J. Gary Abuelo, M.D.
The new england journal of medicine
N Engl J Med 2007;357:797-805.
Normotensive Ischemic Acute Renal Failure
Marina Hiltner BastosMaurício Borges VasconcelosMarcus Vinicius Souza Almeida
Introdução
Falência renal aguda é definida como uma queda na filtração glomerular, ocorrendo em minutos ou dias
Pré-renal Resposta funcional a hipoperfusão. Estrutura renal
preservada
Pós-renal Obstrução do trato urinário
Intrínseca Lesão de vasos, túbulos, glomérulos ou interstício
Introdução
Duas formas de lesão renal isquêmica Azotemia pré renal Necrose tubular aguda (NTA)
Mais da metade dos casos de falência renal em pacientes hospitalizados
Em muitos desses pacientes a contribuição da isquemia passa despercebida a princípio
Introdução
Pacientes com falência renal isquêmica tipicamente tem baixa perfusão sistêmica
A pressão sanguínea pode se manter em níveis normais Queda não observada na PA?
Outros mecanismos que não hipotensão Aumento da susceptibilidade renal a reduções
discretas de pressão de perfusão
Introdução
Os fatores que levam à falência renal em pacientes normotensos geralmente podem ser identificados
Diagnóstico e intervenção precoces
Pacientes com elevações de 0,3-0,4 mg/dl na concentração de creatinina tem risco de morte 70% maior
Resposta renal à isquemia
Auto regulação Manutenção do
fluxo sanguíneo e TFG até PAM de 80 mmHg
Resposta renal à isquemia
Resposta renal à isquemia
Resposta renal à isquemia
Quando a pressão de perfusão renal cai além dos limites da auto regulação vasoconstrictores endógenos aumentam a resistência da arteríola aferente
Azotemia pré-renal
Fluxo sanguíneo diminuído nos capilares dos túbulos
Os túbulos permanecem intactos
Resposta renal à isquemia
Piora da isquemia causa lesão tubular
Células descamadas e debris da borda em escova formam cilindros que obstruem os túbulos
O filtrado glomerular volta à circulação através das paredes lesadas
A reabsorção de Na é prejudicada Polimerização da proteína de Tamm-Horsfall Formação de cilindros
Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à isquemia
Os rins são bastante vulneráveis a hipoperfusão quando a autorregulação arteriolar é comprometida.
Ocorre quando a resistência arteriolar aferente não diminui ou aumenta (Tabela 1)
Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à isquemia
Idosos, aterosclerose, HAS crônica e DRC levam a estreitamento arteriolar por hialinose e hiperplasia miointimal
Na hipertensão maligna há espessamento e necrose fibrinóide de pequenas artérias e arteríolas
Usuários de AINES ou inibidores da COX-2
Há ↓ da sintese de prostaglandinas vasodilatadoras
Vasoconstrictores são lançados sem oposição ↓ pressão do capilar glomerular
Na sepse e hipercalemia Podem atuar através de mediadores
de vasoconstricção para ↑ a resistência da arteríola aferente
Fatores que aumentam a suscetibilidade renal a isquemia
Estenose de artéria renal O estreitamento aumenta a susceptibilidade a isquemia renal
Em casos de estenose unilateral, o rim contralateral mantém a TFG
Insuficiência renal pode ocorrer se a estenose ocluir mais de 70% do lúmen em rim único ou em ambos os rins
A insuficiência renovascular pode não ser suficiente para reduzir a pressão de perfusão da região pós estenose para prejudicar a filtração glomerular
Na insuficiência renovascular o uso de anti-hipertensivos para reduzir a PA pode piorar a isquemia e ↓ a fução renal
Estados de baixa perfusão em insuficiência renal normotensa
As causas clássicas de IRA isquêmica são
Hipovolêmica Cardiogênica Choque distributivo Com PAS < 90 mmHg
Insuficiência renal normotensa comumente envolve graus mais suaves desses processos de baixa perfusão (Tabela 2)
Estados de baixa perfusão em insuficiência renal normotensa
Um mecanismo menos comum de Insuficiência renal normotensa é hipoperfusão severa na presença de níveis elevados de substâncias vasoconstrictoras
Visa limitar a queda da pressão sanguínea
A hipoperfusão severa pode ser local na estenose de artéria renal Na área pós estenose há diminuição da pressão sanguínea que
leva a isquemia Contudo é compensado a partir da hipervolemia ou liberação de
renina
A doença de pequenos vasos na hipertensão maligna leva a isquemia renal pelo aumento da secreção de renina
Diagnóstico
Devemos estar atentos às seguintes situações Diminuição do débito urinário
Aumento da concentração da creatinina
“ Em muitas ocasiões um estado de baixa perfusão renal pode não ser prontamente aparente”
Diagnóstico
No primeiro dia de aumento da concentração da creatina, a pressão arterial deve ser observada.
Se a pressão arterial atingir níveis abaixo do seu valor habitual pode ser uma eveidência de baixa perfusão renal.
Diagnóstico
Identificar fatores de susceptibilidade à isquemia renal Sepse Hipercalcemia Síndrome Hepatorenal Radiocontrastes Aines Hipertensão grave Hipertensão maligna
Exames laboratoriais
Estados de baixa perfusão Mecanismos de reabsorção de sódio e água
Volume urinário baixo
Densidade urinária ≥ 1015
Fração de excreção de sódio < 1% e de uréia < 35%
Concentração urinária < 20meq/ml
Relação uréia/creatinina – 10:1 → 20:1
Exames laboratoriais
Com a progressão da isquemia para NTA os túbulos perdem a capacidade de reabsorver água, Na e uréia
Isostenúnia
FE Na > 1%, FE uréia > 35%
Relação uréia/creatinina volta a 10:1
Sedimento urinário com células epiteliais descamadas e cilindros granulosos
Terapêutica
Estados de baixa perfusão e fatores de risco para isquemia renal geralmente são corrigíveis
PA limítrofe deve ser tratada Correção de hipovolemia Interrupção de drogas que baixem a PA
Pesquisar e tratar infecções ocultas
Se não há NTA o quadro pode ser revertido em 24-48 horas
Terapêutica
Evitar AINEs, drogas nefrotóxicas, anestesia desnecessária, cirurgias, contraste
Procedimentos altamente necessários não devem ser adiados
Medidas profiláticas N-acetilcisteína, hidratação, contraste iso-osmolar
Ajustar doses de drogas de excreção renal
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
Evitar sobrecarga de volume e hipercalemia
Terapêutica
Nutrição adequada
25-30 Kcal/Kg diariamente
Estados catabólicos – 1,5 g/Kg de proteína
Preferir nutrição enteral
Restringir potássio e fosfato Repor se necessário
Terapêutica
Terapia de substituição renal Sintomas urêmicos importantes Sobrecarga de volume Hipercalemia e acidose metabólica não
corrigíveis
Quando iniciar diálise? Precoce X tardia
Muitos pacientes com IRA evoluem mal
Conclusão
Aumento súbito na creatinina geralmente é por isquemia renal
Se o paciente tem PA normal, avaliar falência renal isquêmica normotensa
Nunca negligenciar quedas na PA, mesmo que os níveis se mantenham dentro do normal
Tratar rapidamente Volume, infecção, suspender AINEs, diuréticos, IECAs,
BRAs
OBRIGADO