Embed Size (px)
Citation preview
PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021
REVISÃO DE ANATOMIA
E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO
TRATO ALIMENTAR
Segmento mais dilatado do tubo
digestório → reservatório entre o
esôfago e o intestino delgado.
ANATOMIA DO ESTÔMAGO
É dividido em:
Cárdia, Fundo, Corpo e Região Pilórica
(antro e canal pilórico)
O estômago dos seres humanos possui um volume
de aproximadamente 50 mL quando está vazio,
podendo expandir em média até 3L de capacidade.
ANATOMIA DO ESTÔMAGO
Visão interna: pregas gástricas
Coloração: “marrom avermelhado”
Região do corpo do estômago
ESTRUTURA DA PAREDE DO ESTÔMAGO
Camadas de fora para dentro:
1) Serosa;
2) Camada muscular externa (oblíqua, longitudinal e circular);
3) Submucosa;
4) Mucosa (interna, voltada para o lÚmen → glândulas gástricas).
FUNÇÕES DO ESTÔMAGO
➢ Função motora
➢ Função secretora
1. Armazenamento de grandes quantidades de alimento até que ele possa ser processado;
2. Mistura do alimento com secreções gástricas até formar uma mistura semilíquida denominada quimo;
3. Esvaziamento lento do quimo do estômago para o intestino delgado, a uma vazão compatível com a digestão e absorção adequadas pelo intestino delgado.
FUNÇÃO MOTORA DO ESTÔMAGO
ARMAZENAMENTO NO ESTÔMAGO
• O alimento mais recente fica mais próximo da abertura esofágica, e o alimento mais antigo, no fundo do estômago.
• Distensão do estômago → reflexo vagovagal (do estômago para o tronco encefálico e de volta para o estômago), que reduz o tônus da parede muscular do estômago, acomodando mais e mais alimento até o limite, que é de cerca de 0,8 a 1,5 L, em um indivíduo adulto, podendo chegar a 3 ou mais litros.
FUNÇÃO MOTORA DO ESTÔMAGO
MISTURA E PROPULSÃO DO ALIMENTO
▪ Ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura, iniciam-se nas porções média e
superior da parede estomacal e movem-se em direção ao antro, uma a cada 15 a 20 segundos.
▪ À medida que progridem, estas ondas ganham
intensidade, algumas tornam-se extremamente intensas
e fornecem um poderoso potencial de ação peristáltica formando anéis constritivos em direção ao piloro.
▪ A abertura do piloro é pequena e alguns ml de
contEÚdo antral são ejetados para o duodeno e
grande parte do contEÚdo é ejetado de volta para o
corpo do estômago → retropulsão (mecanismo de
mistura).
❖ Para entendermos melhor esta função, dividiremos as glândulas estomacais de
acordo com a localização no estômago:
❖ Região cárdica
❖ Região FÚndica (incluindo corpo e fundo do estômago)
❖ Região pilórica
FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
1. Região cárdica: glândulas de lÚmen amplo que possuem células produtoras de:
Muco
Lisozima
Íons H+ e Cl- (pouco)
2. Região FÚndica (composta pelo fundo e corpo): possui glândulas de grande variedade de células:
Células de revestimento
Células regenerativas (do tipo células-tronco)
Células da mucosa do colo (produtoras de muco)
FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
2. Região FÚndica (composta pelo fundo e corpo) (continuação): Células oxínticas (parietais): especializadas na produção de ácido clorídrico e fator intrínseco
Células pépticas (principais): liberam enzimas e proenzimas (pepsinogênio e lipase gástrica)
Células enteroendócrinas: secretam hormônios que atuam localmente (no estômago) ou em outros órgãos
3. Região pilórica Muco
Lisozima
Células enteroendócrinas secretoras de gastrina
GLÂNDULAS MUCOSAS
❖ Células mucosas superficiais: secretam grande quantidade de muco viscoso que cobre a mucosa estomacal com uma camada gelatinosa de muco (mais de 1mm) → barreira de proteção da parede estomacal e lubrificação do transporte do alimento.
Este muco é alcalino → a parede estomacal subjacente normal não é exposta à secreção altamente ácida do HCl.
Estímulo de secreção da glândula mucosa: • contato com alimentos ou irritação da mucosa.
GLÂNDULAS DA REGIÃO FÚNDICA
1. Células mucosas do pescoço: secretam basicamente muco;
2. Células parietais ou oxínticas:
secretam ácido clorídrico e fator
intrínseco;
3. Células pépticas ou principais:
secretam grandes quantidades de
pepsinogênio (forma inativa da
pepsina).
GLÂNDULAS DA REGIÃO PILÓRICA
1. Células mucosas
2. Células enteroendócrinas ou
células G → secretam hormônio
gastrina.
FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO
A estimulação das células parietais para produzir e secretar HCl é feita basicamente por dois mecanismos:
1. estimulação da produção de histamina pelas células semelhantes às enterocromafins (ECL) feita através da gastrina liberada pelas células G do antro;
2. estimulação colinérgica pelo sistema nervoso entérico a partir das terminações vagais.
Mistura vigorosa dos sucos gástricos transporta a gastrina rapidamente
para as células semelhantes às enterocromafins (células ECL) no corpo
do estômago
As células ECL localizam-se na submucosa, muito próximas das
glândulas da região FÚndica → liberam histamina no espaço
adjacente às células parietais das glândulas.
liberação de gastrina para o suco digestivo
Hnter¥na
Cd€daG
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA
• Presença do alimento no ID inicia um reflexo enterogástrico reverso, transmitido através do sistema nervoso mioentérico, que inibe a secreção gástrica de HCl;
• Seja devido: • Distensão das paredes duodenais;
• Aumento da acidez na região
• Detecção de produtos da digestão (gorduras, proteínas, carboidratos), etc.
Isto tudo sinaliza que o ID está “trabalhando intensamente” e precisa que o estômago “reduza um pouco a secreção”!
• Resulta em liberação de secretina, peptídeo inibidor gástrico, entre outros.
INIBIÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
Especialmente regulado pelo duodeno, de acordo com:
Grau de distensão do duodeno
Grau de acidez do quimo duodenal
Irritação da mucosa duodenal
Grau de osmolaridade do quimo
Presença de determinados produtos da digestão proteica
Presença de gordura → estimula a liberação de colecistocinina (CCK) → lentificação do esvaziamento gástrico.
HORMÔNIOS INTESTINAIS E SEU EFEITO SOBRE A SECREÇÃO E ESVAZIAMENTO GÁSTRICOS
Hormônio Estímulo para
liberação
Alvos da ação Efeitos primários
Colecistocinina
(CCK)
Presença de ácidos
graxos e alguns
aminoácidos
Vesícula biliar,
pâncreas e
estômago
Estimula a contração da vesícula biliar e a
secreção de enzimas pancreáticas; inibe o
esvaziamento gástrico e secreção ácida
Secretina Presença de ácido Pâncreas e
estômago
Estimula a liberação pancreática de
bicarbonato de sódio; inibe o esvaziamento
gástrico e secreção ácida
Peptídeo inibidor
gástrico (GIP)
Glicose, ácidos
graxos e aminoácidos
Células B do
pâncreas,
estômago
Estimula a liberação pancreática de
insulina; inibe o esvaziamento gástrico e
secreção ácida
SECREÇÃO E ATIVAÇÃO DE PEPSINOGÊNIO
• Secretado na forma inativa pelas células pépticas das glândulas da região FÚndica.
• Contato com o HCl → clivado em pepsina ativa
• A pepsina atua como uma enzima proteolítica ativa em um meio ácido (pH ideal entre 1,8 e 3,5), mas em um pH acima de 5 não tem nenhuma propriedade proteolítica (tornando-se inativada).
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS NO ESTÔMAGO
O pepsinogênio é secretado pelas células
principais do estômago em resposta à
ingestão de uma refeição e à diminuição
do pH.
SECREÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO
A substância fator intrínseco, essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é secretada pelas células parietais juntamente com a secreção de ácido clorídrico.
Quando as células parietais produtoras de HCl são destruídas, o que ocorre frequentemente na gastrite crônica, o indivíduo pode desenvolver: Hipocloridria ou Acloridria (diminuição ou ausência de secreção ácida estomacal);
Anemia perniciosa: com a ausência do fator intrínseco, há deficiência de vit. 12, e a maturação das hemácias não se dá na ausência de estimulação da medula óssea por vitamina B12.
ABSORÇÃO DA VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
1) As células parietais do
estômago secretam o fator
intrínseco (FI)
3) Forma, então, um complexo com duas proteínas
(transcobalamina 1 e 2), e via circulação
sanguínea, chega ao seu destino metabólico, o
fígado.
2) O complexo FI + vit.
B12 é transportado para o
íleo, onde, com ajuda do
cálcio e um pH acima de 6,
a vitamina se desliga do
fator intrínseco.
A absorção depende do fator intrínseco.
REFERÊNCIAS
Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica -
11ª Ed. 2006
Atlas de Anatomia Humana
Sobotta, 2000
PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
F I S I O P AT O L O G I A E DIETOTERAPIA
DISPEPSIA
DISPEPSIA
Dor epigástrica (centrado na parte superior do
abdômen - epigástrio) predominante com duração de
pelo menos 1 mês. Isso pode estar associado a
qualquer outro sintoma gastrointestinal superior,
como plenitude epigástrica, náusea, vômito ou azia,
desde que a dor epigástrica seja a principal
preocupação do paciente.
Moayyedi P et al. American College of Gastroenterology (ACG) and Canadian
Association of Gastroenterology (CAG) Clinical Guideline: Management of
Dyspepsia; American Journal of Gastroenterology, 2017
EPIDEMIOLOGIA
~ 20% da população apresenta sintomas de dispepsia em todo o mundo.
A dispepsia é mais comum em mulheres, fumantes e em uso de antiinflamatórios não esteroidais;
Pacientes com dispepsia têm expectativa de vida normal, porém, os sintomas impactam negativamente na qualidade de vida.
Ford AC, Marwaha A, Sood R et al. Global prevalence of, and risk factors
for, uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis. Gut 2015;64:1049–1057.
DISPEPSIA - CLASSIFICAÇÃO
Secundária à Doença Orgânica: resultante de distintas doenças, como lesões específicas (Úlcera péptica, DRGE, câncer gástrico e colelitíase).
Dispepsia Funcional: refere-se a pacientes com dispepsia em que a endoscopia (e outros exames quando relevantes) descartou a patologia orgânica que explica os sintomas do paciente.
(Moayyedi PM et al., 2017)
GERAL DIETOTERAPIA
TRATAMENTO
• Tratamento baseado no sintoma predominante;
•Tratamento de sintomas psicológicos;
• Medicamentos como bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons (diminuem o tempo de acidez intra- gástrica);
• Procinéticos (medicamentos que atuam na motilidade gástrica).
• Dieta balanceada em qualidade e quantidade;
• Consistência modificada para facilitar a digestão (branda a pastosa);
• Alimentar-se em local tranquilo;
• Comer devagar;
• Volume reduzido, fracionamento aumentado;
• Reduzir o consumo de alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café, álcool e de qualquer outro alimento que provoque sintomas.
GASTROPARESIA
GASTROPARESIA
DisTÚrbio motor do estômago → diminuição da força contrátil da musculatura do estômago, quando o nervo vago é danificado por doença ou lesão e os mÚSculos do estômago param de trabalhar normalmente.
A gastroparesia retarda ou interrompe o movimento do alimento do estômago para o intestino delgado.
Etiologia:
•
•
•
•
Doenças como Diabetes, Parkison, esclerose MÚltipla;
Estados pós-operatórios;
Origem idiopática;
Medicamentos:
• Opiáceos (analgesia - morfina),
• Anticolinérgicos (atropina);
• Bloqueadores do canal de cálcio (amlodipina, nifedipino), etc.
SINTOMAS
• Principal sintoma: sensação de saciedade precoce (desconforto que se acentua antes ou depois da ingestão de alimentos e ocorre mesmo após pequenas refeições)
• Náuseas e vômitos;
• Eructação e soluço;
• Dor na região do estômago;
• Perda de apetite e, consequentemente, perda de peso.
•OBS: em pacientes entubados, com uso de nutrição enteral, é comum observarmos resíduo gástrico elevado.
TRATAMENTO
Medicamentos Procinéticos: aumentam a motilidade gástrica (metoclopramida, domperidona, cisaprida);
DIETOTERAPIA: ➢ Dieta individualizada, equilibrada em quantidade e qualidade;
➢ Alimentos gordurosos e ricos em fibras retardam o esvaziamento gástrico → consumir moderadamente;
➢ Volume reduzido, fracionamento aumentado;
➢ Em pacientes com Nutrição Enteral, preferir o posicionamento da extremidade da sonda de alimentação abaixo do piloro (pós-pilórica).
GASTRITE
GASTRITE
DEFINIÇÃO:
Processo inflamatório da mucosa gástrica.
CLASSIFICAÇÃO:
➢ Aguda;
➢ Crônica;
➢ Atrófica.
Processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória.
Etiologia:
• Bactéria Helicobater pylori: causa muito importante
• Uso maciço de medicamentos especialmente antiinflamatórios não-esteróides
(AINEs) como aspirina e ibuprofeno;
• Álcool, drogas como cocaína;
• Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis
• Em situações de estado crítico (queimaduras graves, traumatismos); etc.
GASTRITE AGUDA
Helicobacter pylori, bactéria Gram negativa resistente, diagnosticada pela primeira vez em 1982 por MARSHALL e WARREN.
Suporta o ambiente hostil do estômago (ácido forte, muco pegajoso e constante agitação);
Possui forma espiralada e flagelos que auxiliam sua locomoção.
(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI
FONTES DE INFECÇÃO E TRANSMISSÃO
Ser humano o ÚNIco reservatório natural do H. pylori;
Transmissão de H. pylori pode ocorrer por meio de:
❖ VIA ORAL-ORAL: vômito, refluxo esofágico, placa dentária ou saliva (controverso);
❖ VIA FECAL-ORAL: fezes humanas e água (controverso) → contaminação de alimentos e água;
❖ TRANSMISSÃO IATROGÊNICA OU GASTRO-GÁSTRICA: instrumentos utilizados durante biópsia por via endoscópica podem servir como uma fonte de infecção (estudos sugerem que mesmo após desinfecção).
(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)
FATORES DE RISCO PARA INFECÇÃO
- Infância → período de maior risco para a aquisição deste patógeno devido ao maior contato interpessoal nesta fase da vida.
- elevado nÚmero de pessoas morando na mesma casa;
- partilha da cama entre crianças e adultos;
- ambientes insalubres e condições sanitárias precárias no domicílio e peridomicílio.
(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)
HELICOBACTER PYLORI
Com seus flagelos e forma espiral, a bactéria penetra no muco gástrico e pode ser encontrada no muco gástrico ou na superfície das células epiteliais.
Secreta urease, enzima que degrada a uréia
HELICOBACTER PYLORI
AEs)sRasearçeãaoçõpesronmãoovoidcoarrpeemlaeumretaosdeo →o
es ureia
,é quebrada em amônia,
tlôimbeargaondmoasgánsascraergbiôõnesicpor.óximas às bactérias, criando, assim, um nicho com
pBH) Rperaóxçiãmoo adoeneunteruo,trqauliezapçeãrmo itedoa
sobárcevidivoêncclioaríddaribcaoctdéroias.uco gástrico pela amônia
PATOGENIA
Digestão de proteínas no estômago → grande quantidade de ureia (produto da degradação do nitrogênio dos aminoácidos).
(posteriormente é convertido a bicarbonato)
(Cloreto de amônio)
PATOGENIA
Helicobacter pylori → epitélio gástrico
Ativação imunológica
Migração de células inflamatórias
Processo inflamatório → Gastrite
DIAGNÓSTICO – HELICOBACTER PYLORI
• Endoscopia, biópsia do estômago, teste da Urease (Helicobacter Pylori).
O fragmento da mucosa gástrica é colocado em frasco contendo uréia e vermelho fenol como indicador de pH.
Graças à grande produção da enzima urease pelo H. pylori a ureia é desdobrada em CO2 e amônia, aumentando o pH e mudando a cor da solução de amarela para avermelhada.
O teste é considerado positivo quando a mudança de cor aparece em até 24 horas.
Ocorre devido ao uso de medicamentos antiinflamatórios como aspirina, ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco e meloxicam;
A maioria dos casos é assintomática, porém pode haver até o surgimento de complicações como sangramento ou perfuração de uma Úlcera gástrica ou duodenal.
Subgrupos de usuários de AINEs em risco aumentado de complicações gastroduodenais: pacientes idosos, acima de 60 anos, especialmente mulheres;
antecedentes de doença ulcerosa péptica;
uso concomitante de corticosteroides;
tabagismo e o uso de álcool potencializam o risco de complicações.
GASTRITE AGUDA ASSOCIADA AO USO DE ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINES)
QUADRO CLÍNICO (depende da etiologia):
•Dor epigástrica intensa e inflamação da mucosa gástrica;
•Pode ser mais facilmente revertida;
•Dor, náusea, vômito, dispepsia, anorexia, cefaléia, hemorragia nos casos graves (hematêmese), melena.
OBS: a primo-infecção por H. pylori geralmente passa despercebida pela maioria dos pacientes. Gastrite aguda ao exame
de endoscopia
GASTRITE AGUDA
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (a depender da etiologia):
•Antiácidos;
•Inibidores da bomba de prótons (IBP), como omeprazol e pantoprazol;
•Antibióticos
•OBS: No caso de infecção por H. pylori: associação dessas substâncias em doses elevadas e por período prolongado.
GASTRITE AGUDA
Ocorrendo dor intensa e hemorragia digestiva: Suspensão temporária de alimentação VO por 24/48 horas, e administração endovenosa de líquidos, glicose e eletrólitos. Se não houver melhora clínica, iniciar NPP ou NPT.
Evolução do Quadro Clínico:
▪ Realimentação gradativa com dieta líquida;
▪ Evoluir em DHP, progressivamente;
▪ Volumes moderados, fracionamento aumentado;
▪ Controle de agentes agressivos: álcool, cafeína, chocolate, pimenta.
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA GASTRITE AGUDA
Importante
• Deve-se evitar restrições alimentares excessivas e desnecessárias,
principalmente se o doente não apresentar intolerâncias, pois o excesso de
restrições pode causar deficiências nutricionais indesejáveis!
Evolução crônica e insidiosa do processo inflamatório
estomacal
•
Precede outras lesões gástricas: ÚLceras e neoplasias.
Etiologia: • H. pylori (mais de 95% das gastrites crônicas); • Imunológica (autoimune) → gastrite tipo A; • Tóxicas (álcool); • Pós-cirÚRgicas: refluxos das secreções duodenais biliares; • Outras causas: tuberculose, sífilis, etc.
GASTRITE CRÔNICA
Metaplasia intestinal: quando as células do estômago são substituídas
por células que se assemelham às que revestem o intestino
GASTRITE
CRÔNICA por H. pylori
Atrofia celular
Metaplasia intestinal
Baixa produção de
ácido clorídrico
(hipocloridria ou
acloridria)
RELEMBRANDO
Gastrite antral: secreção gástrica normal ou
elevada graças à manutenção das glândulas
oxínticas íntegras (na região de corpo e fundo);
risco aumentado para Úlcera duodenal.
Gastrite no corpo do estômago: secreção ácida
reduzida devido à destruição progressiva da
mucosa oxíntica → gastrite crônica superficial e
alterações atróficas com tendências a progredir
com o passar dos anos e desenvolver metaplasia
intestinal.
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORY
Gastrite crônica do corpo gástrico
+ atrofia acentuada → eleva de
3 a 4 vezes o risco de carcinoma
gástrico.
Pangastrite: em todo o estômago
Gastrite crônica ao exame de
endoscopia
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORY
SINTOMATOLOGIA
• A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente assintomática.
• Nos quadros sintomáticos, observa-se: pirose, eructações, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia (ocasionalmente) e perda de peso.
• O principal significado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside na sua estreita associação etiológica com:
➢ Úlcera péptica duodenal (98% dos pacientes infectados);
➢ Úlcera gástrica (75% estão infectados);
➢ carcinoma gástrico.
• Inflamação crônica da mucosa, sem erosão;
• Duas principais causas: autoimune e infecção por Helicobacter pylori.
• Mecanismo de ocorrência: há uma células parietais (ou oxínticas): HCL e fator intrínseco - hipocloridria ou acloridria, podendo resultar em deficiência de vit.12 (→ risco de anemia megaloblástica ou perniciosa).
GASTRITE ATRÓFICA
➢ Consistência modificada: geralmente branda (é comum a dispepsia);
➢ Volumes moderados, fracionamento aumentado;
➢ Evitar: agentes flatulentos, bebidas e condimentos picantes, estimulantes em geral;
➢ Na gastrite atrófica, monitorar aporte de Vit. B12.
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA GASTRITE CRÔNICA
ÚLCERA PÉPTICA Gástrica
Duodenal
ÚLCERA PÉPTICA - DEFINIÇÃO
Úlcera péptica é uma ferida no estômago ou duodeno que se estende de uma ruptura na superfície epitelial até a camada muscular da mucosa.
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS
Causadas principalmente por:
➢ Infecção por Helicobacter pylori;
➢ Uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) → aspirina e ibuprofeno
❖ Enfraquecem a barreira protetora (muco) permitindo que o ácido atinja as paredes do estômago e duodeno.
ASPECTOS CLÍNICOS DA ÚLCERA PÉPTICA
➢ Pode ser assintomática;
➢ Desconforto epigástrico, queimação ou dor contínua;
➢ Anemia, hemorragia franca ou perfuração;
➢ Dor piora durante à noite;
➢ Náuseas, vômitos e perda de peso;
➢ Dor referencial para o pericárdio.
ÚLCERA GÁSTRICA
• Menos frequente;
• Localização mais comum: curvatura do antro;
• Mais associada à malignidade e mortalidade.
ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
➢ Lesão aguda da mucosa gástrica → acometem principalmente enfermos graves/UTI;
➢ Chamadas de “Úlceras de estresse”, Úlceras de Curling (comuns em pacientes queimados) ou Úlceras de Cushing (traumas neurológicos);
➢ Teoria mais aceita: redução do volume do plasma circulante → importante alteração da circulação sanguínea da mucosa → isquemia da mucosa gástrica → processo inflamatório local → diminuição da produção de muco → lesão por ação do suco gástrico.
ÚLCERA DUODENAL
• Mais frequente
• Prevalência igual em homens e mulheres
• Localização mais frequente: bulbo duodenal.
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
1- Hemorragia digestiva: perda de sangue, vômitos semelhantes a borra de café (hematêmese), fezes escuras (melena – presença de sangue digerido nas fezes);
2- Perfuração: quando a Úlcera é muito profunda e perfura a parede do estômago ou do duodeno;
3- Estenose: quando a cicatriz que se forma nas Úlceras antigas provoca estreitamento no intestino dificultando o trajeto do contEÚdo alimentar.
DIAGNÓSTICO
• Exames como Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
• Teste da Urease: detectar presença de metabólitos da uréia (confirmação da H. pylori);
TRATAMENTO
1. Inibir a secreção ácida gástrica Antagonistas do receptor H2 da histamina (cimetidina, famotidina);
Drogas inibidoras da bomba de próton (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol);
2. Erradicar a bactéria H. pylori (antibióticos);
3. Úlceras de estresse: prevenção com drogas específicas (lanzoprazol, pantoprazol, cimetidina, ranitidina).
4. Cirurgia:
➢ Mais raras, somente em situações muito específicas;
➢ Indicações: carcinomas, perfurações, hemorragias, estenoses
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Em caso de complicações → avaliar caso: geralmente, suspensão temporária de alimentação VO e administração endovenosa de líquidos, glicose e eletrólitos. Se não houver melhora clínica, iniciar NPP ou NPT.
Quadro Clínico estável:
▪ Consistência: depende da tolerância individual (Líquida a Pastosa na fase
aguda; Branda a Normal na recuperação); ▪ Volumes moderados, fracionamento aumentado;
▪ Controle da ingestão de alimentos com poder irritante estomacal;
▪Considerar as tolerâncias individuais aos alimentos e aparecimento de
sintomas.
ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NA GASTRITE E DOENÇA ULCEROSA
▪ Bebidas alcoólicas: o álcool é um potente irritante da mucosa
gastrintestinal
▪ Café, mesmo que seja do tipo descafeinado, leva ao aumento
da produção de ácido gástrico, resultando em irritação da
mucosa
▪ Chocolate contém xantinas que contribuem para a irritação
da mucosa
ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NA GASTRITE E DOENÇA ULCEROSA
▪ Refrigerantes à base de cola são relacionados ao aumento
da produção ácida. Além disso, por serem gasosos, provocam
distensão gástrica e podem relacionar-se a dispepsia
▪ Pimenta vermelha possui capsaicina, substância irritante
gastrintestinal. A pimenta preta também é irritante, porém a
substância ainda não foi identificada.
TABUS ALIMENTARES NA GASTRITE E ÚLCERA
Uso de leite para “alcalinização gástrica e alívio da dor”.
O leite não é um alimento indicado para aliviar a dor ou queimação, sintoma
comum nesses pacientes. Embora possa levar ao alívio instantâneo quando
ingerido, o leite, por ser rico em cálcio e proteínas, resulta em rebote ácido,
isto é, estimula a produção ácida gástrica e acaba intensificando a dor. Ele
deve ser consumido como parte da alimentação, na quantidade recomendada
nos guias alimentares (2 a 3 porções/dia), e não em quantidades abusivas
com o objetivo de aliviar a dor.
TABUS ALIMENTARES NA GASTRITE E ÚLCERA
Consumo de frutas ácidas “piora os sintomas”.
Depende. O pH do estômago (por volta de 2) é mais ácido que qualquer
fruta (p. ex., o pH do suco de laranja é em torno de 3), por isso não seria
necessário evitá-las. No entanto, alguns pacientes relatam dispepsia após
ingerir alimentos cítricos.
Portanto, é recomendado respeitar a tolerância do paciente, sem
restrições desnecessárias!
CÂNCER DE ESTÔMAGO
CÂNCER DE ESTÔMAGO
No Brasil, o câncer de estômago é o 3º tipo mais frequente entre homens e o 5° entre as mulheres.
Três tipos histológicos:
➢ Adenocarcinoma (responsável por 95% dos tumores);
➢ Linfoma, diagnosticado em cerca de 3% dos casos;
➢ Sarcoma, iniciado em tecidos que dão origem aos mÚSculos e aos ossos.
(INCA, 2020)
ETIOLOGIA
• H. pylory , gastrite atrófica e metaplasia intestinal;
• Carnes vermelhas processadas → aminas heterocíclicas e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos associados a maiores riscos de câncer.
• Nitrato e nitrito usados como conservantes de conservas, picles, defumados, carnes curadas, embutidos e de alguns vegetais induzem a formação tumoral, visto que, os compostos N-nitroso e o nitrato transformam-se em nitrito, um óxido desestabilizado, levando a um aumento na produção de radicais livres e lesão celular.
• Fatores de risco: • Sexo masculino; idade avançada; predisposição genética; cirurgia gástrica prévia.
Infecção por H. pylori
gastrite crônica ativa
gastrite crônica atrófica (décadas)
metaplasia intestinal, displasia
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
(Adaptado de Lacy & Rosemore, 2001)
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
• Geralmente CIRÚrgico: gastrectomia parcial ou radical (total);
• No tratamento cirÚRgico é retirada parte ou todo o estômago, além dos nódulos linfáticos próximos. Esta é a principal alternativa terapêutica e muitas vezes, a
ÚNIca chance de cura;
• Tratamento paliativo: quando o grau de acometimento é muito acentuado.
PREVENÇÃO
• Dieta balanceada, composta de vegetais crus, frutas cítricas e alimentos ricos em fibras;
• Vitamina C: frutas e verduras frescas → antioxidante;
• Reduzir o consumo de alimentos defumados, enlatados, com corantes ou conservados em sal;
• Combater a bactéria Helicobacter pylori;
• Evitar consumo de bebidas alcoólicas e tabagismo.
CUIDADOS NUTRICIONAIS
• Conduta determinada pelo local do tumor, natureza do distÚRbio funcional, estágio da doença e tratamento CIRÚrgico adotado;
• Anorexia: quase sempre presente;
• Terapia nutricional especializada: quase sempre necessária (enteral → sonda pós-pilórica ou jejunostomia; nutrição parenteral se aporte via enteral não for possível);
• Indicada dieta adaptada às condições clínicas do paciente: VET, princípios nutritivos, consistência, volume, fracionamento.
REFERÊNCIAS
Moayyedi P, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2017 Jul;112(7):988-1013. doi: 10.1038/ajg.2017.154. Epub 2017 Jun 20. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2017 Sep;112(9):1484. PMID: 28631728.
Ford AC, Marwaha A, Sood R et al. Global prevalence of, and risk factors for, uninvestigated dyspepsia: a meta- analysis. Gut 2015;64:1049–1057.
COELHO LGV, MARINHO JR, GENTA R, RIBEIRO LT, PASSOS MCF, ZATERKA S et al . IVTH BRAZILIAN CONSENSUS CONFERENCE ON HELICOBACTER PYLORI INFECTION. Arq. Gastroenterol. 2018; 55(2):97-121.
Lacy BE, Rosemore J. Helicobacter pylori: ulcers and more: the beginning of an era. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2789S-
2793S.
Instituto Nacional de Câncer. Câncer de estômago, 2020. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de- cancer/cancer-de-estomago.
Cuppari L. Guia de nutrição clínica no adulto. 3. ed. Barueri, SP:Manole, 2014.
