Resumo de Fisiopatologia I - Esôfago, Estômago e Intestino

2013

Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Esôfago, estômago e Intestino João Paulo Cardoso - Medicina


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Patologias do esôfago

Atresias e fístulas:

Defeitos na formação da parede do esôfago ausência de luz que é substituída por

um cordão fibroso o RN ao mamar regurgita desidratação e desnutrição aguda

É incompatível com a vida, tratamento cirúrgico.

É comum esse paciente ter fístula com a traquéia (mesma origem embrionária):

Proximal ou distal. Na proximal é mais grave pois o alimento pode ir para o pulmão. Se

for distal, ao inspirar o estomago enche de ar e fica imenso.

Distúrbios motores: altera o peristaltismo e EEI

Acalasia: Ausência de peristaltismo e de relaxamento do EEI acúmulo de alimentos

megaesôfago.

1ª: Distúrbio neurológico idiopático acalasia

2º: Acalasia tem uma causa conhecida, geralmente é doença de chagas:

Chagas inflamação crônica, linfocitária (Ganglionite) desnervação

parassimpática do esôfago discinesia (alteração dos movimentos peristálticos)

que depois de anos pode desaparecer além disso, ocorre alteração do tônus do

EEI estase alimentar. Logo, ausência do peristaltismo + alteração do EEI dilatação

megaesôfago.

Grau I: sem dilatação, já tem discinesia, o contraste demora a passar pelo esôfago

demora no esvaziamento.

Grau II: Dilatação leve

Grau III: Dilatação moderada

Grau IV: dilatação grave acúmulo de alimentos fermentação halitose, disfagia,

emagrecimento.

Megacólon:

Chagas desnervação parassimpática de determinado segmento retenção da

massa fecal dilatação constipação intestinal megacólon. Pode haver

ressecamento Fecaloma.


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Doença de Hirschs Prung malformação congênita aganglionose perde-se a

peristaltismo constipação dilatação megacolon.

Hernias de Hiato:

Hérnias por deslizamento (mais comum): Debilidade congênita, obesidade (aumenta a

pressão intra-abdominal) retração dos pilares diafragmáticos o esôfago desliza

pelo hiato e parte volta para o tórax podendo levar uma parte do estomago isso

altera as relações anatômicas altera o EEI predispondo ao refluxo gastro-

esofagico que é a principal causa de esofagite.

Hernia paraesofágica: aumento da pressão intraabdominal parte do esôfago hérnia

ao lado do estomago levando junto o pedículo vascular compressão dos vasos

infarto do segmento herniado. Podendo dar abdome agudo.

Divertículos:

Divertículo de tração: fibrose periesofágica traciona a parede formando uma

cavidade, um divertículo que pode acumular alimento (paciente vai apresentar

halitose) inflamar (diverticulite).

Divertículo de pulsão: ocorre por aumento da pressão. O mais comum é o divertículo

de Zenker.

Síndrome de Mallory Weiss:

Crises constantes e intensas de vômitos (alcoolatra, bulimia) lacerações alongadas,

longitudinais e paralelas na mucosa e submucosa, NA JEG (junção esôfago-gastrico)

HDA clínica (hematemese e posteriormente melena).

É responsável por 10% das HDA, normalmente se cura por resolução, não forma

cicatriz fibrosa.


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Varizes de Esôfago: dilatação do plexo venoso submucoso no terço distal do

esôfago. Geralmente é assintomática e sua primeira manifestação já é uma intensa

HDA. É a causa mais comum e grave de HDA. Sinônimo de hipertensão porta.

Doença que dificulta o fluxo sanguíneo no sistema porta (esquistossomose hepática,

cirrose, hepatite, síndrome de BUDD CHIARI) sangue é represado na veia porta

Hipertensão portahiperemia,congestão, hiperpressao dilatação do plexo esofágico

(varizes de esôfago) ruptura por atrito HDA

Esofagite:

Causas:

-Química substancias químicas que lesam a mucosa do esôfago

-De refluxo: + comum e importante. Faz parte das doenças de refluxo gastroesofágico

(DRGE)

-Tabaco, álcool

- Esofagite cáustica: ácidos e bases fortes (acido sulfúrico e hidróxido de sódio) com

poder ulcerativo corrosivo. É necrotizante e hemorrágico e pode complicar para

choque séptico, cicatrização levando a fibrose e estenose obstruindo o esôfago.

- Causas físicas: líquidos e alimentos quentes, radiação (esofagite crônica fibrosa

obstrução), infecções bacterianas (câncer e megaesôfago predispõem),

imunodepressão.

Paciente em imunodepressão cândida, herpes, citomegalovirus oportunistas

esofagite.

- Esclerodermia: doença do tecido conjuntivo

- Uremia inflamação

ESOFAGITE DE REFLUXO: Incompetência do EEI por causa idiopática (maioria), por um

hiato esofágico, etc Não se fecha adequadamente conteúdo gástrico (rico em HCL

e pepsina que digere proteínas, pH 1-1,5) sofre refluxo lesão da mucosa do terço

distal do esôfago Hiperemia, edema, erosão, exsudato inflamatório rico em

eosinófilos.

Inflamação crônica metaplasia gastro-intestinal (células da mucosa gástrica e

intestinal) a mucosa pálida fica avermelhada (= a do estomago), pode-se encontrar

células caliciformes é chamado de epitélio de Barret paciente tem azia,

regurgitação e dor


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Complicações:

Metaplasia predispõe ao adenocarcinoma

Ulceração: Agressão à mucosa lesão ulceração pode lesar artérias

HDA. É a ulcera péptica, sendo mais comum no intestino, depois estomago e

por ultimo esôfago

Cicatrização estenose disfagia.

São complicações de tratamento cirúrgico. Se não complicar tratamento clínico.

Neoplasias do Esôfago:

Grave, é o câncer mais comum do TD, mais comum em homens e acima de 40 anos.

Benigno: Raros, ex: leiomioma (células musculares lisas)

Malignos: Adenocarcinoma (5%) e carcinoma de células escamosas (95%)

30% no terço proximal, 50% no terço médio e 20% no terço distal.

Causas: Adenocarcinoma – Relação com o epitélio de Barret

RGE irritação crônica da mucosa sofre metaplasia displasia adenocarcinoma

Carcinoma de células escamosas: Irritação cronica da mucosa, deficiência nutricional

(Vitaminas A,B,C, zinco), substancias cancerígenas na dieta (alimento contaminado

com fungos que produz nitrosaminas), ou seja, esse CA tem forte relação com fatores

ambientais, hábitos alimentares.

Tipos de crescimento importante para prever as complicações

1. Vegetante (couve-flor) direção à luz obstrução complicações como

disfagia, emagrecimento, caquexia

2. Ulcerativo cresce ulcerando, escavando em direção a parede necrose e

destruição da parede complicações como HDA

3. Plano cresce na parede, infiltrativo espessamento, endurecimento,

alterações no peristaltismo pode ocorrer erosões, lesões de capilares

perda crônica de sangue anemia ferropriva

4. Anular infiltra toda a circunferência da parede espessamento estenose

complicações como disfagia, emagrecimento, caquexia.

Complicações:

Obstrução da luz do esôfago: câncer de crescimento vegetante ou anular

estenose/obstrução disfagia, emagrecimento, caquexia


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HDA: câncer com crescimento ulcerativo necrose de vasos HDA

Hematemese ou melena Choque hipovolêmico. Outras formas de câncer

erosões e hemorragias de capilares perda constante de sangue (sangue

oculto positivo) Anemia ferropriva

Perfuração: Ca invade a serosa perfuração extravasamento do conteúdo

do esôfago (alimentos, bactérias) mediastinite, peritonite sepse, choque

séptico.

Fístulas: Invasão para estruturas adjacentes gera uma comunicação, por

exemplo fístula esôfago-traqueal conteúdo esofágico atinge o pulmão

pneumonia de respiração, IRA, SARA, óbito

Disseminação: 4 formas

1. Continuidade: cresce ao longo de uma estrutura anatômica. Ex: terço distal

do esôfago estomago

2. Contiguidade: Infiltração mediastino traqueia, aorta, n. laríngeo

recorrente, veia cava, pericárdio, miocárdio, coluna vertebral, ou seja, pode

atingir as estruturas adjacentes.

3. Metastase por via linfática: terço proximal linfonodos cervicais; terço

médio linfonodos mediastinais; Terço distal linfonodos do abdome.

4. Metastase por via hematogênica mais comum é pulmão, mas pode ir

para SNC, Pleura, Supra-renais, fígado.

É um CA de péssimo prognóstico 5% sobrevivem mais de 5 anos, a maioria morre

que 1 ano pois o diagnóstico é difícil, tardio.

Patologias do estomago

Células mucíparas revestem toda a região do estomago produz muco que

protege a mucosa do pH ácido e da pepsina

Região do fundo e corpo: Células parietais (HCL, fator intrínseco), Principais (pepsina),

muciparas

Regão do antro e piloro: Células mucíparas e endócrinas (Células G produtoras de

gastrina).

Fatores agressores: Suco gástrico (baixo pH, pepsina) acidez

Reações auto-imunes processo inflamatório

H. pylori (principal mecanismo externo)

Álcool, cigarro, refluxo do conteúdo duodenal, medicamentos.

Fatores de defesa: Muco evita o contato da mucosa com o suco gástrico


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Bicarbonato fica entre a mucosa e o muco tamponamento

Zônulas oclusivas: formam uma barreira que evita que o HCL se difunda entre as

células.

Elevado turn-over renovação de todo o epitélio de 5 em 5 dias

Vascularização eficiete boa nutrição, remoção de substâncias tóxicas, Ac...

Desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores Gastrite ou ulcera a

principal causa é o H.pylori

Doenças do estomago sinais e sintomas síndromes dispépticas (náuseas,

vômitos, mal estar, má-digestão) inespecíficas. Podem causar hematemese, melena,

dor, pirose (queimação). Exames complementares semelhantes ao do esôfago, exame

físico: palpação. Alta morbidade, já a mortalidade é alta apenas no câncer.

Gastrite:

Inflamação da MUCOSA do estomago.

Gastrite aguda simples: Álcool, cigarro, infecções viróticas, substancias tóxicas,

alimentos condimentados, AINEs (aspirina), síndrome do estresse inflamação

aguda da mucosa gástrica hiperemia, edema, exsudato inflamatório

neutrofílico

Gastrite aguda complicada: Principal causa são medicamentos (aspirina). Alem

disso, pode ser por estresse endógeno (pacientes de CTI, politraumas, choque

IAM, TCE, queimaduras) aumenta a produção de ácido

-Erosiva: Além das lesões da simples forma-se erosões (3 mm) expondo a

lâmina própria podendo romper vasos gerando sangramento. Logo, tem hiperemia,

edema, exsudato neutrofílico e erosões.

- Ulcerativa: pequenas ulceras (5mm) atingem a submucosa HDA

podendo levar ao choque hipovolêmico

OBS: sangramentos em lençol não tem alteração do epitélio, apenas alterações na

permeabilidade vascular.

Gastrite crônica: A principal causa é H. pylori, mas pode ser pelas mesmas

causas da aguda.

H. pylori (ou outras causas) inflamação crônica hiperemia, edema, exsudato

inflamatório rico em linfócitos, plasmócitos, macrófagos.

Biopsia alem de ver se é aguda ou cronica pesquisa-se o H. pylori.


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Gastrite crônica complicada: Predispõe a metaplasias (cls caliciformes,

absortivas, Paneth no estomago); Atrofia (gastrite crônica atrófica); Displasia

Tipos:

A: é a gastrite crônica atrófica, não se relaciona com H. pylori, acomete o fundo e

corpo apenas. Doença auto-imune Ac contra células parietais inflamação

atrofia complicações: Produz pouco HCL Hipocloridria; Produz pouco fator

intrínseco anemia perniciosa (tomar B12 parenteral pro resto da vida); Produz

pouca pepsina deficiência na digestão de proteínas. Predispõe ao câncer de

estômago.

B: ambiental, antro e piloro. Causas: H. pylori, álcool, cigarro complicações

semelhantes a do tipo A.

AB: Pangastrite acomete todas as regiões. Causa mais comum é H. pylori gerando as

mesmas complicações.

Atrofia só ocorre na gastrite crônica tipo A.

Úlcera péptica:

Escavação devido à lesão da parede de uma víscera oca destrói epitélio, submucosa,

muscular... Péptica significa que a úlcera foi causada pelo suco gástrico, ou seja, atinge

apenas locais que tenham contato com esse suco tais como:

Duodeno: + comum, 1ª porção.

Estomago: predileção pela pequena curvatura na região do antro e piloro

Esôfago: terço distal. Esofagite de refluxo ulcera péptica como complicação

Gastroenteroanastomose

Divertículo de Merkel: divertículo congênito do Íleo. Ocorre úlcera por uma

malformação de glândulas gástricas ectópicas.

Estômago Duoedeno e Jejuno: Síndrome de Zollinger-Ellison tumor nas

ilhotas de langerhans do pâncreas Hiperprodução de Gastrina

hipercloridria violenta hiperacidez.

Lesões macroscópicas: Únicas, redondas ou oval, 0,5-2,0cm (> 4cm provavelmente é

câncer ulcerado), margens planas (no câncer a ulcera é grande, irregular, margens

crescem para luz do estomago, sendo vegetantes), bordas e fundos regulares (na

cancerosa é irregular.

Lesões microscópicas: De externo para interno Necrose fibrinóide, exsudato

inflamatório neutrofílico (ulcera ativa) tecido de granulação (evolução para cura por

cicatrização), fibrose cicatricial.


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A ulcera é um processo crônico que evolui durante anos, REMITENTE, RECORRENTE,

RECIDIVANTE se não tratar dor em queimação (quando está em atividade), dor

em jejum onde o HCL lesa mais. Ao alimentar, o alimento preenche a cavidade da

úlcera reduzindo a dor. Alem da dor tem síndrome dispéptica.

Causas: mesmas da gastrite crônica, sendo a principal o H. pylori, depois gastrite

crônica. A diferença para a gastrite crônica é que a lesão na ulcera péptica é localizada.

Superficial fundo até na submucosa. Profunda fundo pelo menos na muscular.

Perfurada acomete todas as camadas perfurando o órgão e caindo na cavidade

abdominal (peritonite). Terebrante ou tamponada está quase perfurando o órgão,

fica retida na serosa. Pode ser tamponada pelo omento ou pela cabeça do pâncreas de

modo que essas úlceras perfuram para órgãos adjacentes e não na cavidade

abdominal.

Complicações:

HDA: discreta vasos pouco calibrosos não causa melena e hematemese

só é perceptível no Sangue oculto nas fezes anemia ferropriva; Intensa

hematemese ou melena podendo evoluir para choque hipovolêmico

Perfuração: conteúdo cai na cavidade abdominal peritonite choque

séptico.

Fibrose intensa (complicação da cura) obstrução do piloro síndrome da

estenose pilórica

Pancreatite aguda (muito raro): ocorre por ulcera tamponada pela cabeça do

pâncreas ativa enzimas pancreáticas inflamação.

Neoplasias de estomago:

90% são adenocarcinomas, acometem mais homens, acima de 50 anos, relação

com hábitos de vida e alimentação.

Classificação de Lauren (histológica):

Tipo intestinal: Surgem de uma metaplasia intestinal invasão e

metástase mais lenta.

Tipo difuso: não forma glândulas e cresce muito rápido. É formado por

células em “anel de sinete”. Péssimo prognóstico, metástase muito rápido.

Classificação quanto à profundidade:

Carcinoma incipiente: mucosa e no máximo a submucosa. Sobrevida de 90%

em 5 anos


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Carcinoma avançado: acomete a muscular. Sobrevida de 15%, logo é

importante o diagnóstico precoce.

Crescimento:

Vegetativo: cresce em direção à luz

Ulcerativo: cresce sob a forma de ulcera. O tecido neoplásico necrosa ulcera

grande, margens vegetantes, salientes que se projetam para a luz, margens e

fundos irregulares.

Plano: cresce infiltrando a parede espessamento (parede endurecida,

inelástica, coloração alterada) altera o peristaltismo. Fazer DD com

cicatrização e fibrose de ulcera péptica por meio de biopsia.

Anular: Piloro pega toda a circunferência espessamento

estenose/obstrução.

Linite plástica: inicialmente crescimento plano acomete o estomago de

forma difusa reduz drasticamente a luz do estomago paciente sente

Plenitude emagrecimento significativo. Esse câncer tem atividade

Desmoplásica produz fator de crescimento para fibroblastos colágeno

espessamento.

Complicações: Vegetante estenose/obstrução; Ulcerativo hemorragia,

perfuração; Plano alterar o peristaltismo.

HDA: ulcerado necrosar um vaso grande se for intenso hematemese,

melena podendo evoluir para choque hipovolêmico. Sangramento menor

anemia ferropriva.

Perfuração: ulcerado perfurar a parede do estomago extravasamento do

conteúdo peritonite choque séptico.

Obstrução: Síndrome da estenose pilórica (pode ser causado por câncer ou

ulcera péptica cicatrizada). Na cárdia disfagia

Disseminação: Continuidade esôfago ou duodeno. Contiguidade pode

atingir pâncreas, baço, órgãos adjacentes. Metástase via linfática linfonodos.

Via hematogênica fígado, supra-renal, pulmão, cérebro, osso. Metástase no

ovário é comum Tumor de Krukenberg;

Disseminação peritoneal: câncer invade serosa, peritônio visceral células

caem na cavidade abdominal por movimentos peristálticos podem implantar

formando nódulos no peritônio parietal, visceral, parede do intestino

carcinomatose peritoneal (câncer espalhado por toda cavidade abdominal)

ascite neoplásica ( inflamação causa aumento da permeabilidade)

Desnutrição, caquexia, imunossupressão infecção sepse.

Câncer hipercoagulabilidade sanguínea TVP tromboembolismo

pulmonar (síndrome de Trousset)


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Causas: Dieta com nitratos/nitrosaminas; alimentos com conservantes químicos

(conservas com nitratos, alimentos defumados); dietas pobres em vegetais, legumes,

frutas;

Lesões pré-cancerígenas: Adenoma, gastrite crônica com metaplasia intestinal; H.

pylori (não é causa direta mas de forma indireta pois leva a gastrite crônica), anemia

perniciosa.

Patologias do Intestino

Inflamações: ID: enterite, IG: colite, 2: enterocolite.

Diarreia mecanismos: eliminação de volume maior de fezes, diminuição da

consistência das fezes, aumento da frequência de evacuações perda excessiva de

líquido pode levar a desnutrição, choque hipovolêmico (se for muito grave)

Por dia 2L de líquidos ingeridos + 2L suco gástrico + 2L de suco pancreático + 1L de

bile + 1L saliva + 1L secretado pelo ID = 9L sendo 200 ml eliminado nas fezes. Logo,

8,8mL são absorvidos no Intestino, grande parte no ID e o resto no grosso. Liberação

de 500 ml diarreia.

Diarreia secretória: Infecção viral ou bacteriana vírus, enterotoxinas, penetram na

célula alteram a função celular aumenta a secreção de líquidos e eletrólitos

Desidratação. Ex: Rotavírus, Cólera.

Diarreia osmótica: Pressão osmótica no lúmen > PO nos vasos líquido sai por

osmose diarreia. Causas: Síndrome de má absorção (doença celíaca), Intolerancia a

lactose (ausência de dissacaridase não converte em glicose e galactose) que

permanece no lúmen. Laxantes são hipertônicos.

Diarreia exsudativa: Intestino inflamado perda de líquido (exsudato inflamatório)

Bactéria invade a parede do intestino inflamação. Ulcerações sangramentos e

Exsudato purulento pus nas fezes.

Causas viróticas de diarreia secretória:

Rotavírus: contaminação oral-fecal. Altera a função dos enterócitos

atividade secretória aumentada perda excessiva de líquido Desidratação,

distúrbio eletrolítico, choque hipovolêmico (se for grave)

Outros: Norwak, Adenovírus

Causas bacterianas de diarreia secretória:


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Vibrio cholerae: secreta enteroxina secretagoga estimula a secreção de

líquidos diarreia maciça (aspecto água de arroz) - desidratação, distúrbio

eletrolítico, choque hipovolêmico, debilitação predispondo a septicemia.

E. coli enterotoxigenica: Produz toxinas diarreia secretória (diarreia dos

viajantes). Fecal-oral.

Clostridium, Estafilococos: produzem toxinas

Ingestão da toxina diarreia mais rapidamente. Ingestão da bactéria demora mais.

Causas de diarreia exsudativa: Bactérias parede intestinal RI Ulcerações e

abscesso podendo sair sangue (indica que não é secretória), pus. Também chamada

de disenteria pouco volume, varias vezes ao dia, cólica abdominal, sangue e pus.

Shigella: BGN shigelose

Salmonella: BGN salmonelose, febre tifoide. A shigella e salmonella também

produzem toxinas citolíticas que destroem a parede do intestino ulcerando-o.

Yersínia

Mycobacterium tuberculosis: Tuberculose intestinal inflamação ulceras

diarreias ou constipação

E. coli enterohemorrágica e coloenteroinvasiva

Protozoários: Balantidium coli, Entamoeba histolytica, Schistossoma mansoni

colite ulcerativa diarreia exsudativa

Causa não infecciosa: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa.

Giardia lamblia recobre o epitélio intestinal tapetamento reduz a absorção de

nutrientes aumenta a pressão osmótica diarreia osmótica.

Neoplasias: + Frequente que o de esôfago e estomago, sendo mais comum no IG

que no ID.

BENIGNAS: são muito comuns. Adenomas que crescem sob a forma de pólipos (lesão

macroscópica anatômica saliência em direção à luz).

Investigação do intestino: Endoscopia baixa/colonoscopia (IG e ileo terminal), Raios-X

contrastado (enema opaco).

Classificação dos pólipos quanto à forma: Pedunculado crescimento para luz, mas

tem um pedúnculo que o prende a parede. Séssil base alargada

Classificação quanto à natureza:

Hiperplásicos: Hiperplasia da mucosa pólipos, múltiplos, pequenos, grande

parte peduncular. Geralmente não causa grandes complicações.

Harmatomas: formado por desenvolvimento defeituoso da mucosa


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Inflamatórios: DII Inflamação da mucosa pólipos

Neoplásicos: Adenomas (neoplasias benignas)

A maioria dos tumores benignos cresce sob a forma de pólipos e são do tipo

adenomas, que podem ter displasia sendo uma lesão pré-cancerosa que pode

malignizar o poder de malignização é maior quando relacionado com a forma

(séssil), tipo (viloso), tamanho (maiores).

Tipos de adenomas:

Tubular: forma de túbulo, pequenos, múltiplos, geralmente pedunculados,

possuem displasias pequenas com discreta chance de malignizar

Viloso: Comum no reto. Vegetante, séssil. No reto pode ser grande a ponto de

obstruir o intestino. Displasia acentuada com alto poder de malignização.

Tubulo-viloso. Características dos 2 tipos.

Complicações: Malignização é a principal; Obstrução intestinal devido ao seu

crescimento para luz intestinal; Hemorragias: superfície do pólipo sofre erosão, rompe

vasos levando a sangramentos.

Síndromes de polipose intestinal. Ex: Polipose adenomatosa familiar (PAF) causa

genética polipose deve-se operar, pois a chance de malignizar é enorme por

serem adenomas com displasias.

MALIGNAS: Mais comum no IG que no ID sendo que neste último o mais comum é na

papila duodenal maior promovendo icterícia obstrutiva.

IG 98% são adenocarcinomas, a maioria está no reto seguido do sigmoide, ceco,

transverso, ascendente e descendente. Linfomas são mais comuns no ID e estomago,

Carcinóide são mais comuns no ID (íleo), sarcomas. As dietas hipercalóricas são fatores

de risco importantes, ricas em carnes vermelhas, açucares, pobre em fibras. Câncer de

país rico. Esses fatores de risco afetam a constituição das fezes altera o transito

das fezes permite maior tempo de ataque da microbiota intestinal a partir do

metabolismo dessa microbiota vão surgir substancias cancerígenas. Outro fator de

risco é o sedentarismo. Logo, a etiologia esta associada a produção de substancias

cancerígenas pela microbiota intestinal anormal.

De forma semelhante ao esôfago e estomago, apresenta os seguintes tipos de

crescimento: Vegetante, ulcerativo, plano, anular.

Complicações:

Obstruções: Vegetante e anular, o câncer é uma causa comum de obstrução

intestinal abdome agudo.


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Hemorragias: principalmente pelo ulcerativo. Intenso hematoquesia (sangue

vivo nas fezes, diferente de melena). Leve anemia ferropriva.

Perfuração: Ulcerativo perfuração fezes na cavidade abdominal

peritonite aguda purulenta sepse

Fístulas e aderências: em mulheres crescimento por contiguidade fístula

reto-vaginal, reto-vesical (fezes na bexiga cistite), intestino-intestinais,

fístula uterina.

Disseminação: continuidade ou por contiguidade; Metástase via linfática

(linfonodos do mesocólon e retroperitônio), via sanguínea (comum para o

sistema porta hepático fígado – é a metástase mais comum), via peritoneal

(implantação no peritônio visceral e parietal gerando ascite) carcinomatose

peritoneal.

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Resumo de Fisiopatologia I - Esôfago, Estômago e Intestino