Sindrome diarreico

ALUMNAMONTOYA DEL RIO SANDRA

Cambio en el patrón deevacuación intestinalnormal.

en la frecuencia > 4 veces al día

en el volumen >200g por día

en la consistencia (blandas o

acuosas)

45 a 50 % de muertes en neonatales

Según la evolución:

Se considera diarrea aguda la que tiene

duración menor a 14 días

Diarrea Persistente la que tiene duración mayor

a 15

o crónica días

Causa

Agentes infecciosos

Toxinas bacterianas

farmacos

Diarrea aguda

Inflamatoria

•fiebre

•Sanguinolenta

•Daño colonico

causado por invasión

•Diarrea de volumen

Pequeño

No inflamatoria

•Acuosa

•No sanguinolenta

•Bacterias productoras

• voluminosa

•Deshidratación

•No presenta leucocitos

fecales

Valoración

Generalmente leve y autolimitada

Si persiste por mas de 7 a 10 dias:

Coprocultivo

Coproparasitoscopico

Tratamiento

Dieta

Rehidratacion

Agentes antidiarreicos

Mala absorción

Trastornos

de la

motilidad

Diarrea

Facticia

Trastornos

inflamatorios

secretora

Osmótica

Diarrea crónica

Acumulo de sustancias osmoticamente

activas no absorbibles en la luz intestinal

Deficiencia de disacaridasas

•Distensión abdominal

•Flatulencia

Heces de gran volumen y acuosa (>1lt)

Aumento de la secreción intestinal

Enterotoxinas

Tumores secretores de hormonas (Zollinger-

Ellison)

Mala absorción de sales biliares

Abuso de laxantes

Enfermedad intestinal inflamatoria

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Resecciones intestinales

Sobrecrecimiento bacteriano

Insuficiencia pancreática

•Perdida de peso

•Diarrea osmótica

•Deficiencias nutrimentales

Sx de colon irritable

Trastornos sistémicos:

Esclerodermia

Diabetes mellitus

Posquirúrgicos:

Vagotomia

Gastrectomía parcial

Diarrea autoinducida

Abuso de laxantes

INTERROGATORIO

Fiebre

vomito

Tenesmo

Mariscos

Antibioticos

Perdida de peso

Viajes

Brote

Dolor abdominal

Inmunosupresión

sin leucocitos

Vibrio cholerae

E.coli

C.perfringens

S.aureus

Leucocitos,lactof

errina

Shigella

Salmonella

C.jejuni

E.coli(EIEC)

C.difficile

INFLAMATORIA

la familia Enterobacteriaceae.

E. coli, Salmonella, Shigella.

Bacilos Gram –

Vibrio cholerae

• Consumo de agua y alimentos contaminados con heces

• Produce 2 sx: diarrea del lactante (+ en niños menores de 2 a) y diarrea del viajero.

En México hay mayor incidencia de Abril a Julio (verano)

Periodo de incubación

12 hrs

Duración Lactantes y preescolares: hasta 2 semAdulto: 3-5 días

Manifestacionesclínicas

Inicia con distención abdominal, posteriormente diarrea acuosa, sin moco, sangre, leucocitos o pus. con o sin fiebre, dolor abdominal, vómito frecuente

Num de evacuaciones

Más de 5-10 en adultos/díaNiño puede legar hasta 10-20/día

• Coprocultivo• Estudio del moco

fecal. Ausencia de leucocitos.

• Detección de toxinas• ELISA.

• PCR

• Provoca diarrea aguda y crónica, endémica y epidémica en lactantes

• Verano

• Brotes en guarderías y hospitales

• Transmisión vía feco-oral

• Lugar de acción: ID

• Mecanismo de acción: destrucción de microvellosidades y por lo tanto absorción inadecuada.

ADHERENCIA en IDelgado.Por medio de pilis

Histopatologia U/B

Microcolonias, formación de estructuras parecidas a un pedestal en el epitelio

Secrecion de proteinas

Receptror de intimina traslocada

Daño al borde en cepillo

Dism de la absorción

Intimina. (membrana)FISIOPATOLOGÍA

DIARREA ACUOSA

• Coprocultivo• Moco fecal: a

veces hay PMN• ELISA, PCR

Diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja intensidad y vómito

Un porcentaje----sx prolongado de enteritis o cuadros severos de diarrea

DX

Mas frecuencia en países desarrollados

IG

Diarrea leve colitis hemorrágica

Mas frecuente en meses calidos y niños < 5ª.

Carne de vaca, leche no pasteurizada, jugos,verduras

ECEH (enterohemorragica)

Periodo de incubación

3-4 dias

PATOGENIA Toxina shiga (Stx-1,Stx-2) causando lesiones U/B destrullendo el borde en cepillo disminuyendo er area de absorcion

Manifestacionesclínicas

Inicia con diarrea no sanguinolenta y dolro abdominal. Vomito 50% pacientes. comúnmente es afebril

2 dias de evolucion: diarrea sanguinolenta y dolor abdominal severoRemite entre el 4 -9 dias

complicaicon Síndrome hemolítico uremico ( IRA, trombopenia, y anemia hemolítica)

DX

Moco fecal: PMNRectosigmiodoscopia se encuentra combinación de eritema y edema con una mucosa friable.Enema baritado: espasmos en colon ascendente y trasnversoCultivo

Periodo de incubación

12 -36 h IG

Duración 2-3 DIAS

Manifestacionesclínicas

Evacuaciones acuosasPosteriormente con moco y sangrePuede haber pusSx disenteriformeFiebre continua 38-39.5Malestar generalTenesmoCólicoMialgiasCefaleaVomito, DH moderada

COMPLICACIONES

deshidratación, acidosis metabólica

ECEI (enteroinvasiva)

DX

Moco fecal: Gran cantidad de leucocitos

(PMN)

Cultivo de heces y perfil bioquímico E.coli

PCR y ELISA

E. Coli enteroagregativa

Se adhiere a la mucosa intestinal

Favorecen la secreción de moco.Favorecindo q las bacterias queden atrapadas en la película mucosa

Acortamiento de vellosidadesInflamacion y hemorragia

Las bacterias se aglutinan entre síLADRILLOS APILADOS

Diarrea acuosa, mucoide, tipo secretor

Comúnmente sin sangre, de volumen escaso

Fiebre de baja intensidad

Deshidratación frecuente

Se asocia con diarrea persistente

DXMoco fecal:no PMN

Aislamiento en heces

Bacilo Gram – inmóvilNo capsulado y no forma esporas

S.flexneri (países en vías de desarrollo, es la más frecuentemente aislada en México)S.BoydiiS. Sonnei (paìsesindustrializados)

• Causa del 10-20% de la diarrea general

• 30-50% de la diarrea con sangre

• 5-10% de la diarrea secretora

• Trasmisión a través de alimentos contaminados.

• Leche, queso, huevo, camarones

• + frec en niños menores de 10 años

• Tipo de diarrea: disentería bacilar

S. dysnteriae produce un a exotoxina llamada shiga que se liga a un

receptor en la membrana y entra a la cel x endocitosis y posteriormente

inhibe la síntesis proteíca celula

neurotoxina: alteraciones en el SNC y manifestaciones de

meningismo y coma

enterotoxina con producción de diarrea acuosa profusa

(=verotoxina),

nh la absorción de azúcares, a.a,

daña los capilares de la lamina propia de las vellosidades del

colon y origina isquemia y colitis hemorrágica

• Periodo de incubación: 2-5 días• Diarrea acuosa repentina(por la

enterotoxina) , después aparece moco, sangre y pus y dura 8-15 días

• Dolor abdominal tipo cólico• Pujo • Tenesmo• Fiebre 39-40 ºC• La perdida de agua y sales puede llevar a la

deshidratación

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

Puede haber convulsiones (puede contribuir alt en glucosa y electrolitos)

Cefalea, rigidez de nuca, delirio, alucinaciones Bacteriemia es frecuente

COMPLICACIONES

Prolapso rectal

Perforación colónica

Colitis pseudomembranosa

colon toxico

Sx de Reiter (artritis , uretritis y conjuntivitis)

SHU ( por toxina shiga)

Examen de leucocitos fecales

Coprocultivos

Bioquímica bacteriana

Bacilo Gram –No encapsuladoFlagelado peritrico

Se adquiere por ingestión de agua o

alimentos contaminados

Afecta principalmente a los lactantes

Se da + en niños de menos de 5 años

y en adultos de más de 60 años

+ en meses de verano y otoño

Mecanismo patógeno enteroinvasivo

Actúa fundamentalmente en íleon

Llega a íleon y por medio de fimbrias específicas se une a las células M (micropliegues) localizadas en la placa de Peyer

Invade las cel M y se replica dentro del fagosoma, lisa a las células e invade a celvecinas.

Puede llegar hasta el ciego

Respuesta inflamatoria en la placa de Peyer, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño por lo que hay dolor

Hay desprendimiento de la mucosa y produce úlceras pequeñas q pueden sangrar

Periodo de incubación: De 8-24 hrs

Inicio del cuadro es variable.

Vómito

Cólico abdominal

Evacuaciones diarreicas de gravedad variable, líquidas con moco y con sangre o sin ella, son muy fétidas y espumosas

Ruidos hidroaéreos

Fiebre 38 y 39ºC

El cuadro por lo general se limita a 5 días pero en ocasiones se prolonga 1 o dos semanas

Coprocultivo

Características:

SE REPRODUCEN EN AGUA

CONTAMINADA SALADA

Se asocia al consumo de

mariscos

FACTOR EFECTO

Toxina del cólera Hipersecreción de electrólitos y agua

Pillus corregulado por la toxina Adherencia a células de la mucosa

intestinal

Enterotoxina accesoria del cólera Incrementa la secreción de líquidos

intestinales

Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal

Neuraminidasa Incrementa los sitios de unión de GM1

a la toxina del cólera

- Diarrea acuosa

- Vomito de comienzo

agudo

Deshidratación severa

Choque hipovolémico

Muerte en menos de 12

horas

Cultivo en McConkey

Observacion al fresco

Anticuerpo monoclonal

La antibioticoterapia se reserva para:

Diarreas agudas acompañadas de fiebre, deshidratación, compromiso del estado general o sindrome disentérico

Pacientes mayor de 60 años o con patología de base o inmunodepresión

Ciertos agentes causales:

En la shigelosis, cólera epidémico, giardiasis, amebiasis.

shigella salmonela colera E.coli

TMP/SMZ

80mg/400mg

12hr

TMP/SMZ

Ampicilina

cloranfenicol

Tetraciclina 50

mg/kg/dia 4 dosis

TMP/SMZ

AMPICILINA

100mg/kg/dia en

4 dosis

Cloranfenicol

Furazolidona

TMP/SMZ

•Ciprofloxacino

•norfloxacino

•Ceftriaxona

•Cefatoxima

•ceftibuten

Suele consistir en una diarrea secretora con

deshidratación

Rotavirus

Adenovirus intestinales

Astrovirus

Calicivirus

Es el principal agente causal de enfermedad diarreica y

deshidratación en niños pequeños

Siete especies, designadas A, B, C, D, E, F, y G.

Tipos A, B y C, infectan humanos

El genoma esta compuesto de ARN de doble-hebra.

Proteínas estructurales : VP1, VP2, VP3, VP4, VP5 y

VP6.

Proteinas no estructurales, producidas únicamente

en las células infectadas: NSP1, NSP2, NSP3, NSP4,

NSP5 y NSP6.

El virus es estable en el medio ambiente.

Virus llega al tubo

digestivo

Invade paredes

intestinales (duodeno y

yeyuno)

Penetra celulas

epiteliales, invade y destruye

enterocitos maduros

Disminuye la superficie

intestinal

Inicio brusco

Fiebre hasta de 39°C

Diarrea acuosa y explosiva sin sangre ni

leucocitos

Nauseas

Dolor abdominal

Vomito

ELISA

Aglutinación el látex

Inmunlfluorescencia

Virus RNA pequeños.

2dos. en frecuencia dentro de los agentes

productores de diarreas de lactantes.

La enfermedad se caracteriza por un corto

período de incubación (24-36h)

Infección autolimitada.

Virus viaoral

Infecta celulas

epiteliales del

intestino

Replicacion en

enterocito maduro

Acumulo en lisosomas y vacuolas

Respuesta inflamatoria

e intolerancia

Diarrea acuosa

Nausea

Vomito

Fiebre

ELISA

Inmunofluorescencia indirecta

Virus RNA

Poseen una sola proteína estructural.

El prototipo de estos es el virus Norwalk ,

que es causa frecuente de brotes de

gastroenteritis en niños y adultos.

Virus via oral

Infecta celulas

epiteliales del intestino

Replicacion en

enterocito maduro

Acumulo en lisosomas y vacuolas

Respuesta inflamatoria

e intolerancia

Vomito

Diarrea

Nausea

Malestar general

Calambres abdominales

Diarrea acuosa sin moco, sangre ni leucocitos

Fiebre

Escalofrío

Clonar y secuenciar el genoma

Demostrar la expresión de la proteína de la

capsula

Deshidratación leve: sed, sequedad de boca, disminución de la sudación axilar, descenso de la diuresis y ligera pérdida de peso.

Continuar la alimentación habitual.

Aumentar la ingesta de los líquidos

“Vida Suero Oral” ofrecer media taza 75 ml/kg a menores de un año y una entera 150 ml/kg a mayores de un año, después de cada evacuación, a cucharadas o mediante sorbos pequeños.

Deshidratación

moderada:

descenso presión

arterial, falta de

recuperación de la

piel al pellizcarla y

hundimiento de los

ojos.

“Vida Suero Oral”,

100 ml por kilo de

peso, de durante

cuatro horas; dosis

fraccionada, cada

30 minutos.

Deshidratación

grave: desde

hipotensión y

taquicardia a

confusión y choque

franco.

Colocar venoclisis

y suministrar 50

ml/kg. de solución

Hartmann para la

primera hora y 25

ml por kg/hora

durante la segunda

y tercera hora

1 ½ cucharada de sal ( 3.5 g)

1 cucharada de bicarbonato (2.5 g)

8 cucharadas de azúcar (40g)

Diluidos en 1L de agua

Loperamida

Niños de 2 a 5 años: 3 mg/24h

Niños de 6 a 8 años: 4 mg/24h (2mg/12hrs)

Niños de 9 a 12 años: 6mg/24h

Adultos 16 mg/24h (4mg al inicio seguidos de

2 mg después de cada evacuación)

SUBSALICILATO DE BISMUTO

Niños de 6 a 8 años: 10 ml/3hrs

Niños de 9 a 12 años: 15 ml/3hrs

Adultos: 30 ml/3hrs

Patrick R. Murray, Microbiologia Medica,

Editorial: Elsevier España, Edición: 5ª, 2006

, paginas: 256-259, 276-278, 365-367

TEMAS ACTULES EN INFECTOLOGIA 1.Dr.Jose

Luis Arredondo 215-223

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE

ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Walter

R.Wilson El manual moderno 299