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BIOQUÍMICA CLÍNICA

Profª Regina P. Reiniger

UNIVERSIDADE DA REGIÃO DA CAMPANHA

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Plasma = Fluido extracelular + proteínas

Transporta grande quantidade de substâncias

dos sítios - absorção ou

- produção

- de utilização

para - excreção

- Substâncias essenciais ( concentração) para manter função homeostática (FEC)

Considerações:

Deve estar no plasma? (albumina, eletrólitos)

Esta sendo levada para algum lugar necessário?

(glicose, hormônios)

Será que é um produto metabólico em vias de ser excretado? (uréia, creatinina, bilirrubina)

Está acidentalmente no plasma? (enzimas)

De onde exatamente vem esta substância?

Para onde está indo?

Quais mecanismos responsáveis pela sua adição ou remoção do plasma, em condições normais e anormais, e como são controlados????

Concentrações muito baixas

Diminuição da adição ao plasma:

- síntese insuficiente

- déficit nutricional

- má absorção

- falta de precursores

Remoção acelerada do plasma:

- demanda excessiva

- excreção aumentada

- perdas patológicas

Concentrações muito altas

Aumento na adição do plasma

- produção ou captação aumentada

- perda patológica do compartimento celular

Remoção do plasma diminuído

- utilização diminuída

- excreção prejudicada

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Plasma ou soro?

Plasma é o sobrenadante obtido quando uma amostra de sangue que foi coletada com anticoagulante é centrifugada; soro é o equivalente de uma amostra que se permitiu coagular. A maioria dos testes bioquímicos pode ser realizada tanto com o plasma de amostras heparinizadas ou com soro – existem poucas exceções com exigências específicas. - O sangue coagulado deve ser deixado a temperatura ambiente até que o coagulo se forme por inteiro (pode levar cerca de 2h) antes de qualquer tentativa de separá-lo.

Função hepática: -Bilirrubina -Protrombina -Albumina -Colesterol -Ác. Úrico -Glicose -ALT = TGP -AST = TGO -SDH -GDH -Gama GT -Fosfatase Alcalina

Função Renal -Uréia -Creatinina -Ác. Úrico

Função Pancreática -Glicose -Amilase - Lipase

FUNÇÃO HEPÁTICA

FUNÇÕES -Armazenamento e síntese

-Secreção e excreção

-Biotransformação

-Metabolismo

-Hematopoiese

FUNÇÃO HEPÁTICA

Avaliação de função e lesão hepática Três categorias de análise: 1. Testes indicativos de lesão de hepatócitos

- ALT – AST e SDH

2. Testes indicativos de obstrução do fluxo biliar (colestase) -Fosfatase Alcalina (FA), Gama-glutamil transferase (GGT);

3. Testes que avaliam a função hepática ou indicam a disfunção hepática: Proteínas (Albumina), Colesterol, Glicose, Uréia e Fatores de coagulação e Bilirrubina.

Função hepática:

A. Provas enzimáticas

Estas enzimas aumentam na circulação à medida que são liberadas pelas células de origem. Esta liberação pelos hepatócitos pode ocorrer por: -Alteração na permeabilidade celular: reações inflamatórias, degeneração celular;

- Necrose celular: ingestão de drogas hepatotóxicas, cirrose crônica (pode possuir valores normais de ALT ou diminuídos).

Função hepática:

Enzimas Hepatocelulares ALT e AST

O aumento destas enzimas irá ocorrer por extravasamento

celular provocado por lesão nos hepatócitos.

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Função hepática:

ALT – Alanina amino transferase (citoplasma)

Cães e gatos – lesão hepática

. Somente é observado na degeneração ou necrose

hepatocelular.

. Aumenta aproximadamente 12 h após a lesão hepática e

atinge o pico cerca de um a dois dias após a lesão aguda.

. Permanece aumentada durante a fase de regeneração dos

hepatócitos.

Função hepática

ALT – Alanina amino transferase

Cães e gatos

. Aumento de corticóide sanguíneo (exógeno ou

hiperadrenocorticismo) – eleva 2 a 5 x a atividade sérica da

ALT.

.Aumento discreto – congestão e esteatose hepática.

.Aumentos 3 x o normal: hepatites tóxicas ou infecciosas,

necrose celular, congestão hepática, colangites obstrução do

ducto biliar, neoplasias.

Função hepática

ALT – Alanina amino transferase

Cães e gatos – elevação ALT

. Proximidade com pâncreas – pancreatites induz um dano

mecânico no fígado

. Drogas – acetominofeno (gatos), barbitúricos,

glicocorticóides, cetoconazol, mebendazol, fenobarbital,

plantas hepatotóxicas e aflotoxina.

. Hemólise.

Função hepática

AST – Aspartato amino transferase

-Ruminantes, equinos, lagomorfos;

- Também – tecido muscular e eritrócitos;

-Exercício intenso e a necrose muscular – elevam tardiamente

a AST;

- Mitocôndrias e citoplasma – lesão maior para liberação

-OBS: usada para avaliar condicionamento físico em animais

de esporte.

Função hepática

AST – Aspartato amino transferase

-Lesão muscular? – CK (creatina quinase) aumentada;

- ↑ CK e ↓ AST = lesão recente

- ↑ CK e ↑ AST = lesão continuada

- ↓ CK e ↑ AST = processo de recuperação

-Podem estar aumentadas em cardiomiopatias.

Função hepática

SDH – Sorbitol desidrogenase

- Hepatoespecífica na maioria das espécies

- Muito instável – deve ser analisada rapidamente após a

coleta.

Maior estabilidade em equinos e pequenos animais.

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Função hepática

GDH – Glutamato desidrogenase

- Teste de escolha para equinos;

- Estável.

OBS: quanto > concentração plasma > dano hepático

Função hepática

Enzimas indicativas de obstrução biliar - colestase

FA – Fosfatase Alcalina

- Enzima de indução presente nas membranas e organelas.

-Cães

-Felinos

Gama-Glutamil transferase (GGT)

- Felinos e equinos.

Função hepática

B. Testes de função hepática

-Proteínas

-Colesterol

-Tempos de coagulação

-Glicose

-Urinálise

-Bilirrubina

Proteínas plasmáticas

. Albumina, imunoglobulinas, proteínas específicas de transporte

- Síntese

- Função

- Proteínas de fase aguda – marcadores de doença inflamatória aguda:

. Proteína C reativa

. Fibrinogênio

. Colesterol

Origem – exógeno ( ALIMENTOS)

- endógeno (sintetizado a partir do acetil-CoA)

-Circula no plasma ligado as lipoproteínas

-É precursor dos ácidos biliares – bile, hormônios e esteroides;

- Dosar após jejum de 12 horas - monogástricos

. Colesterol

-Aumentados: - Diminuídos:

hipotireoidismo hipertiteoidismo

dieta rica em gordura desnutrição

obstruções biliares anemia crônica

pancreatite corticoterapia

nefroses insuficiência hepática

gestação

disfunção hepática generalizada

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. Fatores de coagulação

I – II – V – IX – X

A obstrução do fluxo biliar pode reduzir a absorção de

vitamina K (fatores dependentes de vit K II -VII-IX-X);

Na insuficiência hepática os distúrbios de coagulação são

comuns em cães, raros em bovinos.

. Glicose

Fígado retém 60% da glicose que entra pelo sistema

porta. A habilidade em produzir glicose (gliconeogênese) é

geralmente a última função a ser perdida em uma falência

hepática.

Ingestão de alimento aumento da glicose circulante Pâncreas libera Insulina aproveitamento da glicose e transformação em glicogênio pelo fígado

Animal em Jejum diminuição da glicose circulante Pâncreas libera Glucagon degradação do glicogênio hepático e liberação de glicose para o sangue.

Pâncreas Fígado

Estimula para insulina Inibição para Glucagon

Estimula para Glucagon Inibição para Insulina

. Bilirrubina

Degradação eritrócitos velhos

Hemoglobina

Globina

Heme Bilirrubina

Ferro

Bilirrubina Albumina

Bilirrubina

indireta

Fígado

Bilirrubina direta

Ác. glicurônico

-Excretada pela Bile -Urobilinogênio (Íleo e cólon)

10 a 15% urobilinogênio retorna ao fígado – re-excretado pela bile e urina

Bilirrubina livre pode não estar ligada a albumina em 3

situações:

1. Níveis baixos de albumina

2. Alta concorrência pelos lugares de união da albumina

(tiroxina, cortisol, digoxina, diazepam)

3. Nível de bilirrubina livre for extremamente alto (>20 mg/dL)

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Aumento das bilirrubinas

Bilirrubina indireta Bilirrubina direta Bilirrubina ind e dir

Hemólise aguda grave Perda da funcionalidade hepato-celular – doença infecciosa

Perda da funcionalidade hepato-celular

Absorção de grande hematoma

Dano tóxico Obstrução do fluxo biliar

Hemorragia intensa massiva

Colestase Hemólise intravascular grave

Transfusão com sangue armazenado inadequado

Diminuição plasmática de bilirrubina:

-Observado em doenças crônicas que cursam com a diminuição

da formação dos eritrócitos anemia;

-O número reduzido de eritrócitos, o sistema RE reduz a

fagocitose diminuindo a bilirrubina no plasma;

-Hipobilirrubinemia anemias hipoproliferativas devido a uma

infecção ou inflamação crônica, neoplasia maligna ou última fase

de doença renal.

Icterícia

A icterícia pode ser detectada no exame físico ou quando o plasma ou soro é

examinado no laboratório, e nestas condições há um valor de bilirrubina total

acima de 1mg/dL.

A hiperbilirrubinemia sempre indica doença hepatobiliar ou hematopoiética.

Entretanto, há doenças hepáticas e hematopoiéticas não relacionadas com a

icterícia, e as doenças nestes sistemas podem ser ainda secundárias a outras

doenças. A presença ou ausência de icterícia não pode ser avaliada com

sentido diagnóstico ou prognóstico. Septicemia, ruptura vesical e enterites

algumas vezes podem causar disfunção hepática secundária, podendo

ocorrer icterícia.

Icterícia

O aumento de bilirrubina, caracterizado pela icterícia, pode ser

classificado quanto à sua origem de três formas.

Liberação de bilirrubina em grande quantidade na circulação:

pré-hepática;

Falha de conjugação: hepática

Deficiência na secreção: pós-hepática.

Icterícia

Pré-Hepática

Os sinais clínicos mais observados são urina e fezes escuras. O principal

cuidado neste caso é retirar a causa hemolítica e deter bastante atenção ao

quadro hematológico do animal.

A causa principal é a hemólise intravascular, que leva à hemoglobinemia

(plasma avermelhado), gerando :

- ↑↑↑ bilirrubina não conjugada - ↓ hematócrito ou volume globular

- ↑ urobilinogênio sanguíneo e urinário

- ↑ ou não da bilirrubina conjugada

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Icterícia

Hepática

Causada pela disfunção hepática, com conjugação parcial da bilirrubina. Esta lesão acaba obstruindo os canalículos biliares, levando secundariamente à colestase. A causa principal é a lesão tóxica ou infecciosa, que leva ao comprometimento da função hepática, gerando:

-↑↑ bilirrubina não conjugada devido a disfunção

- ↑↑↑ bilirrubina conjugada

- ↑ urobilinogênio sanguíneo e urinário

Icterícia

Pós-Hepática

Ocorre por obstrução das vias biliares gerando uma colestase, isto é, um acúmulo de bilirrubina conjugada. Os sinais observados são esteatorréia, fezes claras e bilirrubinúria acentuada. A causa principal é a lesão dos canais biliares, que leva ao aumento acentuado da

-↑↑↑ bilirrubina conjugada devido a obstrução

- ↑ ou não da bilirrubina não conjugada

- Urobilinogênio ausente na obstrução total.

Indicação de Provas Enzimáticas

Lesão hepatocelular aguda

Colestase Lesão hepatocelular crônica

ALT – cão e gato Bilirrubinas Proteínas séricas

AST – Grandes animais FA – cão e gato

SDH GGT – bovino e equino

Fonte: LOPES; BIONDO (2009)

Função Renal

Fonte: Junqueira e Carneiro, 2003

Fonte: LOPES; BIONDO (2009)

Indicadores sanguíneos do funcionamento renal

Metabólito Comentário

Ureia Excretado quase totalmente pelos rins, ↑ filtração renal insuficiente

Creatinina + específico para diagnóstico de FR alterada. Excretado pelos rins.

Albumina Perda pelos rins – glomerulonefrite e doenças glomerulares. Hipoalbuminemia.

Relação Alb/Glob Diminui pela perda de albumina em doenças glomerulares

Cálcio Hipocalcemia – hiperparatireoidismo secundário de origem renal

Potássio ↑ níveis no plasma em problemas de fç glomerular. ↓ níveis em problemas nos túbulos renais e nefrite crônica

Fósforo ↑ qd há filtração renal insuficiente

Fibrinogênio ↑ Amiloidose renal Fonte: González (2008).

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↑ Ureia e

Creatinina AZOTEMIA

Pré renais

Renais

Pós renais

Azotemia pré renal

O aumento de compostos nitrogenados (ureia e creatinina) no sangue é

denominado de azotemia.

Causas:

1 . Aumento do catabolismo proteico devido a:

Hemorragia GI provoca absorção de proteína do sangue

Dieta alta em proteínas pouco aumento em animais sadios; grande

aumento em animais com doença renal oculta;

Infecção e Febre

Exercício prolongado

Uso de glicocorticóides

Hipertireoidismo

Azotemia pré renal

2 . Diminuição da perfusão renal filtração glomerular reduzida,

porém aumento da reabsorção de ureia.

Causas:

Hipovolemia por desidratação: vômito, diarreia, processos que cursem

com poliúria como diabetes mellitus ou hiperadrenocorticismo.

Doença Cardiovascular

OBS: Em geral, as causas de azotemia pré-renal,

aumenta menos a creatinina e mais a ureia.

Azotemia renal e pós renal

Ocorre nos casos de IR aguda ou crônica, quando cerca de 75% da taxa

de filtração glomerular está comprometida. Pode estar associada a

queda da densidade urinária, embora em gatos a DU poderá estar

normal.

Dano inicial nos néfrons hipertrofia compensatória com aumento da

função dos néfrons ainda funcionais.

Somente quando 75% dos néfrons passam a ser afuncionais irá ocorrer

queda da filtração glomerular acarretando ↑ de ureia e creatinina.

Azotemia renal

Causas:

Nefrite

Necrose tubular

Neoplasias

ou qualquer causa que afete a função renal

Azotemia Pós-renal

Causas:

Causas obstrutivas que impedem o fluxo normal da urina

e que se associam a sinais clínicos de oligúria e anúria.

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Fatores Renal X Pós-renal

Creatinina não se altera pela dieta nem o catabolismo

proteico;

↑ pouco em casos de desidratação ou falha cardíaca

(exceto em casos severos);

↑ significativamente e rapidamente em casos de IR e

responde antes que a ureia ao tratamento.

A creatinina é melhor indicador da função renal e do

prognóstico, em casos de IR, em relação a ureia.

Fatores Renal X Pós-renal

Diferenças analíticas entre as principais causas de azotemia pré-renal e renal

Causas da azotemia

Ureia Creatinina Densidade urinária

Catabolismo Proteico

Levemente ↑ (<100 mg/dL)

Não aumenta Normal

Falta de irrigação ao rim

Pode chegar a > 100 mg/dL

↑ casos graves ↑ (desidratação)

Insuficiência Renal Muito elevada >180-200mg/dL

↑ de forma significativa

↓ (isostenúria)

Fonte: González (2008).

Outros indicadores alterados na insuficiência renal

Cálcio e Fósforo = ↑P ↓ Ca ( ou Ca normal)

Potássio - Hipercalemia

Anemia – Falta de síntese de EPO

Fosfatase Ácida (FAC)

- hidrolisam fosfatos em pH ácido

- encontrado: próstata, fígado, eritrócitos, plaquetas e ossos.

Pequenos aumentos – prostatites

Grandes aumentos – carcinoma prostático

Obs: o simples toque retal

pode provocar leve aumento

da FAC por até 7 dias.

. Amostra muito lábil.

FUNÇÃO PANCREÁTICA

Pâncreas é uma

glândula tubuloacinosa

composta, formada por

uma porção exócrina

(98% do parênquima) e

uma porção endócrina

(2%).

Célula acinar Ácinos pancreáticos

PÂNCREAS EXÓCRINO

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Alimentação tubo digestório

PÂNCREAS

Nervos encefálicos hormônios – Secretina e CCK

Secretina - Bicarbonato

CCK – Enzimas digestivas

Duodeno

Tripsinogênio Tripsina

Quimotripsinogênio Quimotripsina

ENTERÓCITOS Enteroquinase

AMILASE

LIPASE

TRIPSINA

Degradam :

Proteínas

Lipídeos

Polissacarideos

Facilitando a absorção de nutrientes, vitaminas e minerais

Indicadores do funcionamento pancreático exócrino

Amilase Aumentado fase inicial pancreatite Diminuído na Insuficiência Pancreática

Lipase Melhor enzima para diagnóstico de pancreatite, se mantém elevada por período mais longo.

Tripsina IR Aumentam nas disfunções pancreáticas

Cálcio Diminuída na pancreatite aguda

Colesterol Aumentada nas disfunções pancreáticas

Triglicerídeos Diminuído na Insuficiência Pancreática

Glicose Aumentada na pancreatite

Albumina Diminuída na Insuficiência Pancreática

Fonte: González (2008).

Pancreatite

Lipase Cálcio

Amilase

Colesterol

Glicose

Insuficiência Pancreática Exócrina

Amilase

Triglicerídeos

Albumina

Pancreatite

Lipase Cálcio

Amilase

Colesterol

Glicose

Leucocitose por Neutrofilia

Hiperlipemia

Hiperglicemia

Aumento das enzimas hepáticas

Hiperbilirrubinemia

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Fatores etiológicos

Tripsinogênio Tripsina Intrapancreática

Necrose de células acinares, gordura e

hemorragia Ativação de mediadores da

inflamação

Ativação enzimática

Intrapancreática

Pancreatite aguda - Patogenia Enzimas ativadas

(autodigestão)

Efeitos locais Efeitos sistêmicos

Vários órgãos Necrose e peritonite química localizada

Choque

CID

Mediadores da inflamação

Pancreatite aguda - Patogenia

CANINO FELINO

Leucocitose com desvio a esquerda (55%)

Leucopenia com desvio a esquerda (3%)

Anemia (29%)

Trombocitopenia (59%)

Leucocitose sem desvio a esquerda (30%)

Leucopenia (15%)

Anemia (26%)

Pancreatite aguda - Hematologia Lipemia

Pancreatite aguda - Bioquímica

Hiperlipoproteinemia

Elevação das enzimas hepáticas

Hipocalcemia

Azotemia

Hiperbilirrubinemia

Pancreatite aguda - Bioquímica

CANINO FELINO

Amilase

Hiperamilasemia

Baixa sensibilidade

Baixa especificidade

Amilase

Sem valor diagnóstico

Lipase

Hiperlipasemia

Baixa sensibilidade

Baixa especificidade

Lipase

Sem valor diagnóstico

Amilase e lipase no líquido peritoneal

Pancreatite aguda - Amilase e Lipase

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Tripsinogênio e tripsina séricas(TLI)

Baixa sensibilidade

Baixa especificidade

Lipase pancreática específica

Alta sensibilidade

Alta especificidade

(cPL Snap test)

Lipase pancreática específica

Pancreatite aguda - Imunoensaios

Normal Elevada

Pancreatite aguda - Diagnóstico

http://www.idexx.com/view/xhtml/en_us/smallanimal/inhouse/snap/cpl.jsf?SSOTOKEN=0

SNAP CPL - LIPASE PANCREÁTICA CANINA

- Quando os cães apresentam vômitos, anorexia, dor abdominal

ou outros sintomas o culpado poderá ser Pancreatite.

- O Snap cPL é a única prova que pode realizar na clínica para

medir os níveis de lipase canina específica do pâncreas.

http://www.serviveportugal.com/analises-clinicas-idexx-testes-rapidos-snap-testes-rapidos-snap-cpl-lipase-pancreatica-canina

Insuficiência Pancreática Exócrina

Diminuição de:

Amilase

Triglicerídeos

Albumina

Pode acompanhar- diminuição de Ureia e Colesterol

Tempo de protrombina prolongado

Hipocalcemia (hipoalbuminemia)

OBS: Dosagens de Amilase e Lipase séricas não são muito úteis

nesta patologia.

Teste de desafio com triglicerídeos

Gorduras DIETA

Lipase ↓

Falha na absorção

Fezes rica em gorduras

Ác. Graxos e Glicerol

Hidrólise amilase e

lipase

↑ 3x TX triglicerídeos

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Teste de desafio com triglicerídeos

Fundamento do teste – comparação da turbidez plasmática antes e depois

de uma refeição rica em lipídios.

-Animal em jejum – coleta sangue heparinizado – plasma límpido

-Dieta com óleo de milho 3mL/Kg/peso

-Aguardar 2 horas – nova coleta sangue animal sadio plasma lipêmico

Plasma translúcido não absorção

PÂNCREAS PORÇÃO ENDÓCRINA

2% - Parênquima Ilhotas de Langerhans Secretam: Células β 70% - secretam insulina Células α 20% - secretam glucagon Células δ 5% - secretam somatostatina Células F ou PP 5% - secretam polipeptídeo pancreático

Concentrações normal de glicose no sangue: -Cães – Gatos – Equinos – Suínos 62 a 120 mg/dL

-Bovinos – Ovinos – Caprinos 42 a 80 mg/dL

-Glicose

.hiperglicemia

não diabética: Após refeição rica em CH

Exercícios de disparo (greyhounds)

Estresse

Tratamento com glicocorticóides

Síndrome de Cushing

Tratamentos com fluidos glicosilados

-Glicose

.HIPERGLICEMIA

Diabética: Diabetes mellitus

- Tipo I – insulino-dependente

+ frequente em cães – fêmeas

-Glicose

.HIPERGLICEMIA

diabética: Diabetes mellitus

- Tipo II – secreção de insulina inadequada

OBS: O tipo II – problema de mesma proporção de síndrome de Cushing o cortisol é um antagonista da insulina.

- Cadela diabética após estro - progesterona

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Felinos propensos a desenvolver tipo II após uso de fortes

esteróides antiinflamatórios no controle de alergia a pulgas

(acetato de megestrol – Ovarid; acetato de metilpredinisolona

– Depomedrone)

.

Minerais

Cálcio, Fósforo, Magnésio, Cobre, Cobalto, Selênio

Eletrólitos

Sódio, Potássio e Cloretos

CASOS CLÍNICOS

1. Canino, macho, 3 meses, Boxer. Há uma semana não quer comer. Está inquieto. Tem vômitos e diarreia. O proprietário ainda não começou a fazer as vacinas. Há 3 semanas apresentava muitos carrapatos e houve tratamento prolongado com imizol, ferro e antibiótico (tratamento indicado pelo atendente da agropecuária).

Sinais clínicos: apatia, desidratação, prostração. Sialorréia. Temperatura 39,8ºC. Hemograma Eritrograma Leucograma Eritrócitos – 4.000.000 (5,5-8,5 x106) Leucócitos – 19.600 (6-17 x 103) Hb – 10,2 g% ( 12-18) Metamielócito – 4% - 784 Ht – 32% ( 37-55) Bastões – 11% - 2.156 ( 0-3% - 0-540) VGM – 80 ( 60-77) NS – 66% -12.936(60-77% – 3.000-11.500) CHGM – 31,8 ( 31-36) Eosinófilos- 2% - 392 (2-10% - 100-1.250) Reticulócitos – 2,5% (0,5-1) Monócitos- 3% - 588 ( 3-10%-150-1.350) PPT – 5,9 g/dl ( 6-7) Linf. – 14% - 2.744 (12-30%/1.000-4.800) FP – 600 mg% (200-400) Exame esfregaço corado: Policromatofilia e hemácias nucleadas. Presença de plasmócitos. Bioquímica Clínica ALT – 390 UI/l ( 4,8-24) F.A. – 340 UI/l (3-16) Bilirrubina total – 0,79 mg% (0,07-0,61)

2. Canino, fêmea, 4 anos, Labrador. O animal está inapetente, e quando come vomita logo após. Não anda muito e perde pelos. Estado geral magro. Mucosas pálidas, taquipnéia, úlcera de córnea esquerda. Urina pouco. Apresenta sensibilidade à palpação renal e abdominal. Eritrograma Leucograma Eritrócitos – 3.500.000 (5,5-8,5 x106) Leucócitos – 26.600 (6-17 x 103) Hb – 9,0 g% (12-18) Ht – 27% (37-55) Bastões – 3% - 798 (0-3% - 0-540) VGM – 77 ( 60-77) NS – 80%* - 21.280 (60-77% – 3.000-11.500) CHGM – 33 ( 31-36) Eosinófilos- 3% - 798 (2-10% - 100-1.250) Reticulócitos – 0,5% (0,5-1) Monócitos- 5% - 1.330 (3-10%-150-1.350) PPT – 10 g/dl (6-7) Linf. – 9% - 2.394 (12-30%/1.000-4.800) FP – 800 mg% (200-400) Esfregaço corado: *Presença de granulações tóxicas em 60% dos NS. Bioquímica clínica Uréia: 381mg%(5-28) Creatinina: 7,6mg%(0,5-1,5) Sódio: 134mEq/l(141-156) Potássio: 6,2 (3,6-5,6) Cálcio- 9,6mg%(9,8-12) Fósforo: 19 (2,5-5) F.A.: 14 (3-16) ALT: 23 (4,8-24)

3. Canino, fêmea, 12 anos de idade, 36 Kg, Fox paulistinha. A proprietária levou seu animal à clinica devido ao ronco a noite, sendo que ela está preocupada porque acha que o animal está dormindo mal a noite. Sinais clínicos: obesidade, arritmia cardíaca e tumoração de mama. Desidratação aparente. Interprete o quadro. Hemácias 8.000.000 (5,5-8,5 x106) Leucócitos: 8.200 (6-17 x 103) Hb: 16,8 (12-18) Mielócitos: 0% Vg: 50% (37-55) Metamielócitos: 0% PPT: 9,6g/dl (6-7) Bastão: 3% - 246 (0-3% - 0-540) FP: 300mg% (200 -400) NS: 63% - 5.166 (60-77% – 3.000-11.500) Monócitos: 10% - 820 (3-10%-150-1.350) Linfócitos: 20% - 1.640 (12-30%/1.000-4.800) Eosinófilos: 4% - 328 (2-10% - 100-1.250) Bioquímica Colesterol: 366 mg%(125-210) AST: 12 UI/L (6,2-13 UI/L) Glicose: 280mg% (70-110) Triglicerídeos: 2.000 UI/L (80-140 UI/L) TGP: 19 UI/l (4,8-24) Lipase: 55 UI/l (13-200)