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PNEUMONIA ASSOCIADA A
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência muito variável
• 2010-2015: 12,2 por 1000 VM-dias• The International Nosocomial Infection Control Consortium 2010-2015.
Am J Infect Control 2016;12:1495-1504
• Brasil 2003-2006: 20,9 por 1000 VM-dias
Consequências:
• Mortalidade
• Tempo de VM
• Custos
P
A
T
O
G
Ê
N
E
S
E
Medicações (IBPs, bloq. H2, antibióticos)
Hospedeiro(imunossupressão,
queimaduras)
Equipamentos invasivos (TOT, SNG)
Inoculação transtorácicaBacteremia primária
Translocação GI
Práticas inadequadas de controle de infecções
Colonização trato aerodigestivo
Contaminação mãos, soluções, equipamentos
AspiraçãoInalação
PAV
PATOGÊNESE
Biofilme no TOT
Equipamento respiratório
contaminado
Secreções contaminadas
QUAIS
AGENTES?
ATS/ISDA Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416
PAV precoce
≥ 48 h e < 5 dias
PAV tardia
≥ 5 dias
ETIOLOGIA
Precoce vs Tardia
ETIOLOGIA
Precoce vs tardia
PAV precoce
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• S aureus meticilino-sensível
• Enterobactérias sensíveis
Maior chance de agentes
multissensíveis
PAV tardia
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• S aureus meticilino-resistente
• Enterobactérias resistente
Maior chance de agentes
multirresistentes
ATS/ISDA Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416
Conceito baseado em dados do final dos anos 80
Estudos subsequentes: ausência de diferença significativa na etiologia
PAV por MDR influenciado principalmente por:
• 5 ou mais dias de hospitalização antes da PAV
• Uso de antibiótico IV nos últimos 90 dias
• Presença de choque séptico
• SDRA ou diálise precedendo PAV
ETIOLOGIAPrecoce vs Tardia
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
DIAGNÓSTICO
1) Novo infiltrado pulmonar
2) Pelo menos dois dos seguintes:
• Febre
• Leucocitose
• Secreção purulenta
• Piora da troca gasosa
DIAGNÓSTICO
% c
aso
s d
iagn
ost
icad
os
com
o
PAV
Hospitais
Crit Care Med 2014; 42:497–503
43 hospitais americanos
Análise de 6 casos clínicos de PAV
Dificuldades Diagnósticas
Subjetividade
(ausência de definições oficiais)
Alteração aspecto/quantidadesecreções
Progressão de infiltrados
Piora da troca gasosa
• 56% dos infiltrados pulmonares em pacientes
febris NÃO SÃO decorrentes de processos
infecciosos
SARA
ICC
AtelectasiasHemorragia pulmonar
Contusão pulmonar
NOVO DIAGNÓSTICO PAV CDC
Deterioração respiratória
• Aumento da FiO2 mínima diária ≥0,20 por ≥2 dias OU
• Aumento da PEEP mínima diária ≥3 cmH2O por ≥2 dias
Com evidência de infecção
• Temperatura ≥38 °C ou <36 °C OU
• Leucócitos ≥12.000 céls./mm3 ou ≤4.000 céls./mm3
Secreções respiratórias purulentas
• ≥25 PMN e ≤10 céls. epiteliais por campo
Resultado de cultura positivo
• Aspirado traqueal ≥105 UFC/mL
• LBA ≥104 UFC/mL
• EBP ≥103 UFC/mL N Engl J Med 2013; 368:1472-1475
Eliminar subjetividade
DIAGNÓSTICO
Cultura do aspirado traqueal em preferência a métodos broncoscópicos
• Ausência de resultados clínicos melhores com métodos invasivos
• Aspirado é mais rápido, barato e com menos complicações
Hemoculturas
• 15% dos pacientes com PAV estão bacteriêmicos
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
DIAGNÓSTICO
Procalcitonina ou PCR para auxiliardecisão de iniciar antibioticoterapia
• Não são melhores que critérios clínicos isoladamente
PCT para auxiliar decisão de terminar antibioticoterapia na PAV
• Reduz uso de antibióticos
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
TRATAMENTO
Início precoce de antibióticos
de largo espectro
TRATAMENTO
Etiologia e padrões de resistência variam entre países, regiões, hospitais e UTIs
Guiar antibioticoterapia empírica pelos padrões locais
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
Antibioticoterapia empírica
Cobrir S. aureus, P. aeruginosa e enterobactérias
Exemplos
• Piperacillina-tazobactam, cefepime, levofloxacina, imipenem ou meropenem
• Oxacillina e cefazolina/cefalotina são os agentes de escolha para S. aureus sensível à oxacilina, mas não são necessários se um dos acima for usado
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
Antibioticoterapia empírica
Dois antibióticos antipseudomonas de classes diferentes na presença de fatores de risco para MDR
• Monoterapia na ausência de fatores de risco para MDR
Cobrir MRSA se:
• Fator de risco para MDR ou
• UTI com >10%–20% dos S. aureus resistentes à oxacilina
• Vancomicina ou linezolida
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
Fatores de risco para MDR:
• 5 ou mais dias de hospitalização antes da PAV
• Uso de antibiótico EV nos últimos 90 dias
• Presença de choque séptico
• SARA ou diálise precedendo PAV
Antibióticospara Pseudomonas
Após resultado de cultura e antibiograma
Monoterapia na ausência de choque ou alto risco de morte
• Não usar monoterapia com aminoglicosídio
Terapia combinada na presença de choqueou alto risco de morte
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
Antibióticos para MRSA Betalactâmicos anti-Pseudomonas
Outros antibióticos anti-Pseudomonas
Vancomicina 15mg/kg q8-12h (ataque: 25-30mg/kg para doença grave)
Piperacilina-tazobactam 4,5g EV q6h
Ciprofloxacina 400mg q8Levofloxacina 750mg q24h
OU OU OU
Linezolida 600mg a12h Cefepime 2g q8hCeftazidima 2g q8h
Amicacina 15-20mg/kg q24hGentamicina 5-7mg/kg q24h
OU OU
Imipenem 500mg q6hMeropenem 1g q8h
Colisitina 5mg/kg (ataque) seguido de 2,5mg/kg q12hPolimixina B 2,5-3,0mg/kg/dia em 2 doses
OU
Aztreonam 2g q8h
DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA
7 dias
Reduz uso de antibióticos e resistência antimicrobiana
Não aumenta recidivas
Não afeta mortalidade
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
ANTIBIOTICOTERAPIA INALATÓRIA
PAV por BGN sensível apenas a aminoglicosídio oupolimixina
Ou como tentativa de ultimo recurso na falha à antibioticoterapia parenteral
Formulação parenteral
• Irritação brônquica e broncoespasmo
• Hiperosmolaridade
• Conservante (fenóis)
Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82
Tratamento ineficaz
Ausência de melhora clínica após 48-72 horas
Risco
• Idosos
• Antibiótico prévio
• Pneumonia bilateral
• SARA
• Pneumopatia estrutural
• Germes resistentes (MRSA, Pseudomonas e Acinetobacter)
Tratamento ineficaz
Causas:
• Diagnóstico microbiológico errado
• Administração de antibióticos ineficazes
• Complicações (empiema pleural, abscesso, diarréia por C difficile)
• Erro diagnóstico: atelectasia, TEP, neoplasia pulmonar, hemoragia pulmonar
PREVENÇÃO
PREVENÇÃO
Adesão a higienização das mãos
Evitar intubação
• VNI em populações selecionadas
Minimizar sedação
• Não sedar quando possível
• Interrupção diária da sedação
• Preferir agentes alternativos aos benzodiazepínicos
Avaliar possibilidade de extubação diariamente
• Teste de autonomia ventilatória sem sedação
Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):915-936
PREVENÇÃO
Estimular mobilidade precoce
Minimizar acúmulo de secreções acima do balonete do TOT
• TOT com abertura para drenagem de secreções subglóticas (expectativa de VMI >48-72h)
Troca do circuito do ventilador entre pacientes diferentes, se visivelmente sujo ou mal funcionante
Cabeceira da cama elevada 30°–45°
Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):915-936
Higiene oral com clorexidina
Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):915-936
Efeito pronunciado na prevenção empacientes de cirurgia cardíaca
Também reduz pneumonia em outras populações
• Mas sem impacto na duração da VM, UTI oumortalidade
Precoce = menos de 10 dias de TOT
N = 8 RCT, 1977 pacientes
Menor mortalidade RR=0,83 (IC 95% 0,70-0,98)
Alta da UTI até D28 RR=1,29 (IC 95% 1,08-1,55)
Sem diferença: tempo VM e incidência PAV
Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD007271.
TQT precoce x tardia
Isolar cândida em via aérea (comexceção de anatomopatológico porbiópsia) não tem qualquer valordiagnóstico!
LEMBRETE