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PREPARATÓRIO – FUNSAUDE EXTENSIVO
CONTEÚDO: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS, DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS E
INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA.
PROFESSORA – DANIELE MATOS DE MOURA BRASIL
1. DISTURBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Os distúrbios hidroeletrolíticos são uma deficiência na quantidade de eletrólitos no
corpo humano. Eles estão entre os principais problemas no âmbito da saúde e e podem ser
fatais se não corrigidos adequadamente. Cuidados especiais devem ser dados aos pacientes
críticos como vitimas de trauma, grandes queimados, sépticos, portadores de insuficiência
cardíaca ou renal, em quimioterapia e mesmo atletas de alto desempenho sintomáticos. Com
o avanço das terapias de oncologia cerca de 80 % de pacientes com neutropenia febril pós-
quimioterapia possuem algum tipo de anormalidade eletrolítica aumentando o risco de
complicações . Do ponto de vista cardiológico, as arritmias cardíacas podem ser geradas ou
facilitadas por esses distúrbios, mesmo em corações estruturalmente normais.
Distúrbios do Sódio:
Hiponatremia : concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/1. É associada com
diferentes doenças, e quase sempre é resultado de retenção hídrica. Na maioria das vezes,
esse problema é devido à secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD), embora
a excreção de água livre possa estar limitada em algumas situações, como a insuficiência
renal crônica, independente, e do HAD. Enquanto a hipernatremia sempre denota
hipertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou
aumentada. A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade
dos solutos, tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das
membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água. A
hiponatremia dilucional, a causa mais comum desse distúrbio, é provocada por retenção de
água. Se a capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão, ocorre diluição
dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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- Quadro clínico:
Sintomas: letargia, apatia, desorientação, cãimbras musculares, anorexia, náuseas e
agitação.
Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne
Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.
- Hipernatremia Definição A hipernatremia é definida, quando o sódio plasmático
ultrapassa 145 mEq/I. A concentração sérica de sódio e, conseqüentemente, a osmolalidade
sérica são controladas pela homeostase da água, a qual é mediada pela sede, pela
vasopressina e pelos rins. Qualquer desequilíbrio, no balanço de água, manifesta-se como
uma anormalidade da concentração sérica de sódio: hipernatremia ou hiponatremia. É
menos freqüente do que a hiponatremia, e mais comum em pacientes muito jovens, muito
velhos, e doentes, que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de
osmolalidade, o que provoca sede, devido a sua incapacidade física. Como o sódio funciona
como soluto impermeável, do ponto de vista funcional, ele contribui para a tonicidade, e induz
o movimento de água através das membranas celulares. A hipernatremia, invariavelmente,
evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. A
hipernatremia ocorre com freqüência em pacientes hospitalizados, como uma condição
ligada a fatores iatrogênicos, e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da
própria alteração, mas de tratamento inadequado
-Quadro Clínico.
Disfunção do SNC: É conseqüente à desidratação celular, com contração das células
cerebrais, o que pode levar à laceração, hemorragia subaracnóide e subcortical, e trombose
dos seios venosos. As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação, letargia e
irritação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia,
tremores, ataxia. A hipernatremia aguda é mais grave do que a crônica, e a evolução mais
benigna, nos casos crônicos, deve-se à formação de osmóis ideogênicos, osmoticamente
ativos para restauração de água intracelular. A gravidade dos sintomas cabíveis depende da
idade, e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.
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Distúrbios do Potássio
Hipercalemia: Concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/1. O
diagnóstico é feito, quando encontramos concentração sérica acima de 5mEq/l. Do ponto de
vista clínico, a hiperpotassemia pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma
até parada cardíaca. As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de
potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares, o que se traduz em
fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações
cardíacas,. oiDo ponto de vista prático, cabe ainda ressaltar: a) hipocalcemia, hiponatremia
e acidose metabólica intensificam a hiperpotassemia; b) acidose metabólica produz uma
hiperpotassemia “menos tolerável e mais grave” do que a acidose respiratória; c) a
hiperpotassemia vista na insuficiência renal crônica é mais tolerada que a da insuficiência
renal aguda, o que se deve à adaptação dos mecanismos de defesa extra-renais; deve ser
sempre indagado, na história clínica, o uso de medicamentos, principalmente digitálicos; e)
quando a causa da hiperpotassemia for devida à carga de potássio aumentada (síndrome
do esmagamento, hipercatabolismo ou hemólise maciça), associada a um déficit de excreção
(insuficiência renal), poderá haver rápida elevação dos níveis de potássio, com riscos de
parada cardiorrespiratória, nestas condições em que o tratamento dialítico deve ser
considerado.
Hipocalemia: Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a
concentração do potássio no soro é inferior a 3,5 mEq/L. A hipopotassemia ocorre em
conseqüência de: fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio; depleção
do potássio corporal total; ou uma combinação desses fenômenos. A causa mais comum da
distribuição transcelular é a alcalose, seja ela respiratória ou metabólica, embora ocorra,
também, com a administração exógena de glicose, insulina ou betaagonistas. Os verdadeiros
déficits de potássio resultam de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de perdas pelo
suor. Pode-se prever o desenvolvimento de hipopotassemia na presença de perdas através
de secreções do trato gastrointestinal. As causas renais mais comuns incluem terapêutica
com diuréticos ou estados de secreção excessiva de mineralocorticóide. Sinais sintomas
Como o potássio é o cátion mais abundante no intracelular, é de se esperar que a
hipopotassemia produza distúrbios em múltiplos órgãos e sistemas Os principais sintomas
decorrem de aberrações na polarização das membranas que afetam a função dos tecidos
neural e muscular. Os sinais e sintomas não aparecem habitualmente, até que a deficiência
seja significativa.
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
Hipercalcemia
A hipercalcemia consiste na concentração total do íon de cálcio > 10,4 mg/dL. As
principais causas incluem hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D e algumas
neoplasias malignas. É interessante para o diagnóstico as mensurações plasmáticas tanto
do cálcio quanto do hormônio PTH ( um dos principais hormônios que controlam os níveis
sanguíneos do cálcio e e fósforo no organismo. As ações do PTH são principalmente
relacionadas a elevação do cálcio do sangue, eliminação de fósforo pela urina e regulação
da produção da forma ativa da vitamina D)
Na hipercalcemia leve, vários pacientes são assintomáticos. As manifestações
clínicas da hipercalcemia incluem constipação, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal
e íleo. A alteração dos mecanismos de concentração renal causa poliúria, noctúria e
polidipsia. A elevação do cálcio plasmático > 12 mg/dL (> 3,00 mmol/L) provoca labilidade
emocional, confusão, delirium, psicose, estupor e coma. A hipercalcemia pode causar
sintomas neuromusculares, incluindo fraqueza dos músculos esqueléticos. Hipercalciúria
com nefrolitíase é comum. Menos frequentemente, a hipercalcemia prolongada ou grave
causa lesão renal aguda reversível ou irreversível por nefrocalcinose (precipitação de sais
de cálcio no parênquima renal).
Hipocalcemia:
Representa a concentração total de cálcio < 8,8 mg/dL. As causas incluem
hipoparatireoidismo, deficiência de Vitamina D e doenças renais. Os
Sinais e Sintomas: Cãibras musculares envolvendo as costas e as pernas são comuns.
Hipocalcemia insidiosa pode causar encefalopatia leve e difusa e deve ser levada em
consideração em pacientes com demência, depressão ou psicose não explicada..
Hipocalcemia grave com cálcio plasmático < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) pode causar hiper-
reflexia, tetania, laringoespasmo ou convulsões generalizadas.
A tetania caracteristicamente resulta de hipocalcemia grave, mas pode resultar de
redução da fração iônica do cálcio plasmático sem hipocalcemia significativa, como
ocorre na alcalose grave.
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A tetania caracteriza-se por:
• Sintomas sensoriais, consistindo em parestesias nos lábios, na língua, nos
dedos e nos pés.
• Espasmo carpopodal, que pode ser prolongado e doloroso.
• Dores musculares generalizadas.
• Espasmo da musculatura facial.
Distúrbios do Magnésio
Hipermagnesemia: Concentração plasmática de magnésio > 2,6 mg/dLpela
Os sinais e sintomas incluem hiporreflexia, hipotensão, depressão respiratória e parada
cardíaca. A hipermagnesemia sintomática é razoavelmente incomum. Ocorre com mais
frequência em pacientes com insuficiência renal após a ingestão de fármacos que
contenham magnésio, como antiácidos e laxantes. Hipermagnesemia também pode ocorrer
em pacientes com hipotireoidismo ou doença de Addison. Mesmo a hipermagnesemia
assintomática é rara em pacientes com função renal normal.
Os sinais e sintomas incluem hiporreflexia, hipotensão, depressão respiratória e parada
cardíaca.
Em concentrações plasmáticas de magnésio entre 6 e 12 mg/dL (2,5 a 5 mmol/L), o ECG
mostra prolongamento do intervalo PR, alargamento do complexo QRS e aumento de
amplitude da onda T.Os reflexos tendinosos profundos desaparecem na medida em que as
concentrações de magnésio atingem 12 mg/dL (5,0 mmol/L); com o aumento da
hipermagnesemia, desenvolvem-se hipotensão, depressão respiratória e narcose. Pode
ocorrer parada cardíaca quando as concentrações sanguíneas de magnésio forem > 15
mg/dL (6,0 a 7,5 mmol/L).
Hipomagnesemia:
A depleção de magnésio costuma resultar de ingestão inadequada, associada a alteração
da conservação renal ou absorção gastrintestinal. Há várias causas de deficiência de
magnésio clinicamente significativas (ver tabela Causas da hipomagnesemia ).
Hipomagnesemia é comum em pacientes hospitalizados e frequentemente ocorre com
outros distúrbios eletrolíticos, incluindo hipopotassemia e hipocalcemia .
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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A hipomagnesemia está relacionada com ingestão diminuída em pacientes
com desnutrição ou alcoolismo de longo prazo. A baixa ingestão oral costuma ser
agravada pelo aumento da excreção urinária exacerbada pelo uso de diuréticos, aumentam
a excreção urinária de magnésio.
O sinal de Trousseau consiste na precipitação do espasmo carpal pela redução do
suprimento sanguíneo para as mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-se o manguito
da pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica, aplicado ao antebraço por 3
minutos.
O sinal de Chvostek é uma torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por
discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo.
Os sinais neurológicos, em particular a tetania, correlacionam-se ao desenvolvimento
concomitante de hipocalcemia e/ou hipopotassemia . Os potenciais miopáticos são
encontrados em eletromiografia, mas também são compatíveis com hipocalcemia ou
hipopotassemia. Hipomagnesemia grave pode causar convulsões tônico-clônicas
generalizadas, em especial em criança
Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia ocasionalmente resulta de um desvio transcelular de fosfato para o
espaço extracelular tão grande que a capacidade excretora renal é ultrapassada. Essa
alternância transcelular ocorre com mais frequência nos quadros de
1. Cetoacidose diabética (apesar da depleção do total de fosfato corporal)
2. Lesões por esmagamento
3. Rabdomiólise não traumática
4. Infecções sistêmicas maciças
5. Síndrome da lise tumoral
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A maioria dos pacientes com hiperfosfatemia é assintomática, embora possam
ocorrer sintomas de hipocalcemia , incluindo tetania, se houver hipocalcemia
concomitante. As calcificações de tecidos moles são comuns nos pacientes com doença
renal crônica; apresentam-se como nódulos subcutâneos endurecidos, facilmente
palpáveis, muitas vezes com escoriações sobrepostas. Exames de imagem
frequentemente mostram calcificações vasculares que revestem as artérias principais.
Hipofosfatemia
Como principais causas podemos citar:
• Recuperação da cetoacidose diabética
• Alcoolismo agudo
• Queimaduras graves
• Ao receber nutrição parenteral total (NPT)
• Durante o processo de realimentação em desnutrição prolongada
• Alcalose respiratória crônica grave
Hipofosfatemia aguda grave com fosfato plasmático < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L) costuma
ser causada por desvios transcelulares de fosfato, geralmente sobrepostos à depleção
crônica de fosfato.
A hipofosfatemia crônica geralmente resulta da diminuição da reabsorção de fosfato.
Possíveis causas são:
• Aumento nos níveis do hormônio paratireoide, como no primário e
secundário hiperparatireoidismo primário e secundário
• Outros distúrbios hormonais, como síndrome de Cushing e hipotireoidismo
• Deficiência de vitamina D
• Distúrbios eletrolíticos, como hipomagnesemia and hipopotassemia
• Intoxicação por teofilina
• Administração prolongada de diuréticos
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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Hipofosfatemia crônica grave resulta de equilíbrio negativo prolongado de fosfato. As
causas incluem
• Inanição ou má absorção crônica, frequentemente em pacientes com
alcoolismo, especialmente se associada a vômitos ou diarreia copiosa
• Ingestão em longo prazo de grandes quantidades de alumínio ligador de
fosfato, em especial sob a forma de antiácidos
Os pacientes com doença renal crônica avançada (especialmente aqueles em diálise),
muitas vezes tomam ligantes de fosfato às refeições para reduzir a absorção do fosfato
alimentar. O uso prolongado desses ligantes pode causar hipofosfatemia, especialmente
quando combinados com ingestão alimentar significativamente reduzida de fosfato.
2. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
Quando pensamos em distúrbios ácidos básicos, temos que ter em mente uma única coisa:
- Gasometria, professora?
NÃO! AINDA NÃO. Você tem que pensar que a meta do corpo sempre vai ser buscar o
equilíbrio. Sempre. E para atingir essa regulação o corpo consta com um sistema tampão,
regulado pelo pulmão e pelo rim. Você tem que encarar esses dois órgãos como uma
balança. Diante de um evento que possa alterar a homeostase do corpo de um lado da
balança, o outro vai tentar de alguma forma compensar.
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Dentre os eventos que eu te falei que podem ocasionar as oscilações dessa balança,
você tem que ter em mente o desequilíbrio dos íons de hidrogênio. Pense na seguinte
sequenciação:
(1) Todos os líquidos corpóreos são supridos com sistemas tampão ácido -básicos
que se combinam imediatamente com qualquer ácido ou alcali, evitando, assim,
alterações excessivas na concentração do íon hidrogênio;
(2) Se a concentração do íon hidrogênio se alterar consistentemente, o centro
respiratório é logo estimulado a mudar a velocidade da ventilação pulmonar. Em
conseqüência, a velocidade de remoção do dióxido de carbono do líquidos
corpóreos é automaticamente mudada e, obriga a concentração do íon hidrogênio
voltar ao normal;
(3) Quando a concentração do íon hidrogênio afasta-se do normal, os rins secretam
uma urina ácida ou alcalina e ajudam, também, desse modo, a reajustar a
concentração do íon hidrogênio nos líquidos corpóreos, fazendo-a voltar ao normal.
Os sistemas tampão podem agir em uma fração de segundo evitando alterações
excessivas na concentração desse íon. Por outro lado, o sistema respiratório leva
de um a três minutos para reajustar essa concentração depois de ter havido uma
mudança súbita.
Equilíbrio ácido básico
Pulmão (CO2)
Rim (HCO3)
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Finalmente os rins, embora fornecendo o mais poderoso de todos os sistemas
reguladores ácido-básicos, necessitam de muitas horas a um dia ou mais para
reajustarem a concentração do íon hidrogênio.
A exemplificação gráfica dessas etapas encontra-se descrita a seguir:
Dessa forma, para a mensuração desses valores e adoção de medidas específicas para
cada caso, entra o exame de gasometria arterial. Os valores de padrão de parâmetros
verificados encontra-se descrito a seguir:
Lembrem-se: Temos duas faixas de valores descritas
pH: <7,35 = ACIDOSE pH >7,45 = ALCALOSE
pa02: Lembre-se que valores abaixo da faixa mínima de 80 já são sugestivos da diminuição
dos níveis de oxigênio corporal.
PaCO2: Lembre-se do seguinte fato = está retendo ou não. se ele retém co2, tecnicamente
o valor vai passar de 45. e se está sendo retido co2, mais ácido carbônico, mais íons h+
estão ficando. dessa forma, mais ácido o sangue irá ficar.
HCO3: Ele caminha junto com o pH. Lembra da balança e de uma situação hipotética de
formação de ácido carbônico e mais ions H+. Normalmente o bicarbonato cai junto com o
ph, pois ambos são diretamente proporcionais. Porém, a balança tem que igualar. Então ele
vai querer subir para compensar esse desequilíbrio respiratório por via metabólica, ou seja,
AUMENTANDO os seus níveis.
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E como entender os resultados?
pH
7,35-7,45paO2
80-100mmHg
paCO2
35-45mmHg
HCO3
22-26 mEq/L
BE
+2/-2 mEq/L
RELAÇÃO BÁSICA
DIRETAMENTE PROPORCIONAL: pH e HCO3
INVERSAMENTE PROPORCIONAL: pH e paCO2
Quem cumpre a relação básica de proporção é
o DISTÚRBIO
Quem não cumpre a relação básica de
proporção é o PARÂMETRO OPOSTO
(“Do Contra”)
pH = HCO3
paCO2
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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3. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Incapacidade do Sistema Respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas ( não elimina gás carbônico e nem promove oxigenação de forma efetiva)
Principais mecanismos causadores: Hipoventilação, distúrbios de difusão (transporte de gases pelas membranas alveolares), distúrbios na ventilação/perfusão, inalação de gases com baixa concentração de oxigênio
Sinais de Hipoxemia aguda: 1. No SNC = Confusão Mental/Progressões 2. Cardiovasculares: taquicardia/hipotensão/baixo débito/progressões. 3. Respiratório: Taquipnéia, dispnéia, uso de musculatura acessória
Sinais de Hipercapnia: 1. No SNC = Apreensão, confusão mental, coma. 2. Cardiovasculares = Alterações vasomotoras 3. Respiratório = Taquipnéia, dispnéia, uso de musculatura acessória
Compensação:
pH normal = Compensado
pH alterado
FOCA NO “DO CONTRA” – PARÂMETRO OPOSTO
- Parcialmente Compensado: O do contra está fora do valor normal
- - Descompensado: O do contra está dentro do valor normal
Distúrbio Misto
Os DOIS cumprem a proporcionalidade
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Para fins didáticos, vamos trazer abaixo a definição explicitada por Pinheiro (2015) a respeito
da temática:
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é definida como a incapacidade do sistema
respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas, ou
seja, promover oxigenação e eliminação de gás carbônico. Do ponto de vista de parâmetros
gasométricos, a IRpA é definida pela presença de:
• PaO2 50 mmHg, usualmente determinando acidose respiratória (pH <7,35)
- Ou seja:
1. Trocas gasosas não estão efetivas
2. Retenção de CO2
3. Formação de ácido carbônico, aumento dos íons H+, acidose respiratória.
A adequada oxigenação e a eliminação do gás carbônico dependem do funcionamento de
diferentes componentes do sistema respiratório, o qual é dividido didaticamente em etapas
específicas, porém interdependentes. As etapas são: 1. Ventilação alveolar; 2. Difusão; 3.
Adequação entre a ventilação alveolar e a perfusão (relação ventilação-perfusão). A
ventilação total é o volume de ar que entra e sai do sistema respiratório, podendo ser referida
em unidade de tempo, por exemplo, minuto (volume minuto). Porém, parte deste volume não
atingirá o compartimento alveolar, onde ocorrem as trocas gasosas, ficando em unidades
denominadas espaço morto. O volume de ar que atinge os alvéolos constitui a ventilação
alveolar e representa a quantidade de ar inspirado que estará disponível para as trocas
gasosas. Uma ventilação adequada depende do bom funcionamento das seguintes
componentes: Centro respiratório (localizado na ponte e no bulbo), medula (até os
segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as raízes que formarão o nervo frênico), nervos
periféricos (principalmente o frênico, responsável pela inervação do diafragma), músculos da
respiração (principalmente o diafragma), caixa torácica (que deve permitir a expansão
pulmonar) e vias aéreas (que devem permitir o fluxo aéreo).
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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O objetivo da ventilação é a manutenção do ar alveolar com níveis elevados de O2 e baixos
de CO2 para que, em contato com o sangue venoso, permita sua oxigenação e eliminação
de CO2 . A segunda etapa nas trocas gasosas é a difusão, que é o transporte passivo dos
gases através da membrana alvéolo-capilar. A velocidade de difusão é proporcional à área
do tecido e inversamente proporcional à sua espessura, o que faz dos pulmões um órgão
muito eficaz, pois sua superfície alveolar é de 50 a 100 m2 e a espessura da membrana
alvéolo-capilar é inferior a 0,5 mícron. A difusão ainda depende da diferença de concentração
dos gases (entre o alvéolo e o sangue venoso) e da solubilidade dos mesmos, a qual é 20
vezes maior para CO2 do que para o O2. Por fim, para que ocorram as trocas gasosas, é
necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas em uma proporção apropriada, o que
é denominado relação ventilação/perfusão (V/Q).
Em relação aos tipos de insuficiência respiratória, precisamos entender que ela ocorre:
- Ou pela baixa dos níveis de oxigênio
- Ou pelo comprometimento da ventilação ( pode ainda ter nível de oxigênio, porém, a
ventilação em si está prejudicada)
Insuficiência Respiratória HIPOXÊMICA
Ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia.
Insuficiência Respiratória VENTILATÓRIA
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2
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SDRA
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma forma de edema
pulmonar não cardiogênico, devido à lesão alveolar secundária a um processo inflamatório,
que pode ser tanto pulmonar quanto sistêmico em sua origem origem. Essa síndrome
apresenta-se como hipoxemia aguda com infiltrado pulmonar bilateral, que não pode ser
correlacionada exclusivamente com disfunção cardíaca. Como uma síndrome, caracteriza-
se pela presença de vários critérios. Desde a descrição inicial por Ashbaugh e colaboradores,
em 1967, quatro definições foram utilizadas para determinar a presença de SDRA.
A definição de SDRA publicada em 1994 foi a primeira que se tornou consensual e
amplamente utilizada. No entanto, ela apresenta inúmeras limitações e, como resultado, a
Sociedade Europeia de Medicina Intensiva envolveu-se em um processo de consenso para
gerar uma melhor definição para a SDRA. A definição de Berlim, publicada em 2012, foi
validada em dados de mais de 4 mil pacientes com base na hipoxemia.
Com base nessa definição, a SDRA é classificada como leve (relação pressão parcial
de oxigênio arterial com a fração inspirada de oxigênio [PaO2/FiO2] de 200=300mmHg),
moderada (PaO/FiO 100-=200mmHg) ou grave (PaO/FiO =100mmHg). As atualizações mais
importantes para a definição são a estipulação da necessidade, para definição da utilização,
de uma pressão mínima positiva ao final da expiração (PEEP) de 5cm de H2O, que pode
aumentar a oxigenação
A relação PaO2/FiO2 é uma medida de oxigenação usada para classificar a SDRA
em leve, moderada, ou grave. Ainda que seja fácil de calcular, ela é imperfeita devido à sua
variabilidade com diferentes valores de PEEP e volumes. A ausência de um biomarcador
para definir o diagnóstico, a capacidade de resposta à terapia e o prognóstico da SDRA é
problemática no diagnóstico e na monitorização desses pacientes.
Para o diagnóstico de etiologias infecciosas, o uso do lavado bronco-alveolar e a
biopsia pulmonar ajudam no caso de SDRA e na avaliação dos diagnósticos diferenciais.
Uma biópsia pulmonar a céu aberto continua sendo o padrão-ouro para o diagnóstico de
dano alveolar difuso.
Os critérios de Berlin para diagnóstico de SDRA incluem:
sintomas respiratórios que iniciaram com intervalo máximo de 7 dias de um insulto
clínico, ou piora progressiva na última semana;
infiltrados bilaterais verificados na radiografia de tórax ou na TC de tórax;
#OCURSOQUEMAISAPROVA
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infiltrados pulmonares, os quais não podem ser justificados por disfunção cardíaca,
sendo avaliados ou por ecocardiografia ou por medidas de cateter de artéria pulmonar (neste
caso, uma pressão de encunhamento igual ou maior que 18mmHg descarta SDRA);
alteração da oxigenação verificada pela relação PaO2/FiO2 (a gravidade da SDRA
é verificada por esta relação).
PaO2/FiO2 >200, mas <300: leve
PaO2/FiO2 entre 100-200: moderada
PaO2/FiO2 <100: grave
RelaçãopaO2/Fi
O2
Normal: >300
Leve : 300 – 200
Moderado: 200 – 100
Grave <100
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MATERIAIS DE SUPORTE:
DESEQUILIBRIOS HIDROELETROLITICOS NA SALA DE EMERGENCIA:
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n5/a3144.pdf
REVISÃO DA LITERATURA SOBRE OS PRINCIPAIS DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS https://facsaopaulo.edu.br/wp-
content/uploads/sites/16/2020/09/REVIS%C3%83O-DA-LITERATURA-SOBRE-OS-
PRINCIPAIS-DIST%C3%9ARBIOS-HIDROELETROL%C3%8DTICOS.pdf
PRINCIPIOS ANALITICOS DA GASOMETRIA ARTERIAL:
http://www.rbac.org.br/artigos/principios-analiticos-da-gasometria-arterial/
ENTENDENDO MELHOR A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
http://www.sopterj.com.br/wpcontent/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2015/n
_03/04.pdf
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