Insuficiência renal aguda (IRA)

Lesão renal aguda - Definição (KDIGO)

Deterioração aguda da função renal • desde o seu início precoce como lesão • a perda progressiva da função renal de gravidade crescente, • finalmente, insuficiência renal necessitando de terapêutica substitutiva renal.

Insuficiência renal aguda (IRA)

Redução de função renal abrupta (48h) - Elevação de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL - % de elevação ≥ 50% do valor basal - Oligúria < 0,5 mL/h em tempo superior a 3 h - Perda de função em dias ou horas

Perda de função renal em dias ou horas com retenção azotada, alterações de volume, electrolíticas e ácido base

Etiologia

IRA pré-renal (55%)- Deplecção de volume: hemorragia, perdas Gl, perdas renais (diuréticos, diurese osmótica), queimaduras, dermatite exsudativa- Causas cardíacas: IC, pericardite, arritmia, embolia pulmonar, vasodilatação sistémica- Redistribuição de fluidos: sépsis (vasodilatação), edema, ascite, pancreatite, rabdomiólise, peritonite- Estenose da artéria renal (raro)

NOTA: doente cirrótico tem alto risco de desenvolver IRA pré-renal (perdas Gl, vasodilatação sistémica, edema, ascite e peritonite)

Hipovolémia ↓TA —► +SNS, RAA, ADH sede, retenção Na+ e água, vasoconstrição descompensação se a TA sistólica <80mmHg —► isquemia

Fases:- oligúria (3 primeiros dias): Indicador pobre porque débito urinário pode ser normal por ↓ reabsorção e ↓ excreção de metabolitosDx: ↑ creatinina plasmática, ↓creatinina urinária - poliúria (recuperação): ↑ gradual da TFG, ↓reabsorção (rim perdedor de sal)Se lesão tubular grande, a fase poliúrica é a primeira manifestação (↑ diurese, apesar de ↓TFG)

IRA renal (40%) (intrínseca ou estrutural)

- doença tubulo-intersticial:- fármacos: antibióticos (ß-lactâmicos, sulfonamidas, rifampicina)

AINEs (fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno Diuréticos, cimetidina, captopril, alopurinol

- infecções (pneumococos, estafilococos, salmonela; febre hemorrágica)- necrose tubular aguda (mais comum) (↓ função renal súbita e sustentada, causada por lesão das células tubulares por isquemia aguda causada por IRA pré-renal mantida ou nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, anfotericina B, tétraciclinas, contraste radiológico, cristais de ácido úrico, hemoglobina, mieloma)- Glomerulonefrite (com ou sem envolvimento sistémico), nefrite intersticial- Pielonefrite- Necrose cortical- Outros: vasculite, HTA maligna, êmbolos de colesterol, síndrome urémico-hemolítico, púpura trombocitopénica. Microangiopatia trombótíca, síndrome hepatorenal

IRA PÓS-renal (5%)- obstrução do tracto urinário

Necrose tubular aguda

Lesão isquémica ou tóxica das células tubulares renais

Patógenese

Progressão ou persistência da condição pre-renal - isquémica-25% do débito cardíaco - rim ( Córtex, medula hipoxia)

- S3 do tubo proximal muito vulnerável ocorrendo aqui a maior lesão - Vasoconstrição renal: perda da função epitelial tubular e mantendo-se a lesão

há apoptose e necrose franca

Histologia:Células vacuolizadas e necróticas no lúmen tubular, achatamento epitelial (PAS)

Lesão nefrotóxica - Toxinas exógenas e endógenas - Destaque rabdomiólise

- Destruição do músculo estriado - Libertação de K, PO4, mioglobina, ácido úrico, creatinina cinase - Vasoconstrição pela mioglobina – urina escura, cilindros granulosos

pigmentados Causas: - Drogas: álcool, heroína, cocaína anfetaminas, salicilatos, lovastatina, clofibrato.

-Lesão muscular directa - trauma, queimaduras - Excesso de actividade muscular - convulsões, delirium tremens, desporto,

estado asmático - Isquemia - compressão, coma, cirurgia de longa duração, oclusão vascular, cél.

falciformes. -Doença metabólica - D.M., hiperaldosteronismo primário, hipotiroidismo, hipo

e hiper Na+, hipofosf.. -Toxinas - etanol, etilenoglicol, CO, tolueno, aspiração de tintas, venenos. -Doenças imunológicas - poli e dermatomiosite.

Nefropatia de contrasteCoronariografia1ª medida preventiva – hidratação ev com soro fisiológico Acetilcisteína efectiva?

Causas parenquimatosas Doença renal intrínseca: Intersticial - Drogas (antibióticos -lactâmicos, sulfonamidas, rifampicina, AINE - fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno diuréticos, cimetidina, captopril, alopurinol - Infecções (Pneumo., Estaf., Salmon. Febre hemorr.) Glomerular - com ou sem envolvimento sistémico

Nefrite intersticial aguda - 10% das biópsias; rash; típico drogas - Sedimento eosinofilúria; eosinofilia periférica - Biópsia faz diagnóstico - Achados convencionais; granulomas

GlomerulonefriteSíndrome nefrítico agudoHematúria com dismorfismo eritrocitário Cilindros hemáticos no sedimento urinário Biópsia

Embolização de colesterol- Patologia que deve ser sempre lembrada em idosos que desenvolvem perda de função. Geralmente associada à cateterização arterial, particularmente abdominal, coronária e carotídea. - Relatos após trauma abdominal com liberação de êmbolos a partir de placas de ateroma. - História de ateromatosa disseminada é comum com história de isquemia periférica. - Perda de função aguda ou sub-aguda com manifestações dermatológicas de isquemia em dedos de membros inferiores ou livedo reticularis. A isquemia pode estar presente em retina e detectada ao fundo de olho.

Necrose cortical Necrose tubular e necrose glomerular. MBG é observada mas não há núcleos no glomérulo.

DIAGNÓSTICOManifestações clínicas- A IRA pode apresentar-se como oligúria (<400mL/d de débito urinário), sobrecarga hídrica, acidose ou uremia franca. - Há IRA não oligúrica mesmo em doentes desidratados. - Doentes com obstrução parcial: volume urinário normal ou elevado. - Anúria absoluta intercalada com poliúria sugere obstrução. NOTA: anúria só pode ser de causa vascular ou obstrutiva

Sinais de hipovolémia: oligúria, sem pulso venoso jugular, hipotensão, taquicardia

História Clínica – Avaliação do doente

É importante para estabelecer: - causa subjacente (diminuição do volume extracelular, drogas, contrastes radiológicos, sepsis), - fatores de risco (idade, disfunção renal prévia, co-morbilidades) -febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou articulares podem estar associados a nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites. - dor lombar ou supra-púbica, dificuldade de micção, cólica e hematúria podem sugerir IRA pós-renal.

Exames Complementares:- hemograma- testes da função renal: ↑ creatinina, ↑ ureia -exame da urinaComposição química da urina de doente com obstrução = IRA pré-renalComposição química da urina de doente com IRA pré-renal com 2-3d evolução = NTA

Índices de diagnóstico •Fracção excrecionada de sódio •Fena = (UNa/PNa)/ (Ucreat/Pcreat) x 100

Sedimento Cilindros: são formados apenas no tubo contornado distal (DCT) ou no tubo coletor. O tubo proximal (PCT) e ansa de Henle não são locais para a formação de cilindros. A mucoproteína (proteína Tamm-Horsfall) é secretada pelas células tubulares. A secreção de proteínas de Tamm-Horsfall (pontos verdes).

Glomerulonefrite aguda: Cilindros eritrocitários Dismorfia

Nefrite intersticial aguda e Glomerulonefrite aguda Cilindros leucocitários

Necrose tubular aguda: Pigmentados/ castanhos

Nefrite intersticial aguda: Eosinófilos

Ecografia renal- ↑rim + hiperecogenecidadecompatível com doença renal diabética/amiloidose- Rim tamanho normal + hiperecogenecidade + IRC avançada d. renal diabética / amiloidose- ↑rim + hiperecogenecidade, + IRA nefrite intersticial aguda (edema causa ↑ecogenecidade)

Biópsia renal:- necrose franca heterógenea rara- perda da bordadura em escova das células do túbulo próximaI- achatamento do epitélio tubular- destacamento celular- cilindros e dilatação celular

Indicações para biópsia renal:- desconhecimento completo da causa e sem reversão em 3semanas ou 6 semanas no idoso(NTA demora 15d para começara recuperara diurese)- suspeita de doença sistémica- algo de não explicado na clínica

Lesão renal aguda vs doença renal

Manifestações que não sugerem insuficiência renal crónica - doença extra-renal: - Síndromes pulmão/rim- Doença hepática associada. - Aumento da próstata, massas abdominais ou pélvicas- Fundo ocular com: exsudados, hemorragias, edema, êmbolos de colesterol, depósitos de Roth. - Pele com: petéquias, hemorragias, urticária, rash. - Sem sinais físicos típicos de NTA.

Manifestações que sugerem insuficiência renal crónica - DM, HTA- testes anteriores alterados- rins pequenos na ecografia (<?cm) com hiperecogenecidade

Factores de risco para IRA:- mieloma - IR prévia- doenças vascular crónica- idade- HTA- nefropatia diabética - exposição a nefrotóxicos- doença hepática

TRATAMENTO

Tratamento: etiológico (pré renal, NTA, pós renal), sintomático, complicações

- Retirar e evitar nefrotoxinas - Ultrapassar o obstáculos se IRA pré-renal- Tratar obstrução se pós-renal- Imunossupressão, antícoagulantes, píasmaferese nas doenças renais parenquimatosas (GNA, Sdr Goodpasture, Sdr hemolítico-urémico, vasculites)

- Restaurar volume com colóides ou cristalóides: Hidratação deve ser vigiada pois se não há diurese risco de sobrecarga hídrica- Electrólitos e ácido-base - Tratar a hipercalémia- Aminas se hipoperfusão

- Tratar a sobrecarga hídrica: Restrição de fluidos (<1 L/d no oligúrico com IRA)

- Uso adequado de diuréticos - Furosemida (160 a 200 mg): vantagem - transformação de uma IRA oligúrica

em não oligúrica; maior facilidade no balanço hídrico. Resposta a bolus se depuração < 30 mL/min

- Suporte nutricional - Evitar hiperalimentar nos primeiros 3-4d de IRA :- Risco de sobrecarga hídrica com alimentação parentética

- Diálise

=>Balanço hídrico - monotorização de entradas e saídas, restrição de fluidos - menos de 1 litro/dia no oligúrico com Entradas totais diurese + perdas extra-renais

DIÁLISE Indicação para diálise aguda: - Hipercalemia - Acidose grave - Sobrecarga de volume - Síndrome urémico - Hiponatremia grave - Hiperuricemia - Hipercalcemia - Intoxicações => Diálise precoce sem benefício – excepto rabdomiólise

Hemodiálise convencional - Diálise peritoneal – não prática - Hemofiltração contínua – maiores custos mortalidade - Benefício de técnicas lentas de diálise permitindo débitos de sangue baixos, maior estabilidade hemodinâmica.

Recuperação - A duração da oligúria pode ser de horas, semanas ou meses, em média 10 a 14 dias. - Oligúria prolongada é mais frequente no idoso. - Quanto maior o período de oligúria mais lenta e incompleta é a recuperação. - Especial cuidado na fase diurética à reposição hídrica.

Prognóstico Mortalidade: 39% em <29 anos, 80% em > 80anos Mortalidade depende do n° de órgãos envolvidos: 100% mortalidade na IRA complicada com falência de > 3 sistemasA doença base é o factor mais importante na determinação da sobrevivência - Queimaduras: morte=80% - Trauma/cirurgia: morte=60%- Doença médica: morte=30%- Doença obstétrica/intoxicação: morte= 10%