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•Angina pectoris (diminuição do fluxosangüíneo, mas não ocorre lesão nomiocárdio);
•Infarto do miocárdio (necrose nomiocárdio);
•Morte súbita.
A isquemia miocárdica(baixa oxigenação domiocárdio) é um distúrbiodo coração que pode sersob três formas:
Angina pectoris(diminuição dofluxo sangüíneo,mas não ocorrelesão nomiocárdio,aparecendo à dorprecordial);
Pode ser assintomático,caracterizando a chamadaisquemia silenciosa.
A isquemia miocárdica surge da desproporção (quantidade de consumo e a oferta de oxigênio) à célula cardíaca.
DOR
LocalizaçãoDor precordial, em caráter
de aperto.
DuraçãoGeralmente 2 a 5 minutos, podendo ter
duração mais eficaz ou por até 15 minutos;
IrradiaçãoA dor pode estar presente ou não, mais
freqüente no MSE.
Fatores desencadeantesEsforço físico, estresse emocional,
alimentação abundante ou exposição a temperaturas muito frias.
Fatores de alívioA dor cessa quando se interrompe o fator
desencadeante ou com uso de vasodilatadores sublinguais.
Tratamento de cardiopatia isquêmica:
·Correção do estilo de vida e intervenção sobre os fatores de risco coronário;·Tratamento farmacológico (nitroglicerina/ vasodilatador – monocordil/mononitratode isossorbida, bloqueadores beta-adrenérgicos/propranolol, atenolol, metropolol, cardivelol);
Definição:O IAM representa morte
ou necrose da célulamiocárdica, resultante deisquemia.Causa mais comum:obstrução total, ou parcial,de uma artéria coronária,ou seu ramo, por doençaaterosclerótica.
A incidência é maior emhomens com mais de 40 anosdo que em mulheres.
Essa incidência cresceuacentuadamente em mulherespós-menopausa.
Fatores de risco:-Sedentarismo;-Dietas hipergordurosas;-Estresse;-Hereditariedade;-Hipertensão arterial;-Tabagismo;-Anticoncepcionais orais;-Diabetes;-Obesidade.
Diagnostico:
Recorre-se a três elementos:-Anamnese(início e descrição da dor);-Evolução do ECG ;-Determinação da atividade enzimáticano plasma (exames laboratoriais).
As enzimas dosadas no sangue venoso,quando suspeita clinica de IAM, são:
►CPK (creatinofosfoquinose oucreatinina-fosfoquinase sérica);
►TGO (transaminase glutâmico-oxalacético);
►LDH (desidrogenase lática);►DHB (desidrogenase
alfahidroxibutirica);►CKMB (isoenzima creatinoquina).
►A dosagem de CKMB (isoenzimacreatinoquina), só é encontrada nascélulas cardíacas, e só aumentaquando há destruição dessas célulasque são específicas da necrosemiocárdica.
Sua elevação inicia-se cerca de 4hapós a necrose, atinge nível máximoao redor de 18 horas do IAM ediminui a seguir, normalizando-se em3 a 4 dias.
Quadro clínico:A dor é o principal elemento.É opressiva, aperto ou garra, grande
intensidade, quase sempre retroesternal,irradiando-se ao ombro e a face interna doMSE.
Em alguns casos, ocorre irradiaçãoepigástrica para o dorso, regiões mentoniana,escapular e ambos os MMSS. A dor durahoras.
Maior que 30min., por um período de 24horas, podem durar de 2 a 3 dias.
É desencadeada por esforçosprolongados ou intensos, estresse,emoção, podendo ocorrer durante osono, refletida em pesadelos.
Não cede com repouso, não sealtera com o decúbito, apresentandoangustia mortal e a sensação de morteiminente.
A dor pode vir ou nãoacompanhada de outros sintomascomo:
•Desconforto epigástrico;•Palidez (devido à dor);•Sudorese fria e pegajosa, vertigem,
náuseas e vômitos;•Hipotensão (devido ao choque
cardiogênico), tontura, confusãomental e desmaio.
Tratamento:
Os objetivos principais são:prevenção e tratamento dasarritmias cardíacas e limitaçãoda área necrosada comprevenção da área isquêmica.
O individuo com diagnostico comprovadodeve ser internado em UTI:
•É obrigatório a monitorizaçãoeletrocardiográfica, ritmo e freqüênciacardíaca;
•Eletrocardiograma: uma vez ao dia, atealta e sempre que houver dor ouinstabilidade hemodinâmica;
•O paciente deve manter repouso por48 horas;
•Α administração de oxigênio, atravésde mascara ou cateter nasal, fluxo de4 a 6 l/min. (oxigênio reduz a área doinfarto);
•Enzimas: após 6 horas de dor, de6/6horas por 24 horas e de 12/12horas ate normalização.
•Controle da dor deve ter prioridade. Emprega-seo uso de nitroglicerina sublingual (vasodilatadorcoronário) para diminuir a pressão sangüíneaarterial (reduzindo a perfusão coronariana).
Se a nitroglicerina não controlar a dor, ou sea mesma for severa, morfina deve seradministrada em pequenas doses (2 a 5 mg),repetidas em intervalos de 05min., diversasvezes.
Ocasionalmente ocorre hipotensão após aadministração de morfina e torna-se necessárioo emprego de agente pressor, a dopamina, sea hipotensão persistir;
•Aliviar a dor e a ansiedade;•Especial atenção às funções
intestinais, (dietalaxante/evacuação sem esforços);
•Μanter o paciente sob dieta levehipossódica, cerca de1500calorias/dia;
•Manter o paciente com via venosapermeável;
•Oferecer apoio psicológico;•Administrar anticoagulantes
(heparina) e trombolíticos(estreptoquinase, dissolverqualquer trombo formado na artériacoronária, diminuindo a obstruçãoe, desta forma a extensão doinfarto), conforme prescriçãomédica;
Complicações do Infarto do Miocárdio:
a)Arritmias;b)ICC;c)Choque cardiogênico:d)Edema Agudo de Pulmão (EAP);
Cuidados de enfermagem:a)Procedimentos admissionais:•ECG;•Monitorização;•Controle de SSVV;•Avaliação do paciente e
planejamento de cuidados.
b)Atividades:•Permanência no leito os 4 primeiros
dias. No 5º dia, se não houvercomplicação, sentar em poltrona aolado do leito;
•Diminuir ansiedade, administrar benzo-diazepínico (diazepan) 5mg VO de 8/8horas até a alta.
c)Dietas:•Líquidos, hipossódica e alimentos pastosos
para ajudar a manter o trabalho cardíaco numnível mínimo, durante as primeiras 48 horas.
d)Medicações:•AAS – primeira opção;•Isosorbida sublingual (Isordil): 5mg cada 5 min.
Ate desaparecimento da dor;•Mononitrato de isosorbida endovenoso
(Monocordil): 0,4mg/Kg a cada 8 horas ou 12horas;
e)Condições de risco:•Ausência de consciência mais de 15 segundos;•Alteração no ritmo cardíaco de 20 batimentos
por minuto ou mais;•Convulsões;•Movimentos respiratórios modificados, apnéia
com 15 segundos de duração;•Fibrilação ventricular;•Taquicardia ventricular;•Cianose de extremidades, (manutenção da
perfusão nos tecidos).