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NEFROLOGIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
AUTORIA E COLABORAÇÃO
Natália Corrêa Vieira de MeloGraduada em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP.
Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
Ana Cristina Martins Del SantoGraduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo e São Camilo. Médica nefrolo-gista do Hospital São Luiz.
Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões
nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual
determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e
que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível.
Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso
nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo
de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode
ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que
transmita total confiança ao candidato.
Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para
Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas
provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas
instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais
completa das respostas.
São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo
e, consequentemente, em sua carreira.
Bons estudos!
APRESENTAÇÃO
Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Anatomia e fi siologia renal .........19
1. Introdução ................................................................... 19
2. Néfrons ........................................................................ 20
3. Vascularização ............................................................. 20
4. Glomérulo ................................................................... 21
5. Membrana basal glomerular ....................................... 22
6. Aparelho justaglomerular ............................................ 22
7. Túbulo proximal ........................................................... 23
8. Alça de Henle ............................................................... 23
9. Túbulo contorcido distal .............................................. 24
10. Túbulo conector ou segmento conector ................... 24
11. Ducto coletor ............................................................ 24
12. Resumo ...................................................................... 25
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ............................27
1. Introdução ................................................................... 27
2. Análise da urina ........................................................... 27
3. Avaliação da função renal ............................................ 30
4. Métodos de imagem ................................................... 31
5. Biópsia renal ................................................................ 35
6. Resumo ........................................................................ 35
Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio .................................. 37
1. Introdução ................................................................... 37
2. Distúrbios do potássio ................................................. 37
3. Distúrbios do sódio ...................................................... 47
4. Distúrbios do cálcio ..................................................... 54
5. Resumo ........................................................................ 61
Capítulo 4 - Insufi ciência renal aguda ...........63
1. Defi nição ...................................................................... 63
2. Avaliação do risco ........................................................ 65
3. Eti ologia ....................................................................... 65
4. Achados clínicos .......................................................... 69
5. Diagnósti co .................................................................. 70
6. Exames complementares............................................. 71
7. Exames de imagem ...................................................... 74
8. Achados de doenças específi cas .................................. 74
9. Biópsia renal ................................................................ 78
10. Princípios do tratamento .......................................... 78
11. Diálise ....................................................................... 80
12. Tratamento da doença de base ................................. 81
13. Profi laxia ................................................................... 81
14. Resumo ...................................................................... 81
Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ....................................83
1. Introdução ................................................................... 83
2. Hipervolemia ............................................................... 83
3. Hipercalemia ............................................................... 84
4. Acidose metabólica ..................................................... 84
5. Outras complicações graves da IRA ............................. 84
6. Princípios da terapia dialíti ca na IRA ........................... 85
7. Indicação de diálise na IRA .......................................... 86
8. Escolha da técnica de diálise ....................................... 86
9. Resumo ........................................................................ 86
Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal .....................................89
1. Introdução ................................................................... 89
2. Eti ologia ....................................................................... 89
3. Fisiopatologia .............................................................. 89
4. Estágios ....................................................................... 91
5. Manifestações e tratamento não dialíti co ................... 93
6. Exames de imagem ..................................................... 98
7. Terapia de substi tuição renal ....................................... 99
8. Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica ................................................. 102
9. Resumo ...................................................................... 103
Capítulo 7 - Doenças glomerulares .............105
1. Introdução ................................................................. 105
2. Defi nições e nomenclaturas ...................................... 105
3. Alterações sugesti vas de que a doença renal é de origem glomerular .................................................... 107
Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR
“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.
Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP
“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.
Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP
“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.
Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ
“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.
“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL
Você em primeiro lugar!
Veja os depoimentos dos alunos Medcel
4. Síndrome nefróti ca .................................................... 107
5. Síndrome nefríti ca .................................................... 115
6. Glomerulonefrite rapidamente progressiva .............. 117
7. Hematúria .................................................................. 120
8. Proteinúria isolada .................................................... 121
9. Microangiopati as trombóti cas renais ........................ 122
10. Doenças glomerulares de depósito ......................... 122
11. Doenças sistêmicas associadas a glomerulopati as .. 123
12. Resumo .................................................................... 129
Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais......131
1. Introdução ................................................................. 131
2. Eti ologia ..................................................................... 131
3. Achados clínicos ........................................................ 132
4. Nefrite tubulointersti cial aguda ................................. 132
5. Nefrite tubulointersti cial crônica .............................. 133
6. Distúrbios tubulares específi cos ................................ 135
7. Resumo ...................................................................... 139
Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica ......................................................141
1. Introdução ................................................................. 141
2. Eti ologia ..................................................................... 141
3. Diagnósti co clínico .................................................... 142
4. Exames complementares........................................... 142
5. Diagnósti co diferencial .............................................. 143
6. Tratamento ............................................................... 144
7. Resumo ...................................................................... 145
Casos clínicos ................................................147
QUESTÕES
Capítulo 1 - Anatomia e fi siologia renal ........................ 163
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósti cos em Nefrologia ............................................. 163
Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíti cos: potássio, sódio e cálcio .............................................. 165
Capítulo 4 - Insufi ciência renal aguda............................ 172
Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíti cas ..................................................... 178
Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substi tuição renal ....................................... 181
Capítulo 7 - Doenças glomerulares ................................ 186
Capítulo 8 - Doenças tubulointersti ciais ........................ 198
Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica................. 199
Outros temas ................................................................. 200
COMENTÁRIOS
Capítulo 1 - Anatomia e fi siologia renal ........................ 205
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósti cos em Nefrologia ............................................. 205
Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíti cos: potássio, sódio e cálcio .............................................. 206
Capítulo 4 - Insufi ciência renal aguda............................ 212
Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíti cas ................................ 216
Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substi tuição renal ....................................... 218
Capítulo 7 - Doenças glomerulares ................................ 222
Capítulo 8 - Doenças tubulointersti ciais ........................ 231
Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica................. 232
Outros temas ................................................................. 233
Referências bibliográfi cas ........................... 235
19
Anatomia e fi siologia renal
1CAPÍTULO
Rodrigo Antônio Brandão Neto / Natália Corrêa Vieira de Melo
1. IntroduçãoNormalmente, uma pessoa tem 2 rins. Cada rim adulto
tem, em média, de 11 a 12cm e pesa aproximadamente 150g. O parênquima renal, responsável pela formação da urina, é consti tuído por 2 camadas: a corti cal, mais exter-na, e a medular, mais interna. Após ser formada no parên-quima renal, a urina drena para uma rede de cavidades: os cálices renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal (Figura 1). Envolvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é envolvida pela gordura perirrenal denominada fáscia de Gerota. Os rins estão localizados no retroperitônio; o rim direito costuma ser mais caudal e um pouco menor que o esquerdo, devido ao espaço ocupado pelo fí gado no hipocôndrio direito (Figura 2). Na porção central do rim, chegam os nervos e vasos renais. Essa área é conhecida como hilo renal.
A camada corti cal renal contém glomérulos e é respon-sável pela depuração sanguínea e formação do fi ltrado, precursor da urina. A camada medular renal é formada macroscopicamente por 10 a 18 estruturas cônicas deno-minadas pirâmides de Malpighi. Nas regiões laterais, as pirâmides fazem contato com extensões de tecido corti cal para a medula, denominadas colunas de Berti n. As bases das pirâmides têm início na junção corti comedular, e os vérti ces fazem saliência nos cálices renais e são conheci-dos como papilas renais. Estas possuem de 10 a 25 abertu-ras para drenagem da urina formada em um cálice menor. Do cálice renal menor, a urina passa para o cálice renal maior e do cálice renal maior para a pelve renal. Desta, a urina é drenada para o ureter e dos ureteres para a bexiga. Da bexiga, a urina é drenada através da uretra e eliminada do organismo (através do pênis nos homens e da vulva nas mulheres).
Figura 1 - Anatomia renal
Figura 2 - Rins in situ (vista anterior)
NEFROLOGIA
20
ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL
A função primordial dos rins é fi ltrar os produtos da degradação metabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eliminação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos).
A complexa composição multi celular do rim refl ete a imensa importância desse órgão para a homeostase. Isso inclui:
-Manutenção da volemia e da osmolalidade do fl uido extracelular; -Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl -, HCO3
-, fosfato e outros íons; -Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creati nina, ácido úrico; -Manutenção do equilíbrio acidobásico; -Eliminação de drogas e toxinas exógenas; -Parti cipação no sistema endócrino: produção de reni-na, eritropoeti na, 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ati va), prostaglandinas e cininas.
2. NéfronsCada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons (Figura
3). O néfron é a unidade funcional do rim, e a estrutura de cada néfron é consti tuída pelo glomérulo (contendo o tufo glomerular), o túbulo proximal, a alça de Henle e o túbulo distal, o últi mo com conti nuidade com os túbulos coletores, formando o sistema coletor.
O néfron responde pelos 2 principais processos que envolvem a formação da urina: a produção do fi ltrado glo-merular e o processamento desse fi ltrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada segmento do néfron estão resumidas na Tabela 1. A Tabela 2 sumariza a quan-ti dade fi ltrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins, em 24 horas.
Figura 3 - Néfron
Tabela 1 - Segmentos do néfron e principais funções
Segmentos Funções principaisGlomérulo - Forma o ultrafi ltrado do plasma.
Túbulo pro-ximal
- 60 a 70% do fi ltrado absorvidos;- Produção de amônia;- Secreção de drogas e toxinas;- Reabsorção de sódio e 90% de bicarbonato.
Alça de Henle
- Reabsorção de 25 a 35% do NaCl fi ltrado;- Importância na manutenção do sistema de con-
tracorrente (essencial para concentrar a urina).
Túbulo distal- Reabsorção de 5% do NaCl fi ltrado;- Impermeabilidade à água;- Importância na regulação do Ca++.
Ducto co-letor
- Reabsorção de Na+ e excreção de K+ sob infl uên-cia da aldosterona;
- Importância no equilíbrio acidobásico (pode secretar H+ ou bicarbonato);
- Reabsorção de água na presença da vasopressi-na (ADH);
- Local fi nal de modifi cação da urina.
Tabela 2 - Sumário de reabsorção renal em 24 horas
Substâncias Filtrações/dia Excreções/dia ReabsorçãoÁgua 180L 0,5 a 3L 98 a 99%Sódio 26.000mEq 100 a 250mEq >99%Cloro 21.000mEq 100 a 250mEq 99%Bicarbonato 4.500mEq zero ≈100%Potássio 800mEq 40 a 120mEq 80 a 95%Ureia 54g 27 a 32g 40 a 50%
3. VascularizaçãoOs rins recebem cerca de 20 a 25% do débito cardíaco
através das artérias renais (ramos da aorta); o córtex renal recebe cerca de 85 a 90% do fl uxo total. Uma sequência de subdivisões se segue a parti r das artérias renais (artérias seg-mentares – interlobares – arqueadas – interlobulares) até formar as arteríolas aferentes, que suprirão cada glomérulo (Figura 4). As arteríolas eferentes saem do glomérulo e for-marão uma complexa rede microvascular peritubular.
Figura 4 - Vasculatura renal
141
Doença renovascular isquêmica
9CAPÍTULO
Natália Corrêa Vieira de Melo
1. IntroduçãoA doença renovascular isquêmica é uma causa poten-
cialmente reversível de doença renal crônica (nefropati a isquêmica) e de hipertensão renovascular. Dessa forma, o reconhecimento e o tratamento apropriados dessa patolo-gia são imprescindíveis.
Esti ma-se que essa doença seja responsável por 5 a 22% dos casos de insufi ciência renal avançada acima dos 50 anos. No entanto, a patologia ainda é subdiagnosti cada em nosso meio, não só por desconhecimento quanto aos critérios de suspeição clínica, mas também pela indisponibilidade de exa-mes complementares adequados para o diagnósti co.
A hipertensão renovascular é causada pela hiperesti -mulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, oca-sionada pela redução do fl uxo sanguíneo renal e, por con-seguinte, da pressão de perfusão capilar glomerular, que é determinada pela estenose da artéria renal (Figura 1). Essa hiperesti mulação leva ao desenvolvimento do hiperaldoste-ronismo secundário, com consequente hipertensão arterial e hipocalemia, com altos níveis de renina.
Figura 1 - Mecanismo de hiperesti mulação do sistema renina-angio-tensina-aldosterona e consequente hipertensão arterial secundária à estenose unilateral de artéria renal – hipertensão renovascular
A nefropati a isquêmica é causada por estenose signifi ca-ti va das artérias renais bilaterais ou por estenose signifi ca-ti va da artéria renal de rim único. A isquemia renal crônica leva à redução da taxa de fi ltração glomerular, após o esgo-tamento dos mecanismos de autorregulação do fl uxo san-guíneo renal, mediados pelo sistema renina-angiotensina--aldosterona. Deve-se suspeitar de estenose renal bilateral em portadores de hipertensão aguda, grave e/ou refratária associada à insufi ciência renal, sem outra causa aparente; ou em pacientes que desenvolvam insufi ciência renal agu-da após tratamento com Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou Antagonista do Receptor da Angiotensina II (ARA-II).
Quando a estenose da artéria renal é unilateral, geral-mente há apenas hipertensão renovascular por isquemia do rim acometi do. Como o rim contralateral é poupado, não há insufi ciência renal.
A seguir, serão discuti das as causas, bem como os méto-dos diagnósti cos e o tratamento da estenose da artéria renal.
2. Eti ologiaA principal causa de estenose da artéria renal é a ate-
rosclerose, responsável por aproximadamente 2/3 dos ca-sos. A aterosclerose, por sua vez, predomina em pacientes com mais de 50 anos e é mais comum no sexo masculino. O acometi mento se dá basicamente na porção proximal da ar-téria renal, podendo comprometer o ósti o desta. É comum a presença de lesões ateroscleróti cas em outros vasos além das artérias renais, incluindo as artérias coronárias, cere-brais, periféricas, até a aorta (Figura 2A). É bilateral em 20 a 30% dos casos e pode progredir com o passar do tempo.
A 2ª causa mais frequente de estenose da artéria renal é a displasia fi bromuscular, responsável pela quase totalida-de dos casos restantes de estenose (30%). A displasia fi bro-muscular é uma doença não infl amatória e não ateroscle-róti ca, que se caracteriza pelo espessamento fi bromuscular
NEFROLOGIA
142
DOENÇA RENOVASCULAR ISQUÊMICA
de 1 ou mais camadas da artéria renal ou de seus ramos. Pode ser classifi cada em 3 ti pos: fi broplasias média (mais comum, 95% dos casos), ínti ma e adventí cia.
A fi broplasia média é a causa mais comum de estenose da artéria renal em jovens (15 a 40 anos), com predomínio no sexo feminino (5:1). As artérias renais são as mais comu-mente afetadas, embora possam estar envolvidas artérias in-tracranianas, hepáti cas, caróti das, basilares, ilíacas e axilares. Ao contrário da aterosclerose, o acometi mento da artéria re-nal pela fi brodisplasia se dá, principalmente, na porção distal da artéria renal ou de seus ramos. O aspecto de “colar de contas”, nos exames de imagem, é o achado mais comum e mais sugesti vo de displasia fi bromuscular média (Figura 2B). Esse aspecto decorre da presença de áreas de estenose al-ternadas com pequenos aneurismas. A estenose progride em apenas 30% dos casos, e a oclusão total da artéria é um even-to raro. Pode haver bilateralidade em 20 a 30% dos casos.
Uma causa rara, porém digna de nota, é a arterite de Takayasu, uma vasculite crônica, de eti ologia desconhecida, que ocorre preferencialmente em mulheres jovens, de 10 a 40 anos. Acomete preferencialmente a aorta e seus ramos principais (entre eles, as artérias renais). A infl amação pode estar localizada em uma porção da aorta abdominal ou to-rácica e seus ramos ou envolver todo o vaso (Figura 2C). Pode haver estreitamento, dilatação ou oclusão dos vasos acometi dos pelo processo infl amatório, e os sintomas de-penderão da topografi a e da extensão da lesão vascular. Se a artéria renal for acometi da, poderá surgir hipertensão re-novascular (unilateral) ou nefropati a isquêmica (bilateral). Exames laboratoriais refl etem o estado infl amatório de ma-neira inespecífi ca, com aumento da velocidade de hemos-sedimentação e da proteína C reati va e hipoalbuminemia.
Outras causas raras de doença renovascular são as cola-genoses, a dissecção aórti ca com envolvimento das artérias renais, a neurofi bromatose, o trauma abdominal, a radia-ção (estenose actí nica) e o pós-transplante renal.
Figura 2 - Aspecto angiotomográfi co das diversas eti ologias da doença renovascular: (A) acometi mento da aorta abdominal (seta longa) e do ósti o da artéria renal esquerda (seta curta) por placas ateroscleróti cas calcifi cadas; (B) aspecto de “colar de contas” em ambas as artérias renais (setas) secundário à displasia fi bromus-cular média e (C) oclusão total da aorta abdominal (seta) secundá-ria à arterite de Takayasu
3. Diagnósti co clínico Suspeita-se do diagnósti co de doença renovascular pela
história clínica. Algumas alterações que sugerem a presença dessa doença:
-Hipertensão grave e/ou refratária ao tratamento; -Elevação aguda da pressão arterial; -Assimetria renal; -Episódios recorrentes e abruptos de edema pulmonar; -Aumento na concentração de creati nina após a admi-nistração de IECA ou ARA-II (estenose renal bilateral).
No entanto, alguns pacientes com doença renovascu-lar isquêmica crônica têm apenas poucos ou nenhum dos achados anteriores, porém tendem a apresentar um con-junto de achados característi cos (mas não diagnósti cos):
-Hipertensão, geralmente de difí cil controle; -Raça branca, história de tabagismo e idade abaixo de 30 ou acima de 55 anos; -Hipocalemia devida ao hiperaldosteronismo secundário; - Insufi ciência renal progressiva inexplicada, com dete-rioração aguda ocasional, ou até anúria, se uma artéria funcional única progride para oclusão total; -Sedimento urinário com poucas alterações, apenas algu-mas células ou cilindros e proteinúria leve a moderada.
Alguns pacientes com doença renovascular isquêmica crônica são normotensos, o que pode dever-se, em parte, a uma redução do débito cardíaco.
4. Exames complementaresOs exames não invasivos têm seu valor principal em seu
poder prediti vo negati vo, ou seja, um exame negati vo permite a fi nalização da investi gação diagnósti ca, enquanto um exame positi vo não permite o diagnósti co defi niti vo, mas indica a pro-gressão da investi gação. Os exames não invasivos propostos para avaliação inicial são a ultrassonografi a com Doppler (se o serviço dispuser de profi ssional habilitado e experiente) asso-ciada à angiotomografi a de artérias renais. A necessidade de outros exames não invasivos deve ser avaliada caso a caso. Na Figura 3 está o algoritmo proposto para investi gação e segui-mento de portadores de doença renovascular isquêmica.
Figura 3 - Investi gação e seguimento
NEFROLOGIA
CASOS CLÍNICOS
149
CASO
S CL
ÍNIC
OS
2012 - UNICAMP1. Você atende um menino de 10 anos na Unidade Básica de Saúde e faz a hipótese diagnósti ca de glomerulonefrite difusa aguda.
a) Cite 3 dados de história, exame fí sico e/ou laboratorial que possibilitaram a formulação da hipótese diagnósti ca sindrômica:
b) Ao fi nal da consulta, o paciente apresenta crise convul-siva tônico-clônica generalizada. Você muda a hipótese diagnósti ca? Explique:
2010 - UNICAMP 2. Um homem de 72 anos, tabagista há 50 anos, iniciou há 4 tratamento com medicação anti -hipertensiva e, des-de então, refere diminuição abrupta e signifi cati va de vo-lume urinário associado a edema dos membros inferiores, progressivo e vesperti no. Exame fí sico: PA = 172x88mmHg; sopro sistólico em fl ancos. O eletrocardiograma mostra:
a) Qual a eti ologia dos achados eletrocardiográfi cos?
b) Cite 2 classes de medicações anti -hipertensivas que po-deriam desencadear o quadro:
MEDCEL 3. D.M.J., 4 anos, sexo masculino, apresenta história de início súbito de dor abdominal e náuseas, seguida de ede-ma generalizado (anasarca) e urina “cor de coca-cola” há 2 dias, além de redução do volume urinário. Nega dor lom-bar, artrite ou outros sintomas associados, e não apresen-ta história familiar de doenças renais, hipertensão ou dia-betes mellitus. Além disso, não apresenta antecedentes patológicos relevantes. Ao exame, encontra-se em bom estado geral, eupneico, corado, anictérico, edema (++/4+) nos membros inferiores e na face. E mais: orofaringe sem alterações; PA = 150x90mmHg; FC = 88bpm; aparelhos cardiovascular e respiratório sem alterações ao exame; abdome sem alterações; pulsos periféricos distais palpá-veis e simétricos; à inspeção da pele, apresenta a seguinte alteração:
157
CASO
S CL
ÍNIC
OS
- Necrose tubular aguda: esta hipótese é pouco prová-vel, uma vez que a paciente não apresentou qualquer instabilidade hemodinâmica ou sepse, e ainda apre-sentou sedimento urinário com leucocitúria e hipo-complementemia, achados incompatí veis com o diag-nósti co de necrose tubular aguda;
- Embolia por colesterol: foi a principal hipótese diag-nósti ca, pois a paciente apresentava antecedente de manipulação vascular (cateterismo) que, assim como o uso de anti coagulantes, é um importante fator de risco para o desenvolvimento da Embolia por Coleste-rol (EC). Associadas a esse fato, a paciente apresentou manifestações clínicas e laboratoriais presentes na EC (livedo reti cular, manifestações gastrintesti nais, eosi-nófi los na urina e hipocomplementenemia).
Caso 6
a) A principal alteração observada no ultrassom é um au-mento de ecogenicidade da medula renal (a medula é geralmente hipoecoica em relação ao córtex). Essa apa-rência é tí pica da nefrocalcinose, uma deposição difusa de cálcio no tecido renal e, geralmente, secundária a acidoses tubulares renais, hiperparati reoidismo, glome-rulonefrite crônica, entre outras.
b) Para a investi gação diagnósti ca inicial deste paciente, devem ser solicitados hemograma, ureia, creati nina, só-dio, potássio, cálcio, fósforo, cloro, gasometria, glicemia de jejum, urina I, urocultura, sódio urinário, potássio urinário e cloro urinário.
c) - Ânion-gap plasmáti co = Na - (Cl + HCO3) = 135 - (115 + 15) = 135 - 130 = 5 (normal);
- Ânion-gap urinário = NaU + KU - ClU = 160 + 58 - 210 = 218 - 210 = 8 (positi vo).
d) O caso é de um paciente jovem, com nefrocalcinose ao ultrassom, poliúria, acidose hiperclorêmica e hipocalê-mica, pH urinário alcalino, com ânion-gap urinário posi-ti vo e ânion-gap plasmáti co normal. O diagnósti co mais provável é acidose tubular renal ti po I ou distal. A acidose tubular renal ti po I caracteriza-se pela inca-pacidade do túbulo coletor em secretar íons hidrogênio (devido a um defeito na H+-ATPase das células intercala-das), com consequente prejuízo da acidifi cação urinária. Desse modo, o pH urinário não consegue ati ngir níveis menores de 5,3, mesmo na vigência de acidose metabó-lica grave, o caso do paciente em questão. A acidose crônica reduz a absorção tubular de cálcio, causando hipercalciúria. A excreção urinária de citrato é baixa, pois a acidose e a hipocalemia esti mulam a re-absorção tubular de citrato. A hipercalciúria, a urina al-calina e os baixos níveis urinários de citrato predispõem à formação de cálculos de fosfato de cálcio e à nefrocal-cinose.
d) Esses resultados reforçam a hipótese de doença atero-embólica, pela presença de eosinofi lúria, dislipidemia e consumo de complemento. Embora existam casos de vasculites pauci-imunes com ANCA negati vo, não con-somem complemento, e também não há consumo de complemento em casos de nefrite intersti cial aguda. Para a confi rmação diagnósti ca, a próxima conduta se-ria solicitar biópsia renal. Microscopia ópti ca de tecido de biópsia renal mostrando luz arteriolar obstruída por material fendiforme, com característi cas de cristais de colesterol, compatí vel com o diagnósti co de doença re-nal ateroembólica por cristais de colesterol.
- Tratamento: não existe tratamento específi co para do-ença ateroembólica. Assim, a paciente deve receber su-porte clínico e dialíti co conforme necessário. Pacientes com hipertensão de longa data e com insufi ciência renal crônica prévia evoluem com maior frequência para in-sufi ciência renal crônica terminal. O uso de estati nas parece ter um efeito protetor;
- Discussão: a Nefrite Intersti cial Aguda (NIA) é uma patologia mais frequentemente desencadeada por drogas. Outras causas, menos comuns, podem estar relacionadas a doenças autoimunes e infecções va-riadas (Legionella, leptospirose ou estreptococos). Neste caso, a paciente não apresentava anteceden-te de uso de medicações que estão frequentemente relacionadas à NIA (anti -infl amatório não hormonal, cefalosporinas ou penicilinas, rifampicina, cimeti dina, alopurinol, entre outras). Associado a isso, a pacien-te ainda não apresentava os sinais e sintomas comu-mente vistos nestes casos, como febre, rash cutâneo e eosinofi lia;
- Vasculite pauci-imune: foi o principal diagnósti co di-ferencial, justi fi cando a biópsia renal para avaliar a extensão da lesão e, consequentemente, o risco de iniciar tratamento imunossupressor em uma paciente idosa com comorbidades. Seu quadro clínico era bas-tante compatí vel com a hipótese de glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune com ANCA ne-gati vo, que pode ocorrer em até 20% dos casos, mas que não cursa com hipocomplementenemia;
NEFROLOGIA
QUESTÕES
163
QU
ESTÕ
ES
Anatomia e fi siologia renal
2010 - UNIFESP
1. O Gráfi co mostra 4 situações de excreção renal de sódio em relação à pressão arterial renal:
As curvas que representam uma expansão de volume ex-tracelular e uma baixa ingestão de sódio são, respecti va-mente: a) 2 e 3b) 1 e 4c) 1 e 3d) 2 e 4e) 3 e 4
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2005 - HSPE-SP
2. A poliúria noturna no idoso apresenta vários compo-nentes fi siopatológicos, exceto:a) redução da secreção renina-angiotensina-aldosteronab) redução da secreção do hormônio anti diuréti coc) diminuição da habilidade em conservar o sódiod) perda da capacidade de concentração renale) perda do ritmo circadiano de secreção do hormônio an-
ti diuréti co
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2005 - HSPE-SP
3. Em relação à ação renal dos seguintes hormônios, assi-nale a alternati va incorreta:a) endotelinas levam à vasoconstriçãob) cininas aumentam a natriuresec) o óxido nítrico leva à vasodilataçãod) a 1,25-diidroxivitamina D aumenta a reabsorção de
cálcioe) a angiotensina II dilata a célula mesangial
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2003 - PM-MG
4. Os anti -infl amatórios não esteroidais causam disfunção renal por inibirem:a) prostaglandinas vasoconstritoras b) prostaglandinas vasodilatadoras c) angiotensina IId) eritropoeti na
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Métodos complementares diagnósti cos em Nefrologia
2013 - UFF
5. A presença de gás na urina sugere uma fí stula entre os tratos urinário e gastrintesti nal, situação em que a estru-tura do trato urinário mais acometi da é a seguinte:a) pelve renalb) bexigac) ureter proximald) ureter médioe) ureter distal
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2012 - HC-ICC
6. Um homem de 40 anos, de 72kg, apresenta volume uri-nário total de 100mL nas últi mas 24 horas, e a creati nina sérica atual é de 2mg/dL. Considerando que a função renal era normal até há 2 dias, qual é o clearance de creati nina (em mL/min/1,73m2) desse paciente?a) <30b) 42,5c) 50d) 75e) 100
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2011 - HSPE-SP (BASEADA NA PROVA)
7. Uma mulher negra, de 63 anos, 68kg e 1,62m, hipertensa e diabéti ca de longa data, dá entrada no pronto-socorro de Ximboquinha da Serra com quadro de dispneia franca, edema dos membros inferiores, PA = 230x120mmHg, con-fusão mental, náuseas e vômitos incoercíveis. Foram cole-tados exames com os seguintes resultados: hemoglobina = 9,1g/dL, ureia = 215mg/dL, creati nina = 4,5mg/dL, K = 3,8mEq/L e Na = 135mEq/L, gasometria arterial com pH = 7,18 e Bic Na = 16. Por sorte, o nefrologista estava de plantão no pronto-socorro e calculou o clearance de crea-ti nina, que estava >15. Para esti má-lo, segundo a fórmula de Cockcroft -Gault, quais são os parâmetros usados?
NEFROLOGIA
COMENTÁRIOS
230
NEFROLOGIA - COMENTÁRIOS
Questão 226. Trata-se de um quadro clássico de síndrome de Alport, com história familiar e demais comemorati vos. Para responder corretamente à questão, é preciso conhecer a doença. A síndrome de Alport é uma doença genéti ca caracterizada por provocar a perda progressiva da função renal e auditi va e ter a possibilidade de afetar o sistema visual. Sangue na urina (hematúria) é quase sempre encontrado nessa condi-ção. Identi fi cada pela 1ª vez numa família inglesa, por Cecil Alport, em 1927, geralmente é mais agressiva em homens, levando à IRC.A síndrome é causada por mutações nos genes COL4A3, CO-L4A4 e COL4A5, responsáveis pela síntese do colágeno. Mu-tações em quaisquer desses genes impedem que a rede de colágeno ti po IV seja produzida. As membranas basais são fi nas estruturas laminares que separam e suportam as cé-lulas. Quando mutações prejudicam a formação das fi bras de colágeno ti po IV, as membranas basais das células renais não são capazes de fi ltrar corretamente o sangue, permiti n-do que ele e as proteínas passem para a urina.
Gabarito = B
Questão 227. Trata-se de um quadro de síndrome nefróti ca em paciente jovem, em que a incidência de glomeru lopati a por lesões mínimas é baixa (30%), diferentemente de pa-cientes <15 anos, em que esse padrão de lesão glomerular é muito frequente (80%). O curso dessa lesão em jovens é benigno e responde de forma sustentada a corti coides e diuréti cos, o que não acontece no caso, sugerindo outro perfi l histológico de lesão renal. Na faixa etária do pacien-te, a possibilidade de glomerulopati a membranosa é bai-xa (5%); a proliferação endovascular, a glomeruloesclerose focal e segmentar e a mesangial apresentam prati camen-te a mesma incidência (20% cada). Assim, a biópsia renal é necessária para melhor caracterização do ti po da lesão. A possibilidade de lesões crescênti cas é muito baixa em de-corrência do quadro clínico leve e da melhora clínica ao 1º tratamento.
Gabarito = B
Questão 228. Hipocomplementenemia é um achado relati -vamente comum em casos de glomerulonefrite difusa, in-cluindo glomerulonefrite pós-infecciosa (caso do rapaz de 19 anos), nefrite lúpica (caso da paciente de 25 anos e pos-sível SAAF), glomerulonefrite membranoproliferati va, crio-globulinemia e doença do soro.
Gabarito = A
Questão 229. Esta é uma questão muito interessante e in-teligente, que cobra conhecimentos mais aprofundados do aluno, excelente para provas de candidatos à residência de especialidades clínicas. O paciente apresenta manifesta-ções de síndrome nefríti ca (hipertensão e hematúria), mas também proteinúria em níveis próximos dos observados em pacientes com síndrome nefróti ca, caracterizando uma síndrome mista nefríti co-nefróti ca. Em paciente já com 35 anos, a principal hipótese é a glomerulonefrite membrano-
proliferati va. Outra síndrome que pode cursar com essas manifestações é a glomeruloesclerose segmentar e focal, mas um achado cardinal para o diagnósti co é a presença de hipocomplementenemia que acompanha os pacientes com glomerulonefrite membranoproliferati va. A nefrite aguda pós-estreptocócica não costuma ocorrer nessa faixa etária e não apresenta níveis tão altos de proteinúria. A nefrite por lesões mínimas não costuma cursar com hematúria e hipertensão, e a nefropati a por IgA mais comumente cursa com hematúria macroscópica e não evolui com diminuição do complemento. Por fi m, a glomerulopati a mesangial tam-bém não cursa com hipocomplementenemia.
Gabarito = C
Questão 230. Todos os pacientes devem receber drogas an-ti -hipertensivas quando são indicadas e drogas protetoras de proteinúria (IECA, ARA II) e estati nas quando é neces-sário estabelecer controle lipídico. Doença mesangial (I e II) não precisa de tratamento específi co. Doença membra-nosa (V) recebe prednisona e ciclosporina se há síndrome nefróti ca ou só prednisona, se há proteinúria não nefróti ca. Doença proliferati va leve pode receber corti costeroides, se os sintomas extrarrenais são importantes. Nas doenças pro-liferati vas severas, usar imunossupressão na ordem de pre-ferência (segundo efeti vidade): ciclofosfamida, azati oprina e prednisona.
Gabarito = D Questão 231. O quadro é de uma IRA em um doente jovem, sem comorbidades e de evolução de 1 semana. Laborato-rialmente, há hematúria de origem glomerular (devido à presença de cilindros hemáti cos), insufi ciência renal e ul-trassonografi a de rins normais (fala contra obstrução). IRC é improvável (alternati vas “a” e “e” incorretas). Se houves-se um item IRA, glomerulonefrite pós-estreptocócica seria o mais correto. A glomerulonefrite membranosa não cos-tuma evoluir tão rápido, sendo improvável. A resposta é a alternati va “b”, embora glomerulonefrite rapidamente pro-gressiva se caracterize por evolução em semanas a poucos meses.
Gabarito = B
Questão 232. O diagnósti co de glomerulonefrite difusa aguda é sugerido pela presença de edema, hipertensão, oli-gúria, proteinúria de início agudo (dias a poucas semanas). Em laboratório, há aumento de ureia e creati nina, consumo do complemento sérico e presença de anti corpos contra o Streptococcus (anti estreptolisina O, anti -DNAse, anti -hialu-ronidase etc.). Entretanto, o que é característi co de acome-ti mento glomerular é a presença de hematúria com dismor-fi smo e/ou cilindros hemáti cos.
Gabarito = E
Questão 233. A ultrassonografi a de rins é essencial não só para delinear a anatomia do rim, mas também para mensu-rar, a ele e suas camadas corti cal e medular, se realmente está presente (há pessoas normais com rim único), e, sobre-
