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PEDIATRIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
Volume 3
AUTORIA E COLABORAÇÃO
Adriana Prado LombardiGraduada em medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Univer-sidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia.
José Roberto Vasconcelos de AraújoGraduado em medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Mem-bro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, em Campinas.
Kátia Tomie KozuGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mestranda em Pediatria pelo HC-FMUSP.
Marcelo HigaGraduado em medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univer-sidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Bianca Mello LuizGraduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Ana Claudia BrandãoGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria e em Alergia e Imunologia Pediátrica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Eva Fabiana Angelo SendinGraduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA). Especialista em Dor e Cuidados Pa-liativos pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latino America Avançado em Cuidados Paliativos.
Liane Guidi OkamotoGraduada em medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro e em Gastroenterologia pelo Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Raphael RotoGraduado em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Thalita Feitosa CostaGraduada em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões
nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual
determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e
que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível.
Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso
nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo
de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode
ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que
transmita total confiança ao candidato.
Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para
Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas
provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas
instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais
completa das respostas.
São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo
e, consequentemente, em sua carreira.
Bons estudos!
APRESENTAÇÃO
Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria 21
1. Respostas alérgicas ...................................................... 21
2. Resumo ........................................................................ 22
Capítulo 2 - Rinite alérgica .............................23
1. Defi nição ..................................................................... 23
2. Epidemiologia .............................................................. 23
3. Fisiopatologia .............................................................. 23
4. Manifestações clínicas ................................................. 23
5. Classifi cação ................................................................ 24
6. Diagnósti co diferencial ................................................ 24
7. Tratamento .................................................................. 24
8. Rinite alérgica e asma .................................................. 26
9. Resumo ........................................................................ 26
Capítulo 3 - Asma ...........................................27
1. Defi nição ...................................................................... 27
2. Epidemiologia .............................................................. 27
3. Fisiopatologia .............................................................. 27
4. Quadro clínico ............................................................. 28
5. Diagnósti co .................................................................. 28
6. Classifi cação de gravidade da asma para início do tratamento .................................................................. 30
7. Abordagem terapêuti ca ............................................... 30
8. Controle ...................................................................... 32
9. Manejo da crise ........................................................... 32
10. Classifi cação de gravidade da crise aguda de asma em adultos e crianças .............................................. 32
11. Resumo ...................................................................... 33
Capítulo 4 - Doenças exantemáticas .............35
1. Introdução ................................................................... 35
2. Conceito ...................................................................... 35
3. Formas de manifestação ............................................. 35
4. Sarampo ..................................................................... 36
5. Rubéola ....................................................................... 39
6. Varicela-zóster ............................................................. 41
7. Exantema súbito (Roseola infantum) ........................... 43
8. Eritema infeccioso (5ª doença) .................................... 45
9. Mononucleose infecciosa ............................................ 46
10. Escarlati na ................................................................. 48
11. Doença de Kawasaki .................................................. 49
12. Resumo ...................................................................... 51
Capítulo 5 - Urticária e angioedema ..............53
1. Introdução ................................................................... 53
2. Eti opatogenia .............................................................. 53
3. Epidemiologia .............................................................. 53
4. Eti ologia ....................................................................... 53
5. Classifi cação ................................................................ 53
6. Diagnósti co .................................................................. 55
7. Tratamento .................................................................. 55
8. Resumo ........................................................................ 56
Capítulo 6 - Anafi laxia .....................................57
1. Introdução ................................................................... 57
2. Quadro clínico ............................................................. 57
3. Diagnósti co .................................................................. 57
4. Diagnósti co diferencial ................................................ 58
5. Tratamento .................................................................. 58
6. Resumo ........................................................................ 58
Capítulo 7 - Dermatite atópica ......................59
1. Defi nição ...................................................................... 59
2. Epidemiologia .............................................................. 59
3. Quadro clínico ............................................................. 59
4. Diagnósti co .................................................................. 61
5. Diagnósti co diferencial ................................................ 61
6. Tratamento .................................................................. 61
7. Resumo ........................................................................ 62
Capítulo 8 - Alergia alimentar ........................63
1. Defi nição ...................................................................... 63
2. Epidemiologia .............................................................. 63
3. Patogenia ..................................................................... 63
4. Diagnósti co .................................................................. 64
5. Tratamento .................................................................. 65
6. Resumo ........................................................................ 65
Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR
“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.
Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP
“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.
Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP
“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.
Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ
“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.
“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL
Você em primeiro lugar!
Veja os depoimentos dos alunos Medcel
Capítulo 9 - Infecções respiratórias agudas ... 67
1. Introdução ................................................................... 67
2. Infecção das vias aéreas superiores ............................ 67
3. Infecção das vias aéreas inferiores .............................. 86
4. Resumo ........................................................................ 90
Capítulo 10 - Síndrome do lactente chiador ...93
1. Introdução ................................................................... 93
2. Defi nição ...................................................................... 93
3. Epidemiologia ............................................................. 93
4. Eti ologia ....................................................................... 93
5. Fisiopatogenia ............................................................. 94
6. Diagnósti co .................................................................. 95
7. Asma no período de lactente ...................................... 96
8. Tratamento .................................................................. 97
9. Resumo ........................................................................ 98
Capítulo 11 - Pneumonias adquiridas na comunidade .....................................................99
1. Introdução ................................................................... 99
2. Epidemiologia .............................................................. 99
3. Defi nição ...................................................................... 99
4. Classifi cação ................................................................ 99
5. Eti ologia ....................................................................... 99
6. Manifestações clínicas ............................................... 101
7. Diagnósti co ................................................................ 101
8. Tratamento ................................................................ 104
9. Complicações ............................................................ 105
10. Resumo .................................................................... 107
Capítulo 12 - Tuberculose .............................109
1. Introdução ................................................................. 109
2. Epidemiologia ............................................................ 109
3. Patogênese ................................................................ 110
4. Diagnósti co ................................................................ 110
5. Tratamento ................................................................ 113
6. Controle dos comunicantes ....................................... 114
7. Vacinação BCG ........................................................... 114
8. Quimioprofi laxia ........................................................ 114
9. Resumo ...................................................................... 115
Capítulo 13 - Doença do refl uxo gastroesofágico .............................................117
1. Introdução ................................................................. 117
2. Refl uxo fi siológico ...................................................... 117
3. Doença do refl uxo gastroesofágico ........................... 117
4. Fisiopatologia ............................................................ 117
5. Quadro clínico ........................................................... 118
6. Diagnósti co ................................................................ 118
7. Tratamento ................................................................ 119
8. Conclusão .................................................................. 120
9. Resumo ...................................................................... 120
Capítulo 14 - Doença diarreica ...................121
1. Introdução ................................................................. 121
2. Defi nição .................................................................... 121
3. Fisiopatologia ............................................................ 121
4. Doença diarreica aguda ............................................. 122
5. Diarreia persistente .................................................. 127
6. Diarreia crônica ......................................................... 127
7. Resumo ...................................................................... 128
Capítulo 15 - Desidratação .......................... 129
1. Introdução ................................................................. 129
2. Fatores de risco na infância ....................................... 129
3. Fisiopatologia ............................................................ 129
4. Classifi cação .............................................................. 129
5. Quadro clínico (desidratação isonatrêmica) .............. 130
6. Tratamento – desidratação isonatrêmica ................. 130
7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica ......... 133
8. Resumo ...................................................................... 134
Capítulo 16 - Infecção do trato urinário ......135
1. Introdução ................................................................. 135
2. Epidemiologia ............................................................ 135
3. Eti ologia ..................................................................... 135
4. Fatores de risco ......................................................... 136
5. Quadro clínico ........................................................... 136
6. Diagnósti co ................................................................ 137
7. Tratamento ................................................................ 138
8. Seguimento ............................................................... 138
9. Refl uxo vesicoureteral ............................................... 139
10. Prevenção ................................................................ 140
11. Resumo .................................................................... 140
Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites ......................................... 141
1. Definição .................................................................... 141
2. Etiologia ..................................................................... 141
3. Patogenia ................................................................... 141
4. Quadro clínico ........................................................... 143
5. Diagnóstico ................................................................ 144
6. Tratamento ................................................................ 145
7. Profilaxia .................................................................... 147
8. Resumo ...................................................................... 147
Capítulo 18 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ...................................149
1. Introdução ................................................................. 149
2. Doença meningocócica .............................................. 149
3. Meningite por Haemophilus influenzae .................... 150
4. Cólera ........................................................................ 150
5. Hepatite A .................................................................. 151
6. Hepatite B .................................................................. 151
7. Rubéola ..................................................................... 152
8. Varicela ...................................................................... 152
9. Doenças de notificação compulsória ......................... 153
10. Resumo .................................................................... 154
Casos clínicos ................................................155
QUESTÕES
Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ................. 171
Capítulo 2 - Rinite alérgica ............................................. 171
Capítulo 3 - Asma .......................................................... 171
Capítulo 4 - Doenças exantemáticas .............................. 174
Capítulo 5 - Urticária e angioedema .............................. 183
Capítulo 6 - Anafilaxia .................................................... 183
Capítulo 7 - Dermatite atópica ...................................... 183
Capítulo 8 - Alergia alimentar ........................................ 184
Capítulo 9 - Infecções respiratórias agudas ................... 186
Capítulo 10 - Síndrome do lactente chiador .................. 194
Capítulo 11 - Pneumonias adquiridas na comunidade .. 199
Capítulo 12 - Tuberculose .............................................. 207
Capítulo 13 - Doença do refluxo gastroesofágico .......... 210
Capítulo 14 - Doença diarreica ...................................... 211
Capítulo 15 - Desidratação ............................................ 217
Capítulo 16 - Infecção do trato urinário ........................ 223
Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites ............ 229
Capítulo 18 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ................................................ 235
Outros temas ................................................................. 237
COMENTÁRIOS
Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ................ 241
Capítulo 2 - Rinite alérgica ............................................. 241
Capítulo 3 - Asma .......................................................... 241
Capítulo 4 - Doenças exantemáticas .............................. 244
Capítulo 5 - Urticária e angioedema .............................. 256
Capítulo 6 - Anafilaxia .................................................... 256
Capítulo 7 - Dermatite atópica ...................................... 257
Capítulo 8 - Alergia alimentar ........................................ 257
Capítulo 9 - Infecções respiratórias agudas ................... 259
Capítulo 10 - Síndrome do lactente chiador .................. 269
Capítulo 11 - Pneumonias adquiridas na comunidade .. 274
Capítulo 12 - Tuberculose .............................................. 287
Capítulo 13 - Doença do refluxo gastroesofágico .......... 291
Capítulo 14 - Doença diarreica ...................................... 292
Capítulo 15 - Desidratação ............................................ 300
Capítulo 16 - Infecção do trato urinário ........................ 307
Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites ............ 314
Capítulo 18 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ................................................ 320
Outros temas ................................................................. 322
Referências bibliográficas ........................... 325
21
Doenças alérgicas em Pediatria
1CAPÍTULO
Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa
1. Respostas alérgicasAs doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes
afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que defl agram tais processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tra-tamento. A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do ti po I descrito por Gell e Coombs (Tabela 1) na década de 1960. Suas principais característi cas são resposta imediata e ne-cessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparati vo das reações de hipersensibilidade (Tabela 2).
Tabela 1 - Classifi cação das reações de hipersensibilidade, segundo Gell e Coombs
Tipos de reação
Caracte-rísti cas
Mecanismos efetores Exemplos
Tipo I Antí geno solúvel
Ati vação de mastócitos e liberação de media-dores infl amatórios, por meio da IgE
Reações anafi -láti cas (asma, rinite)
Tipo II Ligado a células
Ação de fagócitos e NK em células que conte-nham a IgG ligada ao antí geno e ao sistema complemento
Anemia hemo-líti ca
Tipo III Antí geno solúvel
Complexos imunes de-positados nos tecidos
Reações a dro-gas (penicilina)
Tipo IV
Antí geno solúvel ou ligado a células
Células T, sensibiliza-das pelo antí geno, que liberam interleucinas após um 2º contato
Dermati te de contato, teste tuberculínico (PPD)
Entretanto, há maior complexidade no desenvolvimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inseri-da em um contexto infl amatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio síti o da infl amação, culminando com dano tecidual. O processo alérgico inicia-se com a apresentação do antí geno (alérgeno) ao sistema imu-nológico por meio das células APCs (células apresentadoras de antí genos – Figura 1), com especial destaque às células
dendríti cas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimen-to de mastócitos, basófi los e eosinófi los que, associados a linfócitos e monócitos, formam um perfi l característi co de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predispo-sição genéti ca desses elementos será fundamental no desen-volvimento e na modulação da infl amação.
Figura 1 - Processo alérgico
A IgE apresenta peso molecular semelhante ao da IgG e ao da IgA, não tem a capacidade de fi xar complemento e não atravessa a barreira transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quanti dades muito pe-quenas, por isso sua dosagem deve ser feita com métodos como quimiluminescência, ensaios imunoenzimáti cos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4 (interleucina-4), produzida pelos linfócitos T auxiliares do ti po 2 (Th2) que, por sua vez, esti mulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão fun-damental nesse processo que, em estudos experimentais com camundongos incapazes de sinteti zá-la, não houve produção de IgE (Figura 1). Os receptores permitem a inte-ração dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e an-tí genos multi valentes que se ligam a mais de 1 complexo anti corpo-receptor permiti rão a ati vação de mastócitos e basófi los e a liberação de seus mediadores e interleucinas.
PEDIATRIA
22
DOENÇAS ALÉRGICAS EM PEDIATRIA
Nos grânulos conti dos em mastócitos e basófi los há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para hista-mina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é o principal mediador da fase aguda da resposta alérgica. Apre-senta propriedades vasoati vas, sendo a responsável pelas re-ações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal, prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores presentes nos músculos, facilitando a broncoconstrição e esti mulando a síntese de muco. Sua ação nesses síti os ocorre, principalmen-te, pela interação com receptor H1, sendo que há 4 outros descritos. Mais recentemente, descreveu-se que tais recep-tores apresentam-se em 2 conformações: ati vados e inati va-dos, que permanecem em equilíbrio. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser detectados na urina.
Há uma grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atuam sobre o ácido araquidônico, liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como importantes bron-coconstritores, possuindo, também, ação vasodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases, possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônqui-ca. Alguns leucotrienos possuem potente ação quimiotáti ca (LTE4), atraindo eosinófi los ao síti o infl amatório. Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a perme-abilidade vascular e facilitam a vasodilatação, permiti ndo uma maior concentração de substâncias pró-infl amatórias em seu síti o de ação. Posteriormente, leucotrienos e prostaglandinas perpetuarão o processo infl amatório, atuando também como fatores quimiotáti cos aos linfócitos e demais células da respos-ta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas característi cas de asma, rinite alérgica, dermati te atópica ou mesmo anafi laxia.
Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade
Tipo I (ana-fi láti co)
Tipo II (ci-totóxico)
Tipo III (comple-
xo imune)
Tipo IV (ti po tardio)
Anti corpo IgE IgG, IgM IgG, IgM Nenhum
Antí geno Exógeno Superfí cie celular Solúvel Tecidos e
órgãosTempo de resposta
15 a 30 minutos
Minutos a horas 3 a 8 horas 48 a 72
horas
Caracte-rísti ca Infl amação Lise e
necrose
Eritema e edema, necrose
Eritema e calosidade
Histologia Basófi los e eosinófi los
Anti corpo e comple-
mento
Comple-mento e
neutrófi los
Monócitos e linfócitos
Ocorrên-cia com Anti corpos Anti corpos Anti corpos Células T
Exemplos
Asma alérgica, reações
anafi láti cas
Eritroblas-tose fetal, nefrite de Goodpas-
ture
Lúpus eri-tematoso sistêmico, reação à
penicilina
Teste de tuberculina, dermati te de
contato
Os mecanismos de hipersensibilidade dos ti pos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas po-dem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina.
Ao contrário das demais, as reações do ti po IV são me-diadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do ti po I, que estão presentes nos síti os infl amatórios em que se encontra o antí geno. Muitos componentes desencadeiam esse ti po de reação; em geral, pequenos peptí dios como a gliadina na doença celíaca ou outros componentes que fun-cionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptí dio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do complexo de histocompati bilidade principal (CHP) classe II das células apresentadoras de antí genos. Os linfócitos Th1, por sua vez, ati vam-se e liberam interleucinas e moléculas de adesão. Desse modo, facilita-se a migração e a ati vação de células infl amatórias que, fi nalmente, levarão à altera-ção de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplifi cação da resposta infl amatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estí mulo anti gênico inicial.
O exemplo clássico de hipersensibilidade do ti po IV ocor-re na dermati te de contato. Os antí genos que penetram no extrato córneo são fagocitados pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específi cos. Após o reco-nhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1 e IL-2 e expansão do clone específi co de linfócitos T.
2. ResumoQuadro-resumo
Reações de hipersensibilidade
Tipo I
- Anafi láti co, com resposta rápida de 15 a 30 minutos, com ati va-ção de mastócitos e mediada por IgE;
- A principal característi ca é a infl amação;
- É a reação mais frequente;
- Exemplo: asma.
Tipo II
- Citotóxico, com resposta de minutos a horas, com ati vação de fagócitos e NK, mediada por IgG e IgM e ati va complemento, principal característi ca lise e necrose;
- Exemplo: eritroblastose fetal.
Tipo III
- Complexo imune, com resposta de 3 a 8 horas, com ati vação de complexos imunes e mediado por IgG e IgM, a principal carac-terísti ca é eritema, edema e necrose;
- Exemplo: lúpus eritematoso sistêmico.
Tipo IV
- Tardio, com resposta entre 48 e 72 horas, mediada por células T auxiliares, principal característi ca eritema e calosidade;
- Exemplo: dermati te de contato.
23
Rinite alérgica
2CAPÍTULO
Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa
1. Defi nição A Rinite Alérgica (RA) é a doença mais frequente do gru-
po das rinites, sendo defi nida por infl amação da mucosa na-sal apresentando 1 ou mais dos sintomas – congestão nasal, rinorreia, prurido nasal, espirros e hiposmia.
2. EpidemiologiaDados epidemiológicos apontam para uma prevalência, no
Brasil, que pode variar de 20 a 40% entre crianças e adolescen-tes. Os sintomas apresentam certa perenidade no nosso meio, com um pico sazonal observado em abril e outro em agosto, confi gurando as seguintes tendências: crescente, de janeiro a julho, e decrescente, de agosto a dezembro (Figura 1).
Figura 1 - Distribuição dos sintomas mês a mês (sintomas nasais ocorreram nos últi mos 12 meses)
3. FisiopatologiaTrata-se de uma doença crônica nasal, caracterizada
por processo infl amatório com mastócitos, eosinófi los e
linfócitos que liberam citocinas e mediadores infl amatórios que levarão à vasodilatação e ao edema local. Os alérgenos apresentam papel importante no desencadeamento dos sintomas, pois sensibilizados produzem imunoglobulinas E séricas específi cas a cada uma das proteínas alergênicas. Os ácaros da poeira domiciliar (Dermatophagoides pteronyssi-nus e Blomia tropicalis), epitélios de cão e gato, barata e fungos são os principais aeroalérgenos relacionados à eti o-patogenia da RA, destacando-se que alérgenos alimentares raramente estão envolvidos nesses quadros.
4. Manifestações clínicasClinicamente, a RA é caracterizada por espirros, prurido,
coriza hialina e congestão nasal. Outros sintomas menos evidentes podem estar relacionados à rinite, como epista-xes recorrentes e hiposmia. Tais sintomas contribuem para um processo respiratório inadequado.
Aspectos fundamentais da RA são o comprometi mento da qualidade de vida dos pacientes e a facilitação de comor-bidades, com destaque a sinusites recorrentes, distúrbios do sono, conjunti vites alérgicas, oti tes serosas e, especial-mente, asma. A correlação direta com esta, relacionada a fatores anatômicos e fi siopatológicos, permite que inter-venções terapêuti cas na mucosa nasal causem um impacto positi vo na melhora dessa doença.
- Exame fí sico: • “Saudação alérgica”; • Epistaxe; • Prurido e lacrimejamento ocular; • Prurido no conduto auditi vo externo, palato e faringe; • Congestão nasal; • Cefaleia ou otalgia; • Diminuição da acuidade auditi va, sensação de ou-
vido tampado ou de estalidos durante a degluti ção;
PEDIATRIA
24
RINITE ALÉRGICA
• Congestão nasal crônica (respiração oral, roncos, voz nasalada e alterações no olfato);
• Irritação e secura na garganta (respiração oral); • Tosse pode estar presente.
- Característi cas faciais tí picas • Prega nasal horizontal (“saudação alérgica”); • Olheiras; • Dupla linha de Dennie-Morgan; • Alterações musculoesqueléti cas a face; • Outras.
- Rinoscopia anterior • Deve-se observar:
* Aspecto da mucosa da fossa nasal: coloração, tro-fi smo, vascularização e hidratação;
* Grau de obstrução;* Coloração e presença de edema de mucosa;* Presença de rinorreia e suas característi cas;* Forma e tamanho das conchas nasais.
5. Classifi caçãoCom relação ao tempo de duração, a RA pode ser clas-
sifi cada em: - Persistente: quando os sintomas ocorrem por mais de 4 dias por semana e por mais de 4 semanas;
- Intermitente: quando os sintomas ocorrem por menos de 4 dias por semana ou por menos de 4 semanas.
Com relação à gravidade, a RA pode ser classifi cada em: - Leve: quando os sintomas não incomodam o paciente (sono, ati vidades corriqueiras);
- Moderado/grave: se o sono esti ver comprometi do, as-sim como lazer, trabalho etc.
Figura 2 - Classifi cação
6. Diagnósti co diferencial - Pólipos; - Fatores mecânicos; - Tumores; - Granulomatoses; - Alterações ciliares; - Rinorreia cerebrospinal; - Rinite infecciosa;
- Rinite idiopáti ca; - Rinite eosinofí lica não alérgica; - Rinite hormonal; - Rinite induzida por drogas; - Rinite por irritantes; - Rinite na alimentação; - Rinite atrófi ca; - Rinite desencadeada por exercício.
Figura 3 - Diagnósti co
7. TratamentoOs pilares do tratamento da RA incluem orientação quanto
à cronicidade da doença, medidas de controle ambiental, tra-tamento medicamentoso e imunoterapia alérgeno-específi ca.
A - Controle ambiental
A efi cácia do controle ambiental tem sido discuti da por meio de revisões sistemáti cas em que não se conseguiu provar seu real impacto. Entretanto, se medidas de controle ambiental podem não ser efi cazes no manejo dos sintomas clínicos, é sabido que um ambiente repleto de ácaros pode levar ao desencadeamento dos sintomas.
De um modo geral, recomenda-se que: - A moradia fi que longe de fábricas e ofi cinas, com aten-ção em áreas rurais a plantações e proliferações de fungos. Optar por casa ensolarada, principalmente o quarto do paciente;
- O fumo seja evitado, assim como a domesti cação de animais;
- Haja eliminação de focos de baratas.
No quarto do paciente, é importante: - Forrar colchões com capas apropriadas e laváveis e, sempre que possível, expô-los ao sol. Evitar colchões de penas;
- Forrar travesseiros com capas apropriadas e laváveis, além de lavá-los quinzenalmente. Evitar travesseiros de penas, ervas ou corti ça;
PEDIATRIA
CASOS CLÍNICOS
158
PEDIATRIA - CASOS CLÍNICOS
a) Qual(is) a(s) principal(is) hipótese(s) diagnósti ca(s) e o(s) agente(s) eti ológico(s) provável(is)?
b) Qual deve ser a conduta terapêuti ca? Cite 2 orientações a serem fornecidas à mãe:
c) Cite 2 complicações relacionadas à principal hipótese diagnósti ca:
2012 - UNICAMP3. Uma menina de 3 anos é trazida ao pronto-socorro com história de febre há 4 dias e difi culdade respiratória há 18 horas e é acompanhada por comunicação interventricular e importante repercussão hemodinâmica. Ao exame fí si-co: regular estado geral; pulsos cheios; PA = 98x54mmHg; Tax = 39°C; FR = 48irpm; FC = 120bpm; oximetria de pulso = 89% (ar ambiente); murmúrio vesicular presente e di-minuído na base direita. Radiograma de tórax: opacidade homogênea nos 2 terços inferiores do pulmão direito com linha de derrame.
a) Cite o principal agente eti ológico e o tratamento de es-colha:
b) Cite 3 indicações de internação baseadas no caso:
2011 - FMUSP4. Marina, 5 anos, chega ao pronto atendimento com his-tória de febre alta há 2 dias, que cede com anti térmicos, mas retorna em seguida. Hoje, pela manhã, houve melhora da febre, mas apareceram manchas vermelhas pelo corpo, principalmente na face e um pouco no tronco, nos braços e nas mãos. A mãe refere que as lesões pioraram nos braços e nas mãos ao longo do caminho para o hospital, quando ela fi cou exposta ao sol. Está com bom apeti te e nega outras queixas. A vacinação está em dia. Exame clínico de entrada: bom estado geral, corada, hidratada, anictérica, acianóti ca, FR = 20irpm, FC = 90bpm, Tax = 36,8°C e PA = 100x60mmHg. Peso e estatura estão no percenti l 50%. Orofaringe: hipere-mia na mucosa oral e ausência de pontos purulentos. Gân-glios submandibulares palpáveis, menores que 0,5cm, de consistência fi broelásti ca. Otoscopia: membrana ti mpânica levemente hiperemiada bilateralmente, sem abaulamen-tos. Semiologias cardíaca e pulmonar: normais. Semiologia abdominal: fl ácido, indolor à palpação, ruídos hidroaéreos presentes, fí gado palpável no rebordo costal direito e baço palpável a 1cm do rebordo costal esquerdo. Pele: exantema maculopapular na face (Figura a seguir) e no tronco e rendi-lhado nos braços e nas mãos.
167
CASO
S CL
ÍNIC
OS
sintomas neurológicos mais frequentes são microcefalia ou fontanela abaulada, com aumento do perímetro ce-fálico, crises convulsivas, opistótono, paralisia, disfagia, difi culdade respiratória e surdez. A coriorreti nite pode acarretar defi ciência visual. Lesões neonatais não trata-das podem desenvolver-se nos primeiros anos de vida. Clinicamente, pode haver estrabismo, nistagmo, catara-tas e microcórneas. Podem-se ainda observar hepatoes-plenomegalia, icterícia e trombocitopenia.
Caso 10
a) Doença de Kawasaki: uma vasculite sistêmica, de pe-quenos e médios vasos, aguda, difusa e, na maioria das vezes, autolimitada e benigna, que ati nge preferencial-mente as crianças. É denominada também síndrome de linfonodo mucocutâneo. Cursa com rash cutâneo, ede-ma de extremidades, hiperemia conjunti val bilateral, lesões na cavidade oral, febre persistente, linfonodome-galia cervical e VHS alto.
b) A doença de Kawasaki é uma doença multi ssistêmica de eti ologia desconhecida, caracterizada por vasculite de pequenos e médios vasos.
c) As doenças com as quais se poderia fazer o diagnósti co diferencial seriam escarlati na, sarampo, enterovirose, eritema infeccioso, síndrome de Stevens-Johnson e sín-drome do choque tóxico. A escarlati na apresenta rash cutâneo, língua “em framboesa/morango”; um foco estreptocócico, faríngeo, em geral, pode ter o sinal de Filatov; ASLO positi va. O sarampo tem história de exan-tema febril, hiperemia conjunti val, conjunti vite exsuda-ti va, sinal de Koplik, vacina prévia ausente. As enterovi-roses (principalmente coxsackie B) apresentam febre e exantema, com lesões vesiculares e síndrome mão–pé–boca. O eritema infeccioso apresenta febre, exantema que desaparece e reaparece e exantema em fácies, “em bofetada”. A síndrome de Stevens-Johnson tem lesões na mucosa oral, rash cutâneo, mucosa genital afetada e lesões bolhosas. Na síndrome do choque tóxico, estão presentes hipotensão, rash cutâneo, hiperemia conjun-ti val, foco infeccioso e toxemia.
d) A doença de Kawasaki poderá associar-se a comprome-ti mento das artérias coronárias, que pode ser assin-tomáti co ou levar à morte súbita ou infarto agudo do miocárdio. As complicações possíveis são o próprio (ge-ralmente letal –2%), a doença coronariana (em 20% dos casos) e a artrite grave (em 30% dos casos).
e) A conduta no tratamento baseia-se no uso de anti -infl a-matórios não esteroides, especialmente AAS®, e no uso de imunoglobulina. Na fase aguda, usam-se imunoglo-bulina IV 2g/kg por 10 a 12 horas e AAS® em altas doses (80 a 100mg/kg/d) de 6/6h VO até o 14º dia de doença.
Na fase de convalescença (14º dia ou 3 a 4 dias afebril), AAS® 3 a 5mg/kg/d até 6 a 8 semanas após o início da doença. No caso de anormalidades coronarianas: tera-pia de longo prazo com AAS® (3 a 5mg/kg/d) + dipirida-mol 4 a 6mg/kg/d. Alguns preferem usar varfarina em pacientes com risco potencial para trombose; no caso de trombose coronariana aguda, fi brinolíti cos (com su-pervisão de especialista).
Caso 11
a) Notam-se placas purulentas recobrindo ambas as amíg-dalas palati nas do paciente, principalmente à esquerda, associadas a hiperemia e edema local.
b) Trata-se de uma amigdalite purulenta, causada por ger-mes de comunidade.
c) Pode-se solicitar investi gação laboratorial com hemo-grama, que provavelmente evidenciará leucocitose e provável desvio celular à esquerda. Provas infl amatórias estarão alteradas, no entanto esses exames não são es-senciais no momento, de forma que se pode iniciar o tratamento. Em geral, inicia-se com amoxicilina oral por 7 a 10 dias ou penicilina benzati na intramuscular. Sinto-máti cos são recomendados.
d) Aparentemente, houve complicação da amigdalite ini-cial, com formação de abscesso periamigdaliano e dis-seminação para outros espaços cervicais profundos.
e) Solicitação de tomografi a computadorizada de pescoço com contraste.
f) Nota-se formação de imagem hipoatenuante com real-ce hiperatenuante periférico na região periamigdaliana direita (1ª fi gura), que se estende até o espaço parafa-ríngeo e vascular ipsilateral (2ª fi gura). Nota-se também micropoliadenopati a infl amatória reacional difusamen-te, principalmente à esquerda.
g) Trata-se de um abscesso cervical profundo que acomete os espaços profundos descritos (periamigdaliano, para-faríngeo e vascular).
h) A maioria dos abscessos cervicais tem fl ora polimicro-biana, sendo mais frequentes os estreptococos (S. viri-dans e beta-hemolíti co) e os anaeróbios. H. infl uenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis podem também estar envolvidos.
i) - Internação hospitalar;- Jejum;- Início de anti bioti coterapia de amplo espectro cobrin-
do os germes descritos. Em geral, inicia-se com ceft riaxona (Gram positi vo, Gram negati vo) e clindamicina (anaeróbios). Outra com-binação usada é penicilina cristalina com metronidazol.
PEDIATRIA
QUESTÕES
171
QU
ESTÕ
ES
Doenças alérgicas em Pediatria
2011 - UFPE1. Qual a principal causa da doença do soro?a) alergia alimentarb) alergia medicamentosa, principalmente à penicilinac) picada de insetosd) hipersensibilidade a produtos químicos
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2009 - CREMESP2. Um adolescente de 13 anos é levado ao pronto-socorro apresentando quadro agudo de urti cária generalizada, di-fi culdade respiratória, além de vômitos, cólicas abdomi-nais e diarreia, após a ingestão de risoto de frutos do mar. Ninguém mais da família que comparti lhou a refeição apresentou sintoma algum. Comentou-se que o garoto já havia consumido esse mesmo ti po de alimentação ante-riormente e que nada senti ra. Interrogado, referiu história familiar de asma e rinite alérgica. O quadro apresentado pelo garoto foi resultante de:a) alergia alimentar cujo mecanismo subjacente é liberação
de mediadores da infl amação pela ati vação de eosinófi -los por anti corpos da classe IgE induzidos pelos alérgenos
b) uma reação de Arthus, consequente à formação de complexos imunes cuja formação ati va o sistema com-plemento
c) degranulação de mastócitos com liberação de substân-cias como histamina, heparina e leucotrienos conse-quente à ligação das proteínas alergênicas aos anti cor-pos citofí licos oriundos de sensibilização prévia
d) intoxicação alimentar por exotoxinas bacterianas comu-mente encontradas nesse ti po de alimento
e) reação de hipersensibilidade imediata resultante da for-mação rápida de anti corpos IgE que formaram comple-xos imunes, ati vando os mastócitos
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2008 - UFRN3. Um adolescente de 13 anos, com paralisia cerebral, de-senvolveu uma erupção cutânea e apresentava diagnós-ti co de epilepsia (grande mal), tendo iniciado fenobarbital oral 3 semanas antes do quadro cutâneo. Dois dias antes da erupção, apresentou febre e linfadenopati a cervical. Ao exame, exantema maculopapular não escamoso, compro-metendo o tronco, os membros e a face, e ausência de le-sões mucosas. O sumário de urina evidenciou hematúria microscópica. Nesse caso, o diagnósti co provável é:a) mononucleose infecciosab) síndrome de Goodpasturec) rubéolad) síndrome de hipersensibilidade ao anti convulsivante
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Rinite alérgica
2008 - CREMESP
4. Na criança, a maioria das rinopati as crônicas é de ori-gem alérgica. Além da orientação da higiene nasal com soro fi siológico e da higiene ambiental, pode ser necessá-rio medicamento. Na escolha do esquema inicial medica-mentoso, deve-se incluir o uso profi láti co via oral de:a) cromoglicato dissódico tópico e corti coterapiab) cromoglicato dissódico tópico e anti -histamínicoc) corti coterapia e anti -histamínicosd) descongesti onante tópico e corti coterapiae) descongesti onante tópico e anti -histamínicos
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Asma
2013 - UERJ
5. A um menino de 3 anos, com asma parcialmente contro-lada e baixas doses diárias de corti costeroide inalatório, a conduta mais adequada é: a) substi tuir o corti costeroide inalatório por um anti leuco-
trienob) adicionar uso regular de beta-2-agonistas de ação pro-
longadac) adicionar uso regular de beta-2-agonistas de curta du-
raçãod) dobrar a dose do corti costeroide inalatório
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2013 - AMP
6. A crise aguda de asma representa a exacerbação de um processo patológico crônico e a sua avaliação deve ser rá-pida e objeti va. No manejo desta situação podemos afi r-mar que:a) o sulfato de magnésio deve ser uti lizado precocemente,
em monoterapiab) a aminofi lina apresenta efeito broncodilatador superior
aos beta-2-agonistas, mas seu uso é limitado pelos seus efeitos colaterais
c) os broncodilatadores devem ser uti lizados por via inala-tória, não havendo diferenças signifi cati vas entre nebu-lização e administração de aerossol dosimetrado
d) o brometo de ipratrópio, agente anti colinérgico, possui início rápido de ação e pode ser usado de forma isolada
e) os corti costeroides só devem ser uti lizados após falha com o uso de broncodilatadores
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PEDIATRIA
COMENTÁRIOS
273
COM
ENTÁ
RIO
S
Questão 173. Embora a principal alteração radiológica seja a hiperinsufl ação pulmonar, observam-se também outras alterações que muitas vezes podem confundir o diagnósti co:1 - Hiperinsufl ação pulmonar:a) Rebaixamento das cúpulas diafragmáti cas.b) Reti fi cação ou inversão das cúpulas diafragmáti cas.c) Aumento do espaço retroesternal.d) Reti fi cação (horizontalização) de arcos costais.2 - Infi ltrados intersti ciais peribrônquicos:a) Aumento de volume e borramento dos hilos pulmonares.b) Acentuação da trama. 3 - Colapso pulmonar e atelectasias.a) Condensações subsegmentares e segmentares.b) Condensações lobares.Eventualmente, em casos mais graves, podem-se observar complicações como foco pneumônico ou mesmo pneumo-tórax. As complicações se tornam mais graves se há comor-bidades como prematuridade, cardiopati a congênita e dis-plasia broncopulmonar.Gabarito = E
Questão 174. O emprego de oxigênio, adequada hidratação, mínimo de manuseio e tratamento precoce das complicações é fundamental. Considerando que a hipoxemia é o principal resultado do processo obstruti vo, a administração de oxigê-nio passa a ser fundamental no tratamento, reduzindo tam-bém o sofrimento respiratório. Os broncodilatadores, apesar de empregados há mais de 40 anos no tratamento da bron-quiolite, têm sua efi cácia clínica ainda controversa. Alguns estudos demonstraram que eles melhoram a função pulmo-nar, diminuindo o uso da musculatura acessória e aumentan-do a saturação de oxigênio após a 1ª dose de salbutamol. Em outros estudos, demonstraram uma queda da saturação de oxigênio maior e mais prolongada. Quanto ao uso da adre-nalina, não há dados sufi cientes na literatura para atribuir a ela uma posição de droga broncodilatadora de eleição para os pacientes portadores de bronquiolite. Ainda permanecem também muitas dúvidas a serem respondidas: dose ideal, tempo de uso e intervalo de administração. Corti costeroides no tratamento da bronquiolite não têm mostrado resultados signifi cati vos quanto à ribavirina, e a droga iniciou um perí-odo de descrédito relacionado ao alto custo, aos problemas logísti cos associados a sua uti lização, à sua possível teratoge-nicidade e aos efeitos clínicos pouco convincentes. A ribaviri-na em aerossol não é efeti va em imunocompetentes, e a sua uti lização está restrita a pacientes com sistema imunológico comprometi do e doença grave pelo vírus sincicial respirató-rio, embora tal práti ca não seja suportada por pesquisas clí-nicas randomizadas.Gabarito = D
Questão 175. O adenovírus pode desencadear bronquioli-te obliterante, doença crônica, que pode ocorrer posterior-mente a um quadro agudo de bronquiolite ou secundária a outras patologias (colagenoses, por exemplo). Ocorre um reparo anormal do epitélio brônquico após a agressão
inicial, determinando obstrução parcial ou total da luz do bronquíolo. Clinicamente, ocorrem dispneia, sibilância e hipersecreção brônquica com insufi ciência respiratória de graus variados. Os coronavírus acometem, principalmente, o trato respiratório superior e, em menor proporção, o tra-to respiratório inferior, sendo o 2º agente causador do res-friado comum. O vírus sincicial respiratório é responsável por mais de 50% dos casos de bronquiolite aguda. O parain-fl uenza pode determinar bronquiolite e síndrome coquelu-choide em lactentes. Os enterovírus habitualmente não são causa de bronquiolite na infância.Gabarito = B
Questão 176. A bronquiolopati a crônica pós-viral é uma patologia infl amatória de bronquíolos, secundária a uma agressão viral aguda (bronquiolite aguda viral, em especial o adenovírus), cuja manifestação clínica é de chiado, cansa-ço e dispneia, que podem ser contí nuos e exacerbados por reinfecções virais. Apesar do quadro respiratório, o pacien-te está bem, com ganho ponderoestatural normal. A fi brose císti ca pode manifestar-se de maneira insidiosa com quadro de tosse e chiado crônicos, pneumonias de repeti ção, baixo ganho ponderoestatural e, em uma porcentagem dos casos, diarreia crônica com gordura fecal. O diagnósti co de asma em lactentes é bastante difí cil, pois uma série de patologias mimeti za o quadro de asma. Por isso, alguns critérios têm sido uti lizados para tentar esclarecer o diagnósti co. A Ta-bela a seguir apresenta um algoritmo que defi ne risco de asma em lactentes:
Critérios para diagnósti co de asma em lactentesCritérios maiores Critérios menores
1. Hospitalização por bronquioli-te ou sibilância grave
1. Rinorreia não associada a resfriado
2. Pelo menos 3 episódios de sibilância durante os primeiros 6 meses de vida
2. Sibilância não associada a resfriado
3. História parental de asma 3. Eosinofi lia ≥5%
4. Dermati te atópica 4. Sexo masculino
Para a defi nição de asma nos lactentes, uti lizam-se:1 - Hospitalização por bronquiolite ou sibilância grave.2 - Três ou mais episódios de sibilância nos primeiros 6 me-ses de vida ou mais.3 - Um critério maior ou 2 menores vistos na Tabela.A aspiração de corpo estranho caracteriza-se por um qua-dro de tosse de instalação aguda, acompanhada de disp-neia que podem tornar-se mais amenas e persisti r por se-manas. Sibilos no lado acometi do são possíveis. Ao raio x, observa-se hiperinsufl ação pulmonar no lado acometi do e, após alguns dias, pode-se observar atelectasia de um seg-mento ou lobo pulmonar. A tuberculose na infância é uma patologia de aspectos clínicos variáveis, porém nessa faixa etária caracteriza-se por sibilância crônica, febre, inapetên-cia, baixo ganho ponderal e alterações radiológicas inespe-cífi cas que na maioria das vezes são diagnosti cadas como “pneumonias de repeti ção”.Gabarito = E
