Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA

João Luís Ferreira Ribeiro

Orientadora: Professora Doutora Cláudia Sofia Narciso Fernandes Baptista Co-Orientadores: Dr. Alfred M. Legendre Dr. Vasco Galvão de Oliveira Almeida Braga

Porto 2017

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA

João Luís Ferreira Ribeiro

Orientadora: Professora Doutora Cláudia Sofia Narciso Fernandes Baptista Co-Orientadores: Dr. Alfred M. Legendre Dr. Vasco Galvão de Oliveira Almeida Braga

Porto 2017

iii

Resumo

O presente relatório representa o fruto do trabalho desenvolvido na área de Medicina e Cirurgia

de Animais de Companhia, no âmbito da conclusão do Mestrado Integrado em Medicina

Veterinária.

O meu estágio iniciou-se em setembro de 2016, no Hospital Veterinário de Gaia, onde durante

11 semanas realizei um estágio-extracurricular. No final deste período comecei o estágio oficial

no mesmo hospital, durante 8 semanas. Aqui, tive a oportunidade de desenvolver a minha

aptidão clínica, onde presenciei diversas consultas, executei procedimentos diagnósticos e

auxiliei em intervenções cirúrgicas e anestésicas. Acompanhei múltiplos casos clínicos, desde a

receção do paciente, participação nos cuidados de internamento, até à data da alta médica e

posterior acompanhamento. Assisti igualmente a consultas de carácter urgente, de rotina e

domicílios. Fui incentivado a desenvolver uma independência médica e a participar ativamente

na passagem de casos. Tive ainda a possibilidade de comparecer a palestras e a oportunidade

de apurar a minha capacidade de trabalho com uma equipa multidisciplinar.

Realizei as restantes 8 semanas do meu estágio curricular no John & Ann Tickle Small Animal

Teaching Hospital, na Universidade do Tennessee. Aqui, tive a possibilidade de frequentar as

rotações de Anestesiologia, Medicina Interna, Dermatologia e Oftalmologia. Fui parte integrante

da equipa médica e tive à minha responsabilidade pacientes em todas as especialidades. De

forma autónoma, era responsável por receber os pacientes, executar a anamnese e exame físico,

formular diagnósticos diferenciais, decidir exames complementares e debater a melhor

abordagem terapêutica e de acompanhamento. Presenciei e participei em diversos

procedimentos cirúrgicos e executei protocolos anestésicos por mim selecionados, de acordo

com as necessidades de cada paciente. Elaborei ainda, por iniciativa própria, os documentos de

alta médica e fui responsável por informar os proprietários pessoalmente e por telefone, de todas

as alterações medicamente relevantes. Deste modo, pude aperfeiçoar as minhas capacidades

de comunicação em contexto real, e estabelecer soluções que conciliassem a expectativa e

possibilidade dos proprietários com as necessidades dos seus animais de companhia.

No início desta jornada, propus-me a consolidar e fortificar os conhecimentos teóricos adquiridos

durante o meu percurso académico, desenvolver um raciocínio clínico lógico e sequencial,

ampliar competências práticas, apurar a análise de informação com espírito crítico, e capacidade

de resolução de problemas de forma capaz e autónoma. Finalizando, concluo ter cumprido os

objetivos que tracei atingir na minha formação profissional, e pude adicionalmente enriquecer a

minha capacidade de trabalho em equipa e estreitar laços com as equipas médicas, clientes e

pacientes. Em suma, no fim deste estágio senti uma evolução a nível profissional, pessoal e

interpessoal, que me permitiram evoluir enquanto indivíduo.

iv

Agradecimentos

Aos meus pais, pelos valores e educação exemplares que me transmitiram, pelo apoio

incessante e incondicional em toda a minha vida, por acreditarem em mim mesmo quando estou

errado, e por me facultarem todas as oportunidades, possíveis e imaginárias!

À minha avó Zinda, pelo carinho maternal, pela dedicação e sabedoria que só uma avó sabe

apurar e transmitir.

A toda a minha família, pelo apoio constante e por me encorajarem a alcançar as minhas metas,

pelos melhores momentos de descontração, e por me fazerem crescer como pessoa.

À minha Lisete, por me dar força para atingir os meus objetivos, pela enorme confiança que

deposita em mim, por proteger as minhas escolhas e por me incentivar a sonhar mais alto. Um

grande: “Muito Obrigado!”.

À Emma, o cão que sempre desejei ter, pela sua felicidade natural e simplicidade, paciência, e

por alimentar a minha sede de saber.

Ao Uski, que despertou em mim o “bichinho da veterinária” há muitos anos atrás, e ao Tommy.

À Cláudia e à Helena, amigas de longa data, por me acompanharem desde o início desta jornada,

pelo apoio incondicional, longas horas de diversão e aventuras e, acima de tudo, pela sua

presença. Por terem recheado todos estes anos de momentos memoráveis. Não teria consegui

sem a vossa ajuda!

Às aquisições mais recentes ao “grupo dos fixes”, ao Paulo, ao Filipe e ao Miguel, pelo

companheirismo, pelos bons momentos de descontração que me proporcionaram e pela grande

amizade.

A toda a equipa do Hospital Veterinário de Gaia (médicos, enfermeiras e auxiliares), pela enorme

oportunidade que me concedeu há 3 anos, pela integração excecional, valores transmitidos,

simpatia, boa disposição e profissionalismo, o meu imensurável obrigado.

Um agradecimento especial ao Dr. Sérgio, ao Dr. Flávio, à Dra. Sara, à Dra. Sónia, à Dra. Ana,

à Dra. Susete, à Dra. Teresa, por terem contribuído para um salto enorme na minha

aprendizagem, pela confiança que depositaram em mim, pelo apoio incessante e amizade.

À Vânia, à Marlene, à Sónia, à Rita, à Vanessa, à Débora, à Juliana, à dona Fernanda por terem

tornado o meu estágio mais leve, divertido e descontraído, onde nunca faltou a boa disposição.

Ao meu co-orientador, Dr. Vasco Braga, pelos valiosos conselhos fornecidos durante a

elaboração do meu relatório de estágio, pela preocupação em ensinar e dedicação interminável.

À Dra. Cláudia Baptista, pela disponibilidade constante, pelas correções rápidas e meticulosas,

e pelos conselhos e sugestões que permitiram melhorar o meu relatório.

v

À Luísa e à Margarida, por me ajudarem a sentir em casa no Tennessee, por todos os serões,

peripécias e bons momentos vividos.

Ao Dr. Legendre e ao Dr. Ward, por toda a hospitalidade ao longo da minha estadia no

Tennessee, simpatia e humildade exemplar.

A todo o corpo docente do ICBAS, particularmente aos professores de pequenos animais, por

tudo o que me ensinaram durante este percurso e por me transmitirem uma sede insaciável de

evolução, no universo complexo que é a Medicina Veterinária.

A todos, o meu sincero obrigado!

vi

Abreviaturas

% - percentagem

< - menor

> - maior

± - mais ou menos

≥ - maior ou igual

® - produto registado

µg/dL - micrograma por decilitro

µg/kg - micrograma por quilo

µmol/L - micromoles por litro

ACTH - hormona adrenocorticotrópica

ADH - hormona anti-diurética

ALB - albumina

ALT - alanina aminotransferase

BID – duas vezes ao dia

BUN – ureia azotada no sangue

CAAF – citologia de aspiração por agulha

fina

CE – corpo estranho

CHCM – concentração de hemoglobina

corpuscular média

cm – centímetros

CREA – creatinina

CRH – hormona libertadora de

corticotropina

DAPP – dermatite alérgica à picada da

pulga

dexa. - dexametasona

EDTA – ácido etilenodiamino tetra-acético

EH – encefalopatia hepática

FA – fosfatase alcalina

fig. – figura

fL – fentolitro

G – gauges

g/dL – gramas por decilitro

g/L – gramas por litro

HAC – hiperadrenocorticismo

HAC HD – hiperadrenocorticismo

hipófiso-dependente

HAD AD – hiperadrenocorticismo

adreno-dependente

HCM – hemoglobina corpuscular média

HVG – Hospital Veterinário de Gaia

IBD – doença inflamatória intestinal

im – intramuscular

IMAO – inibidor da monoamina oxidase

IR – insuficiência renal

IRA – insuficiência renal aguda

IRC – insuficiência renal crónica

ITU – infeção do trato urinário

iv – via intravenosa

kg – quilograma

L – litro

L/min – litros por minuto

MAD – membro anterior direito

MAE – membro anterior esquerdo

MDR-1 – gene de resistência a múltiplos

fármacos

mg – miligrama

mg/dL – miligrama por decilitro

mg/kg – miligrama por quilo

mg/mL – miligrama por mililitro

mL – mililitro

mL/kg - mililitro por quilo

mL/kg/hr – mililitro por quilo por hora

vii

mm – milímetros

mmHg – milímetros de mercúrio

mmol/L – milimoles por litro

MRSP – Staphylococcus pseudintermedius

multirresistente

NaCl 0,9% - solução salina fisiológica

NH3 – amoníaco

NH4+ - catião amónio

nº – número

°C – graus Celsius

OVH – ovariohisterectomia

pg – picograma

pH – potencial hidrogeniónico

po – via oral

ppm – pulsações por minuto

PT – proteínas séricas totais

PU/PD – poliúria/polidipsia

QID – quatro vezes ao dia

refa – referência

RM – ressonância magnética

rpm – respirações por minuto

s – segundos

sc – via subcutânea

SID – uma vez ao dia

SpO2 – saturação de oxigénio

spp. – espécies

SPS – shunt porto-sistémico

tab. – tabela

TC – tomografia computorizada

TEACTH - teste de estimulação com ACTH

TID – três vezes ao dia

TRC – tempo de repleção capilar

TSDDA – teste de supressão com

dexametasona a doses altas

TSDDB – teste de supressão com

dexametasona a doses baixas

U/L – unidades por litro

UTCVM – University of Tennessee College

of Veterinary Medicine

VCM – volume corpuscular médio

VPM – volume plaquetário médio

β – beta

viii

Índice

Resumo…………………………………………………………………………………………………....iii

Agradecimentos…………………………………………………………………………………………..iv

Abreviaturas………………………………………………………………………………………………vi

Índice……………………………………………………………………………………………………..viii

Caso clínico 1: Urologia – Urolitíase por estruvite…………………………………………………….1

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico………………………………………….7

Caso clínico 3: Endocrinologia – Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente………………….13

Caso clínica 4: Dermatologia – Demodicose generalizada………………………………………...19

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática………………………………...25

Anexo I: Urologia – Urolitíase por estruvite…………………………………………………………..31

Anexo II: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico……………………………………………….33

Anexo III: Endocrinologia – Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente………........................35

Anexo IV: Dermatologia – Demodicose generalizada………………………………………………37

Anexo V: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática……………………………………….38

Caso clínico 1: Urologia - Urolitíase por estruvite

1

Caracterização do paciente e motivo da consulta: A Barbie é uma cadela, esterilizada, sem

raça definida, com 10 anos e 12,800 kg de peso, que foi apresentada à consulta por urinar com

uma frequência superior ao habitual. Anamnese: A Barbie habitava numa moradia, com acesso

a um jardim exterior e não tinha contacto com outros animais, nem o hábito de roer objetos. Era

alimentada com dieta comercial seca de qualidade superior e, ocasionalmente, dieta caseira à

base de frango. Encontrava-se corretamente vacinada e desparasitada e, relativamente ao seu

passado médico-cirúrgico, não houve qualquer intervenção à exceção da ovariohisterectomia. A

proprietária referiu que a Barbie exibia dificuldade na micção, que era realizada de forma lenta e

dolorosa, e que a urina apresentava uma tonalidade avermelhada. Exame de estado geral: A

Barbie encontrava-se alerta, com temperamento equilibrado, não oferecendo resistência à

manipulação. Apresentava uma condição corporal classificada como normal a moderadamente

obesa. Os movimentos respiratórios eram regulares, rítmicos, e a respiração costoabdominal,

com uma relação inspiração/expiração de 1:1,3 e frequência de 34 rpm. O pulso era forte, regular

e rítmico, bem como bilateral e simétrico, com frequência de 136 ppm. Temperatura retal de

38.7oC com tónus anal adequado e reflexo anal positivo e, no termómetro, não se verificou a

presença de sangue ou formas macroscópicas de parasitas. Mucosas rosadas, húmidas e

brilhantes, com TRC <2s, e um grau de desidratação inferior a 5%. Os gânglios linfáticos estavam

normais. À palpação verificou-se um aumento do tónus da parede abdominal, revelando uma

sensibilidade dolorosa aumentada. A auscultação cardíaca estava normal. Exame dirigido ao

aparelho urinário: Os rins não eram palpáveis. À palpação da bexiga a Barbie revelou

desconforto e, para além da consistência dura da parede, suspeitou-se a presença de múltiplas

estruturas no interior. Não foram identificadas alterações na porção mais externa da vagina ou

vulva. Lista de problemas: polaciúria, disúria, estrangúria, hematúria e dor abdominal.

Diagnósticos diferenciais: Infeção do trato urinário (ITU), urolitíase, neoplasia (carcinoma de

células de transição), cistite polipóide, uretrite proliferativa granulomatosa, coagulopatia, anemia

imunomediada, inflamação ou neoplasia genital, traumatismo. Exames Complementares:

Hemograma completo: leucocitose ligeira 19,2 x 109/L (refa 6,0-17,0) por granulocitose 15,1 x

109/L (refa 2,0-12,0), estando os restantes valores dentro dos intervalos de referência. Perfil

bioquímico (glucose, BUN, CREA, FA, ALT, PT, ALB, colesterol e cálcio): ligeiro aumento da

BUN 34,1 mg/dL (refa 9,2-29,2) e do cálcio 12,9 mg/dL (refa 9,3-12,1). Os demais parâmetros não

se revelaram alterados (Anexo I, tab.1). Urianálise por cistocentese: densidade de 1.010, urina

alcalina (pH 8), hematúria (+2), leucócitos (+2). A observação do sedimento urinário revelou a

presença de ocasionais células epiteliais, leucócitos e eritrócitos, tendo igualmente sido

identificados em número considerável cristais de estruvite, mais abundantes nas margens da

preparação (Anexo I, tab.2). Cultura urinária bacteriológica e antibiograma: foram identificadas

colónias de cocos Gram-positivos no exame direto, classificados como Staphylococcus aureus.

Caso clínico 1: Urologia - Urolitíase por estruvite

2

Relativamente ao antibiograma, as bactérias exibiram sensibilidade a todas as principais classes

de antibióticos, das quais se destacaram os β-lactâmicos, cefalosporinas e fluoroquinolonas.

Radiografia abdominal (projeção lateral): foi possível observar a presença de múltiplas estruturas

radiopacas com densidade de osso no interior da bexiga, das quais se evidenciaram 2 de maiores

dimensões, com o comprimento aproximado de um espaço vertebral (Anexo I, fig.1). Não foram

detetadas modificações nos demais órgãos abdominais. Ecografia abdominal: observou-se um

espessamento da parede vesical de forma homogénea e generalizada. Foram ainda identificadas

numerosas estruturas hiperecogénicas produtoras de sombra acústica, das quais se destacou

uma de maiores dimensões, possíveis urocistólitos (Anexo I, fig.3). Os restantes órgãos

abdominais não revelaram alterações ecográficas. Análise dos urocistólitos: 100% estruvite.

Diagnóstico: Urolitíase por estruvite induzida por infeção do trato urinário. Tratamento:

Considerando as dimensões e número de urocistólitos identificados, aliado à possibilidade de

ocorrência de um quadro clínico de urolitíase obstrutiva, foi realizada cistotomia no dia seguinte.

A intervenção cirúrgica permitiu extrair um total de 32 cálculos vesicais (Anexo I, fig.4). Após a

cirurgia, a Barbie permaneceu com uma placa de aquecimento até a temperatura retal atingir os

38.3oC. Urinou pela primeira vez 3 horas depois do procedimento, e ainda apresentava

hematúria, que deixou de se verificar no dia seguinte. Na manhã subsequente estava alerta,

tendo-lhe sido oferecida uma dieta de convalescença, Recovery (Royal Canin®). A Barbie não

demonstrou interesse pela ração húmida, mas começou a ingeri-la com apetite ao final da tarde.

Durante os 3 dias de internamento ministrou-se enrofloxacina 5 mg/kg iv SID e meloxicam 0,2

mg/kg im SID, passando para 0,1 mg/kg nos 2 dias subsequentes. Repetiu-se a radiografia

abdominal, que assegurou a ausência de cálculos radiopacos visíveis no trato urinário (Anexo I,

fig.2). Ao terceiro dia teve alta médica com prescrição de enrofloxacina 5 mg/kg po SID durante

5 dias e carprofeno 4 mg/kg po SID, durante 2 dias consecutivos. No momento da alta foi sugerido

iniciar uma dieta direcionada para a prevenção da formação destes urólitos (Royal Canin Urinary

S/O®). Prognóstico: Foi considerado bom para a cura da ITU e urolitíase, apesar de existir

possibilidade de recorrência de ambas. Tanto em relação à qualidade de vida como

sobrevivência, o prognóstico foi considerado excelente para as duas situações.

Acompanhamento: Realizou-se uma consulta de acompanhamento passados 30 dias, tendo

sido repetida a urianálise por cistocentese, que revelou uma evolução dos parâmetros afetados

(Anexo I, tab.2). Contudo, a análise do sedimento urinário demonstrou ainda a presença de

cristalúria (Anexo I, fig.5). Foi realizada uma cultura urinária, cujo resultado foi negativo.

Discussão: A urolitíase caracteriza-se pela formação de urólitos ao longo do trato urinário, sendo

uma manifestação clínica comum em animais de companhia.2,3 A urina consiste numa solução

que, em condições de supersaturação iónica permite a precipitação e formação de pequenas

partículas. Estas, por sua vez, originam cristais que crescem progressivamente. Em última

Caso clínico 1: Urologia - Urolitíase por estruvite

3

instância, a incapacidade de excretar os cristais maiores culmina na produção de urólitos.2,3

Macroscopicamente, estes são constituídos por um ou mais minerais cristalizados, em

associação com uma matriz orgânica.2,5 Tendo em conta a sua composição mineral, os urólitos

são classificados em estruvite, oxalato de cálcio, urato, cistina, xantina, silicato, ou de

composição mista, quando constituídos por menos de 70% de um determinado mineral.2 É

importante saber em que categoria se inserem, pois a abordagem terapêutica é primariamente

condicionada por esta informação.2,6 Nesta patologia multifatorial conjugam-se diversos fatores

predisponentes que culminam na alteração da solubilidade dos cristais, dos quais se destacam

a raça, sexo, idade, dieta com balanço aniónico-catiónico reduzido, catabolismo proteico, pH

urinário, anomalias anatómicas ou funcionais e ITU.5 Atualmente, os urólitos de oxalato de cálcio

são os mais comuns, sendo imediatamente sucedidos pelos de estruvite.3,6 A incidência destes

últimos tem vindo a diminuir nos passados 20 anos, acompanhada por um aumento recíproco e

proporcional dos de oxalato.3,6 Esta modificação é provavelmente de carácter multifatorial,

podendo estar relacionada com fatores tão distintos como a alteração da composição mineral

das dietas, utilização de rações mais acídicas, aumento da obesidade canina e, eventualmente,

tendência para a criação de raças mais propensas à formação de urólitos de oxalato de cálcio.2,3,5

Em Portugal, a prevalência exata de urolitíase canina é desconhecida, mas rege-se pelas

tendências epidemiológicas globais: os cálculos de estruvite são mais frequentes em fêmeas do

que em machos, numa proporção aproximada de 1,7:1. São mais comuns em raças cruzadas,

seguidas de algumas raças puras mais predispostas, nomeadamente, Cocker Spaniel,

Schnauzer Miniatura, Yorkshire, Caniche, Shih Tzu e Dálmata. Ocorrem com mais frequência

em fêmeas inteiras e a idade média de aparecimento é de 6,7 ± 2,9 anos.3,6 A Barbie enquadrava-

se parcialmente neste perfil, pois era uma fêmea geriátrica, porém esterilizada. Em canídeos, a

urolitíase por estruvite é mais comum no trato urinário inferior, sendo que apenas 5% dos cálculos

são encontrados nos rins ou ureteres.5 Desenvolvem-se na presença de uma urina com pH

neutro a alcalino, onde cristalúria poderá estar presente. As alterações de pH aliam-se

frequentemente ao isolamento de bactérias produtoras de urease, das quais se destacam

Staphylococcus intermedius e Proteus spp.2,3 Estes microrganismos hidrolisam a ureia a

amoníaco (NH3) e dióxido de carbono. Esta reação química alcaliniza a urina e contribui para a

cristalogénese ao disponibilizar amónio (NH4+) para a formação de cristais de fosfato de amónio

e magnésio, por redução da solubilidade dos cristais de estruvite.3,5 Por sua vez, o

desenvolvimento de urólitos no trato urinário inferior permite a manifestação de sinais típicos de

ITU como disúria, estrangúria, polaciúria e hematúria,2,3 sinais clínicos identificados pela

proprietária da Barbie. Estas manifestações são muitas vezes acompanhadas de bacteriúria,

proteinúria e, eventualmente, piúria.5 A centrifugação da urina e avaliação do sedimento urinário

permitiram confirmar a presença de hematúria ao identificar até 7 eritrócitos em vários campos

Caso clínico 1: Urologia - Urolitíase por estruvite

4

de grande ampliação, excluindo-se assim hemoglobinúria possivelmente provocada pela urina

alcalina e densidade isostenúrica ou anemia imunomediada, e mioglobinúria originada por um

possível traumatismo. Neste caso, foi possível confirmar definitivamente a presença de ITU, pois

a colheita foi efetuada por cistocentese e permitiu isolar microrganismos em cultura. De facto, a

ITU é comum em cães com urolitíase e, na maioria dos casos, precede e é responsável pela

formação dos cálculos de estruvite, tal como aconteceu com a Barbie.2,5 Por sua vez, a litogénese

induzida pela infeção poderá contribuir para a permanência e disseminação do processo

infecioso às restantes porções do aparelho urinário.2,5 Assim, dada a associação entre urolitíase

e ITU, a urina deverá idealmente ser recolhida por cistocentese, tal como aconteceu neste

caso.2,5 Embora incomum em cães, a formação de urólitos de estruvite pode ser um processo

estéril. Assim sendo, a formação dos cálculos ocorre na ausência de infeção, e resulta

unicamente da supersaturação da urina.2,3 Todavia, a agressão constante da mucosa vesical,

evacuação urinária incompleta e sequestro dos microrganismos constituem fatores de risco para

o desenvolvimento posterior de ITU.2,3 A formação de pólipos é possível, provavelmente devido

à irritação crónica e infeção que promovem a hiperplasia da mucosa vesical, mas a sua

fisiopatogenia não se encontra esclarecida.2 A obstrução uretral pode também ocorrer, sendo

mais comum em cães machos, já que a uretra é mais comprida e estreita. Os locais mais

predispostos são a porção pélvica da uretra e a base do osso peniano.3 O diagnóstico de

urolitíase canina é fundamentado pela conjugação dos dados da anamnese, exame físico,

urianálise e imagiologia. A realização de exames imagiológicos foi fulcral nesta condição clínica,

e o seu objetivo consistiu em avaliar a presença, localização, número, tamanho, densidade e

forma dos urólitos.2,5 A radiografia simples é notoriamente útil e sensível na deteção de cálculos

radiopacos, tal como acontece com os de estruvite, que geralmente têm uma radiopacidade

superior à dos tecidos moles envolventes. Contudo, podem aparecer como radiolucentes em

estudos de duplo contraste, quando utilizado um contraste iodado a 80 mg/mL.2,5 Estes urólitos

apresentam uma superfície lisa e forma arredondada a piramidal. Identificam-se frequentemente

em número superior a 4, podendo atingir um tamanho acima dos 20 mm.2 Em comparação, a

ultrassonografia é um estudo muito sensível, que neste caso teve como propósito a avaliação da

integridade da parede vesical, sinais de infeção e descarte de urólitos a nível renal.2,3 Assim, a

combinação destes estudos é a abordagem de eleição para o diagnóstico de urolitíase pois, em

conjunto, apresentam uma sensibilidade superior a 90%.3 O tratamento aplicado depende das

características do urólito, sobretudo localização, composição e tamanho, bem como das lesões

provocadas e familiarização do veterinário com as diferentes abordagens de tratamento

acessíveis.2 Deve ser considerada a remoção mecânica se o urólito obstrui o fluxo urinário, se

não for possível a monitorização do paciente com risco de obstrução, ou a dieta e medicação

estejam contraindicadas.2 No caso da Barbie foram identificados urocistólitos de tamanho

Caso clínico 1: Urologia - Urolitíase por estruvite

5

considerável e em grande número, pelo que a possibilidade de ocorrência de um quadro clínico

de urolitíase obstrutiva e consequente risco de insuficiência renal aguda (IRA) remeteram para a

realização de cistotomia em detrimento de tratamento médico. Paralelamente ao raciocínio

anterior, o desenvolvimento de uma hipercalémia pós-renal subjacente à IRA reforçou a

necessidade de intervenção cirúrgica em detrimento do tratamento por dissolução, muito mais

moroso e inviável. Não obstante, as últimas recomendações indicam que estes urólitos devem

ser, sempre que possível, dissolvidos medicamente.1,2 Quando se opta por uma abordagem

médica, o tratamento primário consiste em identificar precocemente e debelar a ITU com

antibioterapia adequada.2 Esta deverá ser administrada até se verificar a dissolução completa

dos cálculos, e por aproximadamente um mês após a dissolução, que permite uma libertação

sustentada dos agentes patogénicos.2 Neste caso, a Barbie desenvolveu uma ITU complicada,

ou seja, uma infeção que ocorre na presença de uma patologia subjacente que predispõe a ITU

persistente ou falha no tratamento médico.3,4 Apesar das publicações mais recentes não

referirem a duração ótima da antibioterapia, é aconselhado um período terapêutico mínimo de 3

a 6 semanas.4 Neste caso optou-se por tratar a Barbie com enrofloxacina por apenas um período

de 8 dias, significativamente inferior ao recomendado. Além disso, a utilização de

fluoroquinolonas como agentes de primeira linha no tratamento empírico de ITUs bacterianas é

desencorajado.4 A inerente resistência dos microrganismos Gram-positivos a esta classe

antimicrobiana encontra-se descrita, pelo que este antibiótico deve ser reservado para infeções

resistentes.4 No caso da Barbie foram isolados Staphylococcus aureus a partir da cultura urinária.

Apesar do resultado do antibiograma ter revelado uma sensibilidade à enrofloxacina que foi,

portanto, continuada, esta prática não deve ser empreendida ou encorajada. Até o resultado

definitivo destes testes ser revelado, é sugerida a implementação de uma terapia inicial com

amoxicilina ou trimetoprim-sulfametoxasol.4 Para monitorizar a eficácia do tratamento dever-se-

ão realizar urianálises seriadas, onde se espera encontrar um pH acídico e densidade urinária

inferior a 1.015.2 Contudo, a Barbie ainda não apresentava estes requisitos, e o sedimento

urinário revelou a presença de cristalúria. Todavia, tendo em conta o curto período de ação da

nova dieta, o resultado foi considerado espectável. Em ITUs complicadas preconiza-se ainda a

monitorização da evolução clínica, pela realização regular de culturas de urina. Deve ser

executada uma primeira avaliação 7 dias após o início do tratamento. As restantes reavaliações

deverão ocorrer após uma semana, e um e dois meses após o final do tratamento,

respetivamente.4 Apesar de a Barbie ter sido apenas reavaliada aos 30 dias, o resultado da

cultura foi negativo, ou seja, a infeção foi debelada. O aumento do consumo de água é

fundamental para reduzir a supersaturação da urina com os constituintes de estruvite.5

Relativamente às medidas preventivas, a abordagem médica deve focar-se na erradicação e

prevenção do reaparecimento de bactérias produtoras de urease e, consequentemente, dos

Caso clínico 1: Urologia - Urolitíase por estruvite

6

urólitos de estruvite, selecionando antibióticos com base na cultura bacteriológica e resultados

de suscetibilidade.1,2,3 Se possível, devem corrigir-se os defeitos estruturais do paciente que

possam predispor a ITU, tais como pólipos vesicais, estrituras, granulomas, neoplasias ou

dermatites perivulvares. Estes animais devem igualmente ser testados para fatores

predisponentes ou patologias associados à ocorrência de ITU, das quais se destacam o

hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus.2,5 Todos os tratamentos ou

procedimentos que comprometam as defesas do hospedeiro devem igualmente ser evitados,

sobretudo a administração de corticosteróides ou algaliação.1,2,3,5 É adicionalmente importante

iniciar o tratamento com uma dieta desenhada para dissolver os cristais de estruvite, com

restrição proteica.1,2,3 Para esse efeito, a Barbie passou a ingerir a ração Urinary S/O (Royal

Canin®). Estas dietas calculolíticas são restritas em fósforo e magnésio, permitindo reduzir o pH

da urina e o catabolismo proteico, favorecendo a diurese por natriurese de sódio.5 A maior

desvantagem consiste possivelmente na elevada concentração em cloreto de sódio, tornando-

as contraindicadas em animais hipertensos ou com cardiopatias, por promover um aumento do

volume intravascular.5 O conteúdo reduzido em proteína poderá igualmente ser inapropriado em

animais jovens e geriátricos que, associado ao conteúdo lipídico superior, pode provocar

hipercolesterolémia ou até pancreatite em pacientes de risco.1,2,5 Noutros casos, pode ser

considerada a utilização de D-L metionina a 100 mg/kg po BID para acidificar a urina, sem

alteração do regime alimentar.5 Na urolitíase por estruvite induzida por infeção, o prognóstico

depende sobretudo da eficácia preventiva de futuras ITUs. Assim, a deteção e eliminação

bacteriana precoces reduzem a possibilidade de recorrência de uma nova infeção, inibindo os

fenómenos que culminam na formação de novos cálculos de estruvite.1,2,3

Bibliografia:

1. Lulich JP, Berent AC, Adams LG, Westropp JL, Bartges JW, Osborne CA (2016) “ACVIM Small Animal

Consensus Recommendations on the Treatment and Prevention of Uroliths in Dogs and Cats” Journal

of Veterinary Internal Medicine, 30, 1564-1574;

2. Lulich JP, Osborne CA, Albasan H (2011) “Canine and feline urolithiasis: diagnosis, treatment, and

prevention” in Nephrology and Urology of Small Animals, 3rd Ed., Wiley- Blackwell, 687-706;

3. Nelson RW, Couto CG (2014) "Canine and Feline Urolithiasis" in Small Animal Internal Medicine, 5th

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4. Olin SJ, Bartges JW (2015) “Urinary Tract Infections Treatment/Comparative Therapeutics” Veterinary

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5. Palma D, Langston C, Gisselman K, McCue J (2013) “Canine Struvite Urolithiasis” Compendium, 35,

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6. Vrabelova D, Silvestrini P, Ciudad J, Gimenez JC, Ballesteros M, Puig P, Gopegui RR (2011) “Analysis

of 2735 canine uroliths in Spain and Portugal. A retrospective study: 2004-2006” Research in

Veterinary Science 91, 208-211.

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico

7

Caracterização do paciente e motivo da consulta: A Maggie é uma cadela de raça Yorkshire

Terrier com 6 anos e 2,550 kg de peso, esterilizada, que foi apresentada à consulta com uma

história de vómitos, diarreia e apatia. Anamnese: A Maggie vivia num apartamento, sem

coabitantes, com acesso diário a um ambiente exterior público. Era alimentada unicamente com

ração comercial seca de qualidade superior, tinha água à disposição e não contactava com lixo

ou produtos tóxicos. Encontrava-se corretamente vacinada e desparasitada, tanto interna como

externamente. Segundo a proprietária, a Maggie vomitava ocasionalmente, mas os episódios de

vómito intensificaram-se na semana anterior à consulta. Tinha diarreia há 2 dias, com fezes

líquidas e amareladas, mas de acordo com a proprietária as fezes eram geralmente de uma

consistência mole e pouco moldadas. Adicionalmente, esta realçou que por vezes a Maggie tinha

o hábito de ingerir terra e adotava comportamentos anormais, nomeadamente lamber o chão e

as paredes da casa. Acrescentou ainda que parecia ficar mais apática, poucas horas após as

refeições. Exame de estado geral: A Maggie apresentava atitude normal e mostrava-se alerta,

com temperamento linfático. A sua condição corporal foi classificada como magra a normal. Os

movimentos respiratórios eram normais e regulares, costoabdominais, com relação inspiração-

expiração de aproximadamente 1:1,3 e uma frequência de 38 rpm. O pulso era bilateral, simétrico

e forte, com 116 ppm. A temperatura retal era de 38.9oC, e no termómetro estavam aderidas

fezes de coloração amarelada. Mucosas rosadas, secas e brilhantes, com TRC >2s. Foi

considerado um grau de desidratação de 6%. Os gânglios linfáticos e a auscultação cardíaca

estavam normais, mas a Maggie revelou dor abdominal em resposta à palpação, mais intensa

cranialmente. Exame dirigido ao sistema digestivo: não foi identificado qualquer corpo

estranho na cavidade oral e o esófago não era palpável. Abdómen, ânus e área circum-anal sem

anomalias. Exame neurológico: à exceção das alterações comportamentais reportadas, não

foram detetadas alterações após realização deste exame. Lista de problemas: vómitos,

diarreia, apatia, picacismo, alterações comportamentais, desidratação moderada e dor

abdominal. Diagnósticos diferenciais: Patologias do trato gastrointestinal: indiscrição

alimentar, gastroenterite (vírica, bacteriana, parasitária), corpo estranho (CE) gástrico/intestinal,

intussusceção, invaginação/obstrução intestinal, doença inflamatória intestinal (IBD), neoplasia.

Patologia hepática: insuficiência hepática, colangiohepatite, cirrose, hepatite crónica ativa,

obstrução biliar. Patologia pancreática: pancreatite aguda/crónica, insulinoma. Patologia

neurológica: epilepsia idiopática, hidrocefalia. Patologia do trato urinário: insuficiência renal (IR)

aguda/crónica. Alterações vasculares congénitas ou adquiridas: shunt porto-sistémico,

hipoplasia da veia porta. Cetoacidose diabética. Exames complementares: Hemograma

completo: leucocitose ligeira 20,4 x 109/L (refa 6,0-17,0) por granulocitose 17,0 x 109/L (refa 4,0-

12,6), estando os valores da avaliação eritrocitária e plaquetária dentro dos limites de referência

(Anexo II, tab.1). Perfil bioquímico: hiperglicémia 173 mg/dL (refa 75-128) e diminuição da BUN

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico

8

5,3 mg/dL (refa 9,2-29,2), acompanhada de um aumento da ALT 119 U/L (refa 17-78) e da FA

156 U/L (refa 13-83). De destacar ainda uma ténue hipoalbuminémia 2,4 g/dL (refa 2,6-4,0). CREA

e PT sem alterações (Anexo II, tab.2). Ácidos biliares: aumento severo tanto em jejum, 123,2

µmol/L (refa <20,0) como pós-prandial, 188,0 µmol/L (refa <25,0) (Anexo II, tab.3). Coprologia: a

pesquisa de parasitas fecais foi considerada negativa. Ecografia abdominal: foi identificado um

vaso anómalo com origem na veia porta (Anexo II, fig.1), cujo trajeto foi seguido até visualização

da sua tributação na veia cava caudal (Anexo II, fig.2). Foi também detetada turbulência no

interior da veia cava caudal (Anexo II, fig.3). No interior da bexiga visualizou-se sedimento, e

observou-se uma estrutura hiperecogénica de 0,85 cm de comprimento por 0,40 cm de largura

no rim esquerdo (Anexo II, fig.4). O fígado apresentava dimensões reduzidas – microhepatia.

Após injeção transesplénica ecoguiada de sangue autólogo heparinizado foram detetadas

microbolhas no interior do átrio direito. Tomografia computorizada: foi possível observar, em

corte axial, uma conexão entre a veia porta e a veia cava caudal, que foi confirmada em toda a

sua extensão após reformatação multiplanar (Anexo II, fig.6). Diagnóstico: Shunt porto-

sistémico (SPS) porto-cava. Tratamento: Com o intuito de restituir a hidratação da Maggie em

12 horas foi feita fluidoterapia iv com NaCl 0,9% a 8 mL/kg/hr, tendo passado de seguida para

uma taxa de manutenção de 3 mL/kg/hr até à data da alta médica. Foi-lhe administrado

maropitant 1 mg/kg sc SID, ranitidina 2 mg/kg sc BID, metronidazol 15 mg/kg iv BID e tramadol

4 mg/kg sc BID. Inicialmente efetuou-se jejum de sólidos e líquidos até os episódios de vómitos

estarem controlados. As fezes ficaram progressivamente mais moldadas. A partir do final do

segundo dia de internamento introduziram-se reduzidas porções de água e de dieta húmida

dirigida para cães com hepatopatias, Hepatic da Royal Canin®. Numa primeira fase a dieta era

forçada, mas a partir do terceiro dia a Maggie foi demonstrando gradualmente interesse pelo

alimento e começou a comer com apetite. No final desse mesmo dia, considerando a resposta

favorável ao tratamento foi-lhe prescrita alta com metronidazol 15 mg/kg po BID e lactulose 0,2

mL/kg po BID durante 5 e 7 dias consecutivos, respetivamente. A proprietária foi aconselhada a

manter uma dieta específica para o controlo de transtornos hepáticos, tendo optado por continuar

a ração utilizada durante o período de internamento. Além disso, foi elucidada para a

probabilidade da repetição de um quadro clínico semelhante, ao optar pela implementação de

um tratamento médico em detrimento de resolução cirúrgica do shunt porto-sistémico.

Prognóstico: Para a cura foi considerado mau, pois a resolução da patologia da forma mais

efetiva baseia-se na oclusão cirúrgica da anomalia vascular. Em relação à qualidade de vida e à

sobrevivência, o prognóstico foi considerado reservado. Acompanhamento: A Maggie

regressou passados 2 dias para reavaliação. Comia com apetite, não tinha vomitado e as fezes

já se encontravam mais consolidadas. Assim permaneceu durante aproximadamente 1 mês, ao

fim do qual começou novamente a vomitar. A proprietária mencionou ainda que as alterações

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico

9

comportamentais se mantinham de uma forma mais ou menos exuberante. Optou-se, assim, por

realizar cirurgia que consistiu na colocação de um anel ameróide de forma a ocluir gradualmente

o shunt. Após 30 dias executou-se uma nova bioquímica sérica que exibiu melhorias (Anexo II,

tab.2) e um exame ecográfico com Doppler que revelou um encerramento completo da anomalia

vascular (Anexo II, fig.5). Procedeu-se ainda à realização de radiografias abdominais com a

finalidade de verificar a posição do anel e descartar a possibilidade de deslocamento, que

permitiu concluir que o anel se encontrava na posição em que foi inserido. Discussão: Os SPS

são anomalias vasculares que possibilitam a derivação de sangue portal para a circulação

sistémica, sem permear o parênquima hepático.6 Estas anastomoses podem classificar-se como

congénitas ou adquiridas, ocorrendo as congénitas com maior frequência em cães.4,6 Por sua

vez, os SPS congénitos são divididos em duas categorias, intra ou extra-hepáticos.1,4 O primeiro

é vulgarmente identificado em cães de raça grande, das quais se destaca o Irish Wolfhound.

Desenvolve-se no parênquima hepático e resulta de uma falha de oclusão pós-natal do ducto

venoso embriológico.1,6 Em contrapartida, os SPS extra-hepáticos surgem habitualmente em

cães de raça pequena, tendo uma maior predisposição o Yorkshire Terrier, Schnauzer Miniatura,

Dachshund, Maltês, Jack Russell e Cairn Terrier. São conexões venosas anómalas que acoplam

a veia porta ou uma das suas tributárias à veia ázigos ou à veia cava caudal, e derivam de uma

regressão disfuncional das veias vitelinas, embora a sua etiologia esteja pouco esclarecida.1,4,6

Apesar de não existir uma clara predisposição entre sexos, a literatura descreve uma casuística

superior em fêmeas.1 Independentemente da categoria enunciada, as consequências

fisiopatológicas são idênticas, e consistem na perda da massa e função hepáticas, associadas a

uma característica diminuição da pressão portal. São diversas as manifestações clínicas desta

patologia, verificando-se uma predominância de sinais neurológicos, gastrointestinais e do trato

urinário, que se desenvolvem antes do primeiro ano de idade em 75% dos cães afetados.1,4 O

que torna a Maggie peculiar é a ocorrência destas alterações apenas aos 6 anos de idade. A

encefalopatia hepática (EH) é uma manifestação neurológica central e reversível de insuficiência

hepática frequentemente observada nesta patologia.2 Esta é categorizada em 4 graus de

severidade crescente e, no caso da Maggie, as alterações identificadas corresponderam apenas

ao primeiro grau – depressão e alterações comportamentais.2,6 Atualmente, considera-se que o

evento central para o desenvolvimento de EH é a hiperamonémia, que resulta da incapacidade

hepática em metabolizar o amoníaco em ureia. Contudo, o aumento da concentração plasmática

de aminoácidos aromáticos e benzodiazepínicos endógenos, toxicidade do manganês, entre

outros, contribuem em grau variável para o desenvolvimento desta síndrome.2,4,6 É comum

identificar sinais de patologia do trato urinário, devido à formação de urólitos de biurato de amónio

na bexiga e, menos habitualmente, na pélvis renal, que podem originar disúria, obstrução uretral

e, eventualmente, uroabdómen.4,6 A Maggie apresentava, de facto, um cálculo hiperecogénico

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico

10

na pélvis renal, coincidindo com observações casuais que salientam a maior predisposição dos

Terriers para o seu desenvolvimento.4 Alguns cães podem igualmente desenvolver PU/PD, uma

alteração possivelmente multifatorial atribuída, por exemplo, a uma diminuição do gradiente de

concentração na medula renal por défice na produção de ureia, aumento da concentração basal

de ACTH e cortisol, e hiperfunção renal.4,6 Uma observação interessante diz respeito à

intolerância anestésica dos animais afetados, constatando-se um recobro prolongado à sedação

e anestesia. Perante uma insuficiência hepática funcional aliada a um aumento endógeno de

benzodiazepinas e atividade gabaérgica, a administração de barbitúricos ou diazepam poderá

ter, portanto, efeitos mais duradouros e exacerbados.6 Até à data, não existem evidências

patognomónicas para o diagnóstico de anomalias hepáticas vasculares. Contudo, nos pacientes

acometidos são comuns múltiplas alterações bioquímicas, das quais se destacam a

hipoalbuminémia, hipoproteinémia, hipocolesterolémia e baixa concentração plasmática de

ureia, como resultado da sua síntese hepática reduzida.3,4,6 Baixas concentrações de creatinina

refletem um aumento da taxa de filtração glomerular. Um leve a moderado aumento da atividade

da ALT e FA não se encontra ainda bem esclarecido. No hemograma seria espectável identificar

microcitose associada ou não a uma anemia não-regenerativa normocítica e normocrómica

ligeira, por alteração no metabolismo do ferro. A presença de leucocitose transparece uma

possível bacterémia e diminuição da clearence de endotoxinas pelo fígado.3,6 A mensuração da

concentração sérica de ácidos biliares também foi relevante. O marcado aumento pré-prandial

da sua concentração (ao fim de 12 horas em jejum) remeteu para SPS, e é um achado recorrente

nestes casos, devido à interrupção da circulação enterohepática dos ácidos biliares. Este é um

método altamente sensível, porém um indicador inespecífico de shunt porto-sistémico, pelo que

deve ser interpretado em conjunto com os restantes achados. Ainda assim, um aumento pós-

prandial 2 horas após a refeição (> 25 µmol/L) aumentou ainda mais a sensibilidade diagnóstica.6

A grande vantagem deste teste é a estabilidade da amostra pois, após a colheita, o soro pode

ser refrigerado por vários dias ou congelado, sem alterar o resultado final.4 A avaliação da

atividade da proteína C começa gradativamente a ser praticada. Esta proteína plasmática

anticoagulante poderá ser útil na distinção entre um SPS congénito e hipoplasia portal, dado que

a sua atividade é inferior a 70% na presença de um shunt e ≥ 70% aquando de hipoplasia. Por

outro lado, ao refletir a adequação da perfusão hepatoportal permite monitorizar a eficácia do

encerramento pós-cirúrgico, já que é suposto ocorrer uma normalização ou aumento da sua

concentração.3,4 A realização de radiografias simples fornece escassa informação acrescida,

destacando possivelmente uma atrofia hepática, acompanhada ou não de nefromegália. Mais

ainda, a identificação de cálculos não é assegurada, já que os urólitos puros de biurato de amónio

são radiolucentes.6 Assim, esta avaliação não é geralmente incluída no conjunto de exames

complementares rotineiramente executados, e não foi praticada nesta situação. Por oposição, a

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico

11

ecografia abdominal é considerada a primeira opção para o diagnóstico imagiológico de SPS e

oferece informação suficiente para estabelecer um diagnóstico definitivo, depois de identificar a

anomalia vascular da sua origem ao local da sua inserção.6 É vantajosa pois não requer sedação

ou anestesia, permite distinguir shunts congénitos de adquiridos e intra de extra-hepáticos.

Possibilita ainda visualizar alterações secundárias, tais como microhepatia, aumento do tamanho

renal com medula hiperecogénica e sedimento ou cálculos na bexiga, que deve ser, portanto,

sempre visualizada.3,6 À parte da avaliação ecográfica geral foi feita uma injeção transesplénica

de sangue heparinizado em solução salina agitada. Esta técnica visa avaliar o trânsito

intravascular das microbolhas formadas após a mistura de sangue autólogo com NaCl a 0,9%

num tubo heparinizado que, em animais saudáveis, se dirigem da veia esplénica para a veia

porta e vasculatura intra-hepática, ficando aprisionadas nos sinusóides hepáticos.5 A presença

de um SPS extra-hepático macroscópico permite às microbolhas fazer um bypass à barreira

sinusoidal, dirigindo-se pela veia cava caudal até ao átrio direito, onde são detetadas.5 É uma

técnica simples, segura e facilmente acessível que poderá permitir aumentar a precisão de

deteção do vaso anómalo e garantir a distinção entre shunts intra e extra-hepáticos, porto-cava

ou porto-ázigos, bem como avaliar qualitativamente o grau de atenuação ou oclusão pós-

cirúrgica do vaso.5 Já a tomografia computorizada tem a desvantagem do procedimento

anestésico, mas fornece imagens da vasculatura abdominal com excecional detalhe e de forma

rápida, após injeção endovenosa de um agente de contraste iodado. As reconstruções

tridimensionais providenciam um detalhe anatómico único e auxiliam na caracterização do

subtipo de shunt presente.3,6 No caso da Maggie, a visualização da anomalia vascular em toda

a sua extensão, após os estudos imagiológicos, permitiu eliminar os restantes diagnósticos

diferenciais. Ainda que a oclusão cirúrgica seja considerada o tratamento de eleição em shunts

extra-hepáticos, esta nem sempre é executada. Por um lado existe um baixo embora definido

risco de mortalidade por desenvolvimento de hipertensão portal ou convulsões refratárias pós-

cirúrgicas.1,4 Em contrapartida, os pacientes com mais de 6 anos com sinais recentes, levemente

afetados clinicamente ou com hipoplasia concomitante da veia porta devem, preferivelmente, ser

controlados medicamente.4,6 Os Terriers com cálculos de urato em idade mais avançada e sem

sinais neurológicos são particularmente bons candidatos ao tratamento médico.4 Por estas

razões, a Maggie foi primariamente subtida a um controlo médico. A permanência das alterações

neurológicas remeteu, posteriormente, para a decisão de realizar a cirurgia. O pilar da terapia

médica conservativa tem como cerne evitar e controlar a encefalopatia hepática, com o principal

objetivo de reduzir a hiperamonémia.2,3,4,6 No passado, a restrição proteica era recomendada,

com o intuito de precaver a conversão bacteriana de proteína não digerida em amoníaco, no

cólon.6 Contudo, as recomendações mais recentes sublinham a importância da alimentação com

quantidades normais ou levemente reduzidas de proteína altamente digestível e de elevado valor

Caso clínico 2: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico

12

biológico para minimizar a quantidade de proteína não digerida que atinge o cólon. Assim, são

recomendadas dietas hepáticas suplementadas com frango ou queijo cottage para evitar a

restrição proteica, ou dietas veterinárias formuladas para patologias intestinais.2,4

Adicionalmente, é recomendável a administração oral de lactulose 2,5-15 mL po TID com o intuito

de diminuir o tempo de trânsito colónico e a produção de amoníaco.4 A lactulose é um dissacárido

não absorvível convertido em ácidos gordos de cadeia curta pelos microrganismos, que

acidificam o lúmen intestinal.4,6 Este catião fica aprisionado no lúmen e permite corrigir o

desequilíbrio eletrolítico e ácido-base dos pacientes sujeitos a fluidoterapia iv, pois a alcalose e

a hipocalémia podem exacerbar os sinais de EH.6 A lactulose estimula ainda o crescimento de

bactérias colónicas com a capacidade de conversão do amoníaco em proteína, reduzindo a sua

absorção sistémica. Como esta molécula promove uma diarreia osmótica, a dose deve ser

ajustada a 3 a 4 defecações por dia com fezes pastosas, e readaptada no caso de produzir

diarreia.2 O lactitol é uma alternativa à lactulose, mas ainda não foi estudado em cães com EH.6

A administração de metronidazol 7,5 mg/kg ou amoxicilina 22 mg/kg po BID é igualmente

indicada, de modo a destruir os microrganismos anaeróbicos produtores de amoníaco e proteger

contra a bacterémia.2,4 Em alternativa pode ser administrada ampicilina 20 mg/kg iv TID, nos

cães que não possam receber medicação por via oral.2 A neomicina (20 mg/kg po BID) pode

também ser utilizada, mas é responsável por antagonizar a ação da lactulose e promover a

libertação de endotoxinas.4,6 Mais ainda, não é praticamente absorvida sistemicamente e, como

as bactérias intestinais tendem a tornar-se resistentes, deve ser reservada para a EH aguda.2,4

Em animais jovens sujeitos a um tratamento conservativo, a deterioração gradual da função

hepática confere-lhes um prognóstico reservado. Por oposição, a oclusão cirúrgica do shunt

permite uma resolução completa dos sinais clínicos em 60-80% dos animais6, associada a uma

esperança média de vida aproximada de 153 meses.3

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6. Washabau RJ, Day MJ (2013) “Liver” in Canine & Feline Gastroenterology, Elsevier Saunders, 904-

914.

Caso clínico 3: Endocrinologia - Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

13

Caracterização do paciente e motivo da consulta: O Jake, um canídeo de raça Red Heeler é

um macho castrado de 11 anos e 20,900 kg de peso, que foi referenciado para a Universidade

do Tennessee para avaliação de uma história de poliúria e polidipsia. Anamnese: O Jake

apresentava o plano vacinal atualizado, tal como a desparasitação interna e externa.

Relativamente ao seu passado médico e cirúrgico, não havia nada de relevante a ser registado.

Vivia numa vivenda, com acesso ao exterior público e privado, e não tinha outros coabitantes

animais. Tinha permanentemente à sua disposição água, e era alimentado com uma dieta mista.

Costumava viajar para a Flórida, e não tinha acesso a lixo ou produtos tóxicos. O proprietário

referiu que o Jake tinha um apetite superior ao habitual, achava que bebia mais água, e tinha

alguma relutância ao exercício. Mencionou que também urinava mais, incluindo no interior da

habitação, o que nunca havia acontecido. Salientou ainda que arfava continuamente, e notou

fraqueza nos membros posteriores ao apresentar dificuldade em saltar da cama e do jipe. Exame

de estado geral e dirigido: O Jake apresentava uma atitude e estado mental normais, e

temperamento equilibrado. Considerou-se uma condição corporal de normal a moderadamente

obeso. Os movimentos respiratórios eram costoabdominais, mas não foram caracterizados

corretamente porque arfava persistentemente. O pulso era bilateral, regular e rítmico, com uma

frequência de 165 ppm. Registou-se uma temperatura rectal de 38.6ºC. Mucosas, grau de

desidratação e gânglios linfáticos sem alterações de registo. Era visível uma dilatação abdominal

e, à palpação, o abdómen revelou-se tenso. A auscultação cardiotorácica não apresentava

alterações significativas. O Jake tinha uma moderada atrofia muscular dos membros posteriores,

um pelo seco e pele fina. No exame ao aparelho urinário não foram observadas alterações. Lista

de problemas: poliúria/polidipsia suspeitas, polifagia, intolerância ao exercício, taquipneia,

taquisfigmia, abdómen pendular, atrofia muscular e alterações dermatológicas. Diagnósticos

diferenciais: Hiperadrenocorticismo (HAC), hipotiroidismo, diabetes mellitus, diabetes insipidus

(central/nefrogénica), insuficiência hepática, insuficiência renal crónica (IRC), síndrome nefrótico,

síndrome de Fanconi, pielonefrite, hipoadrenocorticismo, polidipsia psicogénica. Exames

complementares: Hemograma completo: leucocitose ligeira 17,4 x 109/L (refa 5,1-14,0) por

neutrofilia 13,1 x 109/L (refa 2,7-9,8), linfopenia 0,86 x 109/L (refa 1,1-4,6), monocitose ligeira 0,89

x 109/L (refa 0,17-0,85) e trombocitose 527 x 109/L (refa 147-423) (Anexo III, tab.1). Perfil

bioquímico: aumento da FA sérica 1056 U/L (refa 13-240) e da ALT 230 U/L (refa 18-100) (Anexo

III, tab.3). Urianálise por cistocentese: densidade de 1.006, pH 7 e proteína 1+ (Anexo III, tab.4).

Cultura urinária: ausência de crescimento bacteriano. Pressão arterial: sistólica 126 mmHg,

média 102 mmHg, diastólica 77 mmHg. Ecografia abdominal: fígado aumentado e

hiperecogénico e vesícula biliar de pequenas dimensões, contendo quantidades reduzidas de

detritos ecogénicos. Alterações renais bilaterais, com pobre diferenciação corticomedular e

pequenos quistos corticais. Adrenomegália bilateral, medindo a adrenal direita 8,6 mm e a

Caso clínico 3: Endocrinologia - Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

14

esquerda 10 mm de largura (Anexo III, fig. 1 e 2). Radiografia abdominal (projeção lateral): de

referir apenas uma hepatomegália difusa. Restantes órgãos e estruturas sem alterações.

Tomografia computorizada ao encéfalo: ligeiro aumento da hipófise, com uma massa que se

estendia para lá das margens da sela turca, compatível com um macroadenoma hipofisário

(Anexo III, fig.3). Teste de supressão com dexametasona em doses baixas (TSDDB): cortisol

basal 9,6 µg/dL (refa 0,5-3,0); cortisol 4 horas após dexa.: 6,2 µg/dL; cortisol 8 horas após dexa.:

8,3 µg/dL (refa 0-1,4 µg/dL). Teste de estimulação com ACTH (TEACTH): cortisol basal 21,0

µg/dL (refa 0,5-3,0); cortisol 1 hora após ACTH 40,8 µg/dL. Diagnóstico: Hiperadrenocorticismo

hipófiso-dependente (HAC HD). Tratamento: Optou-se por iniciar o tratamento médico com

trilostano, 40 mg po SID. Salientou-se a importância de monitorizar o apetite e o consumo de

água do Jake e registar eventuais efeitos adversos dos quais se destacaram vómitos, diarreia e

letargia. Foi agendada uma consulta de acompanhamento daí a 14 dias para reavaliação e

realização de um novo TEACTH e ionograma. Prognóstico: Foi considerado reservado para a

cura. Foi atribuído um bom prognóstico para a qualidade de vida e sobrevivência, tendo em conta

a ausência de sinais clínicos neurológicos e monitorização regular com ajuste de dose sempre

que necessário. Acompanhamento: Passados 14 dias o proprietário referiu que o Jake comia

menos e ingeria menos água. Foi realizado o TEACTH, com um resultado de cortisol basal de

1,1 µg/dL (refa 1,0-5,6); os níveis de cortisol 1 hora pós-ACTH eram 5,0 µg/dL (refa 7,1-15,1).

Como o cortisol sérico se encontrava abaixo do limite inferior do intervalo após estimulação com

ACTH decidiu-se diminuir a dose de trilostano para 30 mg e repetir o TEACTH passados 14 dias.

A ligeira hipoclorémia detetada no ionograma contribui igualmente para a tomada dessa decisão

(Anexo III, tab.2). Discussão: O hiperadrenocorticismo, comumente designado por síndrome de

Cushing, é uma endocrinopatia procedente de uma hipercortisolémia crónica.3,5 Este, por sua

vez, pode ser considerado espontâneo ou iatrogénico.5 No primeiro caso, 3 fatores estão

geralmente associados: libertação indevida de ACTH, libertação ectópica de ACTH ou libertação

imprópria de cortisol.3,5 Este tipo pode ainda ser subdividido em duas categorias: HAC hipófiso-

dependente (HAC HD) ou HAC adreno-dependente (HAC AD).5 A apresentação mais habitual é

o HAC HD, em aproximadamente 80-85% dos casos,3,5 que se define por uma libertação

exagerada de ACTH, culminando numa hiperplasia adrenal bilateral e consequente acréscimo

da produção de glucocorticóides endógenos pela zona fasciculada do córtex adrenal.3,5 Nos

animais com HAC HD, cerca de 85% apresentam um tumor hipofisário funcional,5 sendo o

adenoma da pars distalis o tumor hipofisário mais comum.5 Uma menor percentagem de animais

apresenta um adenoma hipofisário na pars intermedia e, menos frequentemente, um carcinoma

hipofisário funcional ou hiperplasia hipofisária.3,5 Por oposição, o HAC AD corresponde aos

demais 15% a 20% de diagnósticos. Nesta apresentação ocorre o desenvolvimento de um tumor

funcional nas glândulas adrenais, geralmente unilateral.3,5 Os adenomas e carcinomas corticais

Caso clínico 3: Endocrinologia - Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

15

são diagnosticados com uma frequência aproximada, secretando grandes quantidades de

cortisol de forma aleatória e autónoma, independentemente do controlo hipofisário.5 O cortisol

suprime, assim, as concentrações plasmáticas de ACTH, provocando uma atrofia da adrenal

contralateral à afetada. Por último, o HAC iatrogénico é sobretudo resultante da administração

excessiva ou prolongada de glucocorticóides exógenos, em patologias alérgicas ou

imunomediadas, resultando numa atrofia adrenocortical bilateral.5 O HAC desenvolve-se

sobretudo em cães de meia idade a geriátricos, sendo diagnosticado em média aos 10 anos,5 a

idade aproximada do Jake. Não existe uma aparente predisposição sexual, e qualquer raça pode

ser afetada. Contudo, o HAC HD tende a ser mais frequente em raças pequenas, e 75% dos

cães pesam menos de 20 kg.5 Os sinais clínicos mais triviais incluem polifagia, poliúria/polidipsia

(PU/PD), abdómen pendular, fraqueza muscular branda, letargia e alopécia.1,3,5 Enquanto a

polifagia é explicada por um efeito direto da hipercortisolémia,3 a PU/PD advém de um

decréscimo de reabsorção tubular de água por ação do cortisol, quer por inibição da ADH, quer

por um aumento da taxa de filtração glomerular.3 O abdómen pendular resulta da conjugação da

fraqueza muscular abdominal, hepatomegália, distensão vesical frequente e redistribuição

distrófica de gordura.3 A letargia pode advir igualmente de alterações distintas: por um lado,

supõe-se existir um incremento da concentração de ACTH a nível central e ação do cortisol em

determinados neurotransmissores. Contudo, pode simplesmente resultar do intenso catabolismo

proteico e consecutiva perda de massa muscular.3 Por último, um dos achados dermatológicos

mais comuns corresponde a uma alopécia bilateral simétrica, devido a um hipercatabolismo

proteico aliado a um efeito inibitório sobre a anagénese.3 O Jake apresentava todas estas

alterações clássicas, à exceção da alopécia, embora tivesse um pelo seco e sem brilho, e a pele

fina. A respiração ofegante registada pode ser atribuída primariamente à fraqueza muscular, se

bem que o desenvolvimento de hipertensão pulmonar pode igualmente contribuir para este

fenómeno.3,5 O diagnóstico desta síndrome deve sempre conjugar uma anamnese e exame de

estado geral completos, complementados por um hemograma, perfil bioquímico e urianálise com

cultura bacteriana.5 O hemograma revela frequentemente uma eritrocitose branda, trombocitose

e leucograma de stress, possivelmente devido ao efeito glucocorticóide estimulatório na medula

óssea.1,3,5 De facto, o Jake tinha uma leucocitose por neutrofilia, linfopenia e trombocitose, mas

não eritrocitose. Relativamente à bioquímica sérica, o Jake apresentou apenas um aumento das

enzimas FA e ALT. A anomalia mais frequente consiste, de facto, num vultoso incremento da FA

em cerca de 85% dos pacientes, muitas vezes acima de 1000 U/L.5 A isoenzima da FA, induzida

pelos esteroides e proveniente da membrana biliar canalicular dos hepatócitos é a maior

responsável para o aumento da sua concentração sérica. Porém, não existe correlação entre a

magnitude do seu acréscimo e severidade da patologia, resposta à terapia ou prognóstico.5 O

aumento da ALT suspeita-se resultar de danos hepáticos, por acumulação excessiva de

Caso clínico 3: Endocrinologia - Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

16

glicogénio no interior dos hepatócitos.3 A urianálise revelou uma urina hipostenúrica devido à

PU/PD, uma observação frequente no HAC. Todavia, quando privados de água, estes cães

mantêm a capacidade de concentração da urina. 3,5 Também foram detetados vestígios de

proteína na urina do Jake. A proteinúria é um achado importante nesta patologia, como

consequência da hipertensão glomerular e/ou sistémica induzida pelo cortisol, glomerulonefrite

ou glomerulonefrose.5 A razão proteína:creatinina urinária deveria ter sido realizada para

corroborar ou não a sua presença.1,5 A cultura urinária foi realizada com o intuito de descartar

uma possível ITU. Apesar da hipostenúria e do efeito glucocorticóide anti-inflamatório

dificultarem a identificação de células inflamatórias e bactérias,5 o resultado da cistocentese foi

negativo. Os estudos imagiológicos são de particular utilidade no diagnóstico de HAC, e a

ecografia abdominal tornou-se o método mais acessível na aferição da sua origem, já que

permite visualizar os órgãos abdominais, particularmente as glândulas adrenais.1,5 A

ecogenicidade e formato adrenal devem ser examinados,5 e a sua largura máxima mensurada,

sendo este último o parâmetro mais informativo.1 A deteção de uma adrenomegália bilateral, com

uma largura máxima superior a 8 mm é uma evidência de hiperplasia adrenal originada por HAC

HD,5 porém, estas podem também revelar uma ligeira assimetria.1 Neste caso, a adrenal direita

media 8,6 mm e a esquerda 10 mm, suportando os dados anteriormente enunciados. Estudos

recentes sugerem uma associação entre o HAC e o desenvolvimento de mucocelo biliar,

altamente prevalente em cães com esta endocrinopatia.2 O Jake apresentava apenas uma

quantidade reduzida de detritos ecogénicos no interior da vesicula biliar. Ainda assim, sugere-se

uma monitorização regular, devido ao risco de colestase e acumulação de muco.2 Apesar da

avaliação radiográfica disponibilizar uma reduzido auxílio diagnóstico é dotada de valor

prognóstico, ao detetar possíveis patologias concomitantes.3 Ainda assim, a deteção de massas

adrenais, aumento do contraste abdominal secundário à redistribuição de gordura,

hepatomegália induzida pela hepatopatia esteróide e distensão vesical acessória ao estado

poliúrico são achados muito sugestivos de HAC.1 Adicionalmente, as radiografias torácicas

podem evidenciar calcificações da traqueia e brônquios e, possivelmente, metástases

pulmonares.1,3 A TC e a RM podem ser utilizadas para determinação da simetria e tamanho

adrenal, e avaliação hipofisária quanto à presença de um macroadenoma. Contudo, a RM é mais

sensível na deteção de microadenomas.1,3 Atualmente, a sua realização recomenda-se em todos

os casos de HAC HD.1 Neste caso, de forma a confirmar seguramente o diagnóstico, e por

insistência do proprietário, decidiu-se realizar uma TC. Foi identificado um macrotumor

hipofisário, que se estendia para além dos limites da sela turca. Existem ainda variados testes

endócrinos, fulcrais no apoio ao diagnóstico de HAC, que devem ser efetuados quando os

animais exibem sintomatologia compatível.1,3,5 Atualmente estão disponíveis diversos testes,

cujos protocolos e resultados podem ser consultados em síntese (Anexo III, tab.5).1,3,5 No caso

Caso clínico 3: Endocrinologia - Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

17

do Jake, já havia sido realizado um TSDDB pelo seu veterinário habitual. Este apresenta uma

sensibilidade elevada de aproximadamente 90% no diagnóstico de HAC, e permite diferenciar

HAC HD de HAC AD.1,3,5 Além disso, possibilita reconhecer cerca de 60% dos cães com HAC

HD, desde que ocorra uma supressão do cortisol sérico às 4 ou às 8 horas.3,5 O teste do Jake foi

positivo, pois os valores de cortisol sérico permaneceram elevados, sem ação supressiva da

dexametasona, o que não possibilitou o diagnóstico de HAC HD. Este só veio a ser confirmado,

posteriormente, pela ecografia abdominal e TC. No dia da consulta optou-se por realizar um teste

de estimulação com ACTH sintética. Apesar da especificidade aproximada de 85% a 93%,5 este

teste tem uma sensibilidade mais baixa na deteção de HAC HD, compreendida entre 80% e 83%,

pelo que não é geralmente utilizado para diagnosticar animais suspeitos.1,3,5 Porém, permite

diagnosticar HAC iatrogénico e hipoadrenocorticismo, sendo igualmente útil na monitorização do

tratamento com mitotano ou trilostano.1,3,5 Dito isto, o TEACTH foi efetuado com o intuito de obter

um valor base de cortisol sérico, para futura avaliação da resposta ao tratamento. Os valores

obtidos pré e pós-estimulação encontravam-se severamente aumentados, o que corrobora ainda

mais o diagnóstico de HAC. Relativamente à terapêutica médica, as opções atualmente mais

viáveis são o mitotano e o trilostano.5 O fármaco escolhido no caso do Jake foi o trilostano, pois

constitui a abordagem médica primária do HAC HD, revelando uma eficácia superior a 80% no

controlo dos sinais clínicos.5 Este é um inibidor competitivo da enzima 3-β-hidroxiesteróide

desidrogenase, bloqueando a formação de cortisol e aldosterona.3,4,5 No caso do Jake elegeu-

se uma dose inicial de 2 mg/kg po SID. Contudo, a curta duração da supressão de cortisol, inferior

a 10 horas, pode originar a persistência dos sinais clínicos e subsequente administração de

doses superiores, aumentando a probabilidade de reações adversas, com apenas uma

administração diária. Assim sendo, novas evidências preconizam a utilização de uma dose

inferior de 0,5-1 mg/kg po BID.5 A supervisão da resposta ao tratamento deve ser efetuada após

14 dias.5 Depois disto, novas avaliações deverão ser realizadas às 4 e 12 semanas e,

posteriormente, trimestralmente.3,5 A cada consulta de acompanhamento deve-se efetuar uma

anamnese completa, exame físico e ionograma. A ocorrência de alterações eletrolíticas é

possível durante a terapia médica com trilostano, das quais se destacam hipercalémia com

hiponatrémia e hipoclorémia, sugestivas de hipocortisolismo.5 Anorexia, letargia, vómitos e

diarreia são os sinais mais comuns, e a sua identificação remete obrigatoriamente para uma

reavaliação da dose vigente.5 Complementarmente nestas consultas deve-se realizar um

TEACTH, cujo objetivo consiste na obtenção de uma concentração de cortisol pós-ACTH entre

2,0 e 5,0 µg/dL.5 Os ajustes frequentes na dose de trilostano devem ser evitados, sobretudo

quando a concentração de cortisol após a estimulação se encontra entre 5,0 e 8,0 µg/dL. Do

mesmo modo, os pacientes que atingem valores entre 2,0 e 5,0 µg/dL logo após o início do

tratamento com trilostano devem ser cuidadosamente monitorizados.5 Na primeira consulta de

Caso clínico 3: Endocrinologia - Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

18

controlo do Jake, os parâmetros do ionograma encontravam-se dentro dos valores de referência,

à exceção de uma leve hipoclorémia. Foi igualmente realizado um TEACTH, 4 horas após a

administração do trilostano. Este foi considerado satisfatório, tendo-se obtido um valor de 5,0

µg/dL após estimulação. Todavia, o decréscimo rápido da concentração de cortisol em 14 dias,

aliado à ligeira hipoclorémia registada, remeteram para uma redução da dose total de 40 mg para

30 mg. Foi relatada ainda uma melhoria dos sinais clínicos, traduzida por uma diminuição do

consumo de água e ingestão de alimento. Encontram-se, atualmente, disponíveis outros

fármacos para o tratamento do HAC HD, embora menos empregues. O cetoconazol é um

antifúngico que inibe reversivelmente a esteroidogénese adrenal, podendo ser implementada

uma dose inicial de 5 mg/kg, BID. Contudo, cerca de 20% a 25% dos cães não responde a esta

terapêutica devido à má absorção intestinal do princípio ativo.3,5 A selegilina é um inibidor da

monoamina oxidase (IMAO) que impede a secreção de CRH e ACTH, através do incremento do

tónus dopaminérgico no eixo hipotalâmico-hipofisário. Todavia, a eficácia deste fármaco é no

máximo 20%, pois a maioria dos pacientes apresenta um tumor hipofisário, e não uma alteração

a nível dos neurotransmissores.3,5 A carbenoxolona inibe igualmente a libertação de ACTH em

cães com HAC HD, sem efeitos secundários observáveis.6 Não obstante, este tratamento não

resulta na evolução dos sinais clínicos, dos quais se destaca a PU/PD.6 Aquando da presença

de sintomatologia neurológica a radioterapia é uma opção, ainda que dispendiosa e pouco

acessível.5 O prognóstico desta patologia depende, em parte, da idade do paciente e

comprometimento do proprietário com a terapia instituída. Ainda assim, o tempo médio de vida

descrito é de aproximadamente 30 meses, após o diagnóstico definitivo.5

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3. Money CT, Peterson ME (2012) “Canine hyperadrenocorticism” in BSAVA Manual of Canine and

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Treatment for Canine Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism” PLOS ONE, 1-10.

Caso clínico 4: Dermatologia – Demodicose generalizada

19

Caracterização do paciente e motivo da consulta: A Buffy é uma cadela, esterilizada, de raça

Caniche Miniatura, com 10 anos e 8,600 kg de peso, que foi referida para o serviço de

dermatologia da UTCVM, para avaliação de uma pododermatite crónica nos membros anteriores.

Anamnese: A Buffy vivia numa moradia, com acesso ao exterior privado e público. Coabitava

com um Collie, que não apresentava qualquer tipo de lesões. A sua alimentação era composta

por ração comercial seca de qualidade superior e, ocasionalmente, peru cozido. O plano vacinal

encontrava-se atualizado, e era desparasitada mensalmente com spinosad e milbemicina oxima.

Relativamente a antecedentes cirúrgicos, apenas se registou uma OVH eletiva. À data da

consulta, a Buffy estava a ser medicada com cefpodoxima 5 mg/kg po SID, carprofeno 3 mg/kg

po BID e era aplicada topicamente clorexidina, a cada 12 horas, nas áreas mais afetadas. A

proprietária enfatizou que constatou este problema há 5 anos, pois a Buffy lambia

excessivamente os dígitos anteriores. Desde então, a Buffy foi tratada por múltiplas vezes com

este antibiótico e anti-inflamatório e, ocasionalmente, prednisona (0,5 mg/kg po BID). Quando

questionada para classificar o grau de prurido foi atribuído um grau de 4 em 5. Exame de estado

geral: A Buffy apresentava uma atitude normal e temperamento nervoso. A mucosa oral estava

rosada, húmida e brilhante, com TRC <2s. O seu grau de desidratação era inferior a 5% e a

condição corporal foi classificada como normal a moderadamente obesa. Os movimentos

respiratórios eram costoabdominais, mas não foram corretamente avaliados porque a Buffy

estava a arfar. O pulso era normal, com uma frequência de 160 bpm. Foi registada uma

temperatura rectal de 38.8ºC, e os gânglios linfáticos estavam normais. A palpação abdominal e

auscultação cardíaca não revelaram alterações dignas de nota. Contudo, a Buffy apresentava

uma claudicação de grau II no membro anterior esquerdo (MAE). Exame dermatológico

dirigido: Foram detetadas múltiplas lesões nodulares crostosas dorsalmente aos dígitos de

ambos os membros anteriores, algumas das quais acompanhadas pela drenagem de um

material de aspeto purulento (Anexo IV, fig.1). Foi ainda localizada uma intensa inflamação e

marcada tumefação eritematosa em redor da superfície palmar das almofadas plantares dos

membros anteriores, às quais estavam aderidas múltiplas escamas de uma coloração branca-

amarelada (Anexo IV, fig.2). Lista de problemas: prurido localizado na extremidade distal dos

membros anteriores (4/5), claudicação do MAE, lesões nodulares crostosas dorsalmente aos

dígitos anteriores e tumefação eritematosa ventralmente aos mesmos. Diagnósticos

diferenciais: Pododermatite nodular infeciosa, alergia (dermatite atópica, alergia alimentar/de

contacto, DAPP), pênfigo foliáceo, lúpus eritematoso sistémico, dermatite irritativa de contacto,

neoplasia (tricoblastoma, adenoma/adenocarcinoma sebáceo, linfoma epiteliotrópico,

histiocitoma, melanocitoma, hamartoma, pólipo fibromatoso), processo nodular estéril (corpo

estranho, dermatite por lambedura acral, paniculite nodular estéril), sarna demodécica, pioderma

superficial/profunda, dermatofitose, leishmaniose. Exames complementares: Tricograma:

Caso clínico 4: Dermatologia – Demodicose generalizada

20

arrancamento facilitado e pontas partidas dos pelos em redor das lesões descritas. Citologia de

aspiração por agulha fina (CAAF): foi identificado um infiltrado inflamatório constituído

maioritariamente por neutrófilos. Foram igualmente detetados numerosos cocos intra e

extracelulares (Anexo IV, fig.4). Citologia por impressão: esta técnica revelou a presença de

numerosos neutrófilos e cocos ocasionais. Raspagem profunda: este exame complementar não

revelou a presença de Demodex canis. Não foi identificada qualquer outra anomalia. Biópsia e

histopatologia: foram recolhidas 3 amostras, de forma a representar as distintas lesões

presentes. A primeira amostra correspondia ao aspeto palmar do MAE. Nesta identificou-se uma

moderada hiperplasia epidérmica acompanhada por hiperqueratose superficial e folicular. Em

numerosos folículos pilosos foram visualizados ácaros em corte transversal e longitudinal,

compatíveis com Demodex canis (Anexo IV, fig.3). A segunda amostra, recolhida do aspeto

dorsal do membro anterior direito (MAD), era sobretudo caracterizada pela presença de um

marcado infiltrado inflamatório dérmico, constituído maioritariamente por linfócitos, plasmócitos,

macrófagos reativos, e ocasionais neutrófilos. Por sua vez, a terceira preparação histopatológica,

recolhida de um dos nódulos do MAE, revelou uma proliferação de células sebáceas bem

diferenciadas (Anexo IV, fig.5), acompanhada por uma moderada infiltração linfoplasmocitária na

derme. Visualizaram-se ainda múltiplos ácaros em torno de numerosos folículos pilosos. Cultura

bacteriana e antibiograma: estas técnicas permitiram o isolamento de colónias de cocos Gram-

positivos, classificados como Staphylococcus pseudintermedius multirresistentes (MRSP).

Diagnóstico: Demodicose generalizada, acompanhada por pioderma secundária. Adenoma

sebáceo. Tratamento: Para tratar a pioderma foi implementada antibioterapia sistémica empírica

e provisória com doxiciclina 10 mg/kg po SID durante 7 dias, antes da obtenção dos resultados

finais da cultura e antibiograma. Por sua vez, estes isolaram Staphylococcus pseudintermedius

resistentes a todas as principais classes de antibióticos, à exceção do cloranfenicol, florfenicol e

rifampicina. Com base nesta informação optou-se por descontinuar a doxiciclina e iniciar

antibioterapia com cloranfenicol 50 mg/kg po TID durante 30 dias consecutivos. Para o controlo

da dor moderada após a biópsia foi prescrito tramadol 5 mg/kg po TID, durante 3 dias

consecutivos. Foi ainda aconselhado aplicar uma solução de clorexidina a 2% BID nas

extremidades dos membros anteriores. De forma a tratar a demodicose generalizada, optou-se

apenas por realizar uma administração mensal única de afoxolaner por via oral, a ser repetida

mensalmente por um período mínimo de 3 meses consecutivos. Relativamente ao adenoma

sebáceo sugeriu-se unicamente monitorizar o seu desenvolvimento durante as semanas

posteriores à consulta. Foi colocado um colar isabelino para evitar que a Buffy continuasse a

lamber as lesões. Prognóstico: Para a cura foi considerado bom, apesar de existir a

possibilidade de recorrência. O prognóstico para a qualidade de vida foi considerado bom, após

resolução da dor e claudicação, e para a sobrevivência foi considerado excelente.

Caso clínico 4: Dermatologia – Demodicose generalizada

21

Acompanhamento: A primeira consulta de acompanhamento foi agendada para 4 semanas

após a consulta inicial, com o objetivo de realizar uma nova raspagem profunda, citologia e

cultura. No momento do término do meu estágio, a Buffy ainda não havia sido reavaliada.

Discussão: A demodicose, também conhecida como sarna demodécica, é uma patologia

inflamatória caracterizada pela proliferação de um número anormal de ácaros do género

Demodex.2,4,6 Embora geralmente atribuída à presença de Demodex canis, as observações mais

recentes permitiram a identificação das espécies Demodex injai e Demodex cornei.6,7 Estes

ácaros são considerados residentes normais da pele dos cães, e a sua transmissão ocorre por

contacto direto da progenitora com os neonatos, nos primeiros 2 a 3 dias de vida.2,6,7 Atualmente

são reconhecidos dois tipos de demodicose, localizada ou generalizada.1,6,7 O primeiro

caracteriza-se pela aparição de uma a múltiplas áreas alopécicas e eritematosas circunscritas,

usualmente na face ou membros anteriores. O curso da patologia é benigno, e a maioria dos

casos resolve espontaneamente.2,6 Em contrapartida, o diagnóstico de demodicose generalizada

é atribuído a cães que apresentem abundantes lesões localizadas, afeção de uma inteira região

corporal, ou envolvimento de duas ou mais extremidades dos membros.6 Contudo, não existe

um consenso que defina um número específico de lesões para diagnosticar este tipo.4,6 Como a

Buffy tinha os dois membros anteriores afetados foi diagnosticada com demodicose

generalizada. Esta desenvolve-se geralmente em animais jovens, com menos de 18 meses.2,6

Ainda assim, o seu diagnóstico não é incomum em cães entre os 2 e 5 anos de idade, devido à

ausência de uma deteção mais precoce.6 Contudo, o seu aparecimento em animais adultos é

raro, resultando geralmente da imunossupressão do hospedeiro por ação de uma patologia

sistémica, das quais se destacam o hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, ou neoplasia.2,6 No

caso da Buffy é virtualmente impossível identificar o início da demodicose: de facto, esta

condição poderá não ter sido investigada no passado. Por oposição, pode ser o resultado de

uma outra patologia oculta, ou até dos tratamentos consecutivos e intermitentes com esteróides2,

embora tenha sido utilizado o limite inferior da dose anti-inflamatória. A pododermatite

demodécica está geralmente confinada aos pés e a infestação digital, interdigital e plantar são

quase sempre complicadas por infeções bacterianas secundárias. 2,6 A demodicose tem, sem

dúvida, uma base hereditária, existindo um risco acrescido em certas raças, pelo que se

aconselha a exclusão dos animais afetados dos programas de reprodução.2,6 Nas cadelas, a

OVH é recomendada, pois pode ocorrer uma exacerbação ou recorrência da demodicose

aquando do estro, e a patologia pode tornar-se mais resistente ao tratamento.6 Esta questão não

se colocou neste caso, já que a Buffy havia sido esterilizada. Diversos fatores predisponentes

foram já identificados, dos quais se destacam a idade, nutrição pobre, estro, parto, stress e

patologias concomitantes.6 Imunologicamente, os pacientes com demodicose generalizada

apresentam um número normal a elevado de plasmócitos, associado a uma depressão da função

Caso clínico 4: Dermatologia – Demodicose generalizada

22

dos linfócitos T. Supõe-se, então, que a multiplicação do Demodex induza uma reação humoral

com uma supressão da resposta imune celular, permitindo a proliferação contínua dos ácaros.2,6

A demodicose generalizada é considerada uma das patologias dermatológicas caninas mais

severas, e as lesões tendem a progredir, podendo coalescer em áreas de grandes dimensões.6

A hiperqueratose folicular é geralmente marcada, acompanhada de foliculite e linfadenopatia

periférica.6 Posteriormente, o aparecimento de pioderma secundária agrava as lesões iniciais,

com o desenvolvimento de edema cutâneo. Produz-se de seguida uma foliculite profunda, com

a formação de crostas espessas e a produção de um exsudado.6 É importante salientar que

alguns cães apresentam lesões atípicas, tais como nódulos, pelo que a patologia deve ser

pesquisada.6 Staphylococcus spp. são os microrganismos mais frequentemente associados às

complicações da doença e, após vários meses, a pele infetada cronicamente fica coberta de

lesões foliculares e furunculares crostosas, piogénicas e hemorrágicas.6 A Buffy apresentava

todos estes sinais clínicos, incluindo múltiplos nódulos na superfície dorsal dos dígitos anteriores.

Neste caso, as preparações citológicas revelaram a presença de um infiltrado inflamatório à base

de neutrófilos acompanhados por múltiplos cocos, alguns dos quais intracelulares, confirmando

a infeção presente. Após a cultura bacteriana desenvolveram-se colónias de cocos Gram-

positivos, classificados como Staphylococcus pseudintermedius. Estes dados suportam

igualmente as informações bibliográficas enunciadas. O diagnóstico de demodicose pode ser

estabelecido com base na realização de uma raspagem profunda extensa, após expressão firme

dos folículos, de forma a extrair os ácaros do seu interior.6 Assim, a visualização de um grande

número de formas adultas ao microscópio ótico, ou aumento da razão entre estas e as formas

imaturas (ovos, larvas e ninfas) permite confirmar esta patologia.6 De facto, a raspagem profunda

revela ácaros numa vasta maioria dos casos de demodicose,2,6 mas a da Buffy foi negativa. Em

certas situações, particularmente na presença de lesões podais, deve ser realizada uma biópsia

de pele antes da exclusão diagnóstica.2 Optou-se por seguir esta abordagem e a biópsia permitiu

confirmar esta suspeita clínica e descartar os restantes diagnósticos diferenciais, pela

observação de um elevado número de ácaros no interior dos folículos pilosos. Foi ainda realizado

um tricograma, e o arrancamento facilitado suporta o diagnóstico. O facto de a Buffy lamber as

áreas afetadas, devido ao prurido, explica a identificação de pontas partidas. Os cães que

desenvolvem a doença na idade adulta requerem um tratamento médico.6 A pioderma

secundária resulta da infestação e só será eliminada na sua totalidade após a erradicação dos

ácaros. Porém, esta deve ser tratada recorrendo a antibioterapia adequada, para reduzir o

desconforto dos pacientes e facilitar a penetração dos acaricidas tópicos.6 Como a proprietária

referiu que a terapia com cefpodoxima não havia surtido qualquer efeito, optou-se por

descontinuar este antibiótico. Iniciou-se seguidamente uma terapia sistémica provisória com

doxiciclina 10 mg/kg po SID durante 7 dias, pelo menos até à obtenção dos resultados finais da

Caso clínico 4: Dermatologia – Demodicose generalizada

23

cultura e antibiograma. Estas técnicas permitiram isolar Staphylococcus pseudintermedius

multirresistentes, apenas sensíveis ao cloranfenicol, florfenicol e rifampicina. No caso da Buffy

determinou-se descontinuar a doxiciclina e iniciar uma terapia com cloranfenicol durante 30 dias

consecutivos. As recomendações mais recentes sugerem a utilização de doxiciclina como

segunda opção, se o tratamento sistémico primário empiricamente selecionado não for

apropriado.3 Do mesmo modo, o cloranfenicol é uma alternativa possível, quando a cultura

bacteriana indicar a sua susceptibilidade.3 Neste caso foi tido o cuidado de seguir corretamente

estas evidências de modo a tentar eliminar definitivamente a infeção bacteriana secundária.

Ainda assim, a utilização de cloranfenicol está associada a efeitos secundários, dos quais se

destacam vómitos e mielossupressão, particularmente em terapias prolongadas como a da

Buffy.3 Os proprietários devem evitar o contacto direto com este fármaco e utilizar luvas a cada

administração, pois encontra-se descrito o desenvolvimento de anemia aplástica irreversível,

devido a uma reação idiossincrática.3 A utilização de glucocorticóides deve ser claramente

evitada.6 Estes podem suprimir o sistema imune, por si já comprometido, sendo contraindicados

no tratamento de qualquer uma das formas de demodicose.2 Os tratamentos acaricidas podem

ser aplicados topicamente ou administrados oralmente.6 As recomendações atuais referem que

estes devem ser continuados pelo menos um mês após duas raspagens negativas consecutivas,

com 30 dias de intervalo entre ambas, ou seja, por um período mínimo de 3 meses, já que a cura

clínica antecede a cura parasitológica.6 No passado, a utilização de amitraz na demodicose

generalizada era comum, mas a sua aplicação é agora menos frequente.6 Este produto pode

provocar um efeito sedativo transitório, prurido ocasional, fraqueza e ataxia, e a sua aplicação é

incómoda para o proprietário.1,2,6 A utilização de avermectinas é uma alternativa viável. A

ivermectina pode ser administrada oralmente a uma dose de 0,3-0,6 mg/kg po SID, por um

período variável de 35 a 210 dias.6 Todavia, este fármaco está associado a reações tóxicas

idiossincráticas, resultando em alterações comportamentais, midríase, cegueira, hipersalivação,

entre outras, sobretudo nas raças que mais provavelmente apresentam uma mutação do gene

MDR-1.1,2 Assim, a utilização de ivermectina deve ser sempre evitada em Collies, cães pastores

e respetivos cruzamentos.1,2,6 Existem igualmente formulações spot-on à base de selamectina

ou moxidectina, muito eficazes no tratamento de infestações demodécicas não-foliculares.6 Por

outro lado, a doramectina pode ser administrada oralmente ou por via subcutânea em cães com

demodicose generalizada, a uma dose de 0,6 mg/kg aplicada semanalmente.4,6 Recentemente,

uma nova classe de acaricidas, as isoxazolinas, tem vindo a modificar a abordagem terapêutica

da demodicose.1 A eficácia do fluralaner, uma molécula pertencente a este grupo, foi

recentemente demonstrada. Após uma única aplicação oral, a uma dose mínima de 25 mg/kg, o

número de ácaros foi reduzido em 99,8% e 100% após 28 e 56 dias, respetivamente.1 O

afoxolaner é outra isoxazolina administrada mensalmente, a uma dose mínima de 2,5 mg/kg.1

Caso clínico 4: Dermatologia – Demodicose generalizada

24

Estudos comparativos demonstraram que 3 administrações mensais consecutivas

providenciaram pelo menos os mesmos resultados comparativamente ao fluralaner, a uma dose

10 vezes inferior.1 O sarolaner é uma molécula mais recente.7 A administração oral mensal a

uma dose de 2 mg/kg permitiu reduzir o número de Demodex em 97,1% aos 14 dias e 99,8%

aos 29 dias após a primeira toma, sem deteção de ácaros vivos daí em diante.7 Estes tratamentos

resultam numa rápida redução do número de ácaros e marcada evolução dos sinais clínicos,

sem observação de reações adversas.1,7 Em suma, as isoxazolinas providenciam uma nova

solução para o tratamento da demodicose generalizada, que combina eficácia, segurança e

facilidade de aplicação por parte do proprietário.1 Os animais afetados devem ser acompanhados

tipicamente a cada 2 a 4 semanas para determinar a eficácia do tratamento, através da execução

de raspagens profundas a cada consulta, sempre no mesmo local. No caso da Buffy decidiu-se

iniciar o tratamento com a administração mensal de afloxolaner po, por um período mínimo de 3

meses, sujeito à realização de raspagens profundas a cada 30 dias de modo a avaliar a eficácia

do tratamento. Apesar do prognóstico da demodicose generalizada ter melhorado nos últimos

anos, o tratamento desta patologia é ainda difícil, sendo provavelmente incurável em 10% dos

cães, independentemente do protocolo terapêutico utilizado.6 Adicionalmente, a idade parece

influenciar a patogénese e, consequentemente, o prognóstico, sendo a resolução espontânea

mais provável em animais jovens. Contudo, os elevados níveis de eficácia dos estudos recentes

com isoxazolinas oferecem novas perspetivas aos veterinários e poderão vir a modificar este

paradigma.1,7

Bibliografia:

1. Beugnet F, Halos L, Larsen D, de Vos C (2016) “Efficacy of oral afoxolaner for the treatment of canine

generalised demodicosis” Parasite, 23, 1-8;

2. Foster A, Foil C (2012) “Demodicosis” in BSAVA Manual of Small Animal Dermatology, 3rd Ed.,

BSAVA, Gloucester, 153-157;

3. Hillier A, Lloyd DH, Weese JS, Blondeau JM, Boothe D, Breitschwerdt E, Guardabassi L, Papich MG,

Rankin S, Turnidge JD, Sykes JE (2014) “Guidelines for the diagnosis and antimicrobial therapy of

canine superficial bacterial folliculitis (Antimicrobial Guidelines Working Group of the International

Society for Companion Animal Infectious Diseases)” Veterinary Dermatology, 25, 163-175;

4. Hutt JC, Prior IC, Shipstone MA (2015) “Treatment of canine generalized demodicosis using weekly

injections of doramectin: 232 cases in the USA (2002-2012) Veterinary Dermatology 26, 345-349;

5. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL (2013) “Neoplastic and Non-Neoplastic Tumors” in Small Animal

Dermatology, 7th Ed., Saunders, 788-789;

6. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL (2013) “Parasitic Skin Disease” in Small Animal Dermatology, 7th

Ed., Saunders, 304-313;

7. Six RH, Becskei C, Mazaleski MM, Fourie JJ, Mahabir SP, Myers MR, Slootmans N (2016) “Efficacy of

sarolaner, a novel oral isoxazoline, against two common mite infestations in dogs: Demodex spp. and

Otodectes cynotis” Veterinary Parasitology, 222, 62-66.

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

25

Caracterização do paciente e motivo da consulta: O Tico é um gato inteiro, Europeu comum,

com 11 meses e 3,200 kg de peso, que foi apresentado à consulta com história de prostração,

taquipneia e anorexia. Anamnese: O Tico vivia numa casa e coabitava com outros 2 gatos, tendo

todos eles acesso ao exterior de forma indiscriminada. Era alimentado com dieta comercial seca

de qualidade intermédia, e ração húmida ocasionalmente. Encontrava-se corretamente

desparasitado e prestes a terminar o programa vacinal. A proprietária referiu que a ingestão de

alimento tinha vindo a diminuir desde a semana anterior à consulta, tendo o Tico deixado de

comer no dia anterior. Mencionou ainda que este não interagia com os outros gatos e parecia

estar a ficar com dificuldade respiratória. Exame de estado geral: O Tico apresentava uma

atitude normal, com temperamento equilibrado. A sua condição corporal foi considerada normal

a magra. Os movimentos respiratórios eram costais anteriores, rápidos e superficiais, com uma

frequência de 45 rpm. O pulso era forte, rítmico, simétrico e bilateral, com frequência de 180

ppm. Foi registada uma temperatura retal de 37.8oC. Tinha as mucosas rosadas e húmidas, e

um TRC inferior a 2 segundos. O seu grau de desidratação era inferior a 5%. À auscultação, os

sons cardíacos encontravam-se abafados. Os gânglios linfáticos e a palpação abdominal não

apresentavam alterações de registo. Lista de problemas: prostração, anorexia, taquipneia, sons

cardíacos abafados e hipotermia ligeira. Diagnósticos diferenciais: Hérnia diafragmática

congénita ou traumática, abcesso pulmonar, pneumonia infeciosa, derrame pleural,

pneumotórax, hemotórax. Exames complementares: Hemograma completo: não foram

registadas alterações paramétricas. Perfil bioquímico: aumento único da ALT 199 U/L (refa 18-

100). Radiografia torácica e abdominal (projeção lateral): identificou-se uma ausência da linha

diafragmática e diminuição da silhueta cardíaca, sobretudo ventralmente. A traqueia, campo

pulmonar e coração encontrava-se deslocados dorsalmente, acompanhados pela invasão de

estruturas tubulares no interior da cavidade torácica (Anexo V, fig.1). Eletrocardiograma: ritmo

sinusal regular de frequência 195 bpm. A medição dos diferentes intervalos e segmentos não

revelou alterações de registo. Diagnóstico: Hérnia diafragmática. Procedimento pré-cirúrgico:

O Tico foi internado, colocou-se um cateter de 22 G na veia cefálica direita e iniciou-se

fluidoterapia iv com NaCl 0,9% à taxa de 2,1 mL/kg/hr. Como pré-medicação foi utilizada

metadona (0,2 mg/kg im) e dexmedetomidina (5 µg/kg im). Por sua vez, a indução anestésica foi

feita com diazepam (0,3 mg/kg iv) e propopol (4 mg/kg iv, ad efectum). Seguidamente, o paciente

foi entubado e a anestesia foi mantida com isoflurano a 2% e oxigénio a 1,5 L/min. Durante a

cirurgia, a fluidoterapia foi mantida com NaCl 0,9% com uma taxa de infusão de 3 mL/kg/hr, e foi

administrado fentanil (4 µg/kg iv). Técnica cirúrgica: Com o Tico em decúbito dorsal realizou-

se tricotomia, seguida de assépsia do campo cirúrgico com clorexidina a 2%. Foi efetuada uma

incisão na linha média abdominal ventral com uma lâmina de bisturi no 23, da extremidade do

apêndice xifóide ao ponto médio entre a cicatriz umbilical e o púbis. Após a incisão da pele, fez-

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

26

se a incisão e disseção do tecido subcutâneo e, posteriormente, a incisão sobre a linha alba. O

ligamento falciforme foi libertado das suas inserções, permitindo a visualização de um segmento

do intestino delgado, que foi afastado caudalmente (Anexo V, fig.3A). Procedeu-se à avaliação

da integridade diafragmática, tendo sido identificada uma única rutura, do lado direito. A partir

desta encontravam-se herniadas várias ansas intestinais, que foram retraídas caudalmente, para

o interior da cavidade abdominal. O intestino delgado foi exteriorizado e identificou-se que o

fígado também se encontrava parcialmente herniado, no interior da cavidade torácica (Anexo V,

fig.3B). Um dos lobos hepáticos apresentava uma adesão serosa que foi gentilmente desbridada

com manipulação digital. A hérnia foi reduzida, revelando que todo o fígado se encontrava

congestivo e tumefacto, à exceção de um dos lobos hepáticos que se apresentava normal (Anexo

V, fig.3C) De seguida, foi avaliada a viabilidade dos restantes órgãos abdominais, que se

encontravam sem alterações. As vísceras foram reintroduzidas na cavidade abdominal, e

realizou-se a herniorrafia. O diafragma foi suturado com um padrão simples contínuo, tendo sido

utilizado um fio de sutura monofilamentar sintético absorvível de gliconato (Monosyn® 2-0

triangular). Com o auxílio de uma seringa e uma válvula de 3 vias foi removido o ar da cavidade

pleural, de forma a restituir a pressão negativa no seu interior (Anexo V, fig.3D). Por último, fez-

se o encerramento da cavidade abdominal em 3 planos: uma primeira sutura envolvendo a fáscia

e massa muscular, e uma segunda para o tecido subcutâneo, ambas com um padrão simples

interrompido e o mesmo tipo de fio utilizado na herniorrafia. Por fim, suturou-se a pele com pontos

simples em X, com um fio de sutura monofilamentar sintético não absorvível de poliamida

(Supramid® 2-0 triangular). A cirurgia foi monitorizada com um monitor multiparamétrico,

capnógrafo e pulsoxímetro, e decorreu sem complicações. O Tico manteve-se estável durante a

anestesia, tendo sido submetido a avaliações periódicas do reflexo palpebral e posição do globo

ocular. Procedimento pós-cirúrgico: Após a cirurgia, a taxa de infusão de fluídos foi reduzida

para 2,1 mL/kg/hr e foi registada uma temperatura retal de 36.0oC que normalizou para 38.2oC

após 2 horas, com auxílio de uma placa térmica. Os parâmetros respiratórios foram avaliados a

cada 2 horas, até à manhã seguinte à cirurgia. Colocou-se um colar isabelino de 10 cm e

administrou-se buprenorfina (0,02 mg/kg iv QID), enrofloxacina (5 mg/kg iv SID) e meloxicam

(0,2 mg/kg im SID passando para 0,1 mg/kg im SID a partir da primeira administração). Estas

medicações foram repetidas nos 2 dias seguintes, até à data da alta médica. Foi realizada uma

radiografia torácica, que confirmou a ausência de vísceras abdominais no interior da cavidade

torácica (Anexo V, fig.2). Na manhã seguinte o Tico estava alerta, tendo-lhe sido oferecida ração

húmida Recovery (Royal Canin®), ingerida com apetite. O Tico obteve alta no final do segundo

dia após a cirurgia, com prescrição de carprofeno (4 mg/kg po SID), durante 2 dias consecutivos.

Antes da alta foi feita uma administração única de cefovecina (8 mg/kg sc). A proprietária foi

aconselhada a manter o Tico no interior da habitação até à data de remoção dos pontos externos,

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

27

com o colar isabelino colocado. Foi ainda instruída a limpar diariamente a sutura com uma

solução iodada diluída em água (50:50). Prognóstico: O prognóstico pós-operatório para a cura

foi considerado excelente, pois a hérnia foi resolvida cirurgicamente. Tendo em conta que o

paciente não desenvolveu qualquer complicação durante as 48 horas após a cirurgia, o

prognóstico em relação à qualidade de vida e à sobrevivência foi igualmente considerado

excelente. Acompanhamento: Foi agendada uma consulta de acompanhamento após 5 dias.

Nesta avaliação, o local da incisão foi desinfetado com clorexidina a 2% e colocou-se um creme

promotor da cicatrização e re-epitelização da pele, Omnimatrix®. Dez dias após a cirurgia, como

a sutura se encontrava totalmente cicatrizada, os pontos foram removidos. Discussão: As

hérnias diafragmáticas ocorrem quando a continuidade do diafragma é interrompida, permitindo

a migração de órgãos abdominais para o interior da cavidade torácica.2 De um modo geral, estas

podem ser divididas em duas categorias principais, congénitas ou traumáticas.2 Enquanto as

primeiras são raras, os traumatismos são a causa mais frequente de hérnias diafragmáticas em

pequenos animais, representando até 85% dos casos registados.4 Dentro desta categoria, os

veículos motorizados são a principal causa de trauma, embora agressões, quedas e lutas sejam

também reportadas.3,4 O aumento abrupto da pressão intra-abdominal acompanhado por golpes

vigorosos sobre a parede do abdómen provocam um rápido esvaziamento pulmonar, se a glote

se encontrar aberta.2,4 É então produzido um elevado gradiente de pressão pleuroperitoneal que

culmina na rutura do diafragma, geralmente nas suas porções musculares.2,4 Não foi identificada

uma predisposição racial e, apesar de evidências históricas remeterem para uma afeção superior

em machos jovens, estudos recentes não indicam uma predileção sexual.2 A duração deste

processo varia consideravelmente, desde algumas horas a 6 anos, e 15 a 25% dos animais são

diagnosticados várias semanas após a lesão.2,4 Tendo em conta a natureza aguda do trauma,

os pacientes podem apresentar-se em choque, muitas vezes associado a outras alterações, tais

como contusões pulmonares, pneumotórax e fraturas de costelas.2,4 Em contrapartida, a hérnia

pode simplesmente ser detetada acidentalmente durante a consulta.2 Quanto ao lado do

diafragma afetado, parece existir uma distribuição provavelmente uniforme, mas em cerca de

15% dos casos a afeção é bilateral ou múltipla.4 Nos gatos existe uma predominância de rutura

circunferencial em 59% dos casos, e apenas 18% das ruturas são radiais.4 O fígado é o órgão

mais frequentemente herniado, sendo encontrado no interior da cavidade torácica em 88% dos

pacientes.4 Esta condição está múltiplas vezes associada a hidrotórax, causado pelo

encarceramento do órgão e oclusão venosa.2 Depois deste, e em ordem decrescente de

probabilidade pode identificar-se o intestino delgado, estômago, baço, omento, pâncreas, cólon,

ceco e útero.4 Neste caso, o Tico tinha herniados apenas os 2 órgãos mais prováveis. O tipo de

órgãos herniados depende sobretudo da localização e extensão da rutura diafragmática, bem

como da proximidade anatómica e suporte ligamentoso de cada órgão. Assim, nas ruturas do

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

28

lado direito tende a herniar o fígado e o intestino delgado. Do lado esquerdo é mais comum a

migração do estômago, baço e intestino.4 Apesar de não existirem sinais patognomónicos de

hérnia diafragmática, existe uma supremacia de sintomatologia respiratória, e a dispneia é o sinal

clínico mais frequente. De facto, 38% dos animais afetados apresentam dispneia e intolerância

ao exercício.4 A perda de função muscular do diafragma, aliada ao choque e compressão

pulmonar, culminam numa insuficiência respiratória. Por sua vez, a atelectasia dos lobos

pulmonares pelos órgãos herniados e acumulação de fluido ou ar na cavidade pleural originam

hipóxia e hipoventilação.4 Porém, muitos pacientes com hérnias crónicas não se encontram

dispneicos no momento do diagnóstico.2 Pode igualmente estar presente sintomatologia

gastrointestinal, sobretudo caracterizada por anorexia, vómitos, diarreia e perda de peso.2,4

Assim, os sinais clínicos dependem sobretudo dos órgãos obstruídos, estrangulados ou

encarcerados. De uma forma mais concreta, a herniação hepática resulta em estase sanguínea

e necrose, acompanhadas ou não por obstrução biliar e icterícia.2,4 Em cerca de 12% dos

pacientes desenvolvem-se ainda arritmias, especialmente taquicardia ventricular, agravando o

choque e a perfusão tecidual.4 À auscultação, os sons cardíacos podem encontrar-se

anormalmente posicionados, mais intensos do lado contralateral à hérnia, ou abafados,4 tal como

aconteceu com o Tico. Com experiência, a localização do batimento do ápice cardíaco por

palpação torácica permite determinar o lado da rutura em 80% dos casos.4 As anomalias

bioquímicas são incomuns nesta condição clínica. Todavia, os valores séricos da fosfatase

alcalina e alanina aminotransferase podem encontrar-se aumentados, em caso de herniação

hepática.2 O Tico apresentava um aumento único da ALT, enfatizando esta observação. A

radiografia é o estudo mais útil no diagnóstico de hérnia diafragmática, e a projeção lateral

representa a visualização mais eficaz. Em 66% a 97% dos animais afetados está presente uma

perda parcial da linha normal do diafragma.4 Contudo, esta observação isolada não permite

realizar um diagnóstico definitivo. Por outro lado, a visualização de vísceras no tórax é

diagnóstica.4 Pode também ser detetada uma ausência dos limites da silhueta cardíaca,

deslocamento dorsal ou lateral do campo pulmonar, ou progressão cranial do estômago ou

duodeno.2,4 No caso do Tico, a identificação de estruturas tubulares no interior da cavidade

torácica, aliada às restantes alterações supracitadas permitiram confirmar o diagnóstico e excluir

os restantes diferenciais. Em certas situações, pode-se optar por realizar uma radiografia

posicional ventrodorsal: o paciente mantém-se apoiado nos membros posteriores e, com os

anteriores levantados, o feixe de radiação é incidido horizontalmente. A imagem obtida pode

assim revelar uma redução dos órgãos herniados, novamente no interior da cavidade

abdominal.4 Embora raramente indicado, pode ser feito um estudo contrastado positivo do trato

gastrointestinal. A presença de contraste baritado em vísceras localizadas no interior da cavidade

torácica representa o diagnóstico definitivo.4 Apesar de a ecografia apresentar uma precisão de

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

29

93% na deteção desta anomalia,4 esta não foi executada no caso do Tico, porque a radiografia

foi considerada diagnóstica. A correção cirúrgica de uma hérnia diafragmática deve ser realizada

o mais rapidamente possível, num paciente estável. O atraso na cirurgia coloca o paciente em

risco de vida, devido à hipoventilação provocada pela compressão orgânica dos pulmões.2,4 A

abertura de uma via, fluidoterapia, aquecimento e monitorização cardiopulmonar constituem os

cuidados perioperatórios essenciais.4 Adicionalmente, nos pacientes em que se tenha

visualizado uma herniação hepática, deve-se iniciar antibioterapia profilática antes da indução

cirúrgica, pois é possível a libertação sistémica de toxinas em caso de estrangulação ou

comprometimento vascular.2 Apesar disso, esta foi apenas implementada pós-cirurgicamente no

Tico. Como a ventilação destes animais se encontra comprometida, devem ser selecionados

fármacos com um efeito depressor respiratório mínimo.2 Neste caso, a ausência de uma

respiração dispneica determinou a escolha de dexmedetomidina e diazepam. Devem ser

administrados analgésicos e realizada uma indução rápida com propofol, de modo a permitir o

controlo das vias aéreas.4 Num futuro próximo, a utilização de alfaxalona poderá substituir o

propofol como agente indutor. Esta molécula encontra-se já disponível em diversos países

europeus, representando uma alternativa viável em detrimento de outros anestésicos

endovenosos.5 Estudos recentes registaram ausência de apneia após indução, e esta foi já

utilizada na manutenção cirúrgica de resolução de hérnia diafragmática, tendo sido reportada

uma estabilidade cardiovascular e recuperação suave.5 A alfaxalona revela ainda uma menor

influência nos parâmetros respiratórios, estando associada a níveis superiores de SpO2, e menor

necessidade de suporte ventilatório e hipercápnia.1 Assim, este fármaco poderá ser a indução

preferível em gatos com patologia respiratória.1 Relativamente ao procedimento cirúrgico, é de

realçar a importância de uma avaliação do diafragma em toda a sua extensão, pois os defeitos

podem ser múltiplos.4 O fígado encarcerado encontra-se frequentemente congestivo e friável,

necessitando de uma manipulação cuidadosa para evitar ruturas. Ainda assim, este costuma

permanecer viável após estabelecimento da circulação hepática, e a necessidade de lobectomia

é rara.4 Se o conteúdo herniado for irredutível, o defeito deve ser alargado com uma incisão radial

direcionada ventralmente com prudência, para evitar a secção dos vasos e nervos frénicos e veia

cava caudal.4 As adesões serosas com menos de 7 a 14 dias podem ser desbridadas

manualmente, pois são constituídas primariamente por fibrina e tecido fibrovascular pobremente

organizado. Depois deste período utiliza-se um bisturi ou eletrocautério e, se indicado, pode-se

efetuar uma esternotomia caudal mediana.4 A necessidade de resseção ou desbridamento das

margens em hérnias crónicas é controversa, mas não perece revelar-se essencial.4 Na

herniorrafia, a sutura de eleição é usualmente constituída por um material sintético absorvível,

tal como a polidioxanona ou poligliconato. Como as pontas dos nós das suturas

monofilamentares absorvíveis são rígidas e afiadas, os padrões contínuos são preferíveis, para

Caso clínico 5: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

30

evitar danificar as vísceras abdominais.2,4 Se houver uma avulsão do diafragma, aconselha-se a

incorporação de uma costela na sutura contínua, para promover um reforço acrescido da

mesma.2 Em casos crónicos, a atrofia e contração fibrótica podem produzir um defeito irredutível.

Nestas situações, alternativas possíveis incluem a aplicação de um enxerto do pedículo omental,

flaps retangulares constituídos pelo peritoneu e transverso abdominal, ou implantes sintéticos.4

Apesar de não ser usualmente necessário, alguns cirurgiões optam por instilar uma solução

salina tépida no interior da cavidade abdominal, para verificar se o diafragma foi encerrado

corretamente.4 Pode ser realizada uma nova radiografia torácica antes do recobro anestésico,

tal como no caso do Tico, se existir preocupação com pneumotórax persistente, derrame pleural

ou lobos pulmonares colapsados. Uma das principais complicações pós-operatórias consiste no

desenvolvimento de edema de re-expansão pulmonar.2,4 Esta condição resulta de uma resposta

inflamatória ao processo expansivo, que provoca um incremento da permeabilidade capilar. O

animal deve ser cuidadosamente monitorizado, visto que os sinais clínicos podem preceder as

alterações radiográficas. O tratamento inclui o suporte hemodinâmico e administração de

oxigénio, diuréticos e broncodilatadores. Os pacientes não responsivos poderão requerer

adicionalmente ventilação e pressão positiva no final da expiração para resolver a hipoxémia.4

Dados atuais revelam que a dependência perioperatória de oxigénio e a existência de lesões

concomitantes nos tecidos moles estão associadas a um aumento da taxa de mortalidade.3 A

duração aumentada do procedimento anestésico e cirúrgico pode igualmente contribuir para esta

observação. Contudo, o número e tipo de órgãos herniados parece não influenciar o resultado

final.3 O prognóstico pós-operatório dos pacientes com hérnia diafragmática tem vindo a

aumentar, variando de 82% a 89% em estudos recentes.2,3,4 Atualmente, a recorrência desta

lesão é invulgar com uma técnica cirúrgica apropriada e, após um período pós-operatório de 12

a 24 horas sem complicações, o prognóstico é considerado excelente.2

Bibliografia:

1. Campagna I, Schwarz A, Keller S, Bettschart-Wolfensberger R, Mosing M (2015) “Comparison of the

effects of propofol or alfaxalone for anaesthesia induction and maintenance on respiration in cats”

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2. Fossum TW (2013) “Surgery of the Lower Respiratory System” in Fossum TW (Ed.) Small Animal

Surgery, 4th Ed., Elsevier, 1002-1010;

3. Legallet C, Thieman-Mankin K, Selmic LE (2017) “Prognostic indicators for perioperative survival after

diaphragmatic herniorrhaphy in cats and dogs: 96 cases (2001-2013)”, BMC Veterinary Research, 1-

7;

4. Tobias KM, Johnston SA (2012) “Diaphragmatic Hernias” in Veterinary Surgery: Small Animal,

Elsevier, Sauders, 1380-1390;

5. Warne LN, Beths T, Whittem T, Carter JE, Bauquier SH (2015) “A review of the pharmacology and

clinical application of alfaxalone in cats” The Veterinary Journal, 203, 141-148.

Anexos

31

Anexo I: Urologia – Urolitíase por estruvite

Parâmetro Referência Resultado

Glucose (mg/dL) 75 - 128 119

Ureia (mg/dL) 9,2 - 29,2 34,1

Creatinina (mg/dL) 0,4 - 1,4 0,9

FA (U/L) 13 - 83 74

ALT (U/L) 17 - 78 33

Proteínas Totais (g/dL) 5,0 - 7,2 6,3

Albumina (g/dL) 2,6 - 4,0 3,1

Colesterol (mg/dL) 111 - 312 245

Cálcio (mg/dL) 9,3 - 12,1 12,9

Urianálise

Método de colheita Cistocentese

Parâmetro Referência Resultado (1) Resultado (2)

Cor Amarela Avermelhada Amarela

Transparência Transparente Transparente Transparente

Densidade 1.020 - 1.040 1.010 1.026

Tira Reativa

pH 5.5 - 7 8 7

Proteínas Negativo/1+ 1+ 1+

Glucose Negativo Negativo Negativo

Corpos cetónicos Negativo Negativo Negativo

Nitritos Negativo Positivo Negativo

Bilirrubina Negativo Negativo Negativo

Sangue Negativo/1+ 2+ 1+

Leucócitos Negativo 2+ Negativo

Sedimento

Cristais 0/ocasionais Cristalúria Cristalúria

Cilindros 0-3 Negativo Negativo

Células epiteliais 0-1 2 1

Leucócitos 0-3 (100x) 5 0

Eritrócitos 0-5 (100x) 7 2

Bactérias 0 0 0

Tabela 2: Urianálise completa da Barbie no dia da consulta (1), e na consulta de acompanhamento (2).

Tabela 1: Resultado da bioquímica sérica da Barbie

no dia da consulta.

Anexos

32

Figura 1: Radiografia abdominal pré-cirúrgica (projeção

lateral direita): presença de múltiplos urólitos vesicais

radiopacos (seta azul). (Imagem gentilmente cedida pelo

HVG)

Figura 2: Radiografia abdominal pós-cirúrgica (projeção

lateral direita): ausência de urólitos radiopacos no interior

do trato urinário. (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

Figura 3: Imagem ecográfica da bexiga – presença de

estrutura vesical hiperecóica com produção de sombra

acústica (*). (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

*

Figura 4: Urólitos de estruvite de múltiplas

dimensões removidos por cistotomia. (Imagem

gentilmente cedida pelo HVG)

Figura 5: Sedimento urinário realizado na consulta

de acompanhamento – presença de cristais de

estruvite na margem da preparação (aumento de

100x). (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

Anexos

33

Anexo II: Gastroenterologia – Shunt porto-sistémico porto-cava

Parâmetro Referência Resultado

Leucócitos (x109/L) 6,0 - 17,0 20,4

Granulócitos (x109/L) 4,0 - 12,6 17,0

Monócitos (x109/L) 0 - 1,8 0,8

Linfócitos (x109/L) 0,8 - 5,1 2,6

Eritrócitos (x1012/L) 5,5 - 8,5 8,3

Hemoglobina (g/L) 110 - 190 148

Hematócrito (%) 39,0 - 56,0 49,6

VCM (fL) 62,0 - 72,0 62,3

HCM (pg) 20,0 - 25,0 20,3

CHCM (g/L) 300 - 380 302

Plaquetas (x109/L) 117 - 460 213

VPM (fL) 7,0 - 12,0 8,1

Ácidos biliares (µmol/L)

Referência Resultado

Jejum < 20,0 123,2

Pós-prandial < 25,0 188,0

Parâmetro Referência Resultado (1) Resultado (2)

Glucose (mg/dL) 75 - 128 173 78

Ureia (mg/dL) 9,2 - 29,2 5,3 6,5

Creatinina (mg/dL) 0,4 - 1,4 0,4 0,7

FA (U/L) 13 - 83 156 127

ALT (U/L) 17 - 78 119 92

Proteínas Totais (g/dL) 5,0 - 7,2 5,6 5,4

Albumina (g/dL) 2,6 - 4,0 2,4 2,9

Figura 1: Imagem ecográfica da veia porta (seta vertical)

– identificação da saída de um vaso anómalo (seta horizontal). (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

Figura 2: Imagem ecográfica da veia cava caudal (seta

vertical) - visualização da tributação de um vaso anómalo

(*). (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

*

Tabela 1: Resultado do hemograma da Maggie no dia da

consulta.

Tabela 2: Resultado da bioquímica sérica da Maggie no dia da consulta (1),

e na consulta de acompanhamento (2).

Tabela 3: Resultado da concentração sérica

de ácidos biliares da Maggie no dia da

consulta.

Anexos

34

Figura 5: Imagem ecográfica da veia cava caudal

com estudo Doppler – ausência de turbulência 30 dias após oclusão cirúrgica do shunt (seta azul). (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

Figura 6: Tomografia computorizada abdominal após reformatação multiplanar

– identificação de um shunt porto-cava com 8,30 mm de comprimento por 4,26 mm de largura, após administração de contraste iodado. (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

*

Figura 3: Imagem ecográfica da veia cava caudal com

estudo Doppler – presença de turbulência associada à tributação de um vaso anómalo. (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

Figura 4: Imagem ecográfica do rim esquerdo (RE) –

presença de uma estrutura hiperecóica junto à medula

renal com produção de sombra acústica (*), compatível

com um nefrourólito. (Imagem gentilmente cedida pelo

HVG)

Anexos

35

Anexo III: Endocrinologia – Hiperadrenocorticismo hipófiso-dependente

Parâmetro Referência Resultado

Leucócitos (x109/L) 5,1 - 14,0 17,4

Neutrófilos (x109/L) 2,7 - 9,8 13,1

Eosinófilos (x109/L) 0 - 0,85 0,21

Basófilos (x109/L) 0 - 0,30 0,11

Monócitos (x109/L) 0,17 - 0,85 0,89

Linfócitos (x109/L) 1,1 - 4,6 0,86

Eritrócitos (x1012/L) 5,6 - 8,7 6,4

Hemoglobina (g/L) 147 - 216 160

Hematócrito (%) 41 - 60 47

VCM (fL) 62,0 - 74,0 73,6

HCM (pg) 22,0 - 26,2 25,1

CHCM (g/dL) 34,5 - 36,3 34,7

RDW (%) 11,4 - 13,6 11,8

Plaquetas (x109/L) 147 - 423 527

Parâmetro Referência Resultado

Glucose (mg/dL) 82 - 132 101

Ureia (mg/dL) 7 - 37 11

Creatinina (mg/dL)

0,3 - 1,1 0,8

FA (U/L) 13 - 240 1056

ALT (U/L) 18 - 100 230

Proteínas Totais (g/dL)

5,4 - 6,8 6,7

Albumina (g/dL) 3,2 - 4,3 3,6

Urianálise

Parâmetro Resultado

Cor Amarela

Transparência Transparente

Densidade 1.006

pH 7

Proteínas 1+

Glucose Negativo

Corpos cetónicos Negativo

Nitritos Negativo

Bilirrubina Negativo

Sangue Negativo

Leucócitos Negativo

Urobilinogénio 0.2

Parâmetro Referência Resultado

Sódio (mmol/L) 145 - 154 150

Potássio (mmol/L) 2,8 – 4,7 4,3

Cloro (mmol/L) 112 - 119 109

Tabela 1: Resultado do hemograma do Jake no dia da

consulta.

Tabela 3: Resultado da bioquímica sérica do Jake no dia da consulta.

Tabela 2: Resultado do ionograma do Jake no dia da consulta de acompanhamento.

Figura 1: Imagem ecográfica da adrenal direita - ligeiro

aumento da largura máxima (8,60 mm). (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Figura 2: Imagem ecográfica da adrenal esquerda -

aumento da largura máxima (10,3 mm). (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Tabela 4: Resultado da urianálise do

Jake no dia da consulta (urina recolhida por cistocentese).

Anexos

36

Teste Resumo do Protocolo Interpretação

TSDDB

Administração de dexametasona (0,01 mg/kg iv); medição do cortisol sérico antes, 4 e 8 horas após colheita.

HAD HD: ausência de supressão do cortisol às 8 horas. Supressão às 4 horas em 60% dos casos.

HAC AD: ausência de supressão às 4 e 8 horas. Sensibilidade e especificidade altas.

TSDDA Administração de dexametasona (0,1 mg/kg iv); medição do cortisol antes, 4 e 8 horas após.

HAD HD: ausência de supressão do cortisol às 8 horas. HAC AD: ausência de supressão às 4 e 8 horas.

Sensibilidade alta mas especificidade relativa.

TEACTH Administração de 5 µg de ACTH sintético iv; medição do cortisol antes e após 1 hora.

HAC HD e HAC AD: elevação dos níveis de cortisol após ACTH. Sensibilidade de 82% no HAC HD e 60% no HAC

AD. Especificidade de 85-93%.

Medição ACTH sérico

Colheita de sangue para tubo de EDTA refrigerado, centrifugar imediatamente e enviar para laboratório congelado.

HAC HD: concentração normal a aumentada. HAC AD: concentração diminuída ou indetetável.

Diferencia HAC HD de HAD AD. Sem valor diagnóstico.

Rácio cortisol: creatinina urinário

Colheita de urina em casa, de manhã. Medição do cortisol e creatinina urinária e cálculo do rácio.

Aumento superior a 10 x 10-6 em caso de HAC. Sensibilidade elevada, mas especificidade muito baixa.

Figura 3: Tomografia computorizada contrastada ao crânio em corte axial (A), e após reformatação multiplanar (B).

É possível observar um aumento da hipófise (*), com uma massa que se estende para além da sela turca (seta azul). (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Tabela 5: Diversos testes endócrinos para o diagnóstico de HAC, com protocolo resumido e respetiva interpretação.3,5

*

A B

Anexos

37

Anexo IV: Dermatologia – Demodicose generalizada

Figura 2: Marcada tumefação eritematosa em

redor da superfície palmar das almofadas plantares do membro anterior direito. Múltiplas escamas de coloração branca-amarelada. (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Figura 1: Nódulo cutâneo no membro anterior esquerdo (seta

branca); Hipotricose e presença de um exsudado seco aderido aos pelos. (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Figura 3: Biópsia ao aspeto

palmar do membro anterior esquerdo – presença de múltiplos ácaros no interior de folículos pilosos em corte longitudinal (seta vertical) e transversal (seta horizontal), compatíveis com Demodex canis. (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Figura 4: CAAF de uma formação nodular – presença

de múltiplos cocos no interior de um neutrófilo. (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

Figura 5: Biópsia de uma formação nodular – proliferação

exagerada de células sebáceas normais: adenoma sebáceo. (Imagem gentilmente cedida pela UTCVM)

14 µm 140 µm

140 µm

Anexos

38

Anexo V: Cirurgia de tecidos moles – Hérnia diafragmática

Figura 1: Radiografia torácica pré-cirúrgica (projeção lateral

direita): ausência da linha diafragmática e da distinção dos limites da silhueta cardíaca a nível ventral. A traqueia, campo pulmonar e coração encontram-se deslocados dorsalmente. Presença de estruturas tubulares com densidade ar no interior da cavidade torácica. (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

Figura 3: (A) Porção de intestino delgado visualizado após abertura da cavidade abdominal. (B) Identificação de herniação hepática. (C) Tumefação e congestão hepática. Adesão fibrinosa sobre a cápsula de Glisson (*). (D) Remoção de ar do interior da cavidade pleural. (Imagens gentilmente cedidas pelo HVG)

A B

D

Figura 2: Radiografia torácica pós-cirúrgica (projeção

lateral direita): visualização da linha do diafragma. Coração e pulmões de novo na posição anatómica. Ausência de vísceras abdominais no interior da cavidade torácica. (Imagem gentilmente cedida pelo HVG)

C

*