadedenaturezagenéticaeavariabilidaderesidual.Poroutrolado,deverãoserponderadosoutroselementospassíveisdecausarvariaçãoemespecialasmeto-dologias de colheita de amostras e contagem de células somáticas.

Variação patológica –seráaquelavariaçãosemexplicaçãodeordemfisiológica,queacabámosdever, traduzidaporum importanteaumentodecélulassomáticasparaumnívelacimadoconsideradonormal,olimiaroulimiardediagnóstico,valora partir do qual se considera haver uma mastite subclínica (animal individual) ou um conjuntodeanimaismastíticosnorebanho(leiterecolhidodeumtanque).

Número total de células somáticas e limiar de diagnósticoNaúltimadécadaacomunidadecientíficatemvindoadebruçar-sesobreascon-

tagensconsideradaslimite,atéàdatacomresultadosmuitodíspares,considerandoopadrãoverificadonavacaleiteira.Asvariaçõesfisiológicasdecontagemdecélulassomáticasaolongodalactaçãotraduzemtendências,àsquaissesobrepõemvaria-çõesde carácternãofisiológico,deorigemquímica, física, traumáticaou infeccio-sa.Emboraasimplespresençadecélulassomáticaspossateralgumsignificadodecarácterpatológico,enquantoindicadordevariaçãodoestadohígido,ésobretudoapossibilidadedeexistênciadeinfecçãoquedásignificadoàscontagenscelulares,porsimultaneamentedarinformaçãopotencialdoestadosanitáriodafêmea,oudorebanho,etambémdacomposiçãofísicoquímicaeteormicrobianodoleite,origemdessa amostra.

Amigraçãonormaldeneutrófilosélargamenteaumentadacomorespostaàin-vasãobacteriana,masainformaçãoénecessariamentediferente,segundoprovémdefêmeasindividuais,metadesmamárias,tanquesderefrigeraçãooudefasesdife-rentesdocicloprodutivo,peloquesetornanecessáriodefinircritériosparacadaumadas situações.

Acontagemdecélulassomáticaséhojeumindicadordevalorinestimávelnaava-liaçãodaqualidadedoleitedevacaedoestadosanitáriodoefetivo,sendoqueasuaexpressãoéconsideradanormalparavaloresabaixodos300.000CS/ml,emboramui-tosanimaisnãoinfectadosapresentemcontagensinferioresa100.000CS/ml.Algumasempresastendemaaumentaroslimites,deformaagarantiremoaprovisionamento.

Situaçãomuitodiferenteéarelativaàsespéciesovinaecaprina,sendomuitovariáveisosvaloresapontadosparadiferentesraçasdeovinosecaprinos,apontodese sugerir o estabelecimento de diferentes limiares para as diferentes raças. Diferen-tesautoresapresentamdeterminaçõesquevariamlargamentederegiãopararegiãoederaçapararaça.Ainterpretaçãodosresultadosécomplexaedeveserrealizadapelo médico veterinário.

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PrevençãoDividiremosotemaemProfilaxiaGeral,dacompetênciadocriador,eemProfi-

laxiaEspecífica,reservadaaomédicoveterinário,dadososaspectostécnicosassimo exigirem.

Profilaxia GeralDopontodevistadasqueijariasdeveráseradoptadoosistemadeAutocontrolo

–leitecru–quedeveriaserestendidosaoslocaisdeprodução,nomeadamentesalasde ordenha e sistemas de transporte.

Aprevençãoéametodologiaindicadaparaevitarasperdasdeproduçãoeris-cossanitáriosaelasassociados.Aprofilaxiainicia-senaconcepçãodasinstalações,cujaimportânciasejustificapelasuaduraçãoepeloseucusto,deacordocomoma-neiopretendido,enaescolhadaraçaesistemadeordenha.Aformaçãoprofissionaldooperadoréumapráticaaindahojepoucovalorizada,masquereputamosfunda-mentalnosucessodaexploração.Poroutrolado,omaneioainstituirdeveráteremcontaasnecessidadesdooperadorfacilitando,namedidadopossível,astarefasmaisexigentes.

Noqueaosedifícioseequipamentodizrespeito,umaboahigienedageneralida-dedasinstalações,emespecialdolocaldeordenha,éumapráticaindispensávelparaareduçãodasmastitesambientais,assimcomoaexistênciadeumparquedeespera;paraanimaisempastoreio,aexistênciadeumparquedeesperaparaaordenha,secoeimpermeável,ondeosanimaismolhadospossamaguardaraordenhaesecar,pelomenosparcialmente,emdiasdechuva,ajudaráaquecheguemaocaisdeordenha comosúberesmaissecos,reduzindoassimamisturadeáguacomoleite,porviadatetina,nomomentodaordenha.Apráticadelavagemesecagemdosúberes,embo-raideal,nãoseafigurarealista,paraageneralidadedoscasos,emespecialdevidoàdimensãodosefetivoseàpresençademuitalãoupêlos.Narealidadeestapráticaconsomemuitotempo,numaoperaçãojádesibastantedemorada;ageneralidadedosautoresnãorefereestaoperação.

Ainstalaçãocorrectadasaladeordenha,paraqueorebanhopossafluircomfacilidade,semstressnemnecessidadedebarulhos,comogritoseatéagressõesaosanimais,deverápermitirfazeraordenhadeformacalma,evitandoaretençãodolei-te,oquecertamentesereflectiránoaumentodeprodução.

Ocaisdeordenha,quedeverá colocarooperadornumnívelmaisbaixo,emrelaçãoàtraseiradoanimal,facilitaaprisãoe,noscasosemqueaordenhaéacompa-nhadadedistribuiçãodealimentoconcentrado,evitaqueosanimaissedebatamparaaprocuradeoutraslocalizações,facilitandoaindaaobservaçãodoleiteedoestadosanitáriodoúbere.

Aescolhadamáquinadeordenha,comapulsaçãoepressõesapropriadas,emantidasdevidamentecalibradas,sãooutrosfactoresateremconta.Oestadodasborrachas,juntas,edemaiscomponentesemcontactocomoleite,deveráserveri-ficadosendosubstituídos logoquenecessário,assimcomoospulsadoresdeverãoser limpose calibrados segundoas indicaçõesdo fabricante.A revisãocuidadadamáquinadeordenha,duranteafasedeparagemdeordenha,permiteiniciaraorde-

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nhaseguintesemdefeitos,semprecausadepotenciaçãodosproblemasquesurgemcom os animais.

Exameclínicodoestadodosúberesdoefetivonofimda lactaçãoeno iníciodalactaçãoseguinteéumapráticaaconselhada.Deveráprocurar-senóduloseoau-mentodosgângliosretro-mamários,assimcomoapresençadelesõessuperficiais.Aocorrênciademastitescrónicas,comoaresistênciaaostratamentos,poderáobrigaràreformaantecipada.Otratamentodesecagemédiscutível,havendoautoresqueaconselhamasuaaplicação.Anossaexperiênciaapontaparaavantagemdefazertratamentos selectivos somente aos animais positivos e suspeitos.

Aordenha – de umponto de vista funcional, o operador deverámanter umambientecalmo,evitandoostressdosanimais,queécausaderetençãodoleite.Adesinfecçãodastetinasentrecadafêmea permite diminuir as mastites contagiosas transmitidaspelamáquinadeordenha.Aordenhaafundo,ourepasse,permiteporseuladomanteraproduçãoporumperíodomaisprolongadoedificultaasinfecções,maisfrequentesnosanimaisquefazemaretençãodoleite;poroutroladoosanimaistendemaficaraliviadoscomasaídadoleite,sobretudoasmelhoresprodutoras,pelapressãoqueesteexercesobreointeriordoúbere,cabendoaooperadoraproveitarda melhor forma esta realidade.

Adesinfecçãodostetosapósofimdaordenhaéumprocedimentorecomenda-dopormuitosautores,poisocanaleesfíncterdotetotendemaficardilatadosapósaordenha,facilitandoaentradademicrorganismos,acasotantomaisprovávelquantomaisdeficienteéahigiene.

Porfim,adificuldadedodiagnósticoclíniconasmastitesinaparentes,exigequeaprofilaxiasejamaisagressiva,obrigandoàbuscaedespistesistemáticodestasafec-ções.Paraistoutilizam-setestesquepodemserempregadoscomoobjectivodere-alizarodiagnósticoindividual,oudemonitorizartodoorebanho,emesmograndespopulações,aolongodetodaalactação.

Profilaxia específicaConsistenapesquisasistemáticademastitesclínicas,subclínicasoucrónicasno

rebanho,emespecialasduasúltimas,recorrendoatestesespecíficos,comoobjec-tivodetratarosanimaisouprocederàsecagemoureforma.Podesernecessárioacolheitadeamostras,oseuprocessamentoemlaboratório,ouaavaliaçãoclínicadeuma ou mais fêmeas do rebanho.

A colheita de amostras destinada à prova de contagemde células somáticasdeveserrealizadaconformeapresentadonasfiguras1a4.Éimportanteamarcaçãodosfrascosnocorpodocopodecolheita,enãonatampa,deformaaevitartrocasnaidentificaçãodaamostra.

Consequências gerais das mastitesParaplenamentepodermosavaliaraimportânciadaafecção,recorde-sequeda

funçãosecretoradependeosucessodafileira.Asconsequênciassobreafileirarecaemsobreoprodutorde leiteousobreo

agenteresponsávelpelatransformação,emúltimaanálisesobreoconsumidor.Den-

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trodasconsequênciasdirectasparaaexploraçãopecuáriadestacam-seasperdaspormortalidade,quepodemocorrerentreasfêmeasafectadaseascrias,deficiênciasdecrescimentodestas,diminuiçãodaproduçãodeleiteealteraçõesnasuacomposição,ambasresponsáveispelasbaixasdecrescimento,conjuntamentecommicrorganis-mos patogénicos eventualmente presentes.Aclassificaçãodoleitepoderátambémpiorar,comconsequênciasdirectasnopreçodo leite, reflectindoexigênciasdeor-demcomercialelegal.Relativamenteàsimplicaçõesparaaindústria,contam-seaszoonoses,aelevadacargamicrobianaquepodeestarpresenteeasalteraçõesnacomposiçãodoleite,condicionantesdaqualidadedosprodutosderivados.Osprodu-tos derivados de leite com elevado teor em células somáticas denotam menor quali-dade.Oconsumidorfinalseráafectadoemespecialpelamenorqualidadeorganolép-tica,eeventualmentesanitária,doprodutofinal.

Considerar-se-ãomaisrelevantesnomomento,osaspectossanitárioseeconó-micos,sendocertoqueaqualidadedosqueijosproduzidocomleiteprovenientederebanhos com elevada prevalência de mastites conduz com frequência a defeitos vi-síveisnaqualidadedoprodutofinal.

Aspectos SanitáriosNãopodemosesquecerqueosmicrorganismospatogénicosdosanimaissão-no

muitas vezes também para o ser humano. Diversos microrganismos frequentes no lei-tetêmorigemnasmastites,comoéocasodafebredemaltaedosestafilococos,en-tremuitosoutros.Estesmicrorganismosirãonaturalmentepararaosprodutoscomorigemnoleite,emespecialaosqueijosproduzidoscomleitenãotratadopelocalor.

A quantidade do leite produzidoAgeneralidadedosautores,apontaparaumadiminuiçãomaisoumenosimpor-

tantedaproduçãoevariaçõesnacomposiçãodoleite,entendendo-seoaumentodonúmerode células somáticas como indicativodeumestadodemastite subclínica.Umamenorproduçãoimplicaevidentementeumamenorquantidadevendida,aquesesobrepõeumapiorclassificaçãoecorrespondentepreçodevenda.

Emrelaçãoàquantidadedeleite,asdiferençasdevem-se,emprimeirolugar,aestaremcomprometidasumaouambasasmetadesmamárias,podendoasperdasatingirvaloresvariandoentre20%a60%,deacordocomdiferentesautores.

Asmastitesemovinosexistememtodososrebanhoseadiferençamaiorentreelesresidenonúmerodeanimaisinfectados,comprevalênciasvariandoentre10%e50%,segundodiversosautores.

Emresumo,aproduçãodeleitereduz-secomonúmerodemetadesmamáriasafectadas,comotipomicrobianoresponsávelecomaseveridadedainfecção,haven-doapossibilidadedequantificarasperdaserelacionarasquebrasdiáriasdeprodu-çãocomascontagensdecélulassomáticasrealizadasnotanque.

Associações InterprofissionaisFrancesas têm jápropostoumsistemadecon-trolodequalidadebaseado,nãosónoteordegorduraeproteínacomotambémnapresençadeinibidores,antibióticos,imunoglobulinas,microrganismostotaisecélu-lassomáticas,estasduasúltimasmedidastrêsvezespormês.

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Listeriose, doença dos círculos

Álvaro Pegado Mendonça1 e Ana Paula Figueiras2

1 Tecnologia e Segurança Alimentar. Departamento de Ciência Animal. CIMO, Centro de Investigação de Montanha.

Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança2 Sanidade Animal. Chefe de Divisão de Intervenção Veterinária de Vila Real, da Direcção de Serviços Veterinários da Região Norte, Direcção Geral de Alimentação e Veterinária

CausaAlisterioseéumadoençacomumaohomemeanimais,quepodeprovocara

morte,etemcomocausaumabactériadenominadaListeria monocytogenes.

DisseminaçãoEstemicrorganismotemorigemnochão,naterraeplantas,efacilmenteconta-

minaasforragensdogado,assimcomovegetaisconsumidostambémpelossereshu-manos.Asvalascomáguaeestrumestambémsãoreservatóriosdestemicrorganismo.

Assim,facilmentesecompreendequeatransmissãoaosanimaissefazmedian-te forragens contaminadas em solos infectados ou por água ou fezes contendo este agente.Especialmenteperigosassãoasensilagensmalconservadas,comboloresoucomzonashúmidasouapodrecidas,ondeestesagentesdadoençaseconcentramem maior quantidade.

Apartirdosalimentos,osmicrorganismospodempassaraosanimais,ocasionan-doafecçõesclínicasoutambéminaparentes.Estasúltimassãotambémperigosasumavezqueosanimaiscontinuamaeliminarmicrorganismosparaoambiente,semquedissohajasinalvisível.Emgrandenúmero,eemcondiçõesvantajosas,estesorganis-mospodemmaistardecausarsurtoscomdiversosanimaisdoentes,emsimultâneo.

SintomatologiaEmruminantesaafecçãoévulgar,sendoconhecidaemovinoscomoadoença

doscírculos,podendocausaramorte,empequenosruminantes,em24a48horasapósamanifestaçãodosprimeirossinaisclínicos.Emanimaisgestantes,ainfecçãodesloca-se rapidamente para a placenta causandomorte fetal e aborto, podendoocorreroutraslocalizaçõestalcomooúbere,deondeomicrorganismopassaparao leite.Nesteúltimo casoé especialmenteperigosoo casodos leitesdeovelhaecabra,quasesempreutilizadoscrusparaaproduçãodequeijo,produtoondeesteorganismopodesobreviverdurantemeses.ComoexemplodiremosqueemEspanhafoiidentificadoListeria monocytogenes em2,2%de1052amostrasdeleitedeovelha,representando 283 explorações infectadas.

Oprincipalsinalnasexploraçõeséaocorrênciadeabortosespontâneosedeanimaisaandaremcírculos.Esteúltimosintomapodelevaraconfundiralisteriosecomoutrasafecções,nomeadamenteaestríasenasaldosovinos,entreoutras,peloque deve ser consultado o veterinário assistente.

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ProfilaxiaAsmedidasprofilácticassãocomunsadiversasoutrasafecções,nomeadamen-

te aos cuidados com a higiene das forragens,evitandoasuaconspurcaçãocomes-trumes.Muitoimportantetambém,éconseguirumaboa conservação das ensilagens garantindoqueadrenagemeaestanqueidadedosilosejambemconseguidas.UmaboacompactaçãoeumadescidaeficazdopHdevemsergarantidas.Asvalas de dre-nagemdehumidades,dentrodosestábulos,devempermitiradrenagemdochãoequeestesemantenhaseco,semprequepossível.

Finalmente,éaconselhávelalimpezaafundodosestábuloseasuadesinfecçãopelomenosumavezporanoouquandosejustificar.DeveráserconsultadaaOPPouo médico veterinário assistente.

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Agalaxia contagiosa dos pequenos ruminantes

Nuno Alegria


IntroduçãoAagalaxiacontagiosaéumaimportantedoençadoscaprinoseovinos,conhe-

cidahámaisde200anos,queatingeprincipalmenteaglândulamamária,asarticula-çõeseogloboocular.Écausadapormicoplasmas,bactériasdesprovidasdeparedecelular,oquecondicionaaepidemiologia,o tratamentoeaeficáciadavacinação.OagenteetiológicoclassicamenteapontadoéMycoplasma agalactiae,masoutros,como M. capricolum subsp. capricolum,M. mycoides subsp mycoidesLCeM. putrefa-ciens têmtambémsido isoladosdecaprinosatingidos,porvezestambémcomdo-ençarespiratória,paraalémdas localizaçõesatrásreferidas.Oselevadosprejuízoseconómicosqueprovocaaliadosàelevadafrequênciacomqueocorrenonossopaíslevamaqueoseucombatedevaserencaradodeformaprioritária,especialmenteemcaprinos,demodoaassegurararentabilidadeeconómicadasexplorações.

EtiologiaDopontodevistaetiológico,oconsensoactualpareceserodeincluirosquatro

micoplasmas atrás referidos como sendo os agentes causais desta doença.

EpidemiologiaTantoosovinoscomooscaprinossãosensíveisaM. agalactiae,masoscaprinos

sãoadicionalmenteatingidosporM. mycoidesLC,M. putrefaciens e M. c. capricolum,emborahajarelatosdedoençaemovinosprovocadatambémporestesúltimos.

Adoença tendeaassumirmaiorgravidadeemcaprinos,particularmentenosefectivosleiteiros,epareceserfrequenteemPortugal,França,Espanha,ItáliaeGré-cia.HátambémrelatosfrequentesnosEUA,AméricadoSul,Índia,NortedeÁfrica,Israel,paísesbalcânicos,JordâniaeIrão,entremuitosoutros.

Oreservatórioprincipaldainfecçãoéoanimalinfectadonoqualosmicrorganis-mospodempermanecerpormaisdeumanoapósacura.Aintroduçãodestesanimaisclinicamente saudáveis mas portadores do agente pode desencadear situações epi-démicas em efectivos susceptíveis.

Frequentemente a doença torna-se aparente no efectivo com a entrada dos animaisemlactação,provavelmentecomaactivaçãodeinfecçõeslatentes.Maiori-tariamenteosanimaisjovensinfectam-seatravésdaingestãodeleitecontaminado,enquantoquenosadultoséatravésdaordenha,sejapelasmãosdo“ordenhador”sejapelacontaminaçãoapartirdastetinasdamáquina.Tambémainfecçãoapartirdecamascontaminadas,daingestãodeáguaoudainalaçãodeaerossóiscontendooagente pode assumir grande importância.

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M. mycoides LC(queprovavelmenteseráreclassificadocomoM. mycoides subsp capri)podecausarmamite,pneumonia,pleuresia,artriteequeratoconjuntivite(Figu-ra1),eé,provavelmente,umdosagentescommaiordispersãogeográfica,emboraasdificuldadescolocadasnodiagnósticolaboratoriallevemaque,emmuitoscasos,nãoseidentifiqueoagentecausal.Oagenteinfectapredominantementeoscaprinos,embora,porvezes,tenhasidoisoladodeovinoscomproblemasreprodutivosedebovinoscomartriteedoençarespiratória.

M. capricolum subsp capricolum temtambémampladistribuição,particularmen-tenoNortedeÁfrica,ondesurgecomfrequênciaemcasosdedoençadegrandegravidade,queevoluemcomfebre,septicemia,mamiteeartritesevera,porvezesoriginandomesmoamorte.Oscaprinossão,nestecaso,tambémmaisatingidosqueosovinos,esãofrequentementeencontradasnanecropsialesõesdepneumonia.

M. putrefaciens foi isolado pela primeira vez como agente de mamite em capri-nosnaCalifórniaem1952.Temsidoisoladotantodecasosdemamite,artriteeabortocomo de animais clinicamente saudáveis. Também foi apontado como causa de do-ençaemcabritos,queapenasdemonstravamsinaisdepoliartrite.Éaindafrequente-mentenotificadocomocausadediminuiçãodaproduçãoleiteira,especialmenteemefectivos de caprinos em França.

Figura 1 – Sinais clínicos típicos de agalaxia contagiosa: queratoconjuntivite, quebra

“súbita” da produção de leite e artrite. (Fotografias: Hélder Quintas)

Adoençatendeaevoluirparaacronicidade,especialmenteseM. agalactiae é oagenteenvolvido.Emcaprinos,aevoluçãoagudaocorrecomgrandefrequência,particularmenteseosoutrosmicoplasmasquenãoM. agalactiaeestãopresentes,tor-nandotambémaslesõesnoaparelhorespiratóriomaisevidentes.Numafaseinicial,osanimaisapresentam-seprostrados,cominapetênciaehipertermia(porvezesmaisde41ºC)easfêmeascomgestaçãoavançadapodemabortar.Emboraalgunsanimaispossammorrer sem que demonstrem outros sinais clínicos, provavelmente comoconsequênciadesepticemia,amaioriadesenvolvemamiteseguidadeartriteequera-toconjuntivite.Oórgãomaioritariamenteatingidoéaglândulamamária,oquelevaaqueaproduçãoleiteiradesça,porvezesdeformaabruptaem2-3dias,podendodarorigemamorbilidadeemortalidadetambémemjovenslactentes.Oleite,porvezes,

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apresenta-sedescolorido,comaspectoaquosoecomgrumos,podendoobstruirocanaldoteto.Oúbereapresenta-secomsinaistípicosdeinflamação(quente,incha-do,moleedolorosoàpalpação)que,numafasemaisavançada,evoluiparaacronici-dade,comatrofiaefibrosedotecidomamário.Assim,noscasoscrónicos,denota-seumareduçãodevolumeedurezanotecidomamárioatingido.

Oenvolvimento articular é variável, especialmentena severidade, originandodesdeclaudicaçãoligeiraatéumaquasecompletaimobilizaçãodasarticulaçõesatin-gidas.Aslocalizaçõesmaisfrequentessãoasarticulaçõesdocarpo,tarsoecurvilhão,queapresentamumaumentodevolumeporacumulaçãodefluidosinovial.

Aslesõesoculares,quandopresentes,sãocaracterizadasinicialmenteporcon-juntivite,comlacrimejamentoefotofobia,queprogride,porvezes,paraqueratitegrave, comvascularizaçãoda córnea, quepodeevoluir de forma severa e causarcegueira.

Especialmente nos animais jovens, o envolvimento do aparelho respiratório,compneumoniaé,porvezes,oúnicosinalclínicoobservado.Tambémsãorelatadoscasosdeencefalitecausadosporestesmicrorganismos,especialmenteemanimaismuitojovens,ondeaataxiaéoúnicosinalobservadoantesdamortedoanimal.

DiagnósticoOdiagnóstico clínico sem recurso ao laboratório é, por vezes, fácil deobter,

especialmentequandoostrêsprincipaissinaisclínicos(mamite,artriteequeratocon-juntivite)estãopresentesnoefectivo,emborararamentenomesmoanimal.Porém,quandooutrossinaismenosespecíficos,comoamortalidadeporsepticemiaemani-maisjovenseoabortodefêmeasgestantesestãotambémpresentes,orecursoaolaboratórioénecessário.

Aconfirmaçãolaboratorial,porculturadosagentesenvolvidos,podeserreali-zada,peloquedeveserenviadomaterialpatológico,comoporexemplozaragatoasnasaisesecreçõesrespiratórias,leite,líquidosinovial,zaragatoasoculares,etc..Tam-bémoenviodesangueparapesquisadeanticorpospodeservantajosoemalgunscasos.Asamostrasdevemserconservadasnofrio(4ºC)erapidamenteenviadasaolaboratório.

O isolamento destes agentes e a sua identificação não é fácil, exige pessoaltécnicoespecializadoerecursosdispendiosos,oqueencarecedeformaassinalávelestes exames. Também o lento crescimento dos micoplasmas in vitro contribui para queorecursoaestesexamessejapoucofrequenteetenhaestimuladoos investi-gadoresnodesenvolvimentodemétodosbiomolecularesparaodiagnóstico,comoporexemplooPCR.Assim,nosúltimosanossãováriososavançosnestedomínio,possibilitandoumarespostarápidacomidentificaçãodosagentesenvolvidos.Toda-via,umresultadonegativonãodeveserconsideradocomodefinitivo.Estatécnicapodetambémserutilizadaparaarápidaidentificaçãodosmicoplasmasemculturacontribuindoassimparaumamaisrápidarespostalaboratorial,oquepodeencorajarorecursoaolaboratóriopelosclínicos.

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Profilaxia e ControloNosefectivosondeadoençanuncasemanifestou,amelhormedidaprofiláctica

defensivaéanãointroduçãodenovosanimais.Quandoadoençaestápresente,orápidoisolamentoesubstituiçãodosanimais

atingidosbemcomoaadopçãodemedidasrigorosasdehigienepodemcontribuirparadificultaradisseminaçãodosagentesnointeriordoefectivo,melhoraindaquan-doaliadasàvacinação.

Orápidoisolamentodosanimaisatingidoseoseuposteriorabate,especialmen-tedaquelesquerevelemsinaisdemamitecrónica,éamedidadecontrolomaiseficaz,emboradedifícilexecução.Comoanteriormentereferido,aslesõescrónicasdoteci-domamáriosãodefinitivasepodeminviabilizarafuturautilizaçãoreprodutorades-tesanimais,paraalémde,muitosdelespermaneceremumafonteconstantedestesmicrorganismos,oquepossibilitaainfecçãodenovosanimais.

Aaplicaçãodemedidashigiénicasrigorosas,especialmenteduranteaordenha,bemcomoapasteurizaçãodoleiteantesdasuautilizaçãonaalimentaçãodosjovens,podemtambémsertentadas,emboradevamsersempreencaradascomomedidascomplementaresaorápidoisolamentoesubstituiçãodosanimaisdoentes.

Tendoemvistaaprofilaxiadadoençaváriasvacinasestãodisponíveis,emboraainexistênciademétodospadronizadosnasuaproduçãoeavaliaçãoclínicatornemasuaeficáciaextremamentevariável.Emalgunspaísestemsidotentadaautilizaçãode vacinas vivas com estirpes atenuadas no controlo da doença. Embora em alguns casostenhamreveladoumamaioreficáciaquandocomparadascomas“clássicas”inactivadas,o factodeocorrer excreçãodas estirpes vacinais atravésdo leitedosanimaisvacinados,levaaquenãosejamrecomendadaspeloOIE,especialmenteemanimaisemlactação.NaEuropaousodevacinasatenuadasécontra-indicadopeloqueapenas seencontramdisponíveisvacinas inactivadas.A suanaturezaobrigaaadministraçõesrepetidas,oquetornavariáveloresultadoobtido,tambémemfun-çãodoprotocolovacinaleleitopeloclínico.Adiversidadedosresultadosobtidos,naprática,éumreflexodasrazõesatrásapontadas,aliadaaindaàvariabilidadeantigé-nicaepoucaimunogenicidadedosagentesenvolvidos.Autilizaçãodemelhoresad-juvantesnaformulaçãodasvacinas,comoporexemploasaponina,temaumentadoaeficácia,emboraocustomaiselevadodestesprodutosostornemenosatractivospara o mercado.

Orecursoavacinasderebanho,conseguidasporinactivaçãodeestirpesisola-dasnoefectivo,comoformademelhoraraeficáciadavacinação,étambémaponta-docomoumcaminhopossível.Contudo,oelevadocustoassociadolevaaqueestapossibilidade apenas possa ser tentada em casos muito pontuais.

Ainvestigaçãosobreadoençatemtambémincididonaidentificaçãodasproteí-nascompotencialimunogéniconosagentesenvolvidos,paraque,numfuturopróxi-mo,aeficáciavacinalsejamelhorada.Porém,omelhorquepodemosalcançarcomavacinaçãoseráaausênciadesinaisclínicosnosanimaisvacinadosmas,apesardisso,estescontinuarãoainfectar-seeadisseminaroagentenoefectivo.

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TratamentoOtratamentocomantibióticos,emboratecnicamentepossasertentado,revela-

-semuitasvezes infrutífero.Paraalémdisso,muitosdosanimais tratados,mesmoapósacuraclínica,continuarãoportadoresdosagentesenvolvidosepoderãocontri-buirparaasuadisseminaçãonointeriordosefectivos.

Asparticularidadesdoaparelhodigestivodosruminantesinviabilizamaadminis-traçãodeantibióticosporviaoral,exceptoemanimaismuitojovens,peloqueaad-ministraçãoparenteral(IMouSC)énormalmenteeleita.Aausênciadeparedecelularnosmicoplasmas torna-osnaturalmente resistentesaantibióticosbeta-lactâmicos,comoapenicilinaecefalosporinas,recaindoaescolhahabitualmentenastetracicli-nasemacrólidos.Aamplaerepetidautilizaçãodastetraciclinas,comoresultadodoseu baixo custo e da existência de formulações oleosas que permitem níveis tera-pêuticosporváriosdias,levaramtambémaqueasuaeficácianestassituaçõessejahojemuitoreduzida.Tambémorecursoaalgunsdosantibióticosmacrólidos,comoaeritromicinaetilosina,devaserquestionado,poissãoapontadoscausadedestruiçãodotecidomamárioempequenosruminantes,embora in vitro se revelemeficazes.Outros antibióticos têm revelado eficácia, como por exemplo as fluorquinolonas,emboraoseucustoeutilizaçãofrequenteemmedicinahumanaconstituamfortesentravesàsuaadministraçãoempequenosruminantes.Convémreferirnovamenteque,independentementedoantibióticoutilizado,devemosencararsempreoanimaltratadocomoumportadorcrónicodestesagentes,mesmoapósconseguidaasuacura clínica.

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Tuberculose

Hélder Quintas



Atuberculoseéumadoençadenotificaçãoobrigatóriaqueatingeváriasespé-ciesanimaiseohomem.Aimportânciadosanimaisdomésticoscomoreservatóriosde micobactérias capazes de infetar e provocar doença grave na espécie humana levouaquese iniciassemprogramasdeerradicaçãodadoença,especialmenteembovinos,baseadosnumaestratégiadedeteçãoeabate.Contudo,acapacidadedosagentesdatuberculoseparainfetaroutrasespéciesanimais,tantodomésticascomosilváticas,podecomprometerosucessodosplanosdeerradicaçãoerepresentarumaameaçaacrescidaàsaúdepública.

Nospequenos-ruminantes,espéciesanimaisondeclassicamentea infeçãoerarara,temaumentadoafrequênciadoisolamentodemicobactériaspatogénicas.Senosovinosapenassãoregistadoscasosmuitoesporádicos,noscaprinos,porsuavez,onúmerocrescentedecasosregistadosexigequesejadadaaestadoençaumaaten-çãoespecialdemodoquenãoatinjataxasdeincidênciaalarmantes.

EpidemiologiaExistemcasosdetuberculoseemcaprinosdescritosemtodoomundo,ainda

quedeumaformairregularnoquedizrespeitoàgravidadeclínicaeàprevalênciadoprocesso.Porvezessãosimplesdescriçõesdecasosesporádicos,comoaconteceemPortugalmas,noutrasocasiões,referem-seapaíses,comoaEspanha,ondeadoençatemumcarácterendémico.Nestescasosatuberculosepodeserumadasdoençascaprinasdemaiorimpacto,pelaelevadamortalidadeeperdaseconómicasquecausa.

OsprincipaisagentesquepodemprovocartuberculoseemcaprinossãoM. bo-vis e M. caprae,mastambémforamdescritoscasosemqueoutrosbacilos,comoM. tuberculosis,M.aviume,atéM. kansasii,causaramadoença.

Acapacidadequeosmicrorganismosdogénero Mycobacterium têm para infetar um ou mais hospedeiros, faz da tuberculose, em qualquer espécie animal, umaameaçapotêncialparaasoutrasespécies,incluindoohomem.

Entre os animais domésticos os hospedeiros naturais de tuberculose (M. bovis e M. caprae)sãoosbovinos,atuandooscaprinoscomohospedeirosecundárioouatémesmoprimárionaszonassemi-áridas.Estasespéciessãoporissoasmaispropensasao desenvolvimento da tuberculose.

Oscães,osgatoseossuínossãotambémsusceptíveisaosagentesdatuber-culose.Nasovelhasenoscavalosadoençaocorreraramenteoquesugerealgumaresistêncianaturalàdoença.

Nosúltimosanosforamváriososcasosdetuberculosediagnosticadosemani-maissilváticosnaPenínsulaIbérica,nomeadamenteemjavalisecervídeos,sendoque

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alguns foram relacionados com surtos em animais domésticos. Este facto chamou a atençãoparaopapelqueaflorasilváticapodeternadisseminaçãodatuberculose(Figura 1).

Oscaprinospodemserumafontedeinfeçãoparaohomem,emboraemmenorgrauqueosbovinos.Epodem,juntamentecomosovinosesuínos,serinfetadosporestirpes presentes nos bovinos (M. bovis),nasaves(M. avium) e no homem (M. tuber-culosis e M. bovis).

REBANHO

ANIMAIS SILVÁTICOS

AMBIENTE DOMÉSTICO

Figura 1 – Possíveis fontes de transmissão por Mycobacterium bovis e Mycobacterium caprae em caprinos.

Norebanho,comofatoresquefavorecemocontágiotemos,paraalémdagran-

deresistêncianomeioambiente,aaglomeraçãodeanimais;aco-habitaçãoentreani-maisadultosejovens(maissensíveisàdoençapelasuaescassaimunocompetência),efatoresimunossupressores(sub-nutrição,doenças,máscondiçõeshigiénicas;prá-ticasincorretasdemaneio)(Griffinet al.,1993;MartíneLeón,1998;MenzieseNeill,2000).

Quantoàtransmissãodetuberculoseapartirdosanimaisparaohomem,con-sideram-setradicionalmentetrêsviasdetransmissão:ingestãodeprodutoslácteoscontaminados,inalaçãodeaérossoiseinoculaçãodiretanapele.

PatogeniaAtuberculoseéumadoençaprovocadaporbacilosqueproduzemumainflama-

çãocrónicaprovocandolesõesdetipogranulomatosonospulmões,intestino,perito-neu,meningeseaparelhoreprodutor,entreoutros.

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Noscaprinosobservam-se,porvezes,lesõesiniciaissimultaneamentenotratorespiratórioedigestivo,oquelevaapensarque,apesardaviadetransmissãomaisfrequente seraaerógena (aerossóis), aviadigestiva tambémpodeseraportadeentrada no organismo.

Amultiplicaçãodasmicobactériase,consequentemente,aevoluçãodoproces-so,dependemdaresistênciaorgânicaedavirulênciadobacilo(Figura2).

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GENERALIZAÇÃO RÁPIDA

GENERALIZAÇÃO ARRASTADA

MILIAR AGUDA TARDIA

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CONTINUID

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TUBERCULOSE CRÓNICA

EVOLUTIVA

Figura 2 – Evoluções possíveis da tuberculose a partir do complexo primário.(Modificado de Duarte, 2008)

Arespostaimunitáriaévariáveldeanimalparaanimale,serápidaeeficaz,podelimitarocrescimentodobacilologonafaseinicialdainfeção.Assim,emanimaisimu-nocompetentes,podedar-searegressãoecuramicrobiológica,ouevoluirparaumestadodelatência.Areativaçãodestaslesõesantigaspodeocorreremcasodecolap-so da resistência geral.

Emanimaiscomosistemaimunitáriocomprometido,podeocorrerumalentaprogressãonoórgãoafetado(evoluçãocrónica)oudisseminaçãoporviahemolinfá-ticaecanalicularaoutrosórgãos.Emcasodedebilidadeorgânicaacentuadaháumconsequenteaumentodasensibilidade,eocorregeneralização,precoceou tardia,

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quelevaàmortedoanimal.Aevoluçãodaslesõesdetuberculoseéumprocessodinâmicoquepodealterar

oseucursoaqualquermomento,devidotantoafatoresexternoscomoainternos,comosejamare-infeçãoesituaçõesimunodepressoras.

Natuberculosecaprinapodemencontrar-selesõesdetipomaisexsudativooumaisprodutivo,masoquemaischamaaatençãoéaelevadaproporçãodaslesõesdecaracterexsudativoeaescassapresençadefenómenosderegressãoefibrose.Estefactoatestaaelevadasensibilidadedestaespécieàtuberculose,bemcomoapossívelvirulênciadasestipesnelaimplicadas,comopareceserocasodoM. caprae.

Umasemelhançaentreatuberculosehumanaeacaprinaéque,devidoàfor-maçãodecavernaseruturadasparedesdaárvorebrônquica,dá-seadisseminaçãodegrandesquantidadesdebacilos,provocandopneumoniasexsudativas,úlcerastra-queaiselesõesintestinaispordeglutiçãodessematerialcontaminado.

Aexistênciadeumgrandenúmerodecaprinoscomlesõesexsudativasqueex-cretammuitosbacilosnumcurtoperiododetempo,conduzemaumarápidadifusãoda doença nos efetivos atingidos.

Características clínicas e patológicasEsta doença foi durante muito tempo ignorada ou confundida com outros pro-

cessosrespiratórioscomobronquitesparasitáriasoubroncopneumoniasdeorigemmicrobiana,oquefezpermanecerafalsa ideiadequeacabraeraparticularmenteresistente ao bacilo da tuberculose.

A tuberculose, provocada por M. bovis ou M. caprae, pode causar qua-dros respiratórios severos nos caprinos ou permanecer num estado sub- -clínico.Noentanto,asuaevoluçãoclínicaépreponderantementecrónicacomperio-dodeincubaçãoavariarentrealgumassemanasapoucosmeses.Assim,atuberculo-senestaespécieapresentaumaevoluçãoclínicarelativamenterápida,caracterizadaporumafasedegeneralizaçãocomdisseminaçãolinfohematogenaecomaelimina-ção,nassuasformasabertas,degrandequantidadedebacilosparaomeioambiente,atravésdatosse,expetoraçãoedasfezes(Figura3).

Ossintomassãoinespecíficosedependemdosorgãosafetados.Algunscapri-nos,mesmocomlesõesextensas,podemnãoapresentarsintomas.Adoençatorna--seclinicamenteevidenteemrebanhoscom25-30%dosanimaisatingidos,emqueestesapresentamemagrecimentocrónicoeprogressivo,comousemdiarreia,queculminacomamorte.Outrossintomascomunssãoanemia,pêloeriçadoouquedadepêloediminuiçãodaproduçãodeleite.Algumascabraspodemmesmoapresentarlesõesnodularessólidasnaglândulamamária.Nosefetivosatingidosamortalidadeévariável,podendoemalgunscasoschegaraos20-30%anuais,existindoanimaisafeta-dosdetodasasidades,emborasejamaisfrequentenosjovensadultos.

Asalteraçõesrespiratóriassãoinconstantesesurgemprincipalmentenasfa-sesfinaisdadoença.Têminiciocomtossecrónicaprofundaeprodutiva,surgindoposteriormentetaquipneia,dispneiaeruídospulmonaresanormais.Osgânglioslin-fáticossuperficiaispodemestaraumentadoseserfacilmentepalpáveis.Oaumentodosgânglioslinfáticosregionaispodecontribuirparaoaparecimentodeestridor,

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disfagia e timpanismo.

Figura 3 – Caprino com tuberculose: emagrecimento progressivo, anorexia, anemia,

pelo quebradiço, queda da produção de leite, aumento dos gânglios mamários. Tosse seca e ruídos respiratórios anormais.

DiagnósticoAabordagemclínicaconvencional,porsisó,nãoésuficientepararealizarum

diagnósticodetuberculosenoscaprinos.Oexamepósmortepermiterealizarumdiagnósticopresuntivodadoença(Fi-

guras4e5).Ànecropsiaoscaprinoscomtuberculosepodemapresentarnódulosougranulomasdediferentestamanhos,comgrandesfocosdenecrosedecaseificaçãonospulmõesegângliosassociados,eemoutrosórgãoscomoofígado,baço,serosas,intestino,linfonodosemesmonaglândulamamária,noscasosdegeneralizaçãodoprocesso.

Noentanto,aidentificaçãomacroscópicadaslesõesdevesersempreacompa-nhadadaconfirmaçãobacteriológicadatuberculoseatravésdoenvioparaolabora-tóriodereferência(LNIV)delesõesgranulomatosascaracterísticas.

Uma vez detetado um caso numa exploração, podem, à semelhança do queocorrenosbovinos,serrealizadosváriostestesaosanimaisparadespistarapresençadadoença.Aintradermotuberculinizaçãosimpleséaprovautilizadaporrotinacomainoculaçãointradermicadetuberculinamamíferanopescoçoounapregacaudalearealizaçãodaleitura72horasdepois.

Adiscriminaçãoentreanimaispositivos,duvidososenegativosobter-seseguin-dooscritériosda legislaçãonacionalecomunitária (Directiva97/12/CEEtranspostaparaa legislaçãonacionalpeloDecreto-Lein.º 157/98de9de JunhoalteradopeloDecreto-Lein.º378/99de21deSetembroeDecreto-Lein.º272/2000de8deNovem-bro;eRegulamento(CE)nº126/2002daComissãode8deJulho).

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Figura 4 – Quadros lesionais de tuberculose pulmonar caprina (A, B, C e D).

Tratamento• Nãohátratamento.Osanimaisafetadosdevemserabatidosomaisrapida-

mentepossívelapósodiagnósticodemodoaminimizarosriscosdedisse-minaçãodadoençaentreanimaiseaohomem.

Prevenção e controloAausênciadedadosepidemiológicossuficientesfazcomquenãoestejampre-

vistosplanosde erradicaçãoda tuberculose caprinanamaior partedospaísesdomundo.

NageneralidadedaUniãoEuropeiaapenasestãoprevistosprogramasdeerra-dicaçãoparaatuberculosebovina,quesãoaplicados,desdeapublicaçãodaDirectivadoConselho64/432EECde26deJunhode1964.Quantoaoscaprinos,oRegulamentoCE853/2004prevêquesejaminspecionadosetestadosrelativamenteàtuberculose

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semprequesejammantidosjuntamentecomosbovinos.Esteaspetojáfoiconside-radonaelaboraçãodealgunsprogramassanitáriosdeestadosmembros,comoporexemplonaFrançaeInglaterra,masaindanãoestáprevistonoúltimoplanonacionaldeerradicaçãodatuberculosebovina.

NaUniãoEuropeiaavigilânciadatuberculosenoscaprinoséfeitaessêncialmen-tena inspeçãosanitáriapost-mortemnosmatadourose,esporádicamente,atravésexamesbacteriológicosrequisitadosporclínicos.

Segundováriosautores,numacampanhadeerradicaçãodatuberculose,devemsertomadosemconsideraçãoosseguintescritérios:

• Tuberculinização(ouprovaalternativa)detodososanimaisaintervalosre-gulares;

• Rápidaseparaçãoesacrifíciodosanimaispositivos;

Figura 5 – Lesões caseo-calcárias nos gânglios mediastinicos (E e F), tuberculose hepáti-ca miliar (G) e tuberculose mamária (H).

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• Limpezaedesinfeçãodasinstalaçõeseobjectoscontaminados;• Quarentenadosrebanhosqueentraramemcontatocomessesanimais;• Rastreiodosmovimentosanterioresdosanimaispositivosparaencontrara

origemeapossíveldisseminaçãodadoença;peloquedeveexistiridentifi-caçãoindividualobrigatóriaeumcontrolocompletoeprecisodamovimen-taçãoanimal;

• Pagamentodeindemnizaçõesaosproprietáriospelosacrifíciodosanimais;• Estabelecimentoemanutençãodeáreaslivresdainfeção,comoobjectivo

de as extender a todo o país;• Suficientevontade,meiosepessoalparacumprirestescritériossatisfatoria-

mente.

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Linfadenite caseosa ou pseudotuberculose em pequenos ruminantes

Ana Cláudia Coelho 1 e Hélder Quintas 2

1 ) Laboratório de Microbiologia Médica, Departamento de Ciências Veterinárias, CECAV, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD).

5001-801 Vila Real, Portugal2) Sanidade Animal, Clínica de Grandes Animais. Departamento de Ciência Animal,

Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança.ACRIGA – Associação de Criadores de Gado.

IntroduçãoCorynebacterium pseudotuberculosiséoagenteetiológicodalinfadenitecaseo-

sa,umadoençacomumdospequenosruminantesemtodoomundoquecausapro-cessospiogranulomatososcrónicosemdiferentesespéciesdeanimaisdeprodução(Motta et al., 2010). É primariamenteuma infeçãodos linfonodosperiféricos,mascomotempopodeenvolverlinfonodosvisceraiseórgãosinternos.Quandoestabe-lecidaadoençaédedifícilerradicaçãopoisaterapêuticanãoéefetiva,assimcomo,adeteçãodosanimaisinfetados.

EtiologiaO género Corynebacterium pertence ao grupo das bactérias actinomicetas

que também inclui outros agentes patogénicos para animais como Nocardia spp., Rhodococcus equi, Mycobacterium spp. e Arcanobacterium pyogenes (Quinn et al.,1994).Compartilhacomestes,ascaracterísticasmicrobiológicasaníveldaparedecelular,comoaespessura,presençadeácidosmicólicos,ácidosgordossaturadoseinsaturados (Belchior et al.,2006;Mottaet al.,2010,).C. pseudotuberculosis sãobac-tériasintracelularesfacultativas,Gram-positivas(Patonet al.,2003).Exibemformaspleomórficas, desde cocobacilos a bacilos filamentosos, imóveis, desprovidos deesporos,medindoentre0,5-0,6µmpor1,0-3,0µm, isoladosouagrupados irregu-larmentetipopaliçada,decorrentesdagrandequantidadedelípidosnasuaparedecelular,particularmente,oácidocorinomicólico (Quinnet al., 1994;Costa, 2002).Sãobactériasmicroaerófilos(5%deCO2),mastoleramcondiçõesdeaerofiliaemcul-tura(Baird,1997;Mckeanet al.,2007).Emtermosfenotípicossãomicrorganismoscatalaseeureasepositivos,fermentamoshidratosdecarbonosemaproduçãodegás.Nãofermentamaglucose(Quinnet al.,1994).Esteagenteencontra-seassocia-doadiversosquadrosclínicosnosequídeosenosruminantesdomésticosemgeral,caracterizadaspelaformaçãodeabcessose/oulinfadenite(Baird,1997;Doherret al.,1998;Mckeanet al.,2007).

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EpidemiologiaOsagentescausadoresda linfadenitecaseosasãocosmopolitasdedistribuição

mundialqueseencontrampredominantementenosolo,napeleenasmucosasdosani-mais. Podem manter-se viáveis durante longos períodos no ambiente e em secreções purulentas entre 6 a 12 meses (Motta et al.,2010).Ainfeçãoocorreporcontaminaçãodeferidasduranteomaneioderotinacomoatosquia,castraçãoecortedecauda(Riet--Corrêaet al.,2004).Osbanhosdeimersãosãotambémconsideradosfatoresderisco(Radostitset al.,2007).Acontaminaçãodaágua,alimentoseferidaséfrequente,atra-vés das descargas purulentas resultantes das lesões supuradas. Estas também contami-namosutensílioseasalfaiasagrícolaseomaterialcirúrgicousadopelomédicoveteri-nário(Radostitset al.,2007).Osvetorescomoamoscadoméstica,Stomoxys calcitrans e Culicoides apresentampoucaimportânciaepidemiológicanadisseminaçãodoagenteempequenosruminantes,aocontráriodosequinos(Mottaet al.,2010).

Atransmissãoéfacilitadapelapresençadeferidasnapele,masabactériapodepenetraratravésdapeleíntegra.Atransmissãoocorreporcontatodiretocomasse-creçõesinfetantesoumediadasporfómites(Radostitset al.,2007).Asportasdeen-tradasãodiferentesparaovinosecaprinos,oqueexplicaadiferentelocalizaçãoana-tómicadosabcessos.Nosovinos,oprincipalfatorderisconatransmissãodoagenteéacontaminaçãodapeleapósastosquiasebanhodeimersãooqueoriginaabcessosdapeleemdiferentesregiõesdocorpo.Noscaprinosobserva-seumapredominânciadelinfadenomegalianaregiãodacabeçaedopescoçodevidoàalimentaçãodestesanimaiscomforragensgrosseiras(Costa,2002;Mottaet al.,2010).

Alinfadenitecaseosaéumadasdoençasinfeciosascomprevalênciamaiseleva-daempaísescomtradiçãonacriaçãodeovinosecaprinos,incluindoNovaZelândia,Espanha,França,Austrália,SuíçaeHolanda(Belchioret al.,2006).

Esta infeçãopodecausargrandesprejuízosaosprodutores,pordiminuiçãodaqualidadedapeleedalã,reduçãonaproduçãodecarneeleiteemruminantes,morteocasionaldeanimaiscomdisseminaçãosistémicadoorganismo.Nocasodosequinosháreduçãodacapacidadedeexercíciooutreino(Beardet al.,2004;Mottaet al.,2010).

PatogeniaA infeçãonaturalocorreporviaoral, respiratóriaouporcontaminaçãodeferi-

das.Abactériaéentãofagocitadaporneutrófilosemacrófagos.Nosmacrófagos,asbactériasmantém-seviáveis,sendoposteriormentesequestradaspeloslinfonodosre-gionais,principalmente,ospré-crurais,pré-escapularesousub-mandibularesnosquaisinduzaformaçãodepiogranulomasmúltiplos.Estespodemcoalescereformargrandesabcessos. Dependendo de vários fatores como a virulência da bactéria e o estado imu-nológicodoanimal,podeocorrerdisseminaçãodoagentedoslinfonodosparaoutrostecidos.Tambémpodeocorrerdisseminaçãoporvialinfáticaparaoutrosórgãoscomoopulmão,fígado,rinseencéfalo(Patonet al.,2003;Pugh,2004;Mottaet al.,2010).

Quadro clínico e lesionalAdoençaapresentaumperíododeincubaçãolongoquepodevariarde2a6se-

manas,tornandodifícilaseparaçãodosanimaisinfetadosdosnãoinfetados(Zarraga

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et al.,2006).A introduçãodeumanimal infetadoemumrebanho levaaoapareci-mentodeabcessosnosanimaisnoperíododedoisatrêsanos.Umavezintroduzi-daainfeçãonumrebanho,torna-semuitodifícilasuaerradicação(Costa,2002).Osabcessosexternos(Figura1)predominamnoslinfonodosmandibulares,parotídeos,pré-femoraisoupréescapulares(Radostitset al.,2007),emborapossamocorrertam-bémnoslinfonodosmesentéricos,víscerasabdominaisoutorácicas(Figura2).Noen-tanto,sãoraramenteencontradosnosrins,coração,testículos,úteroearticulações(Zarraga et al., 2006).Quandoocorrem lesões internas, acarretamperdadepeso,deficiênciareprodutiva,podendolevaràmortedoanimal.Ossinaisclínicosmaisfre-quentesnocasodapresençadeabcessosinternossãoaperdadepesocrónica,redu-çãodafertilidadeedonúmerodecrias,reduçãodaproduçãodeleite,baixopesodoscordeirosaodesmame,diminuiçãodaqualidadeequantidadedalã.Apresençadeabcessosnospulmõesdeterminasinaisdedispneiacrónica(Williamson,2001;Costa,2002; Belchior et al.,2006;Radostitset al.,2007).

Figura 1 – Abcessos nos linfonodos mandibulares, pré-femorais e pré escapulares

Figura 2 – Abcessos à necropsia: de notar o aspeto laminado característico do abcesso

ao corte do linfonodo.

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Osabcessossãoconstituídosporpusespessodecoloraçãobranca,ouesverde-ada,comconsistênciapastosa,quecontémgrandequantidadedebactériasviáveis(Belchior et al.,2006;Mckeanet al.,2007).

DiagnósticoOdiagnósticopodeserefetuadodeváriasformas:clínico,anátomo-patológico

ebacteriológico.Existemtambémosmétodosimunológicos,associadosàimunidadecelulareàimunidadehumoral.

Nodiagnósticoclínicodeve-seprocederàpalpaçãodos linfonodossuperficiaisque estão aumentados e à observação do aspetomacroscópico dos exsudados, àpresençadefebreeemaciação(Quinnet al.,1994;Belchioret al.,2006).Asanálisesclínicasrevelamleucocitoseporneutrofíliaemonocitose,anemiahemolíticadotipomacrocíticanormocrómica(Riet-Corrêaet al.,2004;Radostitset al.,2007).Osníveisdefibrinogéniopodemestaraumentadosnosanimaiscomabcessos.Osparâmetroshematológicospodemestarnormaisemanimaiscomabcessoscrónicos(Smith,2003).

Odiagnósticodefinitivoéobtidoatravésdaculturamicrobiológicadoagenteapartirdoconteúdodosabcessosobtidosporpunçãooubiópsia,ouobtidospost mortem(Nozakiet al.,2000).

NavisualizaçãodoagenteatravésdemicroscopiadiretapelométododeGramouGiemsaobservam-secocobacilosGram-positivos,irregularesoupleomórficosqueseassemelhama“letraschinesas”(Cetinkayaet al.,2002;Zarragaet al.,2006).

Emmeiodeagarsangueovinooubovino(5%)edesfibrinado,ascolóniasdeC. pseudotuberculosissãoobservadasaofimde48horasdeincubação,sendopeque-nas,brancasedeaspetosecorodeadasporumténuehalodebeta-hemólise.Paraconfirmaçãoé realizadoo testedeCAMP (Costa, 2002;Bairde Fontaine, 2007).Aprovade reduçãodenitratosanitritospermitediferenciarosbiotiposemovis ou equi, queapresentam,respectivamente,reaçõesnitrato-negativasenitrato-positivas(Cetinkayaet al.,2002;Zarragaet al.,2006).

Existemoutrastécnicasdediagnósticocomoacitologiaaspirativaporagulhafina.Estaapresentacomovantagemobaixocustoeasimplicidadedeexecução,sen-doconsideradaummétodopráticoemovinosecaprinos(Ribeiroet al.,2001).

Existemváriosmétodosserológicosutilizadosnodiagnósticocomoaimunoflu-orescênciaindireta,aimunodifusãoemgeldeagar,afixaçãodecomplemento,atéc-nicadeELISAehemaglutinaçãoindireta(Belchioretal.,2006;BairdeFontaine,2007).Atualmenteestãodisponíveis“kits”deELISA,quedetetamanimaisinfetadosentreos30a60diaspós-infeção,comespecificidadeesensibilidadeàvoltados85%(VallieParry,2007).Osmétodosserológicosapresentamcomoprincipaldesvantagemosresultadosfalso-positivos,devidoàsemelhançaantigénicaentreascorinebactériasou,emanimaisvacinados(Cetinkayaet al.,2002;Zarragaet al.,2006).

Astécnicasdebiologiamolecularutilizadasnodiagnósticodalinfadenitecase-osasãoconsideradasaltamentesensíveiseespecíficas,emboraapresentemcomodesvantagemanecessidadede laboratórios especializadose as eventuais reaçõescruzadas com espécies geneticamente relacionadas como C. ulcerans (Belchior et al.,2006;BairdeFontaine,2007).

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Controlo e prevençãoIdentificarosanimaisinfetadosefazerasuaremoçãorápidadorebanhocons-

tituiométodomaiseficiente.Adesinfeçãodasinstalaçõesedosequipamentoscon-taminadoséindicadacomdesinfetantescomuns,comoiodo,amóniaquaternáriaouhipoclorito.

Deve-seprocederalimpezaedesinfeçãodeagulhas,materialcirúrgicoealicatesdetatuagem.Recomenda-sealimpezaperiódicaeadesinfeçãodoslocaisusadosnosbanhosdesparasitantes.Deve-sedarespecialatençãoàhigienenatosquiaeaocorteda cauda. Deve-se manter o material de tosquia e de corte de cascos limpos e livres de contaminações por material infetante. Todos os animais que apresentarem abcessos deverãoserisoladosatéquetenhamseudiagnósticoelucidado(Smith,2003;Zarragaet al.,2006).

AvacinaçãocontraC. pseudotuberculosispodecausarumareduçãodadoençaentre 60 a 95% (Eggleton et al., 1991;Patonet al., 1995).Quandonãoexistevacinacomercialmentedisponívelalgunsautoresdefendemautilizaçãodeautovacinaspordemonstraremigualmenteresultadossatisfatórios(WintereClarkson,2012).

TratamentoUmdosgrandesproblemasdotratamentodalinfadenitecaseosaéofactodo

agente apresentar sensibilidade in vitroaantibióticosquenãoapresentain vivo. Em laboratórioocorresensibilidadeaosantibióticosdogrupodosbeta-lactâmicos,ami-noglicosídeos,fluorquinolonas,macrolídeos,tetraciclinaserifampicina(Costa,2002;Senturket al.,2006).Afalhanosucessoterapêutico,in vivodeve-seprovavelmente,àdificuldadedofármacoatravessaracápsulaespessaconstituídaportecidoconjun-tivoquerevesteosabcessoseodensoconteúdocaseosopresentenointeriordospiogranulomas(BairdeFontaine,2007).

Aextirpaçãocirúrgicadosabscessoseoulinfonodosexternospodeserefetua-danotratamentodeanimaisdegrandevalorzootécnico.Outraopçãoélancetarosnódulos,comlimpezadiáriaatéacicatrizaçãocomtinturadeiodo2a5%,aliadoaotratamentocomantibióticosatéoitosemanas(Baird,2006).

Implicações em saúde públicaAinfeçãohumanaporC. pseudotuberculosis érara,masexistemrelatosdeal-

gunscasos, principalmente,emindivíduosimunodeprimidos(Houseet al.,1986;Be-lchior et al.,2006). Ainfeçãoemhumanos,apresentaum quadro clínico semelhante aoencontradoemovinosecaprinos,sendoaprincipal fontede infeçãoocontatodireto com o material purulento proveniente de abcessos caseosos (Mills et al.,1997;Belchior et al.,2006).

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Paratuberculose em pequenos ruminantes

Ana Cláudia Coelho 1 e Hélder Quintas 2

1) Laboratório de Microbiologia Médica, Departamento de Ciências Veterinárias, CECAV, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD). 5001-801 Vila Real, Portugal



IntroduçãoAparatuberculose,oudoençadeJohneéumadoençainfeciosacausadaporMy-

cobacterium avium subespécie paratuberculosis(Map).Afetaprincipalmenteosrumi-nantes,originandoumaenteritecrónicagranulomatosaefatal.As probabilidades de curadoanimalsãoescassas,ocustodosfármacoséelevado,superandonaespécieovina e caprina o valor do animal.

EtiologiaMycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Map) é um bacilo pequeno de

1,0-2,0mmde comprimentopor 0,5mmde largura.Quando coradopelométododeGram, adquire uma cor azulada, sendo classificado comobaciloGrampositivo.QuandocoradopelosmétodosdeZiehl-NeelsenouporKinyoun,torna-severmelho,sendoconsideradoálcool-ácidoresistente.Oagenteetiológicopodeserencontradoemduasformas:constituídoporumaparedecelular,sendonecessáriaacoloraçãoálcool-ácidoresistente,ouperderamaiorpartedasuaparedecelulare,existircomouma forma intracelular desprovida ou defectiva de parede celular (esferoplastos) (Chamberlinet al.,2001).Todasasmicobactériassãoaeróbiasoumicroaerófilas,cres-cendoatemperaturasentreos30e45ºC.Asprincipaiscaracterísticasmicrobiológicasdistintivas,continuamaserasuadependênciaemmicobactinaemmeioscomovoe,alentidãodecrescimento(Adurizet al.,1995).AelevadaresistênciadeMapforadohospedeirocondicionaemgrandemedidaaepidemiologiadadoença,assimcomo,as estratégias de controlo.

EpidemiologiaAparatuberculosetemdistribuiçãomundial.Adoençatemsidoespecialmente

estudadaemvacas,ovelhasecabrasaindaqueMappossainfetaroutrosruminantesselvagens como veados. Recentemente,aocorrêncianaturaldestapatologiafoides-critaemespéciesselvagensnãoruminantes(Danielset al.,2003).A infeçãoocorrenosanimaisdepoucaidade,normalmente,nosprimeiros30diasdevida,enquantoadoençaclínicanãosedesenvolveatéaos3a5anosdeidade.Estelimiteetárionãodeveserusadocomocritériodediagnóstico,vistoquejáseencontrouainfeçãoemanimaiscommenosde2anosdeidade(Radostitset al.,2007).Ainfeçãoocorreapósonascimento,atravésda ingestãooraldeMap,apartirdas fezesdeanimais infe-

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tados,sendoatransmissãofeco-oralaformamaisfrequente(JusteeAduriz,1990;Stehman,1996).Osanimaisportadoreseliminamasmicobactériascomasfezes,asquaispodemcontaminaros alimentose a águaque sãoposteriormente ingeridosporanimaissusceptíveis.Nocasodeanimaisrecém-nascidos,ocontágioproduz-seaomamaremúberesconspurcadoscomfezes(JusteeAduriz,1990).JáseefetuouoisolamentodeMapdeórgãosgenitais,útero,leiteesémenderuminantes(Sweeney,1996).Aparatuberculoseéumadoençaquecausaperdaseconómicassignificativasemtodoomundo(Losinger,2006).Osefeitosadversossãodevidosà reduçãodaproduçãodoleiteemácondiçãocorporal.Noentanto,hátambémperdasassociadasàdiminuiçãodafertilidadeemamites(Collins,1994;Hutchinson,1996).Orefugopre-coce com as consequentes perdas de material genético e lucros potenciais futuros é umaparteimportante,masdifícildequantificar(Kudahlet al.,2004).

PatogeniaAviadeinfeçãonaturaléaoralealocalizaçãoprimáriaéotecidolinfóideorga-

nizadodointestinodelgado(placadePeyer).Umavezingerido,obacilopenetraime-diatamentenassuperfíciesmucosasdotractogastrintestinal,devidoàsuacapturapelascélulasMquerecobreascúpulasdasplacasdePeyerdoíleoedojejuno,sendotransportadaemvacúolosatéaosmacrófagosdeseguidafagocitadopelosmacrófa-gos subepiteliais (Momotani et al.,1988).Geralmente,alesãogranulomatosacomeçaporsedesenvolvernasplacasdePeyerdo jejunoedaválvula ileocecal (GilmoureAngus,1988).Afaseinicialdaparatuberculose,comapresençadepequenosgranu-lomasnazonainterfoliculardaplacadePeyer,podedurardesdeumassemanasatéváriosanos(latêncianestecaso).Afaseseguinteseráainvasãodeoutraszonasdamucosa,livresdeplacasdePeyer,deformamultifocal,compequenosgranulomas.Àmedidaqueadoençaprogride,inicia-seumarespostahumoraldevidoàlibertaçãodosbacilosapartirdosmacrófagosmortos(EuropeanCommision,2000).

Quadro clínico e lesionalAocorrênciadeparatuberculosenumefetivoderuminantesassemelha-sea

um “iceberg”. A doença observada no rebanho representa uma ínfima parte donúmerode animais infetados.Nãoexistemsinais clínicosespecíficosdosovinos.Oqueocorre,principalmente,éumaperdacrónicaprogressivadepesocorporalcomoresultadodamáabsorçãoeperdademúsculo(Figura1).Ospequenosrumi-nantespodemserassintomáticosde2até7anosdeidade(NavarreePugh,2002).Adoençamanifesta-se,principalmente,atravésdaemaciação,emborapossaocorrerperda de lã. A diarreia não é severa nem característica.Nos casos avançados asfezestornam-semolesedeformadas.Osovinospodemperderpesopor4oumaismeses,seremparcialmenteanorécticoseassuasfezesseremnormais(Radostitset al.,2007).Adepressãoedispneiasãoevidentesnoscaprinos,masmenosóbviasnasovelhas(Radostitset al.,2007).Osovinosapresentamedemasubmandibulardevidoaobaixonívelemproteínas (NavarreePugh,2002),eosglobosocularesficamencovadospordesaparecimentodagorduraretro-ocular.Osdentespodemestarquebradiços,eosanimaisapáticos,podendochegaràausênciadeestímulos

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externos, atémarcha cambaleante (devido à diminuição damassamuscular dosglúteos).Os estudos hematológicos podem revelar anemia normocrómica, hipo-proteinemia,descidadosvaloresséricosdecálcioemagnésio(Kimberling,1988).Talcomonosbovinos,podeserobservadaumamelhoriadossintomasduranteagestação(Brugère-Picoux,1987).Outrossintomasnotadossãoosproblemasrespi-ratórioscomdispneiaeosabortos(Radostitset al.,2007).

Figura 1 – Caprino e ovino com sintomatologia típica de paratuberculose

Aparatuberculose caprina é uma afeção caquetizantedos adultos, de evolu-çãoprogressiva,raramenteacompanhadadesintomasdigestivos.Oseudiagnósticoclínicoépraticamenteimpossíveldevidoàfaltadesinaisclínicoscaracterísticos.Ascabrasafetadastêmentre2a3anos,ocorrendoraramenteemanimaismaisnovos.Aperdadepesoéprogressiva,podendoestender-seporsemanasemeses,condu-zindoaumaemaciaçãodramática.Oapetite, inicialmente,mantém-senormalmas,maistardediminui(Vialard,2000).Comodecorrerdotempoaumentaaletargiaeadepressão.Oeloapresenta-serugoso,semfibra(Matthews,1999).Adiarreiaapenasaparecenosestádiosterminaissendograve,tipoáguadearroz(Garridoet al.,1989;Lopez-Escar,1990).Aanemiadesenvolve-seàmedidaqueadoençaprogride.Apare-cemsinaisdehipoproteinemia,comooedemasubmandibular(Matthews,1999).Háletargiaediminuiçãodaproduçãodeleite(Lopez-Escar,1990)eaumentodeaborto“não-infecioso”emrebanhosdecabrasinfetadas(Garridoet al.,1989).

Umaspetoimportantenoestudoanátomo-patológicodaparatuberculose,es-pecialmentenospequenosruminantes,éafaltadecorrelaçãoexistenteentreagra-vidadedossintomaseaextensãoealcancedaslesõesmacroemicroscópicas(Barkeret al.,1993).

Asalteraçõesmacroscópicaspodemnãoservisíveisaolhonu,estando fre-quentementeausentesnospequenosruminantes.Alesãomaiscaracterísticaapa-recenapartefinaldointestinodelgado,válvulaíleo-cecal,íleoeporçõesmaiscau-daisdojejunoececo,consistindonumevidenteespessamentodaparedeintestinal,

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quesemostraedemaciadaeaumentadaatéduasatrêsvezesasuaespessura,sen-dofrequenteoaparecimentodepregasnamucosa,quenãodesaparecemquandoseestiraointestino(Barkeret al.,1993;Pérezet al., 2000). Estas pregas transversais conferemumaspetocerebriformeàmucosa(Figura2).Estalesãoqueaparecenaparatuberculosebovina,éinfrequenteedemenorintensidadenaparatuberculosedosovinos.Aslesõesmacroscópicasintestinaisvariamdeespessamentomoderadoem36%doscasos,aenrugamentoseverodamucosaem48%doscasos(CarriganeSeaman,1990).

Osvasoslinfáticosaferentesdomesentériopodemaparecerdilatadoseretorci-dos,incluirpequenosnódulosde1-4mmeesbranquiçados,quepodemevoluiratéàcaseificaçãoou,emdeterminadasocasiõesàcalcificação.Nódulossimilaresouman-chasbrancaspodemobservar-sesobreasuperfícieperitonealdoíleo,nasuperfíciedecortedaparedeintestinal,ounosgângliosmesentéricoseválvulaíleo-cecal.Estesfocosdenecrosee caseificaçãonos linfonodosconstituemumacaracterísticaquenãoocorreembovinos, sendodeapresentação frequenteemovinos.Osgângliosestãoquasesempreaumentadosemuitoproeminentes(GilmoureAngus,1988).

Figura 2 – Aspeto macroscópico típico da válvula ileo-cecal em ovinos com paratuberculose.

Noscaprinosas lesõesmacroscópicasnãosãotãoevidentes,sendovariáveis.Ànecrópsiaoanimalapresenta-seemaciado,semgorduraabdominal.Oslinfonodos

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encontram-seaumentados,nosestádiosterminaiscomfocoscaseosos,hipertrofiali-geiradamucosadoíleoedocólonproximal.Observam-selesõesgranulomatosasnointestino,gânglioseporvezesnofígado.Aslesõesassemelham-seàsproduzidaspelatuberculosedevidoàcaseificaçãoecalcificaçãodaslesõesentéricasedosgânglioslinfáticosmesentéricos(Barkeret al.,1993).

DiagnósticoOssinaisclínicosapresentadospeloanimalsão insuficientesparaestabelecer

umdiagnóstico.Aausênciadeanimaiscomsinaisclínicos,nãodescartaapossibili-dadedequeaparatuberculoseseencontrenumaexploração,vistoqueénormalaausência de sinais clínicos.

Aparatuberculosedevediferenciar-sedeoutrosprocessos crónicos e caque-tizantes como parasitoses (ostertagiose, fasciolose, nematodirose, bunostomose,tuberculose(Jorge,2000),carênciaemcobre(intoxicaçãopormolibdénio),carênciadecobalto(Radostitset al.,2007),aportedemagnésioemexcesso,(Brugère-Picoux,1987),micotoxicose,abcessoshepáticoseoutrasdoençashepáticasdo tipocróni-co,abcessosinternos(Kimberling,1988).OisolamentodeMapemmeiosseletivosdeculturaéométodomaisconclusivode identificação.Asdificuldadesdeculturadevem-seessencialmenteàsuabaixataxadecrescimento,porumlado,porquequal-quer outra espécie bacteriana de crescimento normal pode esgotar o meio de cultu-raantesquecomeceocrescimentodeMap,poroutro,porqueoslongosperíodosdeincubaçãoexigemgrandecapacidadedearmazenamentoeacompanhamentoaolongodotempo,necessitandodegrandequantidadedemão-de-obraespecializada.

OisolamentodeMap,tantoapartirdefezescomodetecidosanimais,éaprovaconsideradadereferência.Nosovinos,asmelhoresamostrasparadiagnósticosãoaválvula íleo-cecal e os linfonodos mesentéricos caudais e íleocecal. É ainda possível isolarMapdoparênquimahepático,baço,rim,gânglioshepáticos,traqueobronquiaisesupramamários,(Pavlíket al.,2000).Mapécapazdecrescernamaioriadosmeiosutilizadosparaoisolamentodemicobactérias,desdeque,nosmaiscomuns,secolo-quemicobactina.Osmeiosdeculturamaisutilizados,habitualmente,sãoaquelesàbasedeovocomoodeHerrold(HEYM),ouodeLöwenstein-Jensen(Garrido,2002).Mas, tambémseusamsintéticoscomoasdiferentesvariantesdomeiodeMiddle-brook(Adurizet al.,1995).AscolóniasemLöwenstein-Jensensãodifíceisdevisuali-zar,necessitandode40semanasparaocrescimento(StehmaneShulaw,1996).Umavariantedeculturaquetemtidomuitoêxitoemalgunslaboratórioséaradiométrica,BACTEC12Bquesecaracterizapeloseuelevadograudeautomatizaçãoparadetetarocrescimentodasmicobactériasmedianteaquantificaçãodo14CO2, libertadodu-ranteametabolizaçãodo14Cpresenteemalgunsnutrientesdomeiolíquido(meioMiddlebrook7H12)(EuropeanCommission,2000).

Atécnicadereaçãoemcadeiadapolimerase(PCR)paraadeteçãodasequênciadeinserçãoIS900,específicadeMap,temproporcionadoumaexcelenteferramentadeidentificaçãodestaespécie.AtécnicadePCRpermiteadeteçãorápidaeespecíficadeMapemamostrasclínicas,jáqueosresultadospodemestardisponíveisemtrêsdias,emcomparaçãocomos6-8mesesdecultura.Mediantea técnica,épossível

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detetarquantidadesínfimasdemicrorganismos,apesardalimitaçãoquesupõeacon-centraçãodasmicobactériasapartirdaamostraclínicae,davisualizaçãodoprodutoamplificado(Fanget al.,2002).

Umacaracterísticacomumàsinfeçõespormicobactériaséodesenvolvimentoderespostas imunitáriasdenaturezaespectral.Assim,nosestádios iniciaisda infe-ção,observa-seumaescassaounularespostahumoral,predominandoarespostadotipocelular.Porisso,nestafase,astécnicasbaseadasnadeteçãodeanticorpospro-porcionamresultadosnegativos,poisacargaantigénicaédiminuta.Pelocontrário,as técnicas que detetam o segundo tipo de resposta produziriam resultados positivos e,conformeprogredisse,inverter-se-iam.Porúltimo,nasfasesfinaisdadoença,podeinstaurar-seoestadodeanergia,peloqueosanimaisnãoseriamdetetadosporne-nhuma das técnicas (Garrido et al.,2000).

Aintradermorreação(IDR)temsidoatécnicamaisutilizadanodiagnósticodaparatuberculose in vivo.Comoantigéniosutilizam-seextractosproteicospurificadosobtidosapartirdeMap,quesãoconhecidoscomojohninaouparatuberculina,oudeM. avium. Otesteenvolveainjeçãode0,2mldeJohninaPPD(derivadoproteicopu-rificado)porviaintradérmica.Comolocaldeinoculação,recomenda-seaszonasdastábuasdopescoço,fazendo-seamesmainterpretaçãoquenatuberculose,emboraaleiturasefaçaàs48horas.Éconsideradaumareaçãopositiva,umaumentodaes-pessura da pele de três ou mais milímetros (Garrido et al.,2000).Dentrodastécnicasimunológicasin vitroincluem-seasprovasdetransformaçãolinfocitária,ainibiçãodamigraçãoleucocitáriaeadeteçãodaproduçãodeinterferão-g(IFN-g).Astrêsutili-zam,comoantigénio,umderivadoPPDe,sãoessencialmenteumaréplicain vitro de algunsdosfenómenosqueseproduzemnaprovaintradérmica.Estastrêstécnicastêmcomoinconvenientemantervivososlinfócitosparasuaestimulação,peloquedevemserexecutadasnumcurtoperíodoapósacolheitadeamostras(Garridoet al.,2000; Huda et al.,2003).

Ousodaserologianodiagnósticodaparatuberculosepareceterumvalorlimi-tado.Asprincipaisrazõesparaestefactosãoaseroconversãoocorrerrelativamentetardenodecursodadoençae,nãohaverumacorrelaçãofortecomograudeexcre-çãofecal.Poroutrolado,aespecificidadedostestesserológicoséafetadapelasrea-çõescruzadascomoutrosagentesinfeciosos(Nielsenet al.,2001).Actualmenteexis-tem três técnicas capazes de determinar a presença de anticorpos no soro de animais infetados:afixaçãodecomplemento(FC),aimunodifusãoemgeldeagar(AGID),eoensaio imunoenzimático:“Enzyme-Linked ImmunosorbentAssay”(ELISA).Comonãoocorreumarespostahumoralforteatéàsfasesfinaisdadoença,asensibilidadedestestestesémaiornosanimaiscomlesõesmultibacilares(lepromatosas)(Clarkeet al.,1996).Deve-seterematençãoqueumresultadopositivoaostestesserológi-cos em animais que evidenciam sinais clínicos indica a presença de paratuberculose. Contudo,adoençanãopodeserdescartadaseoanimalapresentarumtestenegati-vo.Asovelhaseascabrasparecemresponderdemaneiradiferentenaformaçãodeanticorpos.Asovelhastendemadesenvolveranticorposnasfasestardiasdadoença,aocontráriodoscaprinos,nosquaisosanticorpospodemserdetetadosmuitomaiscedo(NavarreePugh,2002).

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Controlo e prevençãoAparatuberculosenãotemnenhumtratamentoefetivo.Porisso,ocontroloea

prevençãosãoimperativos.Noentanto,preveniraintroduçãodadoençanumefetivoéextremamentedifícil(NavarreePugh,2002).Detodasasmedidasefetuadasparaocontrolo,avacinaçãoassociadaaomaneioadequadoéaquemelhoresresultadosproporciona(JusteePerez,2011).Emboranãoconduzaàsuatotalerradicação,pro-duzumareduçãosignificativada incidênciaclínica,assimcomo,donúmerodeani-maisexcretoreseportadoresdeinfeçãointestinaldetectável.Comoinconveniente,devem-seassinalaraformaçãodeumnódulonolocaldeinoculaçãoquepodeinco-modaroanimal,apossibilidadedeseobterumapopulaçãoserológicapositivaeasensibilizaçãodosanimaisàtuberculinamamíferaeaviária(Reddacliffet al.,2006).Deummodogeral,avacinacontraaparatuberculoseadministra-sedeformasubcu-tânea na zona da axila dos ovinos ou no tecido laxo da zona peitoral nas outras espé-ciesderuminantes(Adurizet al.,2000).Avacinaçãonãoconfereumaproteçãoabso-luta,jáqueosanimaispodemdesenvolveradoençae/oueliminarasmicobactériascomasfezes.Poroutrolado,éprecisonãoesquecerosefeitosadversosdamesma,aformaçãodenódulosfibrocaseososeapositividadedosanimaisaprovasserológicasouàIDRfrenteàparatuberculoseoutuberculose,vistoque,afortereaçãoàtubercu-loseaviárianosanimaisvacinadosàparatuberculose,poderiamascararumamenorreaçãoàPPDbovina(Adurizet al.,2000).Ainoculaçãoacidentaldavacinanopessoalencarregadodasuaadministração,tempor,vezesregistadoaformaçãodeumnódu-lodolorosoquepodenecessitardecirurgiaparaasuaresolução,embora,umtrata-mentolocalcomcorticoesteróidespossaserosuficienteparaeliminarainflamaçãoempoucassemanas(Adurizet al.,2000).Aparatuberculoseéumadoençanaqualomaneio é considerado como uma das ferramentas mais poderosas para o seu contro-lo.Asmedidasdecontrolodependemdocontrolodainfeçãofeco-oral,transmissão,compradeanimaisparasubstituiçãoemefetivossemhistóriadedoença,maneiodosanimaisnascidosnaexploração,deformaaminimizaroriscodetransmissãodainfe-çãonasgeraçõesvindouras.Nasespéciescriadasempastos,ocontrolodainfeçãoéparticularmenteproblemático.Amedidadeevitaropastoreioéeconomicamenteim-praticável.Ocontrolodatransmissãofeco-oraldependedeumaidentificaçãopreco-cedosanimaisqueexcretamosmicrorganismosemaneiodadensidadedorebanho,rotaçãodaspastagensefontesdeágua(RossitereBurhans,1996).

Orefugodeovinosjovenspodeserumaformadereduzirasperdasdevidasàparatuberculose(Lugton,2004).Osprodutoresquevendamanimaisvivos,embriões,ousémensemsinaisdadoença,escondendo,contudo,oestatutoepidemiológicodoefetivo,colocamemriscooutros.Querosprodutores,querosmédicosveterináriosnecessitamestarbeminformadossobreadoença.Osmédicosveterináriosdesem-penhamumpapelprimordial,assegurandoqueasua informaçãoéadequadaparaosprodutores.Adecisãodosprodutoresdeveserbaseadanoseuconhecimentoe,mesmoaquelesquedecidamnada fazerpara solucionaroproblema,devemestarconscientesdassuasopções,assimcomodasconsequênciasvindourasdassuasde-cisões (Benedictus et al., 2000).

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TratamentoSendoaparatuberculoseinvariavelmentefatal,muitoscompostosantimicrobia-

nostêmsidoavaliadoscomopotenciaisagentesterapêuticos.ComoMapéumorga-nismointracelular,amaioriadasdrogasusadas,sãoincapazesdepenetrarnosma-crófagos(St.Jean,1996).Actualmente,nenhumfármacoestáaprovadoe,nasrarascircunstânciasemqueseprocedeàterapia,sãoutilizadososagentesantimicrobianospadronizados.Otratamentoémuitodispendiosoepoucoeficaz,sendosomenteusa-doparaprolongaravidaaanimaiscomfinsdereproduçãoextremamentevaliosos(HarriseBarletta,2001).Osfármacosquetêmsidousadosnotratamentodecasosclí-nicosincluemaisoniazida,arifampicina,aclofazimida,odapsone,aminoglicosídeos,oetambutol(St.Jean,1996)eamonensina(Hendricket al.,2006).Aadministraçãodeanti-histamínicoseadessensibilizaçãocomjohninaendovenosapodeserefetuadanoiníciodotratamento.Otratamentonosanimaisnãoeliminaasinfeçõesoulesões,asprobabilidadesdecuradoanimalsãoescassas,ocustodosfármacoséelevado,superandonaespécieovinaecaprinaovalordoanimal.Poroutrolado,énecessáriotratamentodiárioeosderivadoscárneoselácteosdosanimaistratadosnãopodemserconsumidosantesdofimdointervalodesegurança(St.Jean,1996).

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Parasitoses externas em pequenos ruminantes

Duarte Diz Lopes

Segurança Alimentar e Clínica de Animais de Companhia. Dep. de Ciência Animal. Sanidade Animal, Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança.

Clínica Veterinária Santiago.

Osparasitasexternosouectoparasitasqueafetamospequenosruminantesequeimportareferenciarpertencemaofilodosartrópodes,noqualsedestacamosaracnídeos(ácarosecarraças)eosinsetos(pulgas,piolhosemoscas).

Todosestesparasitassãomuitoimportantes,nãosópelodanodiretoquepo-demcausarnohospedeiro(ovinooucaprino),mastambémpelasdoençasinfeciosasque podem transmitir aos outros animais e ao homem.

Asparasitosesexternasmaiscomunsnonordestetransmontanosão:nosovi-nosecommaiorgravidade,asarnapsorótica,ou“ronha”;noscaprinos,aspragasdepulgasdedifícilcontrolo,quesãoumaverdadeiradordecabeçaparaoscriadores.Osdenominadorescomunsaambasasespécies,emuitoproblemáticosduranteoperío-dodeprimaveraeverão,sãoasinfestaçõesporcarraçaseasferidasprovocadaspela“míases”,conhecidasregionalmentecomo“bichos”ou“morrões”,larvasdeinsetosquecolonizameagravamasferidasdapeleequesãoportasdeentradaparainfeçõessecundárias.

1. CarraçasAscarraçassãovetoresimportantesdedoençasinfeciosas,podendocausarem

situaçõesdeforteinfestaçãoquadrosgravesdeanemia,pelofactodeseremhema-tófagas,istoé,desealimentaremdesanguedosanimais.Regionalmente,sãoconhe-cidastambémpeladesignaçãode“sanchas”.

AscarraçasmaiscomunsemterrasnordestinaspertencemaosgéneroRipice-phalus,asvulgares“carraçascastanhasdocão”queocorremduranteoperíododeverãoeaogéneroDermacentor,as“carraçasornamentadas”(Figura1),quesãoco-muns durante o período de outono e inverno.

Estascarraçastêm3estadosevolutivos:alarvahexápoda(3paresdepatas),aninfaoctópoda(4paresdepatas)e,finalmente,asformasadultas,machosefêmeas,quetambémsãooctópodes.Afêmeaadultabemalimentadaeengurgitada,após1a3semanasnohospedeiro,liberta-seecainavegetação,fazendoaíaposturadeovos,quepodeultrapassaros2.000porfêmea.Ociclopodecompletar-seemcercade2meses,dependendodascondiçõesclimatéricas.Asformasevolutivas,larvaseninfas,podemparasitarospequenosmamíferossilvestres,comosãoexemploosratos,oscoelhos,asdoninhaserestantefauna,queémuitocomumnestaregião,oquedificul-ta o estabelecimento de um plano de controlo integral desta parasitose.

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Tratamento e prevenção das carraçasAaplicação tópica por lavagem ou pulverização de produtos acaricidas/inse-

ticidas constitui o tratamento clássico. Este tratamento deverá ser efetuado direta-mentenosanimaisetambémnomeioambienteenvolvente.Nocasodosestábulos,recomenda-sealimpezadoestrumepreviamenteàaplicaçãodosinseticidas.

Figura 1 – Dermacentor spp.

Atualmente estão disponíveis desparasitantes injetáveis (avermectinas) que,administradosporviasubcutânea,sãobastanteefetivos.

Aremoção manual de carraças pode ser efetuada em situações pontuais nos animaisequandoacarraçasefixaraocorpodoprópriocriador,daíserconvenienteseguir as seguintes recomendações:

• Prenderacarraçacomopolegare indicadorutilizandopapeloualgodão,para evitar o contato direto com a pele;

• Tãopróximoquantopossíveldolocaldefixaçãodacarraçanapele,deverodar-se ligeiramente a carraça e puxar até que esta se solte;

• Desinfetarolocaldapicada• Nocasodocriador,sehouveralteraçãodoseuestadodesaúde,comfebre

manchasnapeleedoresmusculares,deveráconsultaroseuMédicodefa-mília.

Algumaspráticastradicionaisnãodeverãoserutilizadas,pois favorecemumatransmissãomais rápidadosagentes infeciososaohospedeiro,comoéexemploaaplicaçãodeazeiteeaperfuraçãooucortedocorpodacarraça.

2. SarnasAsarnapsorótica,conhecidavulgarmentecomo“Ronha”ou“sarnahúmida”,é

amaisgravesarnadosovinos.Afetaanimaisdequalqueridade,raçaousexo.OseuagentecausaléPsoroptes ovis. Transmite-se normalmente por contato

diretoentreanimais.Ocontágioémaisfácilnotempoquente,poisosácarospodemresistirváriassemanasnomeioambiente.Asualocalizaçãopreferencialénaszonascomlã,poroposiçãoàsarnasarcópticaqueselocalizamaisnacabeçaezonassem

147


lã.Nos sintomasdestaca-seumacomichãosevera (prurido)eperdasde lã (alopé-cias),comdescamaçãoeumaexsudaçãoamarelada,quedálugarposteriormentealesõescomcrostas.Quandoasarnasegeneraliza,osanimaisenfraquecemdevidoàconstanteexcitaçãocausadapeloprurido,diminuindoaingestãodealimentos.Podeocorrer mortalidade nos animais mais débeis.

Noscaprinos,oagentehabitualéoPsoroptes cuniculi, que se pode localizar nos pavilhõesauriculares,podendoalgunsanimaisemcondiçõesnaturaisnãodesenvol-verqualquersintomaou,poroposição,apresentarcrostasesinaisintensosdepru-rido.

Asarnasarcópticadosovinostambéméconhecidacomo“sarnaseca”ou“sar-na da cabeça” e é produzida pelo Sarcoptes scabiei ovis.

Asua localizaçãopreferencialénaspartesdacabeçadesprovidasde lãe, ra-ramente,nasextremidadesdosmembros.Aszonasmaisatingidasnacabeçasãoacomissuralabial,ofocinho,aszonasperiorbitáriaseospavilhõesauriculares.Nestaszonasaparecemcrostascinzentasfortementecoladasàpele.Estasarnaprovocaumintenso prurido.

Noscaprinos,oagentecausaléoSarcoptes scabiei caprae,que,deinício,surgenaszonasdacabeça,masquepodedispersar-seportodoocorpo.

Oúnicomeiodediagnósticoconclusivoéoexamemicroscópicoquecomproveeidentifiqueosácarospresentesnaslesões.

Tratamento e prevenção das sarnasNotratamentodequalquerdassarnasdevemseratendidasasseguintesregras

gerais:• Limparafundoosestábuloseutensíliosantesdostratamentosdosanimais.

Podesernecessárioumperíododevazio-sanitário,istoé,osestábulosde-vemestarsempresençadeanimais,duranteumperíodode4semanas;

• Limparascrostasdaslesõesdosanimaisecortaralãpróximaparafacilitaro contato do acaricida com os ácaros;

• Tratar todasas lesõese as zonaspróximasqueestiveremsãs.Quandoasarnaémuitoextensa,tratartodoocorpo;

• Osprodutosacaricidaspodemseraplicadosdeformatópicamediantela-vagem,comesponjaouporpulverização.Algunsprodutosaplicam-seemzonasespecíficasdapele(spot-on)ao longoda linhadorsal (pour-on)ouporinjeçãosubcutânea;

• Repetirostratamentosumaouduasvezesemdatasdefinidas.Pornorma,aconselham-se 2 semanas de intervalo entre tratamentos;

• Respeitarosintervalosdesegurançanoleiteenacarne.

ParaestabeleceromelhorplanodetratamentooMédicoVeterinárioassistentedaexploraçãodeverásersempreconsultado.

3. Míases Asmíasessãoasformaslarvaresdosinsetosdípteros(moscas)queparasitam

os animais vertebrados e que se alimentam de tecidos vivos ou mortos do hospe-

148


deiro.NoNordesteTransmontanosãoconhecidasvulgarmentecomo“bichos”ou“morrões”.

Osovinosecaprinossãotambémvítimasdasmíasesduranteoperíodoquente.Amaioriasãomíasesacidentaiscutâneas,quecolonizampequenasferidasdapele,mas tambémexistemnesta regiãomíasesespecíficas comoo“Oestrusovis”,querequeremobrigatoriamenteumhospedeiroparacompletaroseuciclobiológico.

Míases acidentaisSãoasmaiscomunsepodemcolonizarasferidasdosovinosecaprinos,agra-

vandoaslesõesecausandomuitoincómodoedorparaosanimais.Pertencemàor-demdosdípterosehabitualmenteáfamília“Sarcophagidae”(“moscas-varejeiras”)sendofrequentesemmatériaorgânicaemdecomposiçãoecadáveresdeanimais.

Míases específicasOOestrus oviséumamoscaquecolonizaasnarinasdasovelhas.Aslarvassãoaí

depositadasmigrandoparaascavidadesnasaiseseiosfrontais.Operíodolarvaréde1a10mesesedependedaidadedosanimaisedaestaçãodoano.Posteriormente,alarvamaduracaiparaosolo,enterra-seeformaapupa,3a9semanasdepoisemergea mosca adulta.

Tratamento das míasesPodem ser utilizados inseticidas tópicos ou desparasitantes sistémicos (aver-

mectinas) administrados por via subcutânea.

4. Pulgas Aspulgassãoinsetoshematófagos,emque95%doseuciclobiológicodecorre

foradoanimal,nomeioambiente.Ociclopodeterumaduraçãovariável, 14a140dias,dependendodascondiçõesde temperaturaehumidade.Podemsobreviver2meses semsealimentarem.Paraalémdopruridoquecausamnoanimal,as infes-taçõesseverasemanimais jovensoudébeispodemcausarquadrosdeanemia.Oscriadoreseosseusfamiliaressãomuitasvezesoalvodessaspragas,comsintomasdemuitopruridoedemanifestaçãoalérgicas.Nesteparticular,osCaprinossãomaissus-cétiveisàspulgasqueosovinos,que,mercêdoseuvelodelã,estãomaisprotegidos.

AsespéciesmaiscomunsdepulgassãooCtenocephalides felis e o C. canis.

Tratamento e controloParaalémdotratamentodosanimais,otratamentoambientaléfundamental,

umavezqueéaquiquedecorre95%dociclodapulga.Habitualmente,sãoutilizadosinseticidastópicosporlavagemoupulverização.Ostratamentosambientaisdeverãoserefetuadosaremoçãodoestrumedosestábuloserepetidosaintervalosde2se-manas.

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5. ConclusãoOsparasitasexternosouectoparasitastêmumforteimpactonacriaçãodeovi-

nosecaprinos.Podemdeterminardanosdiretos,comoaanemia,bemcomodanosindiretoscomoareduçãodeingestãodealimentospelopruridointensoeaconse-quente perda de produtividade.

Paraalémdosprejuízosprodutivosnosanimais,estesparasitaspodemterumimpactonegativonasaúdedoscriadores,emquesedestacaatransmissãodealgu-maszoonosescomosãoexemploasarnaeafebredacarraça.

Ocombateaestasparasitosesdeve integrarosplanosdesanidadedosreba-nhos e cabradas.

BibliografiaBOWMAN,DwightD.,et al.,(2003)Georgis´ParasitologyforVeterinarians.Saunders.CorderodelCampillo,M,et al.,(1999)ParasitologiaVeterinária-McGraw-Hill.Intera-

mericana.

151


Protozoários nos pequenos ruminantes

Raimundo Maurício

Doenças Infecto-Contagiosas e Parasitárias.Departamento de Ciência Animal, Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança

1. O que são protozoários?Sãoseresunicelularesquesópodemservistoscomoauxíliodomicroscópio.

Algunsprotozoáriospenetramdentrodecélulasondevivemeaísemultiplicam,cau-sandodiversasdoenças,quernosadultosquernosjovens,quepodemlevaràmorte.

AmaioriadosProtozoáriosnecessitadesertransportadaporoutrosagentes,comosejamascarraçasouinsectos(moscas,mosquitos,pulgas)quesealimentamdesangue,parasereminfectados.Assimumdestesagentes,aopicarumanimalin-fectado(doente),passaelepróprioaestarinfectadotambém,podendopassaresteagenteparaoutroanimalsão,aquandodapróximavezquepicaroutroanimalparase alimentar.

Outrospodemsertransmitidosporviaalimentar(alimentosinfectados)ouporcontacto directo com animais doentes.

2. Principais protozoários dos pequenos ruminantesUmdos principais problemasque se colocamnas explorações pecuárias, em

especialdepequenosruminantes,sãoasdiarreiasentreogrupodeanimaismaisjo-vem,logodesdeonascimento.Ascausasdasdiarreiassãomuitas,nomeadamenteagentesbacterianos,viraiseprotozoários.Comoconsequênciadadiarreia surgeadesidrataçãoeadiminuiçãodasdefesasorgânicas,peloqueosanimais, jádebilita-dos,podemseralvodeoutrasdoenças.Muitasvezesasconsequênciassãomenosgraveseinaparentesevoluindosobaformadediminuiçãonocrescimento.Dequal-querforma,asconsequênciaspotenciaispodemsermuitogravosas,peladiversidadedecausas,rapidezdepropagaçãoegravidadedealgumasafecções.

Sãováriososprotozoáriosquepodematingirospequenosruminantes,emes-pecial os seguintes:Giardia, Eimeria (Coccidiose), Cryptosporidium,Neospora, Sar-cocystiseToxoplasma.

2.1. GiardiaAgiardioseprovocaalteraçõesnosintestinos,principalmentenosmaisjovens,

comdiarreiaquesepodeprolongarpormuitotempo,emesmocausaramorteaosanimais afectados. Para evitar o seu aparecimento é necessário uma higiene excelen-te e tratamento das fezes (estrumes) recorrendo aos procedimentos indicados para asanitizaçãodosestrumes.

2.2. EimeriaAeimeriose(tambémconhecidaporcoccidiose)ocorreemtodososrebanhos,

masmaisintensivamentenosqueestãoestabulados,provocandoinfecçãonosintes-

152


tinos,comdiarreiaedesidratação,enosadultosdiminuiçãodaprodução.Comocontinuardadiarreiaoanimalenfraqueceefica infectadocomoutras

doenças,nomeadamentenospulmões,epodesobreviramorte,senãoforimedia-tamente tratado.

Osanimaissãoinfectadosporalimentosecamascontaminadosporfezes.Paraevitaroseuaparecimentoéfundamentalumahigieneperfeitadasmanje-

douras,bebedourosecamas,evitandoacontaminaçãoporfezes.Quandosurgemsintomasdediarreiaénecessário intervir imediatamente, fa-

zendodiagnósticodiferencialcomoutrasafecçõesquecausamdiarreia.Umadaspri-meirasatitudeséisolarosanimaisdoentes.Otratamentodosanimaisdoentesedetodoorebanhoéoutramedidaaconselhadaparapreveniroseuaparecimento,assimcomo a higiene rigorosa.

2.3. CryptosporidiumAcriptosporidioseétambémumaparasitosedosintestinosdequasetodosos

animais,provocandodiarreia.Podeaparecernosanimaisrecém-nascidoseprovocara morte muito rapidamente. Estes protozoários multiplicam-se nas células dos intes-tinosdestruindo-as,porissoémuitograve.

OmododetransmissãoésemelhanteàEimeriaeGiardiapeloqueotratamentoeprevençãosãosemelhantes.

2.4. NeosporaEstadoençaémaiscomplexaegravedoqueasanteriores,porqueesteparasita

vivenosórgãos internosdosanimaise formaquistosno cérebro,medulaespinal,retina,nervosperiféricos,fígado,rim,músculoseoutrosórgãos.

Nospequenosruminantesprovocaabortoeproblemasneuro-muscularesnosrecém-nascidos.Transmite-sedamãeparaofeto,noútero.

Nãohátratamentoe,paraevitaratransmissãonosrebanhos,éessencialnãopermitirqueoprodutodosabortos,fetosesecundinas,sejamingeridospeloscães,quetambémficamdoentesepodemservircomoveículoparainfectarmaisanimais.

2.5. SarcocystisEsteprotozoárioémuitoperigosoumavezqueogatoeocãosãooshospedei-

rosdefinitivosenãoapresentamsintomas.Nos ruminantesprovocamquistosnosmúsculosegravesdistúrbiosnacircu-

laçãosanguínea,umavezqueesteprotozoáriosedesenvolvenasprópriascélulasdosvasossanguíneos.Provocamrápidoemagrecimento,perdadepeso,prostraçãoemorte.Provocamaindaabortoeretençãodassecundinas.

Nãoexistetratamentoeficazparaainfecção,sejanoshospedeirosruminantes,sejanocãoegato.Paraevitarainfecçãodosanimaisdeve-seimpedirqueoscãesegatoscomamcarnecruadeanimaisinfectados.Nuncadaracomeranimaismortosaoscãeseterespecialcuidadocomasfezesdoscãesegatosatravésdeumahigieneperfeitadasmanjedouras,bebedourosecamas.

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2.6. ToxoplasmaAtoxoplasmoseéumadoençatransmitidapelosgatos (HospedeirosDefiniti-

vos),quenãoapresentamqualquersintomadedoença.Esteseliminamovosparaoexterior,pelasfezes,quepodemcontaminarosalimentosdosanimaisetambémdohomem.

Nosanimaisehomempodemprovocarmáformaçãodofeto,lesõesnosolhos,edoençaspulmonaresnospequenosruminantes,acompanhadasdedoresmuscula-resmuitofortesequedanaprodução.

Para evitar o seu aparecimento no rebanho é fundamental a higiene perfeita dos alimentos,manjedouras,bebedourosecamasquepodemsercontaminadoscomasfezes dos gatos.

3. Medidas de profilaxia gerais das doenças causadas por protozoários1– Programasdiáriosdelimpeza,lavagemedesinfecçãodasinstalações(pare-

des,chão,comedourosebebedourosetodososinstrumentosemcontatocom os animais). Maneio higiénico diário.

2– Saladepartos:Osanimaisdevempariremlocalapropriado,bemlimpoedesinfectado.

3– Especialcuidadodehigieneparaosanimaisjovensnoscomedouros,bebe-douros,nosbaldesetetinasdealeitamentoartificial.

4– OMédicoveterináriodeve fazerexamesperiódicosàs fezesdosanimaisadultosejovens.

5– Quandoaparecerdiarreianosjovensounosadultos,isolarimediatamenteosanimaiseavisaroMédicoVeterinário,paradiagnósticodotipodeagenteque possa estar na origem da diarreia.

6– Os estrumes e os chorumes devem ser colocados em locais apropriados(fossas)esódevemserutilizadosnasterrasdepoisdecompletamentecur-tidos.

7– Fazeraordenhacomtodaahigieneedesinfecçãodostetos,duranteaorde-nha,edoequipamento,nofinal,quersejaordenhamanualouàmáquina.

8– Osalimentos(feno,palha,rações),nãodevemcontactarcomfezes.9– Quandoosanimaisestiveremdoentes,devemserisoladosetratadoscom

osmedicamentosqueoMédicoVeterinárioreceitar,duranteotempoqueforindicado.Nuncapararotratamentologoqueadiarreiatermine.

10–Osanimaisdoentesdevemserisoladosdosrestantes,numlocalseparado(instalações de isolamento dos animais doentes) que deve ser muito bem lavadoedesinfectado,porcausacontaminaçãopelasfezesdiarreicas.

Nãosubestimeestegrupodeagentes,muitofrequentenosnossosrebanhos,solicitandoaomédicoveterinárioassistenteacolheitadematerial,paraenvioaola-boratório,ediagnósticodiferencialentreasváriasdoençaspossíveis.

155


Vermes parasitas digestivos de ovinos e caprinos

Hélder Quintas 1 e Luís Cardoso 2

1) Sanidade Animal, Clínica de Grandes Animais, Departamento de Ciência Animal, Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança;

ACRIGA – Associação de Criadores de Gado.2) Doenças Parasitárias, Departamento de Ciências Veterinárias,

Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, Vila Real.

Asinfeçõesporvermesparasitasdoaparelhodigestivopodemsercausadedo-ençanosovinose caprinos, afetandopotencialmenteaproduçãoanimale, assim,o rendimento dos proprietários. Entre as consequências associadas a estas doenças estãoaperdadepeso,problemasreprodutivos,adiminuiçãodaproduçãodeleiteedaqualidadeequantidadedalã.Sãoaindaumfatorpotenciadordeoutrasdoenças(ex. clostridioses) e nos casos de graves infestações podem provocar a morte dos animais,sobretudodosmaisjovens.

Todososovinosecaprinosalbergamparasitasemmaioroumenorgrau,emborapossamexistirvariaçõesconsoanteoanimal,o tipodeprodução (intensiva/exten-siva),o localdepastoreio,ascondiçõesclimáticas,omaneiodaexploração,entreoutras.Asconsequênciasdasdoençasparasitáriasdependemdaaçãodosparasitaspresentes no animal. Mesmo nas formas subclínicas (animais parasitados mas sem manifestações clínicas evidentes) as perdas económicas e produtivas são de igualmodoconsideráveis.Assim,sendooparasitismoumproblemadifícildeerradicar,oseu controlo nas explorações de pequenos ruminantes é indispensável para a sobre-vivência do setor.

EtiologiaUmavezqueosprotozoárioseosvermespulmonaresforamabordadosemca-

pítulospróprios,interessaaquisobretudoreferircomocausasdeparasitismointerno(sobretudogastrintestinal)osprincipaisnematodes,cestodesetrematodesdospe-quenos ruminantes (Tabela 1).

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Classe Ordem/família Género Espécie Localização

NEMATODES Tricostrongilídeos

Estrongilídeos

Ancilostomatídeos

Outras

Teladorsagia//Ostertagia

Haemonchus

Trichostrongylus

Nematodirus

MarshallagiaCooperia

ChabertiaOesophagostomum

Bunostomum

Strongyloides

Trichuris

Capillaria

T. circumcinctaO. trifurcata

H. contortus

T. axeiT. vitrinus

T. colubriformisT. capricola

N. spathigerN. filicolisN. battus

M.marshalliC. curticei

C. ovinaO. columbianum

B. trigonocepha-lum

S. papillosus

T. ovisT. discolor

C. bovis

Abomaso

Abomaso

AbomasoIDIDID

IDIDID

AbomasoID

IGID,IG

ID

ID

IGIG

ID

CESTODES Anoplocéfalos

Metacestodes

Moniezia

Fases larvares de cestodes

M. expansa

(Tabela 2)

ID

TREMATODES Equinostomatídeos

Strigeata

Plagiorchiata

FasciolaParamphistomum

Schistosoma

Dicrocoelium

F. hepaticaP. cervi

S. bovis

D. dendriticum

FígadoRúmen

Sistema ve-nosoporto–mesentérico

Fígado (Figura 5)

Tabela 1 – Nematodes, cestodes e trematodes mais importantes nos pequenos rumi-nantes (legenda: ID – intestino delgado; IG – intestino grosso).

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Patogenia e sintomatologia

TricostrongilídeosAmanifestaçãoclínicamaisfrequentedainfeçãocomestesparasitaséumaevi-

denteperdadepeso,verificando-setambémdiarreia.Onúmerodelarvasnapasta-gemaumentaconsideravelmentedomeiodoVerãoemdiante,queéquandoadoen-ça associada a estes parasitas é mais frequente (Figura 1).

Figura 1 – Infeção por tricostrongilídeos observada à necropsia.

HaemonchusApatogeniadahemoncoseestárelacionadacomosefeitosdeumaanemiahe-

morrágicaagudadevidaàscaracterísticashematófagasdestesvermes.Cadaumdes-teparasitaspodeespoliar0,05mldesanguepordia,peloqueumovinocom5000destesvermespodeperder250mldesanguepordia.Quandoasovelhasestãoafeta-dasafaltadeleitepoderesultaremmortalidadedascriasqueestejamaamamentar.Ainda quemais raramente, em infeçõesmaciças ovinos aparentemente saudáveispodemsucumbir devido agastritehemorrágicagrave (hemoncosehiperaguda).Ahemoncoseagudaécaracterizadaporanemia,edemas(ex.dasregiõessubmandibu-lareseascite),letargia,fezesescurasedesprendimentodalã.Ahemoncosecrónicaestáassociadaaprogressivaperdadepesoefraqueza,nãoestandopresenteanemiagrave nem edemas evidentes.

158


Figura 2 – Conjuntiva anémica e gastrite causada por H. contortus.

MonieziaInfeçõesmaciçaspodemestarassociadasaoaparecimentodesintomatologia,

comomauestadogeral,diarreia, sinais respiratóriosemesmoconvulsões.Podemprovocaramortesobretudoemanimaisjovens(Figura3).

Figura 3 – A forma adulta de Moniezia spp. pode atingir os 6 metros de comprimento.

159


Metacestodes (Tabela 2)

Forma adulta Hospedeiro definitivo

Forma larvar em PR (HI) Localização no HI

Echinococcus granulosus

Cão

Quisto hidático (Echinococcus poly-

morphus)

Sistémica (fígado,pulmão,cérebro,...)

Taenia hydatigena Cysticercus tennui-collis Fígado e peritoneu

Taenia ovis Cysticercus ovis Músculo

Taenia multiceps Coenurus cerebralis Sistema nervoso central

Tabela 2 – Fases larvares de cestodes mais frequentes em pequenos ruminantes (legen-da: PR – Pequenos Ruminantes; HI – hospedeiro intermediário).

Nosanimaisdomésticosapresençadequistoshidáticosnofígadoe tambémnospulmõeségeralmentetoleradasemsinaisclínicos,sendoamaioriadasinfeçõesreveladaapenasnomatadouro.Pelocontrário,quandoenvolvidoscomohospedei-rosintermediários,ossereshumanosdesenvolvemalteraçõesrespiratóriasedisten-sãodofígadocomaumentodovolumeabdominal.Sehouverroturadumquistoexis-teriscodemortalidade.Noscasosdesobrevivênciadaspessoas,pode-severificarodesenvolvimento de quistos noutras localizações do corpo.

AinfeçãodospequenosruminantescomC. tenuicollis pode produzir perda de condiçãocorporal,emaciaçãoeascite.Aslesõesprincipaissãoobservadasnofígado.Osmetacestodessãogeralmenteencontradosnacavidadeabdominalsobaformade vesículas (Figura 4).

Figura 4 – Lesões típicas de C. tenuicollis encontradas em matadouro.

Em infeções com C. ovisosanimaisnãodesenvolvemgeralmentesintomatolo-gia,maspodehaverprejuízossignificativospelarejeiçãodecarcaçasduranteainspe-çãosanitárianomatadouro.

160


OssinaisclínicosdecorrentesdainfeçãocomC.cerebralisdependemdalocali-zaçãoedotamanhodoquistoouquistos(Figura5),masincluemumcomportamentodeandaremcírculos,alteraçõesdavisãoedescoordenaçãomotora.Comoavançodotempode infeção,osanimaispodemperderapetiteepeso,comeventualmor-talidade.Adoençaéconhecidacomo“verdadeirotorneio”,comoanimalaviraracabeça para um lado e a descrever os círculos para esse mesmo lado (Figura 5).

Figura 5 – Quisto de C. cerebralis no cerebelo de um ovino,

responsável pelo “verdadeiro torneio”.

Fasciola hepaticaOssurtosdefascioloseagudaemovinospodemestarassociadosamortalidade

súbitaduranteoOutonoouprincípiodoInverno.Osanimaisafetadosapresentam-seenfraquecidos,comasmembranasmucosaspálidasecomdispneia.Nalgunscasos,ofígado pode estar aumentado de volume e registar-se dor abdominal e ascite. Em ter-mosclínicos,afasciolosecrónicaécaracterizadaporumaprogressivaperdadecondi-çãocorporal,reduçãodoapetiteedesenvolvimentodeanemia,quepodemresultarememaciaçãoelã(oupelo)quebradiça,palidezdasmucosas,edemasubmandibulareascite(Figura6).Esteparasitatemumefeitosignificativonaproduçãoanimalde-vidoà reduçãodoapetiteeaosefeitosnometabolismodeproteínas,hidratosdecarbonoemineraisapósasuaabsorçãointestinal(Figura6).

Figura 6 – Edema submandibular, emaciação e lã quebradiça em ovino

parasitado com F .hepatica.

161


Tratamento e controloAabordagemprofiláticadosdiversosparasitasgastrintestinais(GI)baseia-seno

controlodoseuciclobiológico(Figura7)nohospedeirodefinitivo,nomeioambientee no(s) hospedeiro(s) intermediário(s) quando existem.

ACARO

L1

L2

L3 Ovo

Embrião hexacanto

MOLUSCO (“caracol”)

Ovo FEZES

Miracídeo

Cercaria -‐ Redia -‐ Esporocisto

Metacercaria

Vegetação (ex. Agriões)

LEGENDA:

Nematodes GI

Moniezia spp

Fasciola hepa,ca

Cistecercoide

Figura 7 – Esquema (simplificado) dos ciclos de vida dos nematodes gastrintestinais, Moniezia spp. e Fasciola hepatica.

Aseguiraotratamentocontranematodes,osborregosoucabritosdevemsertransferidosparaumapastagemaindanãoutilizadanesseano,senãoreinfetam-sequase de imediato.

Emgeral,osanimaisjovensdevemsertratadosaodesmamee,semprequepos-sível,transferidosparapastosseguros(ouseja,emquenãotenhampastadoovinosadultosdesdeoanoanterior).Quandoessahipótesenãoestádisponível,aaplicaçãoprofiláticadeanti-helmínticosdeveserrepetidaatéaoOutonoouatéàcomercializa-çãodosanimais.Onúmerodeaplicaçõesvariaemfunçãodadensidadeanimal.Umaaplicaçãodeanti-helmínticoemSetembroésuficienteparaanimaisemregimeexten-sivo,enquantoaquelesemcondiçõesmaisintensivasdevemreceberduasaplicações.

Nasexploraçõesemqueexistemefetivossuficientesdeovinosebovinos,ocon-troloeficazdenematodesgastrintestinaiséteoricamentepossívelatravésdopasto-reioalternadodeumaeoutraespécie,numabaseanual,devidoàrelativamentebaixasusceptibilidadedogadobovinoaosnematodesdosovinosevice-versa.Napráticao

162


controlopodeseralcançadopelarotação,naPrimavera,deterrenosondepastaramovinosebovinosdecarneduranteoanoanterior,depreferênciacombinadacomaadministraçãodeanti-helmínticonomomentodatroca.

ContraMoniezia, lavrarosterrenosouevitarousodepastagensporanimaisjovensemanosconsecutivospodemserbenéficos.

Ocontrolodoquistohidáticobaseia-senadesparasitaçãoregulardoscãesparaeliminaroscestodesadultosetambémprevenindoqueoscãesingiramcarnecruaquecontenhaquistoshidáticos.Oscãesnãodevemteracessoamatadouroseascarcaças de ovinos infetados devem ser devidamente enterradas ou destruídas.

OcontrolodeC. tenuicollisésimilaraodeoutrostenídeos,envolvendoocontro-lodainfeçãonoscães(hospedeirosdefinitivos)eoenterramentooudestruiçãodascarcaças e/ou das vísceras dos pequenos ruminantes infetados (Figura 8).

Hospedeiro Intermediário

Hospedeiro Defini1vo

VISCERAS FEZES Quistos, vesículas Ovo com

embrião hexacanto

Figura 8 – Ciclo de vida (simplificado) dos metacestodes dos pequenos – ruminantes.

Otratamentoregulardoscãescomanti-helmínticosreduzacontaminaçãoam-biental com ovos de T. oviseainfeçãodospequenosruminantes.Poroutrolado,oscãesnãodevemteracessoacarcaçasouacarnecruadeovinosecaprinos.

O controlo deC. cerebralis é praticável assegurando-se que os cães não têmacessoàscabeçasdeovinosoucaprinosapósoabate.Ascarcaçasdeanimaisinfeta-dosdevemserenterradas.Aregulardesparasitaçãodoscãesreduzacontaminaçãoambientalequebraociclocão-ovino.

163


Ocontrolodafasciolosepodeserabordadosobduasperspetivas,quepodemsercombinadas:reduzindoapopulaçãodehospedeirosintermediários(moluscosan-fíbiosdogéneroGalba)ouatravésdautilizaçãodeanti-helmínticos.Ométodomaisindicado para reduzir as populações de moluscos é a drenagem dos terrenos alaga-dos(Figura9).Ousodemoluscicidas,comoosulfatodecobre,tambémépraticável,sobretudoemáreaslimitadasenaPrimaveraounoVerão.Autilizaçãoprofiláticadeanti-helmínticostemcomoobjetivosreduziracontaminaçãoporovosdotrematodee remover os parasitas.

Figura 9 – Locais de pastagem com muita humidade são normalmente ricos em molus-cos e favorecem o aparecimento de surtos de fasciolose se não se tomarem medidas

profiláticas adequadas.

Anti-helmínticosAsnormasgeraisparaasuautilizaçãoincluem:nãoabusardosanti-helmínticos;

verificaroequipamentoeadoseaplicada;teratençãoaeventuaisperdasdeeficácia(aparecimento de resistências); utilizar anti-helmínticos apropriados contra os ver-mes a combater; evitar o uso de produtos de largo espectro quando apenas se pre-tendecombaterparasitasespecíficos;arotaçãoanualdeanti-helmínticospodeserútil.

Emresumoasboaspráticasanti-parasitáriasestãoresumidasnatabela3:

164


Boas práticas anti-parasitárias

Evitar sobre pastoreio;Rotação de pastagens;

Desparasitação seletiva:Administrar dose adequada de desparasitante (para o mesmo peso os ca-

prinos necessitam de 20 a 50% da dose em relação aos ovinos)Alternar princípios ativos (desparasitantes);

Selecionar animais resistentes aos parasitas mais comuns;Bom programa sanitário e vacinal (ex. enterotoxémias);

Desparasitar os cães de gado.

Tabela 3 – Boas práticas anti parasitárias

BibliografiaRojo-VázquezFA,RodríguezSH,López-CózarIN,RodríguezJM,Díez-BañosP,Galin-

do,JF,Morrondo-Pelayo,MP,deVeja,FD(2003).Enfermedadesparasitáriasdelganadoovinoycaprino.EdicionesGEA.Barcelona.

SanchoFV(2009).AtlasdeParasitologiaovina.ServetEditorial.Zaragoza.TaylorMA,CoopRL,WallRL (2007).VeterinaryParasitology.3rdedition.Blackwell

Publishing,Oxford.

165


Febre Q

Álvaro Pegado Mendonça1, Ana Paula Figueiras2

1 Tecnologia e Segurança Alimentar. Departamento de Ciência Animal.CIMO, Centro de Investigação de Montanha.

Escola Superior Agrária, Instituto Politécnico de Bragança2 Sanidade Animal. Chefe de Divisão de Intervenção Veterinária de Vila Real,

da Direcção de Serviços Veterinários da Região Norte,Direcção Geral de Alimentação e Veterinária

CausaAfebreQécausadaporumabactériadenominadaCoxiella burnetti, que vive

dentrodascélulasdosanimaiseporessarazãoédifícildesetratar.

OrigemÉ muito fácil o seu contágio sendo que a maior parte dos ruminantes serve como

reservatório. O ser humano é facilmente infectado e, em alguns casos extremos,podesernecessáriootratamentocomantibióticosdurantemuitosmeses.Outrafon-tedeinfecçãosãoalimentoscontaminadoscomalgumdosprodutosexpelidospelosanimais.

Sintomatologia/disseminaçãoNogadoossintomasvariamentreinfertilidade,metrite,abortos,nadosmortos

eretençãoplacentária.Nascondiçõesnaturaisdetemperaturaehumidadeambien-te,podesobreviverdurantemeses.

Emespecial,nasovelhasecabras,estáassociadafrequentementeasurtosdeabortos ou abortos esporádicos. As secreções associadas a estes acontecimentostêmumagrandecapacidadedeinfecção,peloqueestesprodutosdevemsertrata-dos com muitos cuidado e destruídos antes que outros animais contactem com eles (cãesincluídos).

Ainfecçãopodepersistirduranteanosnorebanho,mesmosemquaisquersinaisclíni-cos,mantendo-seumaenormeconcentraçãodebactériasnosprodutosdopartonormal.

Outrosanimaistaiscomocães,gatos,coelhos,pássaroseoutros,sãosusceptí-veisàinfecção.

Atransmissãopodefazer-sepeloar(aerossóis),naspoeirasdaspalhas,oupelocontactocomosprodutoscontaminados(secreções,vaginais,placenta,abortos)assimcomoatransmissãodemãesparafilhos.Ascarraçassãoveículosfrequentesdadoença.

ProfilaxiaAprevençãoconsistenahigienegeral,emespecialnopartoenocombateaos

parasitasexternos(carraçaseoutros).Omédicoveterináriopodeaconselharaco-lheitadeamostras,paradiagnósticolaboratorialesubsequenteavaliaçãodasolução.

Emrelaçãoaoserhumanoaprofilaxiaconsistesobretudonahigienepessoalede procedimentos.

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Peeira dos ovinos e caprinos

Hélder Quintas

Sanidade Animal, Clínica de Grandes Animais. Departamento de Ciência Animal,Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança.


Adermatiteinterdigital,apeeiraeapododermatitecontagiosasãoasprincipaiscausasdeclaudicaçãoempequenosruminantes.Adesignaçãopopularuniformizouonomeempeeira(nomequeporsimplificaçãoutilizamosnestetrabalho)ou“man-queira”.Sãodoençasinfeciosasdospequenosruminantesquecolocamemcausaobemestaranimalepodemcausargrandesperdaseconómicas,sobretudoemefeti-vosdeovinos,sendocausasfrequentesderefugoprecoceedeelevadasquebrasnaprodução.Emmaiorouemmenorgrausãoproblemasqueafetamtodasasexplora-ções.

EtiologiaEstesproblemaspodais são causadosporuma interação sinérgicaentredois

microorganismosGramnegativosanaeróbios,Bacteroides nodosus e Fusobacterium necrophorum.

Fusobacterium necrophorum,habitantenormaldoaparelhodigestivodosovinose caprinos, em locais comacumulaçãode fezes, elevada temperaturaehumidadepode interagir com outras bactérias (ex. Archanobacterium pyogenes,agentequepro-vocaabcessos)eprovocarinfeçõesnaregiãoentreosdedos(lesãotipo“escaldão”).EstalesãopredispõeparaainfeçãoporBacteroides nodosus que se encontra no solo. Aaçãoconjuntadasduasbactériasvaiproduziracaracterística“podridão”daunha.

Patogenia e SintomatologiaOperíododeincubaçãoémuitovariável,geralmentede2semanas,eossinto-

masdependemfundamentalmentedoestadodaspastagens,davirulênciadasbac-tériasenvolvidas,daduraçãodadoença,donúmerodepatasafetadasedascompli-caçõessecundáriasassociadas.Adoençapodeprovocarlesõeslimitadasaostecidosmoles do casco que por vezes podem ser autolimitantes e regredir quando as combi-ções ambientais deixam de propiciar o crescimento dos microorganismos envolvidos. Mas,noscasosmaisgraves,podeprovocardescolamentodotecidocórneodaunhaeadestruiçãodostecidospodais.Nosefetivosatingidosadoençatendeaevoluirparaacronicidadeoquedificultaasuaerradicação.

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Figura 1 – A peeira provoca uma dor intensa ao animal que adopta a postura de joelhos. Em casos extremos o animal pode morrer por não se alimentar convenientemente.

Oprimeirosintomaqueapareceéumaligeiradermatiteacompanhadaporumaleveclaudicação (“manqueira”).Odesenvolvimentoda infeçãoprovocamuitadoraosanimaiseleva-osapassaremmaistempodeitadosouemjoelhos(Figura1).Comoevoluirdoprocessoa“manqueira“agrava-se,ocorreodescolamentodaunhaacom-panhadodecheiropútridodoscascos.Estasituaçãocondicionaaprocuradealimen-to,levandoaumdecréscimodasuacondiçãocorporalediminuiçãodaprodução.

Tratamento e controlo

Como fundamentalmenteestamosaabordarnãoumamasváriasdoenças,otratamentoecontrolodeveserfeitoapósdiagnósticopeloMedicoVeterinário(MV)tendoemcontaasespecificidadesdecadapatologia.

Umagrandevariedadedeantibióticospodeserutilizada(ex.oxitetraciclina,eritromicina,tilmicosina,tilosina,penicilinaedihidroestreptomicina, lincomicinaeestreptocicina).Noentanto,nemtodosestãolicenciadosparaautilizaçãoempequenosruminantes,nemtodostemamesmaaçãoterapêuticaeamesmain-dicaçãoeénecessárioterematençãoos intervalosdesegurançaparao leiteecarne.Assimaescolha,adoseeduraçãodotratamentoédaexclusivaresponsa-bilidadedoMV.

Avacinaçãopode,emconjuntocomaadoçãodecuidadosdehigieneeumbommaneiodosanimais, seruma ferramentamuitoútil.Noentanto,das trêsdoençasreferidas apenas existe vacina disponível para a peeira causada por Bacteroides nodo-

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sus.Assimanimaisvacinadospodemdesenvolverdermatiteinterdigitaloupododer-matite infeciosa que têm outros agentes associados.

Asbactériasenvolvidassãoubiquitáriaspeloqueasdoençasapenaspodemsercontroladas e nunca erradicadas.

Osproblemaspodaisexigem,porisso,constanteatençãoporpartedoprodu-tor.Éeleoelementocentralnumprogramadeprevenção,peloquedevecompreen-der bem todas as causas do problema e a melhor forma de as evitar.

Elevada humidade, temperaturas amenas, elevada densidade de animais,máconformaçãodoscascoseanimaisportadorescrónicosdadoençasãofatoresquepodempredisporparaaperpetuaçãodoproblemanosrebanhos.

Qualquerprogramadeprevençãodeveincluir:umbommaneio,boaalimenta-ção(ex.blocosmineraiscomzinco),boasinstalações,manutenção,limpezaedesin-feção corretadestas, controlodaentradadenovos animais e corteperiódicodoscascos.

Asunhasdetodososanimaisdaexploraçãodevemseraparadasperiodicamen-te(tendoespecialatençãoaosanimaisestabuladoseàsépocasdecobriçãoepari-ção)utilizandoluvasdetrabalhoemateriallimpoafiadoeoleado:

a) Sentaraovelhademodoaqueas4patasfiquemviradasparanós;b) Retirartodaasujidadedasolaeentreosdedoscomumgancho;c) Cortaraparededocascodotalãoatéàpinça.Fazerumcortediagonalpara

cortar o excesso de casco. –Nãocortardemaisostalõeseevitarhemorragias; –Retirartecidopodre;d) Aplicarspraycomantibióticosemprequesaiasangueouexistainfeçãoen-

tre os dedos.e) Orestosdasunhasdevemsercolocadosnumbaldeedepoisqueimados;f) Apósoaparodocascoasovelhasdevemsercolocadasnumlocallimpoe

seco.

Todososanimaiscomclaudicaçãodevemseravaliadosclinicamente(MV),de-vemseparar-se animaisdoentese sãos (idealmenteempastos separadosdurantepelomenos3semanasemlocaissecos),evitarasobrelotaçãoeprocederaorefugodos animais cronicamente afetados.

Outramedida importanteconsisteemaplicarpedilúviossemprequenoreba-nho existam ovelhas:

• Coxas(emgrandenúmero);• Comunhasmuitocompridas;• Mauodornocasco;• Inchaçodoespaçoentreosdedos.

Umbompedilúviodeveterasseguintescaracterísticas:• Situar-senotrajetonormaldosanimais;• Serfácildelimpar.Poisdeverealizar-seumalimpezaesubstituiçãoperiódi-

ca dos seus constituintes;

170


• Dimensõesadequadasaoefetivo.Recomenda-seadivisãodopedilúvioemtrêszonas,cadaumacom3metrosdecomprimento,60cmdelargurae15cmdealturadolíquido.Aprimeiraéazonadelimpeza,comáguaeumasoluçãodeamónioquaternário.Asegundaservedelocaldeenxaguamentoederemoçãodesujidade,epodeserconstituídaporgravilha.Porúltimo,obanhodetratamentocomumasoluçãodesulfatodezincoa10%(1kgporcada10litrosdeágua)ououtrasoluçãocomercial.Oformolporsercarcino-géneoeosulfatodecobrepelasusceptibilidadedosovinosàsuatoxicidadedevem ser evitados.

• Depoisdopedilúviodeveexistirumlocalsecoelimpoondeoanimalpossapermanecer pelo menos durante 30 minutos

É importante utilizar sempre produtos licenciados e respeitar todas as instru-çõesdo fabricantequernautilizaçãoquernaeliminaçãodoproduto.Respeitarasconcentraçõestendoematençãoqueapósapassagemdosanimaiséretiradomuitoprodutoequeseopedilúvioestáàchuvaocorrediluição.Émelhorpreparardiaria-mente o banho de tratamento do que preparar uma grande quantidade para vários dias.Osanimaisdevemtercondiçõesparamanteremaspatas imersasnoprodutoduranteotemponecessárioparaasuaatuação(dependendodoprodutode2–15minutos).Afrequênciadepassagempelopedilúviodependedoriscodeinfeçãoedascondiçõesambientais.Nosperíodosdemaiorrisco(ex.tempohúmido)recomenda--seapassagem3vezesporsemana,eapósdesaparecimentodorisco1vezporsema-nadurante2meses.Naszonasendémicasdeverealizar-seapassagemacada3–6semanas.

Bibliografia Ferrer,L.M.&Ramos,J.J.(2008).Lascojerasenelgadoovino.Clínicayprevención.

Servet . 1-178. Winter,A.C.(2004).Lamenessinsheep.CrowoodPress.1-168.

171


Principal legislação aplicável aos pequenos ruminantes

Ana Paula Figueiras

Sanidade Animal. Chefe de Divisão de Intervenção Veterinária de Vila Real,da Direcção de Serviços Veterinários da Região Norte,

Direcção Geral de Alimentação e Veterinária

Osdiplomaslegaisqueregemaactividadepecuáriaapresentam-sedeseguida,nosaspectosBemEstarAnimal,PlanosdeErradicaçãoeRegimedeExercíciodaAc-tividade Pecuária.

Bem Estar AnimalDecreto-Lei 64/2000, de 22 de Abril–Estabeleceasnormasmínimasrelativasà

protecçãodosanimaisnasexploraçõespecuárias,nomeadamentenoalo-jamento,alimentaçãoecuidadosapropriadosàsnecessidadesfisiológicase etológicas dos animais de interesse pecuário.No âmbito do bem-estaranimalexistemdiplomasespecíficos,comooD.L. 48/2001 de 10 de Feverei-ro,quedefineasnormasmínimasdeprotecçãodosvitelosparaefeitosdecriaçãoedeengordaeoD.L. 135/2003 de 28 de Junho,relativoàsnormasmínimasdeprotecçãodesuínos.

Decreto-Lei 265/2007 de 24 de Julho–TranspõeasnormasestabelecidasdoRegulamentoCE1/2005de22/12/2004,relativoàprotecçãodosanimaisemtransporte.

Decreto-Lei 28/96 de 2 de Abril–Estabeleceasnormasdeprotecçãodosani-maisnoabate.AtravésdeEdital,aDGAVestabeleceasnormasdematançatradicionaldesuínos,avesdecapoeira,coelhosdomésticos,ovinosecapri-nos com idade inferior a 12 meses.

Programas de Erradicação

Regulamento CE 21/2004 de 17/12/2003–Estabeleceumsistemadeidentificaçãoeregistodeovinosecaprinos,nomeadamenteaobrigatoriedadedaidentifi-caçãoelectrónicadospequenosruminantesnascidosapartirde01/01/2010.

Decreto-Lei nº 244/2000, de 27 de Setembro–Estabeleceasmedidasdecom-bateenormastécnicasdeexecuçãodoProgramadeErradicaçãodaBru-celose,bemcomoosprocedimentos relativosà classificaçãosanitáriadeefetivoseáreaseàconsequenteepidemiovigilânciadadoença.

Decreto-Lei nº 272/2000, de 8 de Novembro–Estabeleceasmedidasdecontro-loeerradicaçãoàtuberculosebovinaaalteraasnormasrelativasàclassifi-caçãosanitáriadosefectivosbovinos.

Decreto-Lei nº 31/2005, de 14 de Fevereiro–AlteraoDecreto-Lein.º272/2000,de8deNovembro,queadoptamedidasdecombateàtuberculosebovinae

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alteraasnormasrelativasàclassificaçãosanitáriadosefectivosbovinos,no-meadamenteoconceitode«efectivoinfectado»,comoaquelequecontémanimais que nos exames laboratoriais post mortem apresentaram lesões anatomopatológicascaracterísticasdadoençaenosquaistenhamsidoiso-ladasbactériasdogéneroMycobacterium(M. bovis e M. turberculosis)

Decreto-Lei nº 114/99, de 14 de Abril–Estabeleceasmedidasdeprofilaxiaepolí-ciasanitáriaparaaErradicaçãodaLeucoseEnzoóticaBovina.

Decreto-Lei nº 146/2002, de 21 de Maio–EstabeleceasregrasdecontroloeasmedidasdelutacontraaFebreCatarralOvinaouLínguaAzul,sendoasuaaplicaçãodeterminadaatravésdeEditaldaAutoridadeSanitáriaVeterináriaNacional(DGAV).

Decreto-Lei nº 85/2012, de 5 de Abril–Estabeleceasnormastécnicasdeexecu-çãodoPlanodeControloeErradicaçãodaDoençadeAujeszky(PCEDA).

Despacho conjunto nº 530/2000, de 16 de Maio –Determinaaindemnizaçãoaatribuiraosproprietáriosdosanimaissujeitosaoabatesanitário,(bovinos,ovinos e caprinos).

Portaria nº 178/2007, de 9 de Fevereiro–Regulamentaoexercíciodascompe-tênciasouatribuiçõesdasdiferentesentidadesqueparticipamnaexecuçãodas intervenções sanitárias do ProgramaNacional de SaúdeAnimal bemcomoamodalidadedeapoiosdoEstadoàsacçõesexecutadaspelasOrga-nizaçõesdeProdutoresPecuários(OPP)e,ainda,opagamentopeloscria-doresdasacçõesexecutadaspelosserviçosoficiais.

Regime de Exercício da Actividade PecuáriaDecreto-Lei nº 142/2006, de 27 de Julho–CriaoSistemaNacionaldeInforma-

çãoeRegistoAnimal(SNIRA),queestabeleceasregrasparaidentificação,registoecirculaçãodosanimaisdasespéciesbovina,ovina,caprina,suínaeequídeos,bemcomooregimejurídicodoscentrosdeagrupamento,co-merciantes e transportadores e as normas de funcionamento do sistema de recolhadecadáveresnaexploração(SIRCA),revogandooDecreto-Lein.º338/89,de24deAgosto.

AtravésdeEdital,aDGAVestabeleceasnormasdematançatradicionaldesuínos,avesdecapoeira,coelhosdomésticoseovinosecaprinoscomidadeinferiora12meses,conformeprevistononº2doArtigo6º,destediploma.

Decreto-Lei nº 214/2008, de 10 de Novembro– EstabeleceoRegimedeExercí-ciodaActividadePecuária(REAP),nasexploraçõespecuáriasentrepostosecentrosdeagrupamento,noâmbitodobem-estaranimal,higio-sanidade,salvaguardadasaúdeesegurançadaspessoasebens,qualidadeambientaleordenamentodoterritório.

Decreto-Lei nº 316/2009, de 28 de Outubro–ProcedeàsegundaalteraçãoaoDe-creto-Lein.º142/2006,de27deJulho,quecriouoSistemaNacionaldeInfor-maçãoeRegistoAnimal,eàprimeiraalteraçãoaoDecreto-Lein.º214/2008,de10deNovembro,queestabeleceuoregimedeexercíciodaactividadepecuária(REAP).

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Decreto-Lei 148/2008 de 29 de Julho, e respectivas alterações dadas pelo Decre-to-Lei 314/2009 de 28 de Outubro–Estabeleceregrasdefabrico,comercia-lizaçãoeutilizaçãodemedicamentosveterinários.

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Mortalidade perinatal em pequenos ruminantes em Trás-os-Montes

Mendonça1, A., Valentim2, R., Correia1, T., Quintas2, H., Grau3, A. e Monteiro4, M.1Centro de Investigação de Montanha (CIMO). ESA - Instituto Politécnico de Bragança,

Apartado 1172, 5301-855 Bragança – Portugal;2 Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança,

Apartado 1172, 5301-855 Bragança – Portugal;3 Consejería de Agricultura y Ganadería – Junta de Castilla y León,

C/ Rigoberto Cortejoso, nº 14 – 47014 Valladolid – España;4INRB – Laboratório Nacional de Investigação Veterinária, Lisboa – Portugal

OVINOS E CAPRINOS

176


OVINOS E CAPRINOS

~70 caprinos

~100 ovinos

- QUEIJO DE CABRA TRANSMONTANO - QUEIJO TERRINCHO

- BORREGO TERRINCHO

- CABRITO TRANSMONTANO - CORDEIRO BRAGANÇANO

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OBJECTIVOS

- Determinar as causas principais de mortalidade perinatal em pequenos ruminantes.

- Isolar , identificar e caracterizar os microorganismos

patogénicos responsáveis pelas mortes. - Conservar os agentes isolados (congelados). - Estudos epidemiologicos (futuro próximo). !

OBJECTIVOS

- Poder informar os Clínicos e os Criadores de Gado das percentagem relativas das principais patologias com incidência local.

- Difundir normas profilácticas pelos Criadores de

gado. - Compreender melhor a influencia do meio ambiente

na transmissão destas afecções na região. !

178


PARTICIPAÇÃO NO PROJECTO - ESA - IPB.

- LNIV.

- Junta de Castilla e Leon.

- DGV. - UTAD - FMV - UTL

- OPP.

- Veterinários Municipais.

- Associações de Criadores de Gado.

- Apoio directo de um Médico Veterinário.

MATERIAL E MÉTODOS

- Divulgação do projecto - Realização de necropsia por solicitação do criador.

(Folha de registo de necropsia) - Recolha de amostras e envio ao laboratório (material básico de necropsia)

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MATERIAL E MÉTODOS

Colaboração da Prof. Dra. Yolanda Vaz (FMV -UTL)

RESULTADOS Amostras validadas = 165

Nº rebanhos Nº animais Nº rebanhos ovinos Nº ovinos Nº rebanhos

caprinos Nº caprinos

137 16164 93 12663 44 3491

78,4% 136 / exploração 21,6% 79 / exploração

Nº crias Nº Mortes Nº Doentes

5195 861 530

16,57% 10,2%

180


RESULTADOS

Causas de mortalidade perinatal em pequenos ruminantes

RESULTADOS Agentes isolados nas patologias digestivas

181


RESULTADOS

Agentes isolados em lesões pulmonares

RESULTADOS

1 11

Agentes isolados em abortos/nados mortos

182


RESULTADOS

Acidentes

RESULTADOS

Agentes isolados em casos de inanição

183


- Oh! Morreram-me 30 cordeiros, não vale a pena

chamar o Veterinário, é normal!

CONCLUSÕES

- Principais agentes isolados por causa de morte

Patologia Digestiva Lesões pulmonares Aborto/Nados mortos

- Escherichia coli

- Clostridium perfringens

- “Pasteurellas”

(Mannheimya haemolytica )

- Chlamydophila abortus

- Chlamydophila psitacci

- Salmonella sp.

184


CONCLUSÕES

- Importância económica do sector na região. - Importância da diminuição da mortalidade. - Principais agentes isolados - Importância da alteração do maneio e estrutura das explorações (distribuição de panfletos). - Estudo epidemiológico. Perspectivas futuras

Ensino Superior Público de qualidade

www.ipb.pt

DGAVDireção Geral

de Alimentaçãoe Veterinária

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Guia Sanitário para Criadores de Pequenos Ruminantes