Cetoacidose E Coma Hiperosmolar

Complicações

Hiperglicêmicas Agudas

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Denise Momesso

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Denise Momesso

Endocrinologia

Médica CTI Pró Cardíaco

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Complicações Hiperglicêmicas Agudas

Cetoacidose Diabética (CAD)

Estado Hiperglicêmico

Hiperosmolar (SHH)

Fisiopatogenia CAD

Insulina Cortisol, glucagon,

Catecolaminas, GH

Tecido adiposo

glicerol gliconeogênese

gliconenólise

Fígado Músculo

AGL

↑ Lipólise

glicerol

AGLcetogênese

Liberação corpos cetônicos

Cetonemia Acidose

Hiperglicemia

Osm sérica ↑

glicosuria

Diurese osmótica

Desidratação

↑ Proteólise

AGL

Fisiopatogenia SHH- coma hiperosmolar

Insulina Cortisol, glucagon,

Catecolaminas, GH

Tecido adiposo

glicerol gliconeogênese

gliconenólise

Fígado Músculo

AGL

↑ Lipólise

glicerol

AGLcetogênese

Hiperglicemia

Osm sérica ↑

glicosuria

Diurese osmótica

Desidratação

↑ Proteólise

AGL

Alterações neurológicas

CAD SHH

Glicose (mg\dl) > 250 > 600

pH sangue < 7,3 > 7,3

Bicarbonato (mEq\L) <15 > 15

Quadro Clínico e Diagnóstico

Cetonúria Positiva (3+ 4+) Negativa ou leve

Cetonemina Positiva Negativa ou leve

Osmolaridade (mOsm\L) Aumentada, valor variável > 320

Anion Gap > 10- 12 < 10

CAD SHHMecanismo principal Acidose, cetose Hiperglicemia, ↑ Osm s

Tempo de evolução < 24 h 2 dias- semanas

Sintomas clássicos

(polis, perda de peso)

Presente ou não Presentes

Náuseas e vômitos Comum Pouco comum

Dor abdominal Comum Pouco comum

Respiração de Kussmaul Presente Ausente

Hálito cetônico Presente Ausente

Alterações neurológicas Leves:

Alerta- obnubilado, raro coma

Alterações visuais

Severas:

Obnubilado- coma

Sintomas focais, convulsões

Desidratação Leve- moderada Severa

Alt. Cardiovasculares Taquicardia, hipot postural Hipotensão, choque

IRA (pré-renal) Rara Comum

Fatores Precipitantes

� Primeira manifestação DM (20%)

� Omissão insulina (21- 49%)

� Infecção (30-39%)

� Doenças agudas

• IAM

• AVC

• Pancreatite aguda

• Trombose mesentérica

• TEP

• Trauma

• Queimadura

� Drogas: álcool, cocaína, ecstasy

� Medicações: corticóides, diuréticos,

β-bloqueadores, bloqueador canal cálcio, etc

Avaliação Laboratorial

� Glicemia

� Função renal: Cr, U

� Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg, fosfato

� Gasometria (a, v): pH, HCO3

� Cetonúria

Osmolaridade sérica:

Osm= 2 (Na + K) + G\18 + U\16

Anion Gap

AG= Na – (Cl + HCO3)

↑ G= Pseudohiponatremia� Pesquisa fator desencadeante

• hemograma

• EAS

• culturas (?)

• ECG

• RX tórax

• outros

↑ G= Pseudohiponatremia

Correção Na pela glicemia:

G ↑ 100 mg\dl= Na↑ 1,6 meq\l

Acidose= hipercalemia

Correção K pela acidose:

pH ↑ 0,1= K ↓ 0,5-0,6 meq\l

� Temperatura corporal:

• Tendência a hipotermia (sinal mau prognóstico)

• Febre é sempre sugestivo de infecção

� Atenção ao laboratório!!!

• Leucocitose com desvio (sem infecção)

Quadro Clínico e LaboratorialConsiderações

• Leucocitose com desvio (sem infecção)

• ↑ Amilase (sem pancreatite)

• ↑ Creatinina (reação cruzada com acetoacetato)

• ↑ Triglicerídeos

• ↑ Transaminases

� Falso abdome agudo\ abdome agudo não cirúrgico

� Rabdomiólise

Leve Moderada Grave

pH sangue 7,25- 7,3 7,0- 7,24 < 7,0

Critérios de Gravidade na CAD

Bicarbonato (mEq\L) 15- 18 10 a 14,9 < 10

Anion gap > 10 > 12 > 12

Nível sensorial alerta Alerta, sonolento Estupor, coma

Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

Hospitalar (CTI) Monitorização

Hidratação Venosa Insulinoterapia Correção Distúrbio

Eletrolítico

Identificação e tratamento do fator desencadeante

Hidratação Venosa

SF 0,9% 1000- 1500ml\h nas 1as 2 horas (15-20ml\kg\h)

Manutenção: 4- 14 ml\kg\h


Manutenção: 4- 14 ml\kg\h

Se Osm > 320 ou Na > 155 = trocar por SF 0,45%

G < 250mg\dl CAD e G < 300mg\dl SHH

Adicionar SG5% 1:1 ou 150-250ml\h,

até correção acidose e normalização AG

Insulinoterapia

Insulina regular bolus 0,1-0,15 U\kg IV

Manutenção 0,1 U\kg IV BI

Queda glicemia esperada por hora: 50-100mg\dl

Queda ↓50-70 mg\dl: ↑2x veloc G: 250mg\dl CAD e G: 300mg\dl SHH


Manter G 150- 250mg\dl CAD e G 250-300mg\dl SHH

Queda ↓50-70 mg\dl: ↑2x veloc infusão ou bolus 10U bolus 1\1h

G: 250 CAD e G: 300 SHH

↓ insulina 0,05-0,1U\kg\h

CAD: Correção acidose (G< 250, pH> 7,3, HCO3 >18-20)

SHH: Correção Osmolaridade (Osmp < 315 mOsm\kg)

• Suspender bomba insulina

• Iniciar insulina SC esquema 4-6h; 1ª dose SC 2h antes suspensão BI

Boa aceitação dieta oral: iniciar insulina NPH,

Manter esquema rápida\ ultra-rápida antes refeições

Insulinoterapia

Solução Insulina IV:

Insulina regular 100UI\ ml

SF0,9% 99ml + 1 ml insulina R

Concentração solução: 1 UI\ml

Necessidade ↑ dose insulina:

Infecção

Adolescentes

Uso corticoides


Concentração solução: 1 UI\ml

Desprezar 30ml iniciais

(permanecem ligados ao equipo)

Bomba infusora não disponível:

Insulina regular IM ou IV bolus repetidos

Uso corticoides

Necessidade ↓ dose insulina:

Insuficiência renal

Gestante 1º trimestre

Correção distúrbios eletrolíticos

Potássio

K < 3,3 mEq\l K= 3,3 a 5,5 mEq\l K > 5,5 mEq\l


Não administrar insulina!

Administrar K 40mEq

por hora até K> 3,3meq\l

Administrar K 20-30 mEq por hora diluido (soluções HV)

Manter K 4 a 5 mEq\l

Não repor!

Checar 2-4h

KCL 10%:

1 ampôla 10 ml = 1 g K= 13 mEq

Lembrar de corrigir K pela acidose!!!!!

Correção distúrbios ácido-base

Bicarbonato

pH< 6,9 pH= 6,9 a 7,0 pH > 7,0


Administrar 100 meq

diluído SF0,9%

400ml IV BI 2 horas

Administrar 50 meq

diluído SF0,9%

200ml IV BI 1 hora

Não repor!

Checar 2-4h

Correção distúrbios eletrolíticos

Magnésio Fosfato

• Fosfato < 1,0 mg\dl• Magnésio < 1,8 mg\dl


• Fosfato < 1,0 mg\dl

• Hipoxemia, anemia, disfunçãocardiorespiratória, ↑Osm, ↓ nivelconsciência apesar melhora daacidose

• Fosfato de potássio 20- 30 mEq

K2PO4 10% ampolas 10ml

10 ml= 36 mEq\l de P e 36 mEq\l K

• Magnésio < 1,8 mg\dl

• tetania

• Sulfato de Mg

5g diluido 500ml SF0,9% 5 h

MgSO4 50%

ampolas 10ml= 496mg Mg

Monitorização Tratamento

� Glicemia capilar: a cada 1 hora

� Glicemia plasmática: a cada 2-4 h

� K: 1ª 4 horas- 1\1h; em seguida 2-4 h

� Na, Cl, gaso venosa: 2\ 2 h até K e HCO3 normalizarem; depois 4-6h.� Na, Cl, gaso venosa: 2\ 2 h até K e HCO3 normalizarem; depois 4-6h.

� Mg, fosfato: controverso; 4-6 h

� Cetonúria: a cada 4 h

• mede acetoacetato e cetoglutarato. Não mede β-hidroxibutirato

• Atenção: a cetonúria pode aumentar com o tratamento

(↑ conversão β-hidroxibutirato em acetoacetato)

Tratamento CAD Leve

Ambulatorialmente

Hidratação oral

1) Insulina regular SC

Insulinoterapia

pH >7,23- 7,3

HCO3 > 15- 18

AG> 10

Alerta

1) Insulina regular SC

2) Insulina ultra-rápida SC: lispro, aspart

• bolus 0,1-0,3 U\kg

• Após 1h: 0,1 U\kg

• Manutenção 0,1 U\kg 2\2h

• Medir glicemia capilar 1\1h

Manter até correção da desidratação e da hiperglicemia

OBRIGADA!!!

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Cetoacidose E Coma Hiperosmolar