REVISANDO - Phadia.com · Qualidade de Vida na Dermatite Atópica ... brasileira de Alergia e Imunopatologia ... A sensibilização alérgica também parece associar-se a infla-

índice

REVISANDO

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AtuAlIzAçãO méDIcA

cASO clíNIcO

AutOImuNIDADE

ASbAI Sp-RJ

AlgORítmOS - cOmpONENtES AléRgENOS

cOmpONENtES AléRgENOS

pRINcIpAIS AléRgENOS

RElAçãO DE lAbORAtóRIOS

Diagnóstico diferencial em urticária: um caso de anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos

Anticorpos anti-gliadina deamidada em estágio precoce da doença celíaca

O aumento das alergias alimentares: a ponta do iceberg

Qualidade de Vida na Dermatite Atópica

Estudo populacional de perfil multiplex de sensibilização em relação a asma, óxido nítrico exalado e

responsividade brônquica

Alérgenos moleculares no diagnóstico de alergia ao látex.

Utilidade dos anticorpos IgE e IgG4 específicos para caseína em crianças alérgicas ao leite de vaca

Revisão sobre os testes sorológicos para avaliação de anticorpos IgE específicos em crianças

Continuamos ao longo deste ano trabalhando para con-

solidar a alergia molecular no Brasil. Em breve novas

proteínas (CRD) serão lançadas no mercado brasileiro.

Ampliamos, também, o número de laboratórios que re-

alizam alérgenos moleculares (componentes), bem como

aqueles que disponibilizam o ImmunoCAP ISAC. Mais in-

formações estão disponíveis em nosso site ou pelo tele-

fone 0800-551535.

Nesta edição trazemos um artigo comentado que eviden-

cia a utilidade do ImmunoCAP ISAC na investigação si-

multânea de sensibilização a diversos alérgenos.

Outro estudo demonstra a importância da determinação

dos perfis de reatividade em pacientes sensibilizados

com ou sem sintomas na exposição ao látex através dos

alérgenos recombinantes do látex.

E ainda, a utilidade dos anticorpos IgE e IgG4 específicos

para caseína em crianças alérgicas ao leite de vaca fe-

chando a seção Revisando.

Ainda nesta edição, você poderá acompanhar um Caso

Clínico de anafilaxia induzida por exercício dependente

de alimentos.

Esperamos que o conteúdo seja proveitoso. As críticas e

sugestões são sempre muito importantes para nós, que

trabalhamos sempre para oferecer uma informação útil

e atualizada. Por favor, enviem seus comentários para

[email protected]

BOA LEITURA!

Fabio Arcuri

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Thermo Fisher scienTiFic

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reDAÇÃo

EDITOR/ Claudio Longo

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Camargo Lopes de Oliveira (CRM – SP 109.012); Dra. Silvia Daher

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Thermo Fisher scienTiFic

ReCAPtulando é uma publicação bimestral oferecida pela Immuno

Diagnostics Division, da Thermo Fisher Scientific, e produzida pela

DP Content.

Editorial

4 ReCAPtulando | edição 49 | 2012

revisando

patelis A, gunnbjörnsdottir m, malinovschi A, matsson p, Önell A, Högmann m, Alving K e Janson c

Dra. lucila camargo lopes de Oliveira (cRm – Sp 109.012) - Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASbAI) e pela Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia clínica (EAAcI), mestre em ciências pela uNIFESp/Epm.

A asma é um problema mundial o qual se estima acometer

300 milhões de pessoas. Sua relação com atopia já foi bem

estabelecida. Quando há história sugestiva de exposição

alergênica determinando sintomas alérgicos, recomenda-se

a pesquisa de sensibilização através de técnicas in vivo e in vitro.

Um indivíduo pode ser sensibilizado para uma, poucas ou

muitas fontes alergênicas. A sensibilização a múltiplos alér-

genos se associa a alta prevalência e gravidade da asma. A

ativação celular e inflamação relacionam-se a quantidade de

ligação cruzada da IgE aderida a superfície dos mastócitos.

Consequentemente, pacientes polissensibilizados têm maior

risco de desencadear a ativação dos mastócitos quando ex-

postos a diferentes alérgenos.

A sensibilização alérgica também parece associar-se a infla-

mação subclínica das vias aéreas. Maiores níveis de óxido

nítrico exalado (Feno) são encontrados em indivíduos sensi-

bilizados e parece haver uma correlação entre estes níveis e

níveis de IgE. A hiperreatividade brônquica, característica da

asma, associa-se a presença e nível de sensibilização.

A determinação de IgE dirigida a componentes alergênicos

através da técnica de microarray tem sido cada vez mais es-

tudada, embora poucos estudos sejam populacionais. Um

recente estudo italiano utilizou este método em uma coor-

te grande de pacientes e concluiu que esta nova tecnologia

pode ser útil em avaliações epidemiológicas.

O objetivo deste estudo foi investigar a relação entre o perfil

de sensibilização obtido através do microarray e a prevalência

de asma, nível de Feno e reatividade brônquica em um con-

texto epidemiológico.

mÉToDos

O estudo envolveu 679 participantes da segunda fase de um

estudo europeu multicêntrico internacional de asma e aler-

gia, conhecido pela sigla ECRHS. Um questionário (disponí-

vel em www.ecrhs.org) foi utilizado para obtenção dos

“Estudo populacional de perfil multiplex de sensibilização em relação a asma, óxido nítrico exalado e responsividade brônquica”, comentado por Dra. Lucila Camargo Lopes de Oliveira

2012 | edição 49 | ReCAPtulando 5

sintomas respiratórios, exposição alergênica e história

de tabagismo.

Foram analisados soros de 467 indivíduos através do Immu-

noCAP ISAC (microarray), dos quais 96 tinham asma. O Im-

munoCAP ISAC possibilitou a investigação de sensibilização

a 103 componentes alergênicos naturais ou recombinantes

provenientes de 43 fontes. Os indivíduos foram considerados

não sensibilizados quando os resultados eram <0,3 unidades

-- padrão ISAC (ISU). Os valores de IgE foram somados para

se obter a sensibilização em quatro categorias de alérgenos:

alimentares, sazonais (polens), perenes (animais, ácaros e

mofos) e outros. Resultados de provocação brônquica com

metacolina e Feno estavam disponíveis para 362 e 288 indiví-

duos, respectivamente.

resULTADos

Sensibilização a pelo menos um componente foi observado

em 141 (38,0%) dos não asmáticos e em 70 (72,9%) dos as-

máticos (p<0,0001). Asma esteve relacionada à presença de

IgE para polens (razão de chances = 2,2) e alérgenos perenes

(razão de chances = 5,6). Feno aumentado associou-se a pre-

sença de IgE para alimentos e alérgenos perenes enquanto

maior reatividade brônquica foi observada naqueles com

sensibilização a alérgenos perenes. Sensibilização simultâ-

nea a alérgenos perenes, alimentares e polens resultou em

maior risco para asma, inflamação pulmonar e reativida-

de brônquica.

Fato interessante, a presença de IgE para alimentos associou-

-se de maneira independente a maiores níveis de inflama-

ção pulmonar e naqueles cossensibilizados por polens, au-

mentou o risco de asma. Os autores acreditam que reações

subclínicas no trato gastrointestinal de maneira perene pelos

alérgenos alimentares possam levar a uma resposta inflama-

tória à distância, nas vias respiratórias.

comenTÁrios

A investigação simultânea de sensibilização a diversos alér-

genos, possibilitada pelo ImmunoCAP ISAC, embora exija

uma interpretação cautelosa, pode ser muito interessante

no âmbito epidemiológico, como foi evidenciado neste estu-

do. Embora a sensibilização não signifique necessariamente

alergia, a visão de um perfil de sensibilização amplo talvez

ajude a reconhecer melhor os diferentes fenótipos da asma.

Estudos brasileiros com o ImmunoCAP ISAC que retratem a

realidade da nossa população ainda se fazem necessários, se

possível, incluindo alérgenos locais.

Referência bibliográfica: Population-based study of multiplexed IgE

sensitization in relation to asthma, exhaled nitric oxide, and bronchial

responsiveness. J ALLERGY CLIN IMMUNOL. 2012 May 25.


revisando

“Alérgenos moleculares no diagnóstico de alergia ao látex”, comentado por Dra. Laila Sabino GarroDra. laila Sabino garro (cRm - Sp 128.094) - Especialista em Alergia e Imunologia clínica pela ASbAI e pós-graduanda da disciplina de Imunologia clínica e Alergia da FmuSp

inTroDUÇÃo

A alergia ao látex (borracha natural) tem sido um impor-

tante problema clínico, particularmente em pacientes do

grupo de risco. O diagnóstico de alergia ao látex é base-

ado nas manifestações clínicas, e positividade para testes

cutâneos utilizando extratos para látex e pesquisa de IgE

específica sérica. É importante salientar que o diagnóstico

de alergia ao látex não pode ser feito somente a partir da

positividade para testes in vivo e/ou in vitro, uma vez que

esta positividade reflete apenas sensibilização, isto é, pode

ser observada mesmo em pacientes sem manifestação clí-

nica no contato com este alérgeno. O objetivo deste estu-

do foi validar para o diagnóstico de alergia ao látex uma

ferramenta baseada em CRD (component-resolved diagno-

sis), ou seja, o diagnóstico baseado na positividade para o

componente alergênico envolvido.

mATeriAis e mÉToDos

Foram avaliados 130 pacientes com suspeita de alergia

ao látex devido positividade para IgE específica con-

tra látex. Os pacientes foram divididos em dois grupos,

de acordo com achados clínicos e resultados do prick

test para látex, sendo sintomáticos e sensibilizados ao

látex (n=97) e assintomáticos e sensibilizados ao látex

(n=33).

Os sintomas apresentados no primeiro grupo citado fo-

ram cutâneos (prurido, urticária e angioedema) e respira-

tórios (rinite e asma) ou choque anafilático. Os pacientes

com alergia alimentar apresentavam sintomas com aba-

cate, banana, castanha, kiwi, tomate ou frutas exóticas. As

características demográficas e clínicas são apresentadas

com mais detalhes na tabela 1:

Pacientes (M/F) Mediana da idade Apenas alergia ao pólen

Apenas alergia alimentar

Alergia ao pólen e alimentos

Mediana para IgE específica látex (kU/L)

Prick test positivo para látex

Pacientes sintomáticose sensibilizadosao látex (n=97)

24/73 37(9 – 77)

26/97 13/97 28/97 18.4(0.10 - >100)

76/84

Profissionais de saúde (n=55) 14/41 39(23 – 41)

22/55 6/55 10/55 8.7(0.2 – 47.1)

40/44

Anafilaxia perioperatória pelo látex (n=35)

7/28 39(19 – 51)

4/35 5/35 13/35 31.4(0.1 - >100)

30/33

Outros (n=7) 3/4 32 (9 – 51)

0/7 2/7 5/7 29.4 (3.2 – 55.2)

6/7

Pacientes assintomáticose sensibilizadosao látex (n=33)

9/24 27(8 – 58)

10/33 1/33 19/33 6.2(0.6 – 36.1)

0/29

garnier l, Selman l, Rouzaire p, bouvier m, Robert O, bérard F, bienvenu J, bienvenu F.

Tabela 1 - características demográficas e clínicas da amostra de pacientes estudada (n=130); M= masculino; F= feminino


Os prick tests foram realizados utilizando dois extratos co-

merciais para látex: Allerbio e Stallergèns. A análise para

IgE específica sérica foi realizada utilizando o Immuno-

CAP® 250 (Phadia, Suécia). Todos os soros foram analisa-

dos quanto à IgE específica contra látex (suplementado

com rHev b 5) com variação: 0,1 a >100 kU / L. Além de,

nove alérgenos recombinantes do látex: rHev b 1, rHev b 2,

rHev b 3, rHev b 5, rHev b 6.01, rHev b 6.02, rHev b 8, rHev

b 9, rHev b 11 e também bromelina (k202). A bromelina foi

utilizado para detectar IgE com reatividade cruzada contra

determinantes de hidratos de carbono (CCD).

resULTADos

reconhecimento de padrões para alérgenos recombinantes

do látex entre a população alérgica (n = 97).

A maior prevalência foi observada para IgE específica

contra rHev b 6.01 (76/97, 78%), seguido por rHev b 6.02

(69/97, 71%), rHev b 2 (66/97, 68%) e rHev b 5 (59/97, 61%).

Os níveis de IgE mais elevados foram contra rHev b 5,

rHev b 6.01 e rHev b 6.02 (0,1 a > 100 kU / L).

Houve forte correlação entre a positividade do prick test para

látex (in vivo) e IgE específica contra rHev b 6.01 (in vitro). Este

fator associado à ocorrência em alta prevalência de positivi-

dade para rHev b 6.01 em pacientes sintomáticos e sensibi-

lizados ao látex, confirmam que este alérgeno é de grande

interesse para o diagnóstico de alergia ao látex.

Considerando os 97 pacientes alérgicos ao látex, sete de-

les eram monosensibilizados para rHev b 5. Em relação a


estes sete pacientes citados, cinco eram expostos ao lá-

tex pela atividade ocupacional e em seis deles foi realiza-

do prick test para látex, sendo que em três os resultados

foram negativos para ambos os extratos testados.

Algumas particularidades foram observadas no subgru-

po com anafilaxia perioperatória (n = 35), as IgEs contra

rHev b 1, rHev b 3 e rHev b 5 foram mais frequentemente

reconhecidas em relação ao resto da população alérgica

e houve forte correlação na positividade contra rHev b 1

e rHev b 3 neste subgrupo.

reconhecimento de padrões para alérgenos recombinantes

do látex entre a população de assintomáticos e sensibiliza-

dos (n = 33).

Nesta população, os níveis de IgE específica contra látex

foram significativamente menores do que na população

alérgica. Houve 26 pacientes monosensibilizados para

rHev b 8 (profilina), todos eles eram alérgicos ao pólen.

Em contraste, entre 43 pacientes alérgicos ao látex, mas

não ao pólen, apenas um tinha IgE contra rHev b 8.

Em relação aos outros sete pacientes citados na tabela 1,

foram negativos para todos os IgE contra recombinantes

testados, mas todos eles apresentaram IgE contra CCD

que são certamente responsáveis para positividade apre-

sentada para IgE contra látex.

concLUsÃo

Este estudo demonstra a importância da determinação dos

perfis de reatividade em pacientes sensibilizados com ou

sem sintomas na exposição ao látex. Foram demonstrados

três principais correlações a partir do estudo clínico e labo-

ratorial destes 130 pacientes:

revisando

• rHev b 6.01, rHev b 6.02, rHev b 2 e rHev b 5 foram os alér-

genos principais em pacientes sintomáticos na exposição

ao látex (população alérgica).

• rHev b 5, rHev b 1 e rHev b 3 foram marcadores úteis

para a investigação de anafilaxia perioperatória e para o

manejo de alergia ao látex em pacientes com múltiplas

cirurgias.

• rHev b 8 e CCD demonstraram-se marcadores de sensi-

bilização ao látex em pacientes assintomáticos. O rHev b 8

foi útil para identificar a reatividade cruzada entre o látex

e pólen.

A partir deste estudo, os alérgenos recombinantes mais

importantes para diagnosticar a alergia ao látex são rHev

b 6.01 e rHev b 5. Ambos representam alérgenos principais

do látex, pois o rHev b 6.01 está fortemente correlacionado

com testes in vivo, enquanto rHev b 5 é particularmente útil

quando uma discordância existe entre história clínica e tes-

tes cutâneos.

Em outros estudos, sujeitos monosensibilizadas para rHev

b 5 eram falsamente negativos em prick test para látex. Para

estes autores, a concentração de Hev b 5 em extratos para

prick test eram insuficientes para atingir o limiar para reati-

vidade da pele. Assim, a determinação de IgE contra rHev

b 5 é de suma importância quando os médicos estão en-

frentando discrepâncias entre sinais clínicos e resultado do

prick test.

comenTÁrios

Nos últimos anos uma abordagem molecular tem sido

muito importante para a compreensão das reações alérgi-

cas. Os extratos alergênicos são feitos de numerosas pro-


teínas, mas apenas algumas delas são responsáveis pela

reação alérgica.

Além disso, a concentração do alérgeno nestes extratos

depende da fonte e do método de preparo, levando a uma

falta de padronização no diagnóstico de alergia. A clonagem

e sequenciamento de alérgenos permitem sua produção in-

dustrial, que melhora a precisão do diagnóstico, particular-

mente para alergia ao látex.

O reconhecimento de diferentes padrões de sensibilização

para alérgenos recombinantes do látex leva ao reconheci-

mento sobre a chance de reatividade cruzada e com chance

de reações graves como anafilaxia. Além de, prever quais

grupos poderão se beneficiar do uso de imunoterapia.

Referência bibliográfica: Molecular allergens in the diagnosis of latex

allergy. Eur Ann Allergy Clin Immunol, 2012; 44 (2): 73-79.


revisando

“Utilidade dos anticorpos IgE e IgG4 específicos para caseína em crianças alérgicas ao leite de vaca”, comentado por Dra. Ariana Campos Yang

Komei Ito, masaki Futamura, Robert movérare, Akira tanaka, tsutomu Kawabe, tatsuo Sakamoto e magnus p. borres.

Dra. lucila camargo lopes de Oliveira (cRm – Sp 109.012) - Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASbAI) e pela Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia clínica (EAAcI), mestre em ciências pela uNIFESp/Epm.

inTroDUÇÃo

Alergias alimentares têm aumentado nas últimas déca-

das, estima-se que cerca de 5% das crianças e 3 a 4% dos

adultos sejam afetados atualmente. Leite, ovo, amen-

doim, castanhas, frutos do mar, trigo e soja são consi-

derados Os principais causadores. Destes alimentos, o

leite de vaca é o mais frequente entre lactentes e crianças

pequenas, com uma prevalência que varia entre 1 a 7,5%.

Parte das crianças com alergia a proteína do leite de vaca

desenvolvem tolerância, em geral até os 5 anos de idade.

Entretanto, aquelas que evoluem com alergia persistente

ao leite de vaca sofrem limitações e desconfortos na vida

diária durante muitos anos.

Um recente estudo mostrou que a proporção de pacien-

tes com alergia persistente ao leite de vaca pode ser

maior do que anteriormente se acreditava. Os alérgenos

mais importantes neste alimento são a alfa-lactoalbumi-

na (também chamado Bos d 4), beta-lactoglobulina (Bos

d 5) e caseína (Bos d 8). A caseína tem sido considerada

mais antigênica e alergênica do que as demais proteínas,

indicando seu papel como importante alérgeno do leite.

Entretanto, todas as proteínas parecem ser potenciais

alérgenos, e os pacientes frequentemente são sensibili-

zados a vários deles. Foi observado que pacientes sensi-

bilizados a múltiplos alérgenos do leite tendem a ter pior

prognóstico em relação à persistência de sua alergia ao

leite de vaca.


O diagnóstico e o manejo da alergia alimentar inclui res-

trição inicial do alimento suspeito, teste cutâneo de leitu-

ra imediata e dosagem de IgE sérica específica para o ex-

trato do alimento. Para confirmar o diagnóstico realiza-se

o desencadeamento oral. Outros métodos que pudessem

discriminar pacientes com alergias alimentares persisten-

tes daqueles que ficam tolerantes são desejáveis.

objeTiVo

Neste artigo os autores avaliam a utilidade de anticorpos

específicos na alergia ao leite. Foram estudadas as concen-

trações de IgE específica para leite, IgE e IgG4 específicas

para caseína, alfa-lactoalbumina e beta-lactoglobulina no

soro de crianças alérgicas e no soro de crianças tolerantes

ao leite.

mÉToDos

Oitenta e três crianças com suspeita de alergia ao leite (idade

mediana: 3,5 anos; intervalo: 0,8-15,8 anos) foram diagnos-

ticados como alérgicos à proteína do leite de vaca (APLV, n

= 61) ou não alérgicos ao leite (Não-APLV, n = 22) com base

no desfecho do desencadeamento oral aberto com leite ou

história clínica convincente. As concentrações séricas de IgE

e IgG4 específicos para leite, caseína, alfa-lactoalbumina, e

beta-lactoglobulina foram determinadas através do método

ImmunoCAP®. Para a análise de IgG4 específica foram adi-

cionalmente incluídas 28 crianças atópicas e 31 não atópicas,

como controle (todas elas não-sensibilizadas ao leite).

resULTADos

O grupo APLV tinha níveis significativamente mais altos

de IgE para leite, caseína e beta-lactoglobulina compara-

do com o grupo de Não-APLV. O teste de IgE para caseína

mostrou melhor desempenho em discriminar alérgicos

de não alérgicos, com um ponto de decisão clínica de 6,6

kUa/L, correspondente a 100% de especificidade.

Todas as crianças com APLV acima de 5 anos de idade ti-

nham níveis de IgE para caseína maiores que 6,6 kUA/L. O

grupo Não-APLV apresentou níveis significativamente mais

altos de IgG4 específicos contra todos os três alérgenos de

leite, em relaçãoao grupo APLV. Este achado foi mais evi-

dente para IgG4 específica para caseína, nas crianças do

grupo Não-APLV com sensibilização IgE porém sem histó-

ria anterior de alergia ao leite. Estas crianças apresentaram

níveis significativamente mais altos de IgG4 para caseína,

comparados a qualquer outro grupo, incluindo o grupo con-

trole de crianças não sensibilizadas ao leite de vaca.

níveis de anticorpos igG4 específicos para leite

Teste Grupo APLV Grupo não APLV Grupo controle não sensibilizado ao leite

negativo Tolerante cA

cA - controle Atópico

scA

scA - sem controle Atópico

Caseína

Lactoalbumina

Lactoglobulina

P= valor

P= valor

P= valor


revisando

concLUsÃo

Níveis elevados de anticorpos IgE para caseína são for-

temente associados com a alergia ao leite em crianças e

podem estar associados a alergia persistente. Níveis ele-

vados de IgG4 para caseína em indivíduos sensibilizados

ao leite, mas que estão em dieta normal sugerem modula-

ção da resposta Th2. No entanto, o papel protetor de anti-

corpos IgG4 em alergia ao leite ainda não está esclarecido.

DiscUssÃo e comenTÁrios

O desencadeamento oral com o alimento suspeito é

considerado o padrão ouro para diagnóstico de alergia

alimentar, embora implique em alguns riscos para o pa-

ciente, além da demanda de esforço, tempo, material e

treinamento para sua condução. Por estas e outras ra-

zões, muitas crianças são diagnosticadas como tendo

uma alergia alimentar, mesmo sem a realização do de-

sencadeamento oral. Isso pode levar a um excesso de

diagnóstico que pode custar muito caro à sociedade.

Mais importante ainda, pode influenciar negativamente

a qualidade de vida do paciente e de toda a sua família.

Portanto, estratégias diagnósticas aprimoradas, incluin-

do melhor conhecimento de como interpretar o resulta-

do dos testes são cruciais. Durante vários anos buscou-

-se encontrar pontos de corte para decisão clínica no

diagnóstico de alergia alimentar, usando os níveis séri-

cos de IgE específica para determinados alimentos.

No entanto, pontos de decisão clínica muitas vezes va-

riam entre os estudos. Tais variações podem ser explica-

das pelas diferenças entre as populações de estudo e os

critérios estatísticos para escolher os pontos de corte.

Por exemplo, as crianças mais jovens geralmente têm

níveis mais baixos de anticorpos IgE para leite em com-

paração a crianças mais velhas, algo que deve ser consi-

derado ao se interpretar os resultados de IgE específicos

no diagnóstico de crianças.

Estudos têm mostrado que os níveis de IgE para leite

são mais baixos em crianças que se tornam tolerantes

do que naqueles com alergia persistente, mostrando

que as determinações de IgE específica podem ser usa-

das para prever o desenvolvimento de tolerância.

No estudo apresentado neste texto, os níveis de IgE es-

pecífica para leite, caseína e beta-lactoglobulina foram

mais elevados em pacientes diagnosticados com alergia

ao persistente (definida como persistência de alergia ao

leite acima de 5 anos de idade) em comparação com pa-

cientes tolerantes a leite com idade semelhante.

A produção de anticorpos IgG4 é considerada uma res-

posta fisiológica normal para a ingestão de leite de vaca.

Estudos anteriores demonstraram que indivíduos que

toleram o leite de vaca têm níveis mais elevados de an-

ticorpos IgG4 específicos para leite do que aqueles com

alergia persistente ao leite, sugerindo que os anticorpos

Caseína

IgE

esp

ecífi

ca (

kUa/

I)

5 anos de idade

APLV nÃo APLV

concentrações séricas de anticorpos ige específicos para caseína em crianças com mais de cinco anos com alergia ao leite de vaca (APLV) e com tolerância ao leite (não APLV). Níveis medianos. *** p<0.001.


Referência bibliográfica: The usefulness of casein-specific IgE and

Igg4 antibodies in cow’s milk allergic children.clinical and molecu-

lar Allergy 2012, 10:1

IgE e IgG4 específicos combinados poderiam ser usados

para prever o desenvolvimento de tolerância.

No entanto, no estudo aqui apresentado, o subgrupo

de crianças tolerantes no desencadeamento oral (sub-

-grupo tolerante) não tinham níveis significativamente

mais altos de IgG4 específicos para caseína, alfa-lactoal-

bumina, beta-lactoglobulina, comparados com o grupo

APLV, provavelmente, uma consequência da restrição ao

consumo de leite até o desencadeamento oral.

Por outro lado, o subgrupo de crianças que nunca tinha

tido a alergia ao leite, embora sensível ao leite (subgru-

po negativo), mostrou concentrações elevadas de anti-

corpos IgG4 específicos. Isso sugere que altos níveis de

anticorpos de IgG4 específicos para alérgenos de leite

são apenas um reflexo da dieta de uma criança onde o

leite de vaca normalmente está incluído.

Curiosamente, o subgrupo negativo (sensibilizados, mas

sem história de alergia a leite) mostrou os níveis mais

altos de IgG4 específicas para caseína, de que todos os

grupos do estudo, incluindo tanto o grupo de alérgicos

como o grupo de crianças não alérgicas e não sensibili-

zadas ao leite. Assim, sugere-se que os anticorpos IgG4

para caseína poderiam ser marcadores dos chamados

modificadores da resposta Th2.

Os resultados deste estudo indicam que níveis elevados

de anticorpos IgG4 para caseína são associados com to-

lerância em crianças sensibilizadas ao leite, mas apenas

naquelas seguindo dieta normal contendo leite.

O papel protetor de anticorpos IgG4 na chamada resposta

Th2 modificada não está esclarecido, e ainda não foi com-

provado que a mensuração de anticorpos IgG4 tem um

papel no manejo clínico de alergia alimentar. Assim, são

necessários mais estudos antes de propor o uso rotineiro

de medidas IgG4 específicas em alergia ao leite.


caso clínico

Diagnóstico diferencial em urticária: um caso de anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentosDra. lucila lucila camargo lopes de Oliveira (cRm - Sp 109.012) - Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASbAI) e pela Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia clínica (EAAcI), mestre em ciências pela uNIFESp/Epm.

iDenTiFicAÇÃo

RSCM, 21 anos, masculino, natural e procedente de São Paulo.

QD

Alergias na pele há seis anos.

hPmA

Refere que há seis anos apresenta recidivas relativamen-

te frequentes de placas vermelhas e pruriginosas pelo

corpo. Há um ano a manifestação cutânea se associa a

tosse e sensação de sufocamento, com necessidade de

idas a pronto socorro onde recebe anti-histamínicos e

corticoide.O quadro clínico permanece cerca de três a

quatro dias e melhora com estas medicações.

Nega a associação com fatores físicos como exposição

solar, água, temperaturas ou pressão. Já evita o uso

de anti-inflamatórios não esteroidais por orientação de

outro especialista. Nega relação com alimentos especí-

ficos, exceto urticária imediata quando come camarão.

Tem diagnóstico de alergia a camarão e não consome

crustáceos há anos. Nega outros antecedentes pessoais

e familiares de alergias. Nega outras patologias ou uso

de medicação crônica. Relata frequentar a academia ir-

regularmente. Há duas semanas, no segundo dia após

retorno, teve último episódio de urticária. Traz exames

recentes e normais de triagem reumatológica e infeccio-

sa, função tireoideana e pesquisa negativa de autoanti-

corpos contra tireoide.

isDA

Sem queixas.

eXAme FÍsico

Sem alterações; pesquisa negativa para dermografismo.

hD

Urticária a esclarecer.

comenTÁrio

A urticária é manifestação clínica de etiologia muito variá-

vel e muitas vezes de difícil diagnóstico. É definida como

crônica quando tem duração maior que seis semanas. Ca-

racteriza-se pelo súbito aparecimento de lesões cutâneas

eritematosas, com edema central de tamanho variável e

circundado por eritema reflexo, geralmente pruriginosas


(e às vezes, sensação de ardor) com duração usual de uma

a 24 horas. Pode ser acompanhada ou não de angioedema.

Faz-se necessária uma ampla e minuciosa investigação

etiológica, incluindo fatores físicos, autoimunes, infeccio-

sos, hormonais e associação com medicamentos dentre

muitos outros.

No caso exposto, é muito importante ressaltar a presença

de sintomas extracutâneos associados (sensação de sufo-

camento) que caracteriza anafilaxia, o que não está pre-

sente na urticária espontânea crônica. Outro detalhe é a

possível associação com exercício, o que resultou na soli-

citação dos seguintes exames auxiliares.

eXAmes AUXiLiAres

• ImmunoCAP trigo = 0,20

• ImmunoCAP ω-5-gliadina = 0,74

• ImmunoCAP camarão = 74,00

hD FinAL

Anafilaxia Induzida por Exercício Dependente de Alimen-

tos (trigo).

comenTÁrio:

A Anafilaxia Induzida por Exercício Dependente de Ali-

mentos (AIEDA) é uma forma peculiar de alergia alimentar

mais comum em adolescentes e adultos na qual a ingestão

isolada do alimento não resulta em sintomas.É necessário

que haja a realização do exercício associada.

A fisiopatogenia da AIEDA ainda não é clara. Hipóteses

atuais incluem alteração de osmolalidade plasmática e pH,

atividade enzimática tecidual, redistribuição de fluxo san-

guíneo, permeabilidade intestinal alterada e o reconheci-

mento do epítopo e ligação do alérgeno facilitadas.

Vários alimentos já foram relacionados a esta manifesta-

ção clínica, sendo o trigo um dos mais estudados. A fração

do trigo ω-5-gliadina (rTri a19) é considerada um alérgeno

maior em AIEDA por este alimento. Tanto a mensuração de

IgE específica para trigo e ω-5-gliadina são possíveis atra-

vés do ImmunoCAP.

A dosagem de IgE específica para trigo ou glúten pode re-

sultar negativa nestes casos, sendo preferível a pesquisa

de IgE específica para ω-5-gliadina, por apresentar maior

quantidade do alérgeno, aumentando a chance de resul-

tados positivos.É necessário também o diagnóstico dife-

rencial com alergia alimentar por produtos consumidos

frequentemente na prática de esportes, como fluídos hi-

dratantes contendo soja ou gelatina e anti-inflamatórios não

esteroidais, e por contato com outros alérgenos como o látex.

A conduta deve incluir a prescrição de medicamentos para

emergência e o treinamento das medidas a serem toma-

das caso haja reação. Como nestes casos a manifestação

só ocorre em vigência de exercício associado à ingestão

do alimento, sugere-se evitar o alimento envolvido 3 horas

antes e até uma hora após a atividade física.

O uso profilático de anti-histamínicos, antileucotrienos e

esteroides orais, bem documentados para asma induzida

por exercícios, ainda não foram bem estudados em anafi-

laxia induzida por exercícios.

eVoLUÇÃo

Com a orientação de evitar a ingestão de trigo 3 horas an-

tes até uma hora após a realização de exercícios, as mani-

festações clínicas cessaram. De qualquer maneira, o pa-

ciente foi treinado para o uso de medicações de resgate

(incluindo adrenalina autoinjetável).


atualização médica

Revisão sobre os testes sorológicos para avaliação de anticorpos IgE específicos em criançasLinda Cox

resUmo

As doenças alérgicas estão entre as condições crônicas

mais comuns na população pediátrica. Os testes para

diagnóstico de alergia representam um importante ins-

trumento para evolução e abordagem do paciente alér-

gico, porque a história pode não ser suficientemente

precisa para identificação de sensibilidade a um alérge-

no específico.

Além de fornecer informações sobre sensibilidades

específicas, os testes alérgicos tem algum valor predi-

tivo em termos do futuro risco de desenvolver doença

alérgica e da gravidade/persistência das manifestações

clínicas. Os dois métodos mais comumente utilizados

para confirmação de sensibilidade alérgica são o teste

cutâneo e a determinação dos níveis séricos de IgE es-

pecífica. Os dois métodos têm valor diagnóstico simi-

lar quanto à sensibilidade e especificidade, com os dois

parâmetros variando de acordo com o quadro clínico e

os alérgenos testados. Atualmente, existem três ensaios

para determinação de IgE específica aprovados pelo US

Food and Drug Administration.Os três métodos apresentam

sensibilidade analítica comparável com os coeficientes

de variação de precisão, reprodutibilidade e linearidade

menores do que 15%.

Entretanto, estudos comparativos tem demonstrado signifi-

cante variabilidade inter-ensaios, sugerindo que estes detec-

tem diferentes anticorpos IgE em soro humano ou que não

avaliem os mesmos anticorpos com a mesma eficiência.

Os métodos atuais utilizam reagentes preparados com ex-

tratos de alérgenos. Testando com estes reagentes pode

ser identificada sensibilidade a alérgenos clinicamente

irrelevantes. Esta limitação diagnóstica tem estimulado o

desenvolvimento de testes moleculares para diagnóstico,

também referidos como testes por componentes, que uti-

lizam alérgenos purificados da sua fonte natural ou produ-

zidos através de técnicas recombinantes, para detectar IgE

especifico para cada molécula alergênica.

Estes avanços nos testes para avaliação de IgE sérica

podem melhorar a precisão das provas para diagnóstico

de alergia, o que pode reduzir a necessidade de se re-

alizar desencadeamento oral com alimentos e também

aumentar a especificidade da imunoterapia.

comenTÁrios

A incidência de doenças alérgicas em crianças é crescente

e, além das consequências clínicas, a implicação econô-

mica é significativa. Neste cenário, a qualidade e eficiên-


cia dos testes de diagnóstico são fundamentais, porque

podem promover melhoras na abordagem clinica e trata-

mento mais efetivo do paciente alérgico. A história clínica

contribui muito, mas não é suficiente para comprovação

da alergia, em particular para identificação especifica do

agente causal. Isoladamente pode levar a erros na orien-

tação do paciente impondo muitas vezes restrições desne-

cessárias ao paciente.

Os testes in vivo (cutâneo) tal como as provas in vitro (deter-

minação de IgE especifica em soro) apresentam vantagens

e desvantagens, que junto com as preferências do pacien-

te e as facilidades técnicas devem ser consideradas para

escolha do método diagnóstico a ser utilizado.

Existem indicações de que não há necessidade de se evitar

a realização de testes cutâneos antes dos dois anos. Pelo

contrário, diversos estudos sugerem que estes podem ser

muito úteis mesmo quando aplicados antes desta idade.

Em relação à dosagem sérica de IgE especifica, existem

alguns tipos de teste in vitro que são disponíveis para uso

clínico. Uma questão que vale destacar é que os valores

obtidos não são equivalentes entre si e isto deve ser con-

siderado na análise dos resultados tanto para predição

como para acompanhamento do paciente.

Independente do tipo de teste, um dos maiores problemas

sempre foi a qualidade dos extratos em termos de sen-

sibilidade e especificidade. O grande avanço nos últimos

tempos foi o desenvolvimento da alergia molecular, que

permite a identificação de componentes alérgenos indivi-

duais. Em termos práticos, o maior benefício foi a possibi-

lidade de revelar se a sensibilização tem importância clíni-

ca ou se é devida a uma reação cruzada entre proteínas

com estruturas semelhantes.

Baseado nestes conhecimentos pode-se aprimorar o diag-

nóstico de alergia alimentar, reduzindo os riscos e dificulda-

des para realização das provas de desencadeamento oral e

os problemas inerentes a dietas de restrição.

A precisão diagnóstica é importante também nos casos de

alergia respiratória e a insetos. As novas tecnologias podem

ser úteis para definição de tratamento imunoterápico, permi-

tindo a distinção entre os alérgenos principais com relevân-

cia clínica, daqueles que são detectados por reação cruzada e

que não precisam ser considerados.

A avaliação clínica do paciente, em especial a história, sem-

pre fundamentam a pesquisa e interpretação de provas

diagnósticas, mas isoladamente, na maioria das vezes, não

permitem a identificação especifica do alérgeno responsá-

vel pelo quadro. O progresso na tecnologia diagnóstica é

visível, mas ainda existem vários aspectos que precisam ser

esclarecidos. A continuidade das pesquisas com enfoque na

área molecular, certamente deverá melhorar toda a estraté-

gia de abordagem do paciente alérgico, desde a prevenção

até o tratamento.

Comentado por: Dra. Silvia Daher (CRM - SP 26.794) - Médica Alergista

Doutora em Imunologia e Alergia

Referência bibliográfica: Curr Allergy Asthma Rep (2011) 11:447–453


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Laudo ImmunoCAP ISAC sIgE 112 – Componentes de Alérgenos

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Sumário dos resultados IgE positivos:

ID Amostra:

Data da coleta:

Estado de Aprovação:

Data Leitura:

Curva de calibração

14/05/2012

Aprovação

14/05/2012

CTR 12 14/05/2012

ID Paciente:

Nome:

Data de Nascimento:

Sexo:

Idade:

Médico

Endereço:

solicitante:

1. Summary of positive IgE resultsPrincipais componentes aeroalérgenos (espécie-específicos)

Polens de gramíneasGrama rasteira nCyn d 1 Gramíneas grupo 1 1,8 ISU-ECapim rabo de gato nPhl p 4 Enzima de ligação berberina 2,5 ISU-E

Polens de árvoresCedro japonês nCry j 1 Pectase liase 2,1 ISU-ECipreste nCup a 1 Pectase liase 1,5 ISU-EPólen de oliveira nOle e 1 Oliveira comum groupo 5 0,7 ISU-EPlátano nPla a 2 Poligalacturonase 1,6 ISU-E

AnimaisGato rFel d 1 Uteroglobina 1,3 ISU-E

FungosAspergillus fumigatus rAsp f 2 Proteína ligadora de fibrinogênio 0,3 ISU-E

Outros componentes espécie-específicos

VenenosVeneno de abelha rApi m 1 Fosfolipase A2 5,4 ISU-E

nApi m 4 Melitina 0,4 ISU-E

ParasitasAnisakis rAni s 1 Inibidor de protease serina 15 ISU-E

Componentes de reação cruzada

Proteína PR-10 Avelã rCor a 1.0401 Proteína PR-10 0,6 ISU-E

ISAC Standardized Units (ISU-E) Level< 0.3 Undetectable0.3 - 0.9 Low1 - 14.9 Moderate / High≥ 15 Very High

SAMPLE INFORMATION

Sample ID: 8A23224_12:05 PM_4

Sampling date: 14.05.2012

Approval status: Measured

Print date: 14.05.2012

Calibration curve: KS14 12/24/2011 3:52:32 PM

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autoimunidade

‘‘Anticorpos anti-gliadina deamidada em estágio precoce da doença celíaca’’, comentado por Dra. Vera Lucia Sdepanian.

Kurppa K, lindfors K, collin p, Saavalainen p, partanen J, Haimila K, Huhtala H, laurila K, mäki m, Kaukinen K.

inTroDUÇÃo

O diagnóstico de doença celíaca (DC) é firmado quan-

do a mucosa do intestino delgado encontra-se atrofiada

com hiperplasia críptica, denominado estágio Marsh III.

Sabe-se que o dano da mucosa acontece de forma gra-

dual, inicialmente por inflamação (Marsh I), depois com

hiperplasia críptica (Marsh II) e finalmente com atrofia

vilositária (Marsh III).

Os anticorpos antiendomísio da classe IgA e anticorpos

antitransglutaminase da classe IgA são considerados os

marcadores sorológicos da DC. Assim, quando estes anticor-

pos são positivos, sugere-se a ocorrência de atrofia vilositária.

Há situações em que esses anticorpos são positivos no

momento em que não há atrofia vilositária. Nesse caso,

atribui-se um resultado falso positivo dos anticorpos.

Entretanto, sugere-se que a presença de anticorpos po-

sitivos poderia predizer um estágio precoce da DC.

Portanto, a ocorrência de anticorpos antiendomísio e

antitransglutaminase positivos com biopsia de intestino

delgado em estágio Marsh I ou Marsh II indicaria um es-

tágio precoce da DC. Mas nem sempre esses anticorpos

são positivos nesses estágios iniciais.

Recentemente, o anticorpo anti-gliadina deamidada da

classe IgA (DGP-AGA) também foi considerado marca-

dor sorológico da DC. Deve-se mencionar que esse anti-

corpo difere do anticorpo anti-gliadina, que por sua bai-

xa especificidade não tem sido mais utilizado.

A presença de anticorpo anti-gliadina deamidada da

classe IgA indica Marsh III, assim como pode indicar

um estágio precoce da DC (Marsh I ou Marsh II). Assim,

observar a presença deste anticorpo pode significar um

método útil para identificar estágios precoces da DC.

O presente estudo teve como objetivo comparar a acu-

rácia do anticorpo anti-gliadina deamidada com os anti-

corpos mais utilizados até o momento -- os anticorpos

antiendomísio e anticorpo antitransglutaminase -- para o

diagnóstico e acompanhamento de pacientes em estágio

precoce de DC, isto é, que não apresentam atrofia vilositária.

Dra. Vera Lucia Sdepanian (CRM – SP 50.807) - Professora Adjunta e Chefe da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Mestre em Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição pela Universidade Internacional de Andaluzia, Espanha; Pós-Doutorada no Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da Universida-de de Maryland, Baltimore, EUA; Presidente do Departamento de Gastroenterologia da Sociedade Brasileira de Pedia-tria; Representante do Brasil na Sociedade Latino Americana de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica.


mÉToDos

O trabalho incluiu os seguintes grupos de indivíduos adultos:

• 16 pacientes considerados em estágio precoce da DC

com mucosa intestinal do tipo Marsh I ou Marsh II, mas

que com a continuidade de dieta com glúten evoluíram

para biopsia intestinal tipo Marsh III (atrofia vilositária

e hiperplasia críptica) e que depois, com dieta sem glú-

ten, a mucosa tornou totalmente normal, confirmando

o diagnóstico de DC. Nesse grupo a amostra de soro

foi coletada no momento em que a biopsia evidenciava

Marsh tipo I ou Marsh tipo II.

• 26 pacientes também considerados em estágio preco-

ce de DC com biopsia tipo Marsh I ou Marsh II asso-

ciado à presença de antígeno de histocompatibilidade

(HLA) DQ2 ou DQ8 (que indicam predisposição genética

para DC), com aumento do número de linfócitos intrae-

piteliais com marcador CD3 positivo (>37 células/mm) e

marcador gama delta positivo (>4,3 células/mm) carac-

terísticos de DC, que após resposta clínica e histológica

com a dieta sem glúten estabeleceu-se o diagnóstico de

DC em estágio precoce.

Estes dois grupos totalizaram 42 pacientes, grupo deno-

minado DC em estágio precoce.

• 20 pacientes com diagnóstico de DC com mucosa com

atrofia vilositária (Marsh III), denominado grupo com

atrofia vilositária.

• 39 indivíduos que caracterizaram o grupo sem DC, que

foram investigados devido a presença de sintomas gas-

trointestinais, mas que apresentaram mucosa intestinal

totalmente normal enquanto consumiam glúten por pelo

menos 9 anos seguidos.

As amostras de soro foram coletadas no início e no

acompanhamento, a cada consulta, e estocadas a -70° C

e utilizadas para dosagem dos anticorpos.

Com respeito às biopsias de intestino delgado, estas fo-

ram obtidas com emprego da endoscopia digestiva alta

e coleta de três fragmentos do duodeno distal. A estru-

tura da vilosidade intestinal foi mensurada pela razão

da altura da vilosidade e profundidade da cripta obtida

pela média de pelo menos cinco pares vilo-cripta bem

orientados; razão inferior a 2,0 foi compatível com Mar-

sh tipo III e, portanto, DC. O método imunohistoquími-

co foi empregado utilizando-se espessura de 5 µm de

material de biopsia de intestino delgado congelado para

quantificar os linfócitos intraepiteliais CD3 e gama delta

positivos (lente 100 vezes) expressos em células/mm de

superfície epitelial.

Método de ELISA foi utilizado para dosagem do anticor-

po anti-gliadina deamidada da classe IgA e IgG (INOVA

Diagnostics, San Diego, CA) e para anticorpo antitrans-

glutaminase da classe IgA (Phadia, Freiburg, Alemanha).

Resultados ≥ 20 U para anticorpo anti-gliadina deami-

dada e ≥ 5 U para anticorpo antitransglutaminase foram

considerados positivos.

A dosagem do anticorpo antiendomísio da classe IgA foi

realizada pelo método de imunofluorescência indireta

utilizando-se cordão umbilical humano como substrato.

Diluição de 1: ≥ 5 ou mais foi considerada positiva.

A determinação do HLA foi realizada por DELFIA celiac

disease hibridization assay ou SSP DQB1 low resolution kit.

resULTADos

Todos os participantes com DC em estágio precoce apre-

sentavam HLA DQ2 ou HLA DQ8, enquanto que 54% do

grupo sem DC apresentavam estes haplótipos.

O método mais sensível (83%) para detectar DC em es-

tágio precoce foi o anticorpo antiendomísio, seguido do

anticorpo anti-gliadina deamidada (79%) e anticorpo an-

titransglutaminase (64%). O mais alto grau de sensibili-

dade (93%) pôde ser obtida pela associação do anticorpo


autoimunidade

anti-gliadina deamidada e anticorpo antiendomísio (apenas

3 dos 42 pacientes com DC em estágio precoce não foram

identificados por estes anticorpos).

No grupo com atrofia vilositária, a sensibilidade foi igual a

95% para o anticorpo anti-gliadina deamidada e de 100% para

ambos os anticorpos: antitransglutaminase e antiendomísio.

No grupo sem DC, dois indivíduos apresentaram anticor-

po anti-gliadina deamidada positivo, portanto especificida-

de de 95%. Deve-se mencionar que estes dois indivíduos

apresentavam HLA DQ2 e aumento de linfócitos intraepi-

teliais gama delta, mas morfologia da mucosa do intestino

delgado normal e também contagem de linfócitos intraepi-

teliais CD3 normal. A especificidade dos anticorpos antien-

domísio e antitransglutaminase foi igual a 100%.

Durante um ano de tratamento com dieta sem glúten, a do-

sagem dos três anticorpos decresceu de forma significante e

igual nos dois grupos com DC em estágio precoce e DC com

atrofia vilositária.

O estudo concluiu que o anticorpo anti-gliadina deamidada

da classe IgA e IgG consiste em método promissor para o

diagnóstico e acompanhamento dos pacientes com DC em

estágio precoce e que no futuro outros estudos devem con-

firmar esses resultados.

comenTÁrio

Esse estudo revela dados interessantes. Não há dúvida que

indivíduos com atrofia vilositária, correspondente ao estágio

Marsh III, seja um paciente com DC e que a dieta totalmen-

te sem glúten proporcionará normalização da arquitetura da

mucosa intestinal. Há evidências, também, que esses pacien-

tes com DC no momento do diagnóstico apresentem os anti-

corpos antiendomísio IgA e anticorpos antitransglutaminase

IgA positivos e que após a dieta sem glúten esses marcado-

res sorológicos também tornem-se normais.

Além desses pacientes com DC, que independentemente

da sintomatologia que apresentem, devam realmente ser

submetidos à dieta sem glúten, esse estudo demonstra um

outro grupo de indivíduos que denominam como tendo DC

em estágio precoce que não apresentam alteração de atrofia

vilositária, mas sim alterações em estágios iniciais (Marsh I

ou Marsh II) associados a presença de anticorpos para DC,

que após instituírem a dieta sem glúten, normalizam com-

pletamente as alterações da mucosa intestinal, assim como

negativam os anticorpos.

Busca-se incessantemente um anticorpo tão sensível quan-

to específico capaz de substituir a necessidade de biopsia

de intestino delgado para o diagnóstico de pacientes com

DC. Esse trabalho teve como objetivo não somente com-

parar a acurácia do anticorpo mais recentemente presente

nos pacientes com DC que é o anticorpo anti-gliadina de-

amidada classe IgA e IgG com os anticorpos já consagra-

dos - anticorpos antiendomísio e anticorpos antitransglu-

taminase, como também comparar a acurácia desse mais

recente marcador sorológico nos indivíduos denominados

com DC em estágio precoce.


Deve-se ressaltar que o anticorpo anti-gliadina não é mais

realizado devido sua baixa acurácia.

Esse estudo mostrou que a sensibilidade foi igual a 95%

para o anticorpo anti-gliadina deamidada e de 100% para

anticorpo antitransglutaminase e anticorpo antiendomísio

para o diagnóstico dos pacientes com atrofia vilositária. Por-

tanto, extremamente úteis para o rastreamento desses pa-

cientes. Estes marcadores também seriam úteis para iden-

tificar aqueles indivíduos que o estudo denominou com DC

em estágio precoce.

Nesse caso o anticorpo mais sensível foi o antiendomísio

(83%) seguido muito de perto do anticorpo anti-gliadina de-

amidada (79%), e o menos sensível para essa condição foi

o anticorpo antitransglutaminase (64%). Nesse caso, como a

técnica de ELISA (método utilizado para a dosagem do anti-

corpo anti-gliadina deamidada e para o anticorpo antitrans-

glutaminase) é mais fácil e não depende da experiência do

examinador quando comparada com a técnica de imunoflu-

orescência indireta (método para a dosagem do anticorpo

antiendomísio) deve-se considerar, segundo os resultados

obtidos nesse estudo, a vantagem do anticorpo anti-gliadina

deamidada para o diagnóstico dessa parcela de indivíduos

denominados com DC em estágio precoce.

Entretanto, um ponto a ser especulado é se realmente vale

valorizar o diagnóstico desse grupo de pacientes denomina-

do como DC em estágio precoce. É claro que no rastreamen-

to populacional, assim como no rastreamento dos grupos de

risco, poderemos nos deparar com esse grupo de pacientes.

O que se deve ponderar é se esses pacientes se beneficia-

rão com a dieta sem glúten. Não há dúvidas dos benefícios

da dieta sem glúten nos pacientes com DC que apresentam

atrofia vilositária no momento do diagnóstico, entretanto as

evidências são escassas a respeito dos benefícios de tal dieta

naqueles com DC em estágio precoce.

Outro fato interessante é a banalização da dieta sem glúten

na atualidade. A restrição de consumo de glúten vem sendo

recomendada de forma abusiva devendo-se, então, escla-

recer que há três situações bem definidas em que o glúten

deve ser retirado totalmente da dieta, durante toda a vida:

diagnóstico confirmado de doença celíaca, de dermatite her-

petiforme ou de alergia ao glúten. Há outra situação deno-

minada sensibilidade ao glúten (também denominada como

intolerância ao glúten–não celíaca) relacionada com aqueles

pacientes em que a doença celíaca e a alergia ao trigo foram

totalmente excluídos e que os sintomas ocorrem após expo-

sição ao glúten e desaparecem com a retirada do glúten. Mas

é importante descartar a doença celíaca antes de se estabele-

cer este diagnóstico.

Concluindo, esse estudo demonstrou a importância do anti-

corpo anti-gliadina deamidada da classe IgA e IgG no rastre-

amento e no acompanhamento dos pacientes com DC em

estágio precoce, resultado que deverá ser confirmado a partir

de novas pesquisas.

Referência bibliográfica: Antibodies against deamidated gliadin

peptides in early-stage celiac disease. J Clin Gastroenterol. 2011

Sep;45(8):673-8.


ASbAI Sp

Pode parecer exagero, mas para quem trabalha na área

a sensação é a de que estamos presenciando uma “epi-

demia” de alergia alimentar. Por razões ainda não ple-

namente conhecidas, as alergias alimentares estão au-

mentando. De acordo com dados americanos (CDC), o

número de alergias alimentares entre menores de 18

anos aumentou 18% no período de 1997 e 2007. Porque

isto está acontecendo?

Teorias interrogam se mudanças sutis no padrão de

nossa alimentação ou em determinados nutrientes

poderiam estimular respostas alérgicas. Outras su-

gerem que ingerir mais ou menos determinados alér-

genos alimentares em diferentes fases da vida seria

responsável por este aumento. Considera-se ainda, se

mudanças no padrão de processamento do alimento

teriam culpa.

Dra. Ariana Campos Yang (CRM-SP 95.235) - Doutora em Ciências pela FMUSP. Médica assistente, coordenadora no ambulatório de alergia alimentar e dermatite atópica do Serviço de Imunologia clínica e Alergia do Hospital das clínicas de São paulo – FmuSp.

O aumento das alergias alimentares: a ponta do iceberg


Por exemplo, talvez assar o amendoim o torne mais aler-

gênico do que ferver ou fritar, um costume comum na

ásia, onde amendoins são tão consumidos como nos

EUA, porém com taxas menores de alergia ao amendoim.

Existem outras teorias que apontam a falta de exposição

ao sol e diminuição de vitamina D como fatores de risco,

observando dados que indicam que mais pessoas com

anafilaxia vivem em climas frios. A teoria de higiene tam-

bém tem sido muito discutida.

Atualmente, questiona-se o retardo na introdução de ali-

mentos para lactentes. Um estudo publicado em novem-

bro de 2008, no Journal of Allergy and Clinical Immunology,

mostrou que crianças que foram restritas do consumo de

amendoim durante o período de lactação e primeira in-

fância, tiveram dez vezes mais chances de desenvolver

alergia ao amendoim do que aquelas que foram expos-

tas a este alimento mais precocemente. Os pesquisado-

res observaram a incidência de alergia ao amendoim em

8.600 crianças, em idade escolar, do Reino Unido e Israel.

A prevalência da alergia ao amendoim no Reino Unido foi

estimada em 1,85% versus 0,17% em Israel. Destaca-se que

o amendoim é comido cedo em Israel, reforçando a ideia de

que a exposição precoce talvez não seja o problema.

Recentemente um estudo coordenado pelo Prof. Dr. Fábio

Morato Castro identificou um novo alérgeno na mandioca

(Man e 5), cujos casos de alergia vêm aumentando na últi-

ma década, embora o consumo seja secular. Na tentativa

de avançar na compreensão do problema, em parceria

com o Prof. Dr. Hyun M. Yang, o grupo publicou uma mo-

delagem matemática que testou a hipótese de que uma

vez presente uma intervenção ambiental qualquer, que

venha interferir no aumento das alergias (por exemplo,

inibidor de bomba de prótons), o tempo necessário para

se ultrapassar um limiar de incidência detectável foi se-

melhante ao que de fato aconteceu no caso da mandioca,

cerca de 12 anos.

O rápido aumento, ao longo dos últimos 30-40 anos, na

incidência de alergia, não poderia ser explicado por um

aumento no número de diagnósticos feitos. Já o tempo

decorrido, por sua vez, é insuficiente para permitir alte-

rações nos marcadores genéticos correspondentes. É

necessária uma explicação que possa integrar os efeitos

genéticos e o ambiente em um período de tempo consis-

tente com os dados epidemiológicos.

A muito tempo é sabido que o desenvolvimento e a ex-

pressão fenotípica das doenças alérgicas dependem de

uma ampla e complexa interação da genética, da exposi-

ção aos alérgenos e de fatores ambientais adjuvantes não

específicos. Porém, de que forma ocorrem tais interações?

Mudanças no ambiente, na alimentação, no estilo de vida

ou o próprio estresse poderiam interferir na expressão de

determinados genes, aumentando ou reduzindo o risco

de doenças? Tais alterações poderiam ser transmitidas

aos descendentes? São perguntas que uma nova área da

ciência chamada epigenética tenta responder.

O termo epigenética existe há mais de cem anos, mas

somente Waddington, em 1942, deu uma definição mais

precisa a ele. A epigenética é o estudo de qualquer mu-


ASbAI Sp

dança na expressão gênica ou no fenótipo celular, sem

que haja alterações na sequência de bases do DNA, mas

que seja potencialmente estável e idealmente passível de

ser herdada. Por trás desse conceito, pode estar a chave

para descobrir a influência do ambiente e da nossa rotina na

herança genética que passamos aos nossos descendentes.

A diferença entre genética e epigenética poderia ser

comparada a um poema (genética) e à leitura do poema

(epigenética). O poema (informação genética) é a mes-

ma em todas as cópias dele, o texto não muda. Entretan-

to sua interpretação dependerá da forma e das emoções

com que o leitor realmente lê o poema. A influência da

epigenética é diferente de uma mutação, pois não causa

mudança na sequência de bases, na essência do gene;

a mudança ocorre na maneira como um gene é “ligado”

ou “desligado” (lido ou silenciado). Todas as nossas cé-

lulas contêm exatamente o mesmo código genético. Mas

a maneira como ele é “expresso” varia conforme o tecido.

Gêmeos univitelinos, com a carga genética exatamen-

te igual, crescem com características muito diferentes.

Fatores ambientais como alimentação, poluição, uso de

drogas, prática de exercícios, contato com substâncias

tóxicas podem alterar esse padrão de liga e desliga,

deixando uma “marca” epigenética que é transmitida a

cada nova divisão celular no mesmo corpo. Em algumas

espécies de animais a herança desses traços através de

gerações foi comprovada em laboratório. Em humanos

foi observado um mecanismo semelhante.

Somos mais que nossos genes. Os genes não são res-

ponsáveis por tudo. No texto (“do poema”, DNA) tam-

bém existem genes ligados a doenças e genes relacio-

nados à capacidade de resistir a elas.

Uma pesquisa realizada em 2006 com 14 mil homens na

Inglaterra, concluiu que aqueles que começaram a fumar

antes dos 10 anos geraram crianças com risco elevado de

serem obesas. Isso indica que substâncias tóxicas do cigar-

ro podem ter provocado alterações na expressão genética

do fumante mirim. Ou seja, em tese ele desenvolveu uma

marca epigenética que foi transmitida às futuras gerações.


Os mecanismos epigenéticos envolvem modificações quí-

micas do próprio DNA ou modificações das proteínas que

estão associadas a ele. Por exemplo, nas histonas que se

ligam e compactam a cadeia do DNA formando a cromati-

na, o material básico dos cromossomos. Ou nas proteínas

nucleares e nos fatores de transcrição, moléculas que inte-

ragem e regulam a função do DNA.

Por fim, as modificações determinam a remodelagem de

proteínas associadas à cromatina e transposição de certas

sequências da fita de DNA causando mudanças na manei-

ra que a informação genética é processada na célula.

Ainda há muito a se conhecer sobre nosso epigenoma, sobre

como deixamos de ser “vítimas” do nosso DNA para como

“protagonistas” atuarmos sobre sua expressão gênica.

Por enquanto, apenas nos permitimos sonhar com a ideia

de que temos os genes em nossas mãos! Na realidade,

estamos muito longe disso! Sabemos que nosso estilo

moderno de vida, que inclui o uso de certas medicações,

exposição a poluentes, consumo de alimentos transgêni-

cos, padrão de alimentação desequilibrada, hábito urbano

ou rural, materiais manufaturados com látex entre outros

fatores podem exercer influência no aumento das alergias

alimentares, mas isso: é só a ponta do iceberg!


A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória crô-

nica e recidivante da pele, caracterizada por lesões ecze-

matizadas, intensamente pruriginosas e por xerose de

graus variados, especialmente nas formas crônicas.

Sua incidência é maior na infância, mas atinge um grande

número de adultos.

É considerada um problema de saúde pública em fun-

ção do aumento de sua prevalência nas últimas quatro

décadas, e atualmente estima-se que 20% das crianças

no mundo apresentem DA.1 É provável que fatores am-

bientais, poluentes, exposição aos alérgenos, defeitos na

barreira cutânea e infecções, além da predisposição ge-

nética, estejam envolvidos neste aumento.

O quadro clínico pode variar desde formas leves até as

graves e disseminadas.2 O prurido é o sintoma predomi-

nante e o eczema a lesão clássica. Ele pode ser agudo,

subagudo ou crônico. A distribuição das lesões costuma

ser típica em função da idade, mas deve-se lembrar da

possibilidade de haver localizações atípicas.

Quanto ao diagnóstico, não há lesão de pele patogno-

mônica. Também não existem exames laboratoriais ou

testes alérgicos específicos. Normalmente o diagnóstico

é clínico, pela característica e distribuição das lesões as-

sociadas à história pessoal e familiar de atopia, que em

cerca de 80% dos casos é positiva. Esta maioria de pa-

cientes, em geral, apresenta predisposição genética para

a produção de Imunoglobulina E (IgE) em níveis elevados

e, consequentemente, para a produção de IgE específica

para diversos antígenos, mais comumente para aqueles

inalados (aeroalérgenos). Nestes casos, o diagnóstico

fica facilitado pela possibilidade de realização de exames

laboratoriais que objetivam dosar tanto os níveis de IgE

total quanto os níveis de IgE específica. As dosagens la-

boratoriais aumentadas retratam a capacidade genetica-

mente herdada que estes pacientes têm de responderem

de forma exagerada a determinados estímulos (hipersen-

sibilidade alérgica). Existe, ainda, a opção da execução

dos testes cutâneos de leitura imediata, quando possível,

para os antígenos mais comuns.

Os fatores socioeconômicos interferem na evolução da

doença. O gasto com o paciente com DA é elevado, con-

sumindo grande parcela do orçamento familiar. Estes

gastos estão diretamente relacionados com a gravidade

do acometimento cutâneo.

Além dos aspectos sociais e econômicos, os aspectos

psicológicos são considerados fatores importantes no de-

sencadeamento e na manutenção da doença.

As doenças da pele são em geral estigmatizantes e a DA,

por seu caráter crônico e recidivante, com diferentes ní-

veis de comprometimento cutâneo, promove alterações

psicológicas, emocionais, sociais, físicas e de relaciona-

mento. Há trabalhos na literatura que retratam o paciente

como inseguro, reprimido, sensível e inquieto.3,4 Também

Dra. Cláudia Soïdo Falcão do Amaral (52. 57334-9 RJ) - Mestre pela UFRJ; Chefe do Setor de Alergia e Imunologia Dermatológica do Instituto Azulay – SCMRJ; Professora da PUC-RJ

Qualidade de Vida na Dermatite Atópica

ASbAI RJ


há relatos de quadros depressivos intensos em função

das lesões cutâneas.5 Ocorre, então, a queda na qualida-

de de vida (QV) destes indivíduos e de sua família como

um todo.

Estudos sobre QV tem se difundido em diversas doenças,

em especial nas crônicas. A preocupação com este tema é

um reflexo da definição de saúde pela Organização Mun-

dial de Saúde como sendo “um estado de completo bem-

-estar físico, mental e social, e não apenas a ausência

de doença.”

Consequentemente, observou-se a criação, validação e

aplicação de inúmeros instrumentos que objetivam me-

dir o quanto a QV do paciente e de sua família é afetada.

Os questionários de QV na DA são amplamente empre-

gados em diversos países e o resultado deste emprego

mostra unanimidade em relação ao impacto negativo que

ela promove na vida destes indivíduos.

Cabe a nós desenvolver ações educativas, esclarecendo

o que é a doença, quais são os fatores de risco, as difi-

culdades relacionadas ao controle clínico, ressaltando a

importância do tratamento profilático e multidisciplinar, e

estimulando, sempre que possível, a participação em reu-

niões de grupos de apoio, como a Associação de Apoio à

Dermatite Atópica (AADA).

Só assim será possível dar ao paciente e àqueles que o

cercam apoio suficiente para que consigam conquistar

melhor qualidade em suas vidas, permitindo-se uma exis-

tência além de sua doença e não vivendo apenas em fun-

ção da mesma.

Referências bibliográficas:

1.Torres-Borrego J.; Molina-Teran A. B.; Montes-Mendoza C. Prevalence and

associated factors of allergic rhinitis and atopic dermatitis in children. Aller-

gol Immunopathol (Madr) 2008; 36(2): 90-100.

2.Castro A.P.M.; Solé D.; Filho N.A.R.; Jacob C.M.A.; Rizzo M.C.F.V.; Fernan-

des M.F.M.; Vale S.O.R. Guia Prático para o Manejo da Dermatite Atópica

– opinião conjunta de especialistas em alergologia da Associação Brasileira

de Alergia e Imunopatologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria. Rev.

bras. Alerg. Imunopatol. 2006; 29(6): 268-82.

3.Arima M.; Shimizu Y.; Sowa J.; Narita T.; Nishi I.; Iwata N. et al. Psycho-

somatic analysis of atopic dermatitis using a psychological test. J Dermatol

2005; 32: 160-168.

4.White A.; Horne D.J.; Varigos G.A. Psychological profile of the atopic ecze-

ma patient. Australos J Dermatol 1990; 31:13-16.

5.Hong J.; Koo B.; Koo J. The psychosocialand occupational impact of chro-

nic skin disease. Dermatol Ther 2008; 21(1):54-9.


algorítmos . componentes de alérgenos

D. pteronyssinus (d1) + Der p 10 (d205)

Camarão (f24) + Pen a 1 (f351)

Clara de ovo (f1) + Ovomucóide (f233)

Fruta + Pru p1 (Pr-10) + Pru p3 (LTP)

Trigo (f4) + Tri a 19 ω-5 Gliadina (f416)

d1: pos / Der p 10 (d205): neg

f24: pos / Pen a 1 (f351): neg

f1: pos / Ovomucóide (f233): neg

Pru p1 (f419): negPru p3 (f420): neg

Fruta: pos

Pru p1 (f419): posPru p3 (f420): neg

Fruta: pos

Pru p1 (f419): pos/negPru p3 (f420): pos

Fruta: pos

f4: pos / ω-5 Gliadina (f416): neg

Risco diminuído de reatividade cruzada entre crustáceos,

moluscos e insetos (ex. barata)

Reações específicas ao camarãosão mais prováveis

Ausência de anticorpos IgE contraovomucóide indica tolerância ao ovo

cozido e receitas assadas que contém ovo como ingrediente

(ex: bolos e tortas)

teste de reações cruzadas- Pru p4 (profilinas) f421- ccD (k202)- Outros alimentos vegetais

Baixo risco de reações severasimediatas ou induzidas porexercício devido ao trigo

Risco aumentado de reatividade cruzada entre ácaros, crustáceos,

moluscos e insetos (ex. barata)

Outros crustáceos, ácaros do póO anticorpo IgE contra a

tropomiosina pode causar reações aoutros mariscos, moluscos e aos

ácaros do pó e barata

Risco aumentado da sensibilização ao ovo

não regredir

Risco de SAO*Alimentos cozidos

frequentemente tolerados

Alto risco de reações severasimediatas ou induzidas porexercício devido ao trigo

d1: pos / Der p 10 (d205): pos

f24: pos / Pen a 1 (f351): pos

f1: pos / Ovomucóide (f233): pos

f4: pos / ω-5 Gliadina (f416): pos

Veja algoritmo do camarão

Risco de reaçõesgraves

* Síndrome da Alergia Oral

tropomiosina do ácaro

f420f419


principais componentes de alérgenos

PRINCIPAIS COMPONENTES DE ALÉRGENOS

COMPONENTES ALÉRGENOS ESPÉCIE - ESPECÍFICO

COMPONENTES COM REATIVIDADE CRUZADA

ALIMENTOS

AEROALÉRGENOS

código código

código código

f76

f422

f423

f424

f354

d202

f419

f420

f421

K202

t215

t216

t220

w211

g210

K218

K220

K222

o214

g212

K219

K221

K224

f351

e94

e204

e220

e221

e222

i208

f352

f427

f428

f425

f355

f426

f353

f77

d203

f78

d205

f334

f232

f431

f432

f416

f233

f323

K208

m219

K215

K217

i210

i211

i209

ALIMENTOS

OUTROS

ALIMENTOS

AEROALÉRGENOS

OUTROS

ALIMENTOS

rAsp f 2 (Aspergillus fumigatus)

rHev b 1 (Látex)

rHev b 3 (Látex)

rPol d 5 (Marimbondo)

rVes v 1, Fosfolipase A1 (Vespa)

rVes v 5 (Vespa)

nBos d 4, Alpha-lactalbumina (Leite)

rAra h 1 (Amendoim)

rAra h 2 (Amendoim)

rAra h 3 (Amendoim)

rBer e 1 (Castanha do Pará)

nDer p 1 (Dermatophagoides pteronyssius)

rPru p 1, PR-10 (Pêssego)

rPru p 3, LTP (Pêssego)

rPru p 4, Profilina (Pêssego)

nAna c 2, Bromelina (CCD)

rBet v 1, PR-10 (Bétula)

rBet v 2, Profilina (Bétula)

rBet v 4 (Bétula)

rPar j2 LTP (Parietária Judaica)

rPhl p 7 (Capim rabo-de-gato)

rHev b 5 (Látex)

rHev b 6.02 (Látex)

rHev b 9 (Látex)

MUXF3, Bromelina (CCD)

rPhl p 12, Profilina (Capim rabo-de-gato)

rHev b 6.01 (Látex)

rHev b 8, Profilina (Látex)

rHev b 11 (Látex)

rPen a 1, Tropomiosina (Camarão)

rFel d 1 (Gato)

nBos d 6, BSA (Vaca)

nFel d 2 Albumina sérica (Gato)

nCan f 3, Albumina sérica (Cão)

nSus s, Albumina sérica (Porco)

rApi m 1, Fosfolipase A2 (Abelha)

rAra h 8, PR-10 (Amendoim)

rAra h 9, LTP (Amendoim)

rCor a 1, PR-10 (Avelã)

rCor a 8, LTP (Avelã)

rCyp c 1, Parvalbumina (Carpa)

rGad c 1, Parvalbumina (Bacalhau)

rGly m 4, PR-10 (Soja)

nBos d 5, Beta-lactoglobulina (Leite)

rDer p 2 (Dermatophagoides pteronyssius)

nBos d 8, Caseína (Leite)

rDer p 10, Tropomiosina (Dermatophagoides pteronyssius)

nBos d, Lactoferrina (Leite)

nGal d 2, Ovalbumina (Ovo)

nGly m 5, Beta-conglycinin (Soja)

nGly m 6, Glycinin (Soja)

rTri a 19, Ômega-5 Gliadina (Trigo)

nGal d 1, Ovomucóide (Ovo)

nGal d 3, Conalbumina (Ovo)

nGal d 4, Lisozima (Ovo)

D. pteronyssinus (d1) + Der p 10 (d205)

Trigo (f4) + Tri a 19 ω-5 Gliadina (f416)


principais alérgenos

ORIGEM ANIMAL

ÁCAROS E PÓ DOMÉSTICO

DROGAS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

ISOLADOS

ISOLADOS

ISOLADOS

Alimentos Infantis

(Clara de ovo - Leite - Peixe - Trigo - Amendoim - Soja)

Cereais (Trigo - Aveia - Milho - Gergelim - Trigo negro)

Frutos do Mar

(Peixe - Camarão - Mexilhão azul - Atum - Salmão)

Semente Oleaginosas

(Amendoim - Avelã - Castanha do Pará - Amêndoa - Côco)

Abacate

Abacaxi

Abóbora

Alho

Alpha - lactalbumina

Amêndoa

Amendoim

Arroz

Atum

Aveia

Avelã

Banana

Batata

Beta - lactoglobulina

Cabra, leite

Cacau

Camarão

Carangueijo

Caseína

Castanha do Pará

Cebola

Cenoura

Cereja

Côco

Corante vermelho carmim (E120) novo

Ervilha

Espinafre

Feijão Branco

Galinha, carne

Gergelim

Gluten

Kiwi

Lagosta

Laranja

Leite

Limão

Lula

fx5

fx3

fx2

fx1

f49

f91

f87

f37

f8

f44

f245

f1

f75

f3

f94

f95

f59

f26

f82

f81

f41

f61

f14

f25

f4

f11

f27

hx2

h2

d70

d201

d2

d3

d1

d73

c6

c5

c71

c73

c70

c1

c2

f96

f210

f225

f47

f76

f20

f13

f9

f40

f7

f17

f92

f35

f77

f300

f93

f24

f23

f78

f18

f48

f31

f242

f36

f340

f12

f214

f15

f83

f10

f79

f84

f80

f33

f2

f208

f58

Maçã

Manga

Melão

Mexilhão Azul

Milho

Morango

Ovo

Ovo, clara

Ovo, gema

Peixe

Pêra

Pêssego

Polvo

Porco, carne

Queijo (tipo Cam, Brie, Roqf)

Queijo (tipo cheddar)

Salmão

Sardinha

Soja

Tomate

Trigo

Trigo negro

Vaca, carne

Pó caseiro

Acarus siro

Blomia tropicalis

D. farinae

D. microceras

D. pteronyssinus

Glycyphagos domesticus

Amoxicilina

Ampicilina

Insulina bovina

Insulina humana

Insulina suína

Penicilina G

Penicilina V

Poeira doméstica

(D.pteronyssinus - D. farinae - Pó caseiro - Barata)


EPITÉLIOS

INSETOS

MISCELÂNIA

FUNGOS

POLENS DE ÁRVORES

POLENS DE GRAMÍNEAS

GRUPOS DE TRIAGEM

ISOLADOS

ISOLADOS

OUTROS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

ISOLADOS

ISOLADOS

Epitélio de animais (Gato - Cão - Cavalo - Vaca)

Penas de Animais (Ganso - Galinha - Pato - Peru)

Fungos (Penicillium - Cladosporium - Aspergillus

Candida - Alternaria - Helminthosporium)

Caspa de cão

Cavalo

Cobaia

Galinha

Gato

Hamster

Vaca

Alternaria alternata

Aspergillus fumigatus

Candida albicans

Cladosporium herbarum

Penicillium notatum

Barata do esgoto

Barata Doméstica

Formiga Lava-pé

Mutuca

Pernilongo

Veneno de Abelha

Veneno de Marimbondo/ Vespa

Triagem para inalantes: poeira doméstica /

ácaros, epitélios de animais, fungos, polens

Algodão

Folha de tabaco

Látex

ex1

ex71

tx7

gx2

mx2

e5

e3

e6

e85

e1

e84

e4

m6

m3

m5

m2

m1

i206

i6

i70

i204

i71

i1

i4

o1

o201

k82

ImmunoCAP

Phadiatop

Polens de Árvores (Olea europaea, Salix caprea,

Pinus strobus, Eucalyptus spp., Acacia longifolia,

Melaleuca leucadendron)

Gramíneas (Cynodon dactylon, Lolium perene,

Phleum pratense, Poa pratensis, Sorghum halepense,

Paspalum notatum)


relação de laboratórios

sÃo PAULo

cAPiTAL

AFIP - AssoCIAção Fun. de InCentIvo à PsICoFArmACoLogIA

AmICo - FoCCus

BIesP

BIoCLÍnICo

CAmPAnA

CdB - Centro de dIAgnóstICos BrAsIL

CLuB dA

CrIesP

deLBonI

dIAg. medIAL sAÚde - totAL LABorAtórIo

FLeurY

HC

HosP. ALBert eInsteIn

HosP. CruZ AZuL - LABCrAZ

HosP. são PAuLo

HsPm

LABsoLutIon

ICr – InstItuto dA CrIAnçA

LAvoIsIer

Lego

nAsA

sAntA CAsA

sALomão e ZoPPI

urP

AmICo - FoCCus

AnA rosA

mArICondI

CdA - Centro dIAg. AndrAde

QuAgLIA

tAJArA

BALAgue Center

Ids

unImed

LAB. osWALdo CruZ - Centro

deLBonI

sÃo cArLos

sÃo josÉ Dos cAmPos

sÃo josÉ Do rio PreTo

sorocAbA

TAUbATÉ

berTioGA

dIAg. medIAL sAÚde - totAL LABorAtórIo

FACuLdAde de medICInA do ABC

FLemIng

FLeurY

jUnDiAÍ

moGi-mirim

moGi DAs crUZes

noVA oDessA

osAsco

PinDAmonhAnGAbA

PirAcicAbA

ribeirÃo PreTo

sAnTAnA Do PArnAÍbA

LAB. Hormon

AmericAnA

LAvoIsIer

PAsteur

LAB. osWALdo CruZ

roCHA LImA

cAÇAPAVA

cAmPinAs

teCnoLAB

vAnguArd

BIoLógICo

nAsA

sAnCet

Pro-ConsuLt

PAsteur

dIAg. medIAL sAÚde

LAB. osWALdo CruZ

PrevILAB

HosP. dAs CLÍnICAs

LAB. BeHrIng

PAsteur

dIAg. medIAL sAÚde

11 5908.7222

11 4208.1010

11 3016.8686

11 3285.2355

11 2853.9722

11 5908.7222

11 3049.6980

11 2853.9797

11 3049.6999

11 2101.6900

11 3179.0822

11 3069.6000

11 3747.1233

11 3399.3381

11 5576.4470

11 3208.2211

11 2661.8570

11 4301.0556

11 3047.4488

11 3016.8700

11 2090.0500

11 2176.7000

11 5576.7878

11 3882.7777

11 4208.1010

11 3579.8544

11 3049.6999

11 2101.6900

11 4993.5488

11 2164.5000

11 3179.0822

11 4433.3233

11 3047.4488

11 4229.3544

11 2824.3200

11 4435.7222

19 3462.2294

12 3653.2992

19 3255.3393

19 3734.3041

12 3662.3894

11 2101.6900

12 3132.3100

11 4521.9882

11 2090.0500

11 4727.7177

19 3862.8288

19 3466.4990

11 2101.6900

12 3642.1066

19 3429.6900

16 3602.1000

16 3877.4514

19 3455.1554

11 2101.6900

16 2107.0123

12 3931.4068

12 2138.9500

17 2136.7900

15 3237.7780

15 3331.6220

15 3222.3222

12 2123.9200

Abc

inTerior

LiTorAL

HosP. verA CruZ

ConFIAnCe

cAmPos Do jorDÃo

LAB. osWALdo CruZ

coTiA

dIAg. medIAL sAÚde

PAsteur

PAsteur

cUbATÃo

PAsteur

PrAiA GrAnDe

13 3317.5786

GUArATinGUeTÁ

GUArULhos

LAB. osWALdo CruZ

dIAg. medIAL sAÚde

nAsA

jAcAreÍ

LAB. osWALdo CruZ

11 2101.6900

11 2090.0500

12 3951.9475

13 3372.9652

13 3491.5898

13 4004.6999

13 4004.6999

13 3284.2300

13 3466.6770

31 3228.6200

31 3239.9058

CLuB dA

deLBonI

PAsteur

PAsteur

sAnTos

sÃo VicenTe

Hermes PArdInI - BeLo HorIZonte

HosP. João PAuLo II - FeHmIg - BeLo HorIZonte

esPiriTo sAnTo

minAs GerAis

reGiÃo sUDesTe

34 3236.2002PneumoCenter - uBerLÂndIA

rio De jAneiro

BronsteIn - rIo de JAneIro 21 2227.8080


ÁLvAro - CAsCAveL

Centro de ImunoLogIA CLÍnICA - CurItIBA

CHAmPAgnAt - CurItIBA

FrIsHmAnn - CurItIBA

sAntA BrÍgIdA - CurItIBA

sAntA CAsA - CurItIBA

PArAnÁ

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CerPe dIAgnóstICos - oLIndA

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unImed - ArACAJÚ

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nÚCLeo - goIÂnIA

BIoCLÍnICo - CAmPo grAnde

medLABor - PALmAs

CArLos CHAgAs - CuIABÁ

CedIC - CuIABÁ

CedILAB - CuIABÁ

mATo Grosso

mATo Grosso Do sUL

TocAnTins

21 2540.0598

21 2538.3842

21 3003.0339

21 3003.0338

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21 3003.0340

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47 3451.3408

47 3441.9760

48 4004.1300

42 3522.4888

unImed - JoInvILLe

vItA LÂmInA - FLorIAnóPoLIs

WILLY Jung - Porto unIão

62 3223.5000

67 3317.2050

63 3215.7044

65 3901.4700

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86 2106.5959

79 2107.9700

79 2107.5700

FALAICe - Porto ALegre

HosP. mãe de deus - Porto ALegre

rio GrAnDe Do sUL

WeInmAnn - Porto ALegre

AmAZonAs

PArÁ

bAhiA

reGiÃo norTe

reGiÃo norDesTe

KenYA - mAnAus

AmArAL CostA - BeLÉm

PAuLo AZevedo - BeLÉm

dIAgnoson - sALvAdor

Leme - sALvAdor

QuALIteCH - sALvAdor

uFBA - ICs - sALvAdor

HuPes LABorAtórIo CentrAL - sALvAdor

92 3232.6145

91 4005.5000

91 4009.8899

71 2104.2000

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71 3003.7117

71 3235.5367

71 3283.8000

ceArÁ

mArAnhÃo

HosP. InF. ALBert sABIn - FortALeZA

LAB PAsteur - FortALeZA

vICente Lemos - CrAto

gAsPAr - são LuIs

85 3101.4200

85 3462.6000

88 3312.6757

98 3212.4488

83 3241.5451

PArAÍbA

roseAnne dore - João PessoA

reGiÃo cenTro-oesTe

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Sede na Suécia +46 18 16 50 00África do Sul +27 11 793 5337Alemanha +49 761 47 805 0Austria +43 1 270 20 20Bélgica +32 2 749 55 15Brasil +55 11 33 45 50 50China +86 25 89 60 57 00Coreia +82 2 20 27 54 00Dinamarca +45 70 23 33 06

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Portugal +351 214 23 53 50Reino Unido/Irlanda +44 19 08 76 91 10República Tcheca +420 220 51 87 43Suécia +46 18 16 60 60Suíça +41 433 43 40 50Taiwan +886 225 16 09 25Outros países +46 18 16 50 00

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