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INFECTOLOGIA PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA Volume 2

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INFECTOLOGIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA

Volume 2

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AUTORIA E COLABORAÇÃO

Durval Alex G. e CostaGraduado em medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em In-fectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutorando em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista da Enfermaria de Moléstias Infecciosas do Hospital Estadual Mário Covas, de Santo André.

Carolina dos Santos LázariGraduada em medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex--preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP.

Carolina Luisa Alves BarbieriGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP). Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.

Maria Daniela Di Dea BergamascoGraduada em medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNI-FESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Trans-plante de Medula Óssea da Disciplina de Infectologia.

Anne Stambavsky SpichlerGraduada pela Escola de Medicina Souza Marques (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Ins-tituto de Infectologia Emílio Ribas, em São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Ralcyon F. A. TeixeiraGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Uni-versidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC--Campinas. Médico Infectologista do Hospital Sírio-Libanês.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

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Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões

nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual

determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e

que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível.

Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso

nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo

de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode

ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que

transmita total confiança ao candidato.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para

Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas

provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas

instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais

completa das respostas.

São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo

e, consequentemente, em sua carreira.

Bons estudos!

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

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ÍNDICE

Capítulo 1 - Tuberculose .................................21

1. Epidemiologia .............................................................. 21

2. Fisiopatologia .............................................................. 22

3. Apresentação clínica .................................................... 23

4. Procura de casos – “busca ati va” ................................ 26

5. Tratamento .................................................................. 31

6. Efeitos colaterais .......................................................... 34

7. Situações especiais ...................................................... 35

8. Seguimento ................................................................. 36

9. Prevenção .................................................................... 36

10. Resumo ...................................................................... 40

Capítulo 2 - Hanseníase ................................ 41

1. Introdução ................................................................... 41

2. Histórico ...................................................................... 43

3. Agente eti ológico ......................................................... 43

4. Imunopatogenia e fatores genéti cos ........................... 44

5. Classifi cação ................................................................ 44

6. Diagnósti co .................................................................. 46

7. Tratamento .................................................................. 47

8. Estados reacionais ....................................................... 48

9. Prevenção e vigilância epidemiológica ........................ 49

10. Hanseníase e gravidez ............................................... 49

11. Resumo ...................................................................... 50

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ............... 51

1. Introdução ................................................................... 51

2. Mecanismo de infecção ............................................... 52

3. Diagnósti co .................................................................. 54

4. Tratamento .................................................................. 55

5. Resumo ........................................................................ 56

Capítulo 4 - Doença de Chagas ......................57

1. Introdução ................................................................... 57

2. Conhecendo o T. cruzi e o ciclo da doença .................. 58

3. Fisiopatologia da infecção e formas clínicas ................ 59

4. Diagnósti co .................................................................. 62

5. Tratamento ............................................................... 63

6. Prevenção de novos casos ........................................... 63

7. Resumo ........................................................................ 63

Capítulo 5 - Dengue ........................................65

1. Eti ologia ....................................................................... 65

2. Transmissão ................................................................. 65

3. Epidemiologia ............................................................. 66

4. Fisiopatogenia ............................................................. 68

5. Quadro clínico e classifi cação ...................................... 69

6. Avaliação laboratorial e diagnósti co ............................ 71

7. Tratamento .................................................................. 72

8. Prevenção .................................................................... 74

9. Resumo ........................................................................ 74

Capítulo 6 - Icterícias febris ............................75

1. Introdução .................................................................. 75

2. Febre amarela .............................................................. 75

3. Malária ........................................................................ 78

4. Leptospirose ................................................................ 85

5. Febre ti foide ................................................................ 90

6. Resumo ........................................................................ 92

Capítulo 7 - Hepatites virais ...........................95

1. Introdução ................................................................... 95

2. Hepati te A .................................................................... 95

3. Hepati te B .................................................................... 98

4. Hepati te C .................................................................. 105

5. Hepati te D ................................................................. 109

6. Hepati te E ................................................................. 109

7. Resumo ...................................................................... 110

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas .........................................................111

1. Introdução ................................................................ 111

2. Leishmaniose visceral ............................................... 111

3. Esquistossomose ....................................................... 115

4. Resumo ..................................................................... 119

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

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Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa .......................................................121

1. Introdução ................................................................. 121

2. Epidemiologia ........................................................... 121

3. Virologia e fi siopatologia ........................................... 121

4. Manifestações clínicas ............................................... 122

5. Complicações ............................................................ 123

6. Diagnósti co ................................................................ 124

7. Tratamento ................................................................ 124

8. Resumo ...................................................................... 125

Capítulo 10 - Citomegalovírus ......................127

1. Introdução ................................................................. 127

2. Infecção aguda .......................................................... 127

3. Infecção em AIDS ....................................................... 128

4. Infecção em transplantados ...................................... 129

5. Infecção congênita..................................................... 130

6. Tratamento ............................................................... 131

7. Resumo ...................................................................... 131

Capítulo 11 - Toxoplasmose .........................133

1. Introdução ................................................................. 133

2. Eti ologia e transmissão .............................................. 133

3. Imunocompetentes ................................................... 134

4. Imunossuprimidos ..................................................... 135

5. Pacientes com AIDS ................................................... 135

6. Toxoplasmose ocular em imunocompetentes ........... 136

7. Toxoplasmose congênita ........................................... 137

8. Diagnósti co ............................................................... 137

9. Tratamento ............................................................... 138

10. Resumo .................................................................... 139

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição .......................................................141

1. Introdução ................................................................ 141

2. Mordeduras de animais domésti cos ......................... 141

3. Tétano acidental ........................................................ 142

4. Raiva .......................................................................... 144

5. Outras doenças passíveis de imunização pós-exposição ........................................................... 148

6. Acidente com material biológico ............................... 148

7. Calendário nacional de vacinação ............................. 150

8. Resumo ...................................................................... 151

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ..................................................153

1. Introdução ................................................................. 153

2. Acidentes por serpentes ............................................ 153

3. Acidentes por aranhas ............................................... 156

4. Acidentes causados por escorpiões ........................... 157

5. Acidentes causados por insetos ................................ 158

6. Resumo ...................................................................... 158

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais ...........159

1. Introdução ................................................................. 159

2. Helmintos .................................................................. 160

3. Ancilostomíase .......................................................... 161

4. Estrongiloidíase ......................................................... 162

5. Toxocaríase ................................................................ 163

6. Teníase e cisti cercose ................................................ 164

7. Himenolepíase ........................................................... 166

8. Enterobíase ................................................................ 166

9. Tricuríase ................................................................... 167

10. Protozoários ............................................................ 168

11. Giardíase .................................................................. 169

12. Cólera ...................................................................... 170

13. Resumo .................................................................... 171

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....173

1. Anti bióti cos................................................................ 173

2. Anti fúngicos ............................................................... 184

3. Anti parasitários ......................................................... 187

4. Anti virais .................................................................... 189

5. Resumo ...................................................................... 190

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus infl uenza A (H1N1) ...........................................................191

1. Introdução ................................................................. 191

2. Histórico .................................................................... 191

3. Patogênese e transmissão ......................................... 192

4. Quadro clínico ........................................................... 193

5. Diagnósti co laboratorial ............................................ 193

6. Tratamento e quimioprofi laxia anti viral .................... 194

7. Indicações de internação hospitalar .......................... 195

8. Resumo ...................................................................... 196

Casos clínicos ................................................197

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QUESTÕES

Capítulo 1 - Tuberculose ................................................ 211

Capítulo 2 - Hanseníase ................................................. 221

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ............................... 225

Capítulo 4 - Doença de Chagas ...................................... 226

Capítulo 5 - Dengue ....................................................... 227

Capítulo 6 - Icterícias febris ........................................... 235

Capítulo 7 - Hepatites virais ........................................... 239

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ............... 252

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa...... 254

Capítulo 10 - Citomegalovírus ....................................... 257

Capítulo 11 - Toxoplasmose ........................................... 257

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição....... 257

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ........ 263

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais .............................. 264

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....................... 270

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) .... 275

Outros temas ................................................................. 276

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Tuberculose ................................................ 281

Capítulo 2 - Hanseníase ................................................. 289

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ............................... 293

Capítulo 4 - Doença de Chagas ...................................... 294

Capítulo 5 - Dengue ....................................................... 295

Capítulo 6 - Icterícias febris ........................................... 303

Capítulo 7 - Hepatites virais ........................................... 307

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ............... 320

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa...... 322

Capítulo 10 - Citomegalovírus ....................................... 324

Capítulo 11 - Toxoplasmose ........................................... 325

Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição....... 325

Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos ........ 332

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais .............................. 334

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....................... 340

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) .... 345

Outros temas ................................................................. 345

Referências bibliográficas ........................... 349

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Tuberculose

1CAPÍTULO

Rodrigo Antônio Brandão Neto / Durval A. G. Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. EpidemiologiaCerca de 1/3 da população mundial está infectada pelo

Mycobacterium tuberculosis. Em todo o mundo, esti mam--se cerca de 8,8 milhões de novos casos de tuberculose (TB) por ano, com 1 milhão de óbitos (sem coinfecção com HIV). O M. tuberculosis mata mais do que qualquer outro agen-te infeccioso isolado, sendo responsável por até 25% das mortes nos países em desenvolvimento. A TB se concentra principalmente em 22 países (todos pobres ou em desen-volvimento), que representam 80% de todas as infecções por TB que ocorrem no planeta.

Ainda relacionado aos 22 países com maior incidência de TB, deve ser lembrado que todos têm em comum certas característi cas: a associação de pobreza, falta de condições sanitárias, aglomeração urbana e falta de políti cas sociais de saúde, que são fatores que produzem um campo férti l

para disseminação da TB. Estes elementos difi cultam a di-minuição de novos casos, pois isto depende da melhora das condições gerais de sustentabilidade nestas populações.

O Brasil ocupa o 17º lugar entre todos os países com ca-sos de TB no mundo. Em 2011, houve 69.245 casos, repre-sentando uma queda de 3,5% em relação ao ano de 2010. Os números brasileiros também mostram melhora quando se compara a incidência de TB na últi ma década. Em 2011 foram registrados 36 casos por 100.000, com queda de 15,9% em relação a uma década atrás (2001).

O mapa a seguir representa os últi mos dados de TB mundialmente (2010). Apesar de haver melhora da taxa de incidência no Brasil (entre 25 e 50 casos por 100.000), há países vizinhos com incidência entre 100 e 299 casos por 100.000 pessoas, o que faz que migrações frequentes des-tes países para o Brasil aumente os casos, simplesmente por muitos deles estarem com TB latente.

INFECTOLOGIA

Figura 1 - Taxa de incidência mundial de tuberculose – Organização Mundial de Saúde, 2010

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TUBERCULOSE

Entretanto, ao se falar em números de mortos, a TB ain-da é a 4ª causa de óbitos por doenças infecciosas no Brasil, sendo a 1ª causa de óbitos em pacientes HIV. Por esse moti -vo, existe recomendação forte para que todo paciente com diagnósti co de TB faça sorologia para HIV. O diagnósti co não se correlaciona necessariamente com a infecção pelo HIV, mas, caso ocorra em conjunto, a mortalidade é importante, justi fi cando a preocupação.

O surgimento da multi rresistência, com necessidade de terapêuti ca combinada de longa duração, e a coinfec-ção com o HIV têm consti tuído fatores agravantes da dis-seminação mundial da doença na atualidade. Nos pacien-tes imunodeprimidos, o tratamento pode ser prolongado, o que favorece o surgimento de cepas multi rresistentes. A mortalidade em 2 anos é de 70 a 80% em portadores dessas cepas.

A micobacteriose mais frequente causadora de TB é a M. tuberculosis. Ela tem crescimento lento, e a difi culdade de tratamento está exatamente neste fato. Ainda que mais de 90% das micobactérias sejam tratadas no 1º mês de tra-tamento, este deve ser prolongado para eliminar todas as micobactérias. Entretanto, existem outras micobactérias de crescimento mais lento e que eventualmente podem cau-sar TB disseminada, especialmente em imunodeprimidos. Deve-se ainda lembrar a micobactéria causadora da han-seníase, que não provoca TB, mas apresenta característi cas muito semelhantes, como o crescimento lento. Existem mi-cobactérias que raramente são patogênicas, não abordadas aqui pela sua pequena importância.

Tabela 1 - Tipo de micobactéria e doenças relacionadas

Tipos Doenças causadasMycobacterium tuberculosis

TB (maioria dos casos identi fi cados)

Complexo M. aviumM. intracellulareM. kansasiiM. chelonaeM. abscessusM. fortuitumM. peregrinum

- Ocasionalmente TB (por isso, são chama-das de potencialmente patogênicas);

- Se imunodeprimidos, lesões difusas;- Se imunocompetentes, lesões localizadas.

Mycobacterium leprae

Hanseníase

2. FisiopatologiaA TB é uma doença infecciosa crônica causada por mico-

bactérias de replicação lenta, do complexo Mycobacterium tuberculosis. Trata-se de bacilos pequenos, não esporula-dos, aeróbios, que possuem uma parede celular rica em lipídios. As característi cas fí sico-químicas dessa parede fa-zem com que a bactéria seja corada por fucsina na técnica de Ziehl-Neelsen, o que a defi ne como Bacilo Álcool-Ácido--Resistente (BAAR). Seu crescimento é lento, com tempo de duplicação em torno de 18 horas, formando colônias em cultura ao redor de 30 dias. Locais com tensão elevada de

O2, os alvéolos pulmonares – sobretudo aqueles presentes nos ápices dos pulmões – são mais propícios à proliferação do M. tuberculosis.

A transmissão se dá por meio da inalação de aeros-sóis contendo o bacilo proveniente das secreções da via respiratória de indivíduos bacilíferos. As partículas inspi-radas atravessam as barreiras mecânicas existentes nas vias aéreas superiores e se instalam nos alvéolos. A alte-ração do clearance mucociliar do receptor é fundamental na patogênese da doença. Há um processo inflamatório local inespecífico do qual participam células polimor-fonucleares e macrófagos não ativados. Os macrófagos fagocitam os bacilos, processam seus antígenos e apre-sentam epitopos para linfócitos T CD4+ específicos, os quais secretam citocinas quimiotáxicas e ativadoras de macrófagos. Estes se diferenciam em células epitelioi-des, e organizam-se em uma estrutura característica da resposta granulomatosa. Se os granulomas estão bem formados, a infecção é contida.

A capacidade de conter a multiplicação do bacilo e impedir que a infecção progrida para doença envolve a integridade do sistema imune celular. A célula responsá-vel pela resposta imune efetiva é o macrófago, entretan-to sua funcionalidade depende da interação com os lin-fócitos T CD4+. As citocinas produzidas e liberadas pelos linfócitos T CD4+ – sobretudo IFN-gama, IL-2 e TNF-alfa – promovem a ativação e a diferenciação dos macrófagos e a migração de células específicas, tais como monócitos e linfócitos. Além disso, garantem a formação e a manu-tenção da estrutura do granuloma, cujo microambiente é dinâmico, com constante renovação das células ali pre-sentes.

Desse modo, condições que interfi ram quanti tati vamen-te ou qualitati vamente na imunidade celular confi guram fatores de risco para o desenvolvimento de TB. Entre elas, destacam-se a infecção por HIV/AIDS e outras condições de imunossupressão, como transplante de órgão sólido; ida-de <5 anos ou >60 anos; desnutrição; alcoolismo; diabetes mellitus e doenças autoimunes, especialmente aquelas em tratamento com corti costeroides.

O período de incubação da infecção, desde a inalação da bactéria até a formação do granuloma, é de 6 a 14 se-manas. Nesse momento, já é possível observar positi vida-de nas provas de hipersensibilidade tardia, como a reação intradérmica à tuberculina (PPD). Por via linfáti ca, os ma-crófagos com bacilos fagocitados vão para os linfonodos hilares, originando o complexo primário ou complexo de Gohn. O termo “nódulo de Gohn” faz referência à obser-vação radiológica do complexo de Gohn calcifi cado. No período que vai da inalação do bacilo à formação de uma resposta imune celular específi ca, o bacilo circula por via hematogênica por todo o corpo, inclusive pelo parênqui-ma pulmonar. Essa disseminação justi fi ca a possibilidade de manifestação das formas miliares e extrapulmonares localizadas da doença.

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Hanseníase

2CAPÍTULO

Carolina Barbieri / Durval A. G. Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. IntroduçãoA hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução

lenta, causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen), capaz de determinar incapacidades permanentes e esti gma-ti zantes se não tratada precocemente. O M. leprae é do mes-mo gênero do Mycobacterium tuberculosis, sendo espécies que possuem característi cas semelhantes (como crescimento lento, doença insidiosa, contágio semelhante e infecti vidade parecidas). Isto implica nas drogas uti lizadas para tratamento,

com algumas com ação entre as 2 espécies. A hanseníase se difere da tuberculose, no entanto, por crescimento ainda mais lento da sua micobactéria e predileção por nervos, o que a mi-cobactéria da tuberculose raramente causa.

Nacionalmente, a hanseníase conti nua a ser um proble-ma de saúde pública, com prevalência variável nas diferentes regiões brasileiras, onde são caracterizadas desde áreas não endêmicas, como Rio Grande do Sul, Santa Catarina e São Paulo, até hiperendêmicas, como as regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste.

INFECTOLOGIA

Figura 1 - Taxas de prevalência da hanseníase no mundo, em janeiro de 2011Fonte: OMS.

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42

HANSENÍASE

No Brasil, foram divulgados, no início de 2012, dados que mostraram uma incidência de novos casos com queda de 15% em relação a 2010 (30.298 casos novos em 2011 em comparação com os 34.894 casos novos de 2010). Apesar da queda, o Brasil ainda é o 2º país no mundo em núme-ro de casos novos, perdendo apenas para a Índia (que em 2011 teve mais de 150.000 casos novos). Entretanto, o coe-fi ciente de prevalência é o método uti lizado mundialmente para estabelecer limiares e defi nir exti nção de doença. No Brasil, a prevalência da hanseníase caiu para 1/3 do que era há 9 anos. Enquanto em 2003 o coefi ciente de prevalência era de 4,52 por 10.000 habitantes, em 2011 foi de 1,24 por 10.000 habitantes. Esta queda importante refl ete diferen-tes situações quando se comparam as regiões do Brasil, de acordo com a Tabela a seguir:

Tabela 1 - Número do registro ati vo e coefi cientes de prevalência de hanseníase por região, Brasil (2011)

Regiões Registros ati vos Prevalências Parâme-

trosNorte 5.196 3,28 Médio

Nordeste 8.294 1,56 Médio

Sudeste 4.481 0,56 Baixo

Sul 1.259 0,46 Baixo

Centro-Oeste 4.430 3,15 Médio

Brasil 23.660 1,24 Médio

Fonte: Sinan/SVS-MS.* Taxa por 10.000 habitantes

Considerando agora os estados da federação, enquan-to estados que já foram de prevalência média em passa-do recente, conseguiram prevalência ideal abaixo de 1 por 10.000 habitantes (como Minas Gerais), outros estados pioraram seus números, a exemplo de Mato Grosso e To-canti ns, que são os estados com maior prevalência de han-seníase hoje no Brasil.

A classifi cação da endemicidade da hanseníase varia de acordo com os valores de prevalência. Do ponto de vista do conhecimento que o acadêmico deve ter para a realização da prova, os extremos da tabela são os valores mais impor-tantes:

-Baixo: <1 caso por 10.000 habitantes; -Hiperendêmico: >4 casos por 10.000 habitantes.

Figura 2 - Realidade mais recente da hanseníase no Brasil

Figura 3 - Distribuição da prevalência de hanseníase nos estados brasileiros. Note que os estados em azul conseguiram a meta da OMS, que é uma prevalência abaixo de 1 caso por 10.000 habitantes. Por outro lado, os estados das regiões Norte e Centro-Oeste mostram situação preocupante, com prevalência que beira 8 casos por 10.000 habitantes (considerada hiperendêmica)

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INFECTOLOGIACASOS CLÍNICOS

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199

CASO

S CL

ÍNIC

OS

2009 - FMUSP (BASEADA NA PROVA) 1. Um paciente do sexo masculino, de 40 anos, com qua-dro de 5 dias de febre, tosse, dispneia, queda do estado geral e antecedente de eti lismo (1 garrafa de aguardente ao dia), parou de beber há 3 dias. Ao exame, sudoreico, Tax = 37,4°C, FC = 120bpm, tremores de extremidades e PA = 165x105mmHg. Aparelho respiratório: ausculta com crepitações à direita.

a) Qual a prescrição?

b) O paciente está evoluindo com quadro confusional já há alguns dias com difi culdade de manter-se em pé, segun-do familiares. Qual seria o principal diagnósti co diferen-cial?

MEDCEL 2. Um paciente de 20 anos, sexo masculino, refere qua-dro de febre, mialgia, cefaleia, há 6 dias, com aparecimen-to de icterícia há 1 dia. Nega colúria e refere apresentar ferida na perna esquerda de aproximadamente 2cm após trauma. Ao exame: mau estado geral, corado, hipo-hidra-tado (1+/4), ictérico (3+/4), acianóti co e levemente disp-neico. E ainda: PA = 100x70mmHg; FC = 95bpm; aparelho

respiratório = murmúrio vesicular positi vo, com discretos estertores crepitantes nas bases; aparelho cardiovascular = bulhas rítmicas normofonéti cas em 2 tempos, sem so-pros; trato gastrintesti nal = plano, fl ácido, ruídos hidroaé-reos positi vos, indolor à palpação, sem visceromegalias e massas palpáveis; membros inferiores = pulsos positi vos, sem edema. Há ainda, à inspeção, um sinal característi co:

a) Qual a alteração notada ao exame fí sico?

b) Qual seria a suspeita diagnósti ca inicial?

c) Que exames devem ser solicitados para a investi gação inicial?

- Hb = 13,5g/dL;- Ht = 40%;- 7.500 leucócitos;- 68.000 plaquetas/mm3;- TGO-56, TGP-90;- Bilirrubina total = 13mg/dL, bilirrubina direta = 11mg/dL;- Ureia = 67mg/dL, creati nina = 1,8mg/dL.

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CASO

S CL

ÍNIC

OS

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INFECTOLOGIAQUESTÕES

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QU

ESTÕ

ES

2010 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO

94. Uma mulher de 44 anos, procedente de área rural, G4P4A0 (últi mo parto há 2 anos), apresenta dispneia pro-gressiva aos esforços há 3 meses. Há 1 semana, relatou queixas em repouso e notou edema nos membros inferio-res. Há 2 horas deu entrada com dispneia de repouso. Ao exame fí sico, notam-se congestão pulmonar e edema de membros inferiores. A perfusão está preservada, e foi rea-lizada a radiografi a seguinte para avalizar a área cardíaca.

O diagnósti co é: a) doença de Chagasb) miocardiopati a peripartoc) valvulopati a mitral (estenose)d) miocardiopati a dilatada

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2010 - UFPE

95. No ano de 2009, foram comemorados os 100 anos da descoberta da doença de Chagas. Em relação ao compor-tamento dessa doença no Brasil em anos recentes, é incor-reto afi rmar que:

a) consideradas as mortes por causas defi nidas em pes-soas com 60 anos ou mais de idade, a média anual de óbitos por doença de Chagas é maior do que a média anual de óbitos por doença pelo vírus da imunodefi ci-ência humana (HIV)

b) nos últi mos 10 anos, aproximadamente 90% dos casos de doença de Chagas aguda por transmissão oral e veto-rial ocorreram na Amazônia Legal

c) o Brasil recebeu, em 2006, a certi fi cação internacional de interrupção da transmissão vetorial da doença de Chagas pelo Triatoma infestans

d) consideradas as mortes por causas defi nidas em ho-mens, a média anual de óbitos por doença de Chagas é maior do que a média anual de óbitos por tuberculose

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2009 - HFA

96. A doença de Chagas, enfermidade de caráter endê-mico e com ampla distribuição no território nacional, volta a surpreender as autoridades sanitárias com a recente descoberta de casos agudos da doença. A respeito dessa doença, julgue os itens a seguir:I - A principal forma de transmissão da doença é através da corrente sanguínea, com a inoculação do parasita por meio da saliva do triatomíneo.II - Uma das apresentações da doença é o edema bipalpe-bral, conhecido como sinal de Romaña.III - Resulta da infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi.IV - A forma aguda da doença de Chagas é mais frequente-mente vista em adultos na 4ª década de vida.V - Nos pacientes infectados, a reação de “Machado Guer-reiro” é positi va.Qual alternati va apresenta o número exato de itens corretos?a) 1b) 2c) 3d) 4e) 5

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Dengue

2013 - UERJ

97. Uma menina de 7 anos começou a apresentar, há 18 horas, febre alta, cefaleia retro-orbitária, mialgia e exan-tema maculopapular. A prova do laço foi positi va. Diante do diagnósti co provável de dengue, as alterações laboratoriais esperadas, nessa fase da doença, além de leucopenia, são:a) hematócrito aumentado, plaquetopenia e IgM positi vab) hematócrito aumentado, plaquetas normais e IgM positi vac) hematócrito e plaquetas normais, detecção de vírus ou

antí genos viraisd) hematócrito normal, plaquetopenia e detecção de vírus

ou antí genos virais

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INFECTOLOGIACOMENTÁRIOS

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INFECTOLOGIA - COMENTÁRIOS

Questão 173. O Gráfi co é da evolução tí pica da hepati te B aguda. Veja-o com a legenda específi ca:

Neste gráfi co, a replicação viral representada pelo AgHBe está representado por um período de tempo até aparecer o anti -HBe. Lembrar que, na hepati te B aguda, o 1º marcador a aparecer é o HBsAg, e só depois o de replicação viral apa-rece. Por isso as letras representam:- A = HBsAg;- B = HBeAg;- C = Anti -HBc total;- D = Anti -HBe (provavelmente);- E = Anti -HBs (começa tardio e mantém-se aumentado pelo

resto da vida).Portanto, a melhor alternati va de resposta é a “d”.Gabarito = D

Questão 174. A sarcoidose é uma doença granulomatosa que acomete órgãos vitais do corpo como rins e pulmões e geralmente apresenta lesões nos olhos e na pele. O raio x tí pico apresenta adenopati a peri-hilar bilateral, com infi l-trado intersti cial e alargamento do mediasti no. A biópsia de lesões, por sua vez, mostra granuloma, mas ao contrário da tuberculose é não caseoso. Na sarcoidose renal. a principal característi ca é a hipercalcemia com hipercalciúria. Portan-to, esses indícios levam a crer que a paciente apresenta sar-coidose.Na tuberculose renal, o granuloma é caseoso; o linfoma não cursa com hipercalcemia habitualmente; a hiperoxalúria é uma doença causada pela defi ciência de enzimas (ti po I por defi ciência de glicerato desidrogenase e ti po II por defi ciên-cia de alanina-glioxilato aminotransferase) e leva a insufi ci-ência renal por deposição de oxalato, ocorrendo principal-mente na infância; e lúpus é diagnósti co de exclusão como sarcoidose, mas não leva a granulomas.Gabarito = E

Questão 175. As crioglobulinemias que acompanham a hepati te C são as mistas, ti po 2 ou 3. Nada mais são que imunoglobulinas que precipitam a temperaturas inferio-res a 37°C. Cerca de 36 a 54% dos pacientes com VHC têm crioglobulinemias. As manifestações clínicas estão presen-tes em 10 a 25%. As condições cutâneas são as mais fre-

quentes (púrpura, ulceração, livedo, síndrome de Raynaud). Seguidas por neuropati as e glomerulonefrites. Esta é uma doença extra-hepáti ca da hepati te C e indica tratamento independente da biópsia. O tratamento da hepati te C será também o tratamento da crioglobulinemia. Nenhuma das outras doenças citadas tem correlação com a hepati te C.Gabarito = B

Questão 176. O quadro é compatí vel com hepati te A. A pre-sença de náuseas, febre e fraqueza pode estar na hepati te A e apenas a diarreia faltou para fechar o diagnósti co. O valor de bilirrubina total em 32 à custa de direta (28mg/dL) também indica infl amação hepáti ca aguda, assim como as transaminases, com predomínio de ALT.Hepati te B poderia dar quadro exatamente como esse. Não é resposta para a questão por conta de uma técnica de la-boratório com carteira de vacinação adequada ter neces-sariamente vacina e proteção para hepati te B (no entanto, vacina para hepati te A não é obrigatória para este profi s-sional).Hepati te C raramente causa quadros agudos, e quando apa-recem não cursam com imensa infl amação hepáti ca como a descrita anteriormente. Neste caso, as transaminases e as bilirrubinas teriam valores mais baixos.A colangite esclerosante é situação grave, causada por uma doença crônica do fí gado com lesões e cicatrizações fre-quentes de vias biliares. Apesar de poder levar a valores altos de transaminases, geralmente estes são mais baixos, também com bilirrubinas em valores menores.Gabarito = A

Questão 177. Apenas a hepati te B é causada por um DNA vírus, um fl avivírus. Por este moti vo, inclusive o hepatocar-cinoma na hepati te B pode aparecer independente da cirro-se hepáti ca. O DNA vírus da hepati te B se incorpora ao DNA do hepatócito parasitado, facilitando com o tempo o apare-cimento de erros de divisão celular e maior possibilidade de tumores hepáti cos. Gabarito = B

Questão 178. Filhos de mãe HBsAg devem obrigatoriamen-te receber vacina e imunoglobulina anti -HBV. A imunoglo-bulina deve ser sempre realizada previamente, nas primei-ras 12 horas de vida. Para não haver inuti lização da 1ª dose da vacina de hepati te B, esta deve ser feita longe do local da aplicação da imunoglobulina e após sua uti lização (entre 12 e 48horas). Não há risco de complicações por infecção de mucosa, já que será feita imunoglobulina. A sorologia do RN logo após o parto mostrará anti corpos da mãe e não terá valor prediti vo.Gabarito = A

Questão 179. A síndrome de Dubin-Johnson é uma doença grave e rara, ligada a cromossomos recessivos, detectada geralmente na infância. Ela leva a aumento de bilirrubinas sem elevação de enzimas hepáti cas. Se essa paciente so-fresse desta enfermidade, o diagnósti co seria de hiperbilir-