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ALUMNAMONTOYA DEL RIO SANDRA
Cambio en el patrón deevacuación intestinalnormal.
en la frecuencia > 4 veces al día
en el volumen >200g por día
en la consistencia (blandas o
acuosas)
45 a 50 % de muertes en neonatales
Según la evolución:
Se considera diarrea aguda la que tiene
duración menor a 14 días
Diarrea Persistente la que tiene duración mayor
a 15
o crónica días
Causa
Agentes infecciosos
Toxinas bacterianas
farmacos
Diarrea aguda
Inflamatoria
•fiebre
•Sanguinolenta
•Daño colonico
causado por invasión
•Diarrea de volumen
Pequeño
No inflamatoria
•Acuosa
•No sanguinolenta
•Bacterias productoras
• voluminosa
•Deshidratación
•No presenta leucocitos
fecales
Valoración
Generalmente leve y autolimitada
Si persiste por mas de 7 a 10 dias:
Coprocultivo
Coproparasitoscopico
Tratamiento
Dieta
Rehidratacion
Agentes antidiarreicos
Mala absorción
Trastornos
de la
motilidad
Diarrea
Facticia
Trastornos
inflamatorios
secretora
Osmótica
Diarrea crónica
Acumulo de sustancias osmoticamente
activas no absorbibles en la luz intestinal
Deficiencia de disacaridasas
•Distensión abdominal
•Flatulencia
Heces de gran volumen y acuosa (>1lt)
Aumento de la secreción intestinal
Enterotoxinas
Tumores secretores de hormonas (Zollinger-
Ellison)
Mala absorción de sales biliares
Abuso de laxantes
Enfermedad intestinal inflamatoria
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Resecciones intestinales
Sobrecrecimiento bacteriano
Insuficiencia pancreática
•Perdida de peso
•Diarrea osmótica
•Deficiencias nutrimentales
Sx de colon irritable
Trastornos sistémicos:
Esclerodermia
Diabetes mellitus
Posquirúrgicos:
Vagotomia
Gastrectomía parcial
Diarrea autoinducida
Abuso de laxantes
INTERROGATORIO
Fiebre
vomito
Tenesmo
Mariscos
Antibioticos
Perdida de peso
Viajes
Brote
Dolor abdominal
Inmunosupresión
sin leucocitos
Vibrio cholerae
E.coli
C.perfringens
S.aureus
Leucocitos,lactof
errina
Shigella
Salmonella
C.jejuni
E.coli(EIEC)
C.difficile
INFLAMATORIA
la familia Enterobacteriaceae.
E. coli, Salmonella, Shigella.
Bacilos Gram –
Vibrio cholerae
• Consumo de agua y alimentos contaminados con heces
• Produce 2 sx: diarrea del lactante (+ en niños menores de 2 a) y diarrea del viajero.
En México hay mayor incidencia de Abril a Julio (verano)
Periodo de incubación
12 hrs
Duración Lactantes y preescolares: hasta 2 semAdulto: 3-5 días
Manifestacionesclínicas
Inicia con distención abdominal, posteriormente diarrea acuosa, sin moco, sangre, leucocitos o pus. con o sin fiebre, dolor abdominal, vómito frecuente
Num de evacuaciones
Más de 5-10 en adultos/díaNiño puede legar hasta 10-20/día
• Coprocultivo• Estudio del moco
fecal. Ausencia de leucocitos.
• Detección de toxinas• ELISA.
• PCR
• Provoca diarrea aguda y crónica, endémica y epidémica en lactantes
• Verano
• Brotes en guarderías y hospitales
• Transmisión vía feco-oral
• Lugar de acción: ID
• Mecanismo de acción: destrucción de microvellosidades y por lo tanto absorción inadecuada.
ADHERENCIA en IDelgado.Por medio de pilis
Histopatologia U/B
Microcolonias, formación de estructuras parecidas a un pedestal en el epitelio
Secrecion de proteinas
Receptror de intimina traslocada
Daño al borde en cepillo
Dism de la absorción
Intimina. (membrana)FISIOPATOLOGÍA
DIARREA ACUOSA
• Coprocultivo• Moco fecal: a
veces hay PMN• ELISA, PCR
Diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja intensidad y vómito
Un porcentaje----sx prolongado de enteritis o cuadros severos de diarrea
DX
Mas frecuencia en países desarrollados
IG
Diarrea leve colitis hemorrágica
Mas frecuente en meses calidos y niños < 5ª.
Carne de vaca, leche no pasteurizada, jugos,verduras
ECEH (enterohemorragica)
Periodo de incubación
3-4 dias
PATOGENIA Toxina shiga (Stx-1,Stx-2) causando lesiones U/B destrullendo el borde en cepillo disminuyendo er area de absorcion
Manifestacionesclínicas
Inicia con diarrea no sanguinolenta y dolro abdominal. Vomito 50% pacientes. comúnmente es afebril
2 dias de evolucion: diarrea sanguinolenta y dolor abdominal severoRemite entre el 4 -9 dias
complicaicon Síndrome hemolítico uremico ( IRA, trombopenia, y anemia hemolítica)
DX
Moco fecal: PMNRectosigmiodoscopia se encuentra combinación de eritema y edema con una mucosa friable.Enema baritado: espasmos en colon ascendente y trasnversoCultivo
Periodo de incubación
12 -36 h IG
Duración 2-3 DIAS
Manifestacionesclínicas
Evacuaciones acuosasPosteriormente con moco y sangrePuede haber pusSx disenteriformeFiebre continua 38-39.5Malestar generalTenesmoCólicoMialgiasCefaleaVomito, DH moderada
COMPLICACIONES
deshidratación, acidosis metabólica
ECEI (enteroinvasiva)
DX
Moco fecal: Gran cantidad de leucocitos
(PMN)
Cultivo de heces y perfil bioquímico E.coli
PCR y ELISA
E. Coli enteroagregativa
Se adhiere a la mucosa intestinal
Favorecen la secreción de moco.Favorecindo q las bacterias queden atrapadas en la película mucosa
Acortamiento de vellosidadesInflamacion y hemorragia
Las bacterias se aglutinan entre síLADRILLOS APILADOS
Diarrea acuosa, mucoide, tipo secretor
Comúnmente sin sangre, de volumen escaso
Fiebre de baja intensidad
Deshidratación frecuente
Se asocia con diarrea persistente
DXMoco fecal:no PMN
Aislamiento en heces
Bacilo Gram – inmóvilNo capsulado y no forma esporas
S.flexneri (países en vías de desarrollo, es la más frecuentemente aislada en México)S.BoydiiS. Sonnei (paìsesindustrializados)
• Causa del 10-20% de la diarrea general
• 30-50% de la diarrea con sangre
• 5-10% de la diarrea secretora
• Trasmisión a través de alimentos contaminados.
• Leche, queso, huevo, camarones
• + frec en niños menores de 10 años
• Tipo de diarrea: disentería bacilar
S. dysnteriae produce un a exotoxina llamada shiga que se liga a un
receptor en la membrana y entra a la cel x endocitosis y posteriormente
inhibe la síntesis proteíca celula
neurotoxina: alteraciones en el SNC y manifestaciones de
meningismo y coma
enterotoxina con producción de diarrea acuosa profusa
(=verotoxina),
nh la absorción de azúcares, a.a,
daña los capilares de la lamina propia de las vellosidades del
colon y origina isquemia y colitis hemorrágica
• Periodo de incubación: 2-5 días• Diarrea acuosa repentina(por la
enterotoxina) , después aparece moco, sangre y pus y dura 8-15 días
• Dolor abdominal tipo cólico• Pujo • Tenesmo• Fiebre 39-40 ºC• La perdida de agua y sales puede llevar a la
deshidratación
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Puede haber convulsiones (puede contribuir alt en glucosa y electrolitos)
Cefalea, rigidez de nuca, delirio, alucinaciones Bacteriemia es frecuente
COMPLICACIONES
Prolapso rectal
Perforación colónica
Colitis pseudomembranosa
colon toxico
Sx de Reiter (artritis , uretritis y conjuntivitis)
SHU ( por toxina shiga)
Examen de leucocitos fecales
Coprocultivos
Bioquímica bacteriana
Bacilo Gram –No encapsuladoFlagelado peritrico
Se adquiere por ingestión de agua o
alimentos contaminados
Afecta principalmente a los lactantes
Se da + en niños de menos de 5 años
y en adultos de más de 60 años
+ en meses de verano y otoño
Mecanismo patógeno enteroinvasivo
Actúa fundamentalmente en íleon
Llega a íleon y por medio de fimbrias específicas se une a las células M (micropliegues) localizadas en la placa de Peyer
Invade las cel M y se replica dentro del fagosoma, lisa a las células e invade a celvecinas.
Puede llegar hasta el ciego
Respuesta inflamatoria en la placa de Peyer, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño por lo que hay dolor
Hay desprendimiento de la mucosa y produce úlceras pequeñas q pueden sangrar
Periodo de incubación: De 8-24 hrs
Inicio del cuadro es variable.
Vómito
Cólico abdominal
Evacuaciones diarreicas de gravedad variable, líquidas con moco y con sangre o sin ella, son muy fétidas y espumosas
Ruidos hidroaéreos
Fiebre 38 y 39ºC
El cuadro por lo general se limita a 5 días pero en ocasiones se prolonga 1 o dos semanas
Coprocultivo
Características:
SE REPRODUCEN EN AGUA
CONTAMINADA SALADA
Se asocia al consumo de
mariscos
FACTOR EFECTO
Toxina del cólera Hipersecreción de electrólitos y agua
Pillus corregulado por la toxina Adherencia a células de la mucosa
intestinal
Enterotoxina accesoria del cólera Incrementa la secreción de líquidos
intestinales
Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal
Neuraminidasa Incrementa los sitios de unión de GM1
a la toxina del cólera
- Diarrea acuosa
- Vomito de comienzo
agudo
Deshidratación severa
Choque hipovolémico
Muerte en menos de 12
horas
Cultivo en McConkey
Observacion al fresco
Anticuerpo monoclonal
La antibioticoterapia se reserva para:
Diarreas agudas acompañadas de fiebre, deshidratación, compromiso del estado general o sindrome disentérico
Pacientes mayor de 60 años o con patología de base o inmunodepresión
Ciertos agentes causales:
En la shigelosis, cólera epidémico, giardiasis, amebiasis.
shigella salmonela colera E.coli
TMP/SMZ
80mg/400mg
12hr
TMP/SMZ
Ampicilina
cloranfenicol
Tetraciclina 50
mg/kg/dia 4 dosis
TMP/SMZ
AMPICILINA
100mg/kg/dia en
4 dosis
Cloranfenicol
Furazolidona
TMP/SMZ
•Ciprofloxacino
•norfloxacino
•Ceftriaxona
•Cefatoxima
•ceftibuten
Suele consistir en una diarrea secretora con
deshidratación
Rotavirus
Adenovirus intestinales
Astrovirus
Calicivirus
Es el principal agente causal de enfermedad diarreica y
deshidratación en niños pequeños
Siete especies, designadas A, B, C, D, E, F, y G.
Tipos A, B y C, infectan humanos
El genoma esta compuesto de ARN de doble-hebra.
Proteínas estructurales : VP1, VP2, VP3, VP4, VP5 y
VP6.
Proteinas no estructurales, producidas únicamente
en las células infectadas: NSP1, NSP2, NSP3, NSP4,
NSP5 y NSP6.
El virus es estable en el medio ambiente.
Virus llega al tubo
digestivo
Invade paredes
intestinales (duodeno y
yeyuno)
Penetra celulas
epiteliales, invade y destruye
enterocitos maduros
Disminuye la superficie
intestinal
Inicio brusco
Fiebre hasta de 39°C
Diarrea acuosa y explosiva sin sangre ni
leucocitos
Nauseas
Dolor abdominal
Vomito
ELISA
Aglutinación el látex
Inmunlfluorescencia
Virus RNA pequeños.
2dos. en frecuencia dentro de los agentes
productores de diarreas de lactantes.
La enfermedad se caracteriza por un corto
período de incubación (24-36h)
Infección autolimitada.
Virus viaoral
Infecta celulas
epiteliales del
intestino
Replicacion en
enterocito maduro
Acumulo en lisosomas y vacuolas
Respuesta inflamatoria
e intolerancia
Diarrea acuosa
Nausea
Vomito
Fiebre
ELISA
Inmunofluorescencia indirecta
Virus RNA
Poseen una sola proteína estructural.
El prototipo de estos es el virus Norwalk ,
que es causa frecuente de brotes de
gastroenteritis en niños y adultos.
Virus via oral
Infecta celulas
epiteliales del intestino
Replicacion en
enterocito maduro
Acumulo en lisosomas y vacuolas
Respuesta inflamatoria
e intolerancia
Vomito
Diarrea
Nausea
Malestar general
Calambres abdominales
Diarrea acuosa sin moco, sangre ni leucocitos
Fiebre
Escalofrío
Clonar y secuenciar el genoma
Demostrar la expresión de la proteína de la
capsula
Deshidratación leve: sed, sequedad de boca, disminución de la sudación axilar, descenso de la diuresis y ligera pérdida de peso.
Continuar la alimentación habitual.
Aumentar la ingesta de los líquidos
“Vida Suero Oral” ofrecer media taza 75 ml/kg a menores de un año y una entera 150 ml/kg a mayores de un año, después de cada evacuación, a cucharadas o mediante sorbos pequeños.
Deshidratación
moderada:
descenso presión
arterial, falta de
recuperación de la
piel al pellizcarla y
hundimiento de los
ojos.
“Vida Suero Oral”,
100 ml por kilo de
peso, de durante
cuatro horas; dosis
fraccionada, cada
30 minutos.
Deshidratación
grave: desde
hipotensión y
taquicardia a
confusión y choque
franco.
Colocar venoclisis
y suministrar 50
ml/kg. de solución
Hartmann para la
primera hora y 25
ml por kg/hora
durante la segunda
y tercera hora
1 ½ cucharada de sal ( 3.5 g)
1 cucharada de bicarbonato (2.5 g)
8 cucharadas de azúcar (40g)
Diluidos en 1L de agua
Loperamida
Niños de 2 a 5 años: 3 mg/24h
Niños de 6 a 8 años: 4 mg/24h (2mg/12hrs)
Niños de 9 a 12 años: 6mg/24h
Adultos 16 mg/24h (4mg al inicio seguidos de
2 mg después de cada evacuación)
SUBSALICILATO DE BISMUTO
Niños de 6 a 8 años: 10 ml/3hrs
Niños de 9 a 12 años: 15 ml/3hrs
Adultos: 30 ml/3hrs
Patrick R. Murray, Microbiologia Medica,
Editorial: Elsevier España, Edición: 5ª, 2006
, paginas: 256-259, 276-278, 365-367
TEMAS ACTULES EN INFECTOLOGIA 1.Dr.Jose
Luis Arredondo 215-223
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Walter
R.Wilson El manual moderno 299
