ED de Bioquímica

Luiza Paim e Taisse Thielmann

Biomoléculas insolúveis em água, e solúveis em solventes orgânicos;

Substâncias que, por hidrólise, fornecem ácidos graxos e glicerol.Os triacilgliceróis são os lipídios mais abundantes

da dieta e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos, proteínas ou dos lipídios. Representam, portanto, a principal reserva energética do organismo, sendo em média 20% do peso corpóreo. Os triacilgliceróis são armazenados nas células adiposas.

Locais: fígado, sistema nervoso central, glândulas mamárias em lactação e tecido adiposo.

Enzima chave: ACETIL-COA CARBOXILASERegulação: Alostérica: Citrato ativa; Ácido graxo de cadeia longa inibe. Hormonal: Glucagon/ Epinefrina inibem; Insulina estimula.O oxigênio que forma o ácido graxo vem do NADPHH+ , advindo da via das

pentoses.

Refeição rica em carboidratos Aumento da glicemia maior liberação de insulina maior captação intra-celular de glicose atividade da

glicoquinase aumenta concentração de Glicose 6P hepática

Glicogênio Piruvato NADPHH+

Não vai para a cadeia respiratória, ficando no citoplasma, fornece H para produção de lipídios.

PFK

O excesso de ATP, tanto Ciclo de Krebs e cadeia respiratória são bloqueados causando o acúmulo de Acetil-CoA dentro da mitocôndria, então o mesmo sai para o citoplasma na forma de citrato e através da enzima citrato liase no citoplasma celular volta a ser acetil-coA.

As enzimas que faziam a conversão do isocitrato em alfa-cetoglutarato, dando continuidade ao ciclo, estão inibidas porque há muito NADHH+ na célula. Assim, o isocitrato se transforma em citrato novamente e o excesso de citrato na célula é o sinal para a síntese de lipídios.

Citrato Acetil-CoA + Oxaloacetato Malato PiruvatoProdutos finais: NADPHH+ (doa os hidrogênios); Acetil-CoA (doa os carbonos)

Piruvato Acetil-CoA Citrato Isocitrato Oxaloacetato

Aumento de citrato ativa a enzima chave

Oxaloacetato Acetil-CoA

Malato Síntese de AG

Piruvato

TAG Adipócitos

Condensação de acetil Hidrogenação I (redução) Desidratação Hidrogenação II

Feitas pela Acetil-CoA sintase (enzima âncora)

Fígado capta 3 palmitatos + 1 glicerol (AG) formando TAG VLDL Sangue

Consiste na oxidação do tecido adiposo pela ativação de uma enzima.

A quebra dos lipídios para gerar energia ocorre no jejum, principalmente no prolongado.

Caracterizada pela degradação da gordura, ou seja, das reservas energéticas (triacilgliceróis) para a produção de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado até ácidos graxos livres e glicerol que serão mobilizados e lançados na corrente sanguínea.

Enzima chave: LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL Regulação hormonal: Glucagon/Epinefrina ativam; Insulina

inibe.

A lipase no tecido adiposo vai ser dependente de hormônios. A PKA vai fosforilar a triacilglicerol lipase, ativando-a. Ela

transforma o triacilglicerol em diacilglicerol, liberando um ácido graxo livre (AGL). Por meio de outras lipases o diacilglicerol se transforma em glicerol, liberando mais AGL.

Curiosidade: Pessoas portadoras de hiperglicemia não conseguem fazer a lipólise, pois este é um distúrbio que a inibi. A insulina então, tem ação lipogênica.

Glicerol Glicerol 3P Diidroxicetona - P

Glicose

AGL sangue( no sangue, o AGL se liga à albumina)

Fígado

Oxidação de AG

Glicero cinase

Gliconeogênese

+H