4 - Cateterismo Diagnóstico e Intervencionista Nas Cardiopatias Congênitas

© Todos os direitos reservados a Editora Atheneu Ltda.

Capítulo 4

Cateterismo diagnóstico e intervencionista nas Cardiopatias Congênitas

Jane Fischer Vital dos SantosAna Paula da ConceiçãoMara Nogueira AraújoCleusa Mutsumi KimotoLígia Camurça MazziniDaniel TeixeiraMirângela Ribeiro MachadoFrancine Jomara LopesGabriela Favaro FariaMaryesa Queiroz C. Silva

A EnfErmAgEm nA CArdiologiA invAsivA

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Introdução

Inovações das técnicas na cateterização intervencionista e na viabilidade de múltiplos dispositivos têm alterado significativamente o modo de tratamento de certas formas de doenças cardíacas congênitas em muitos centros, diminuindo drasticamente o número de cirurgias cardíacas de diversas patologias, entre elas a estenose da artéria pulmonar, a coartação da aorta, as comunicações interatrial e interventricular, a persistência do canal arterial, entre outras.

O tratamento da estenose da valva pulmonar por dilatação com balão é um exemplo da situação em que o cateterismo intervencionista apresenta bons resultados e, conseqüen-temente, a valvotomia da estenose pulmonar é rara entre os casos cirúrgicos em diversos hospitais, ocorrendo algo semelhante com outras patologias já citadas, que vêm sendo tratadas através de implantes de próteses e stents, com sucesso na maioria dos casos.

À medida que o cateterismo cardíaco em crianças portadoras de cardiopatias congê-nitas deixou de ser um procedimento simplesmente diagnóstico, passando a ter impor-tância no tratamento de muitas delas, procurou-se utilizar diferentes recursos com o objetivo de aumentar a segurança na realização desses procedimentos.

Devido à sua complexidade, resolvemos dedicar um capítulo exclusivo à atuação de enfer-magem nas intervenções na cardiologia pediátrica no Laboratório de Hemodinâmica.

prepAro dA crIAnçA nA vésperA do cAteterIsmo

Na véspera dos procedimentos, as crianças são submetidas à coleta de sangue para exames laboratoriais pré-operatórios, tais como hemograma, coagulograma, Na, K, glicemia, uréia, creatinina, urina I, raios-X e eletrocardiograma, e consulta do pediatra que detecta possíveis eventos que possam prejudicar a realização do cateterismo: hiper-termia, diarréia, infecções pulmonar e urinária, entre outros.

Além disso, os pais são orientados e esclarecidos quanto aos riscos e benefícios do procedimento (a mortalidade na cateterização cardíaca em crianças mais velhas é excepcionalmente rara e mais alta em recém-nascidos) e também quanto ao tipo de anestesia.

Os pais também são orientados quanto à necessidade de jejum oral de, no mínimo, seis horas e de quatro horas para crianças que são amamentadas de leite materno. Neste aspecto, a mãe deve ser alertada quanto aos riscos de broncoaspiração durante a anestesia.

Na consulta pré-cateterismo é importante estimar a duração aproximada do proce-dimento, lembrando que geralmente os procedimentos em crianças ou mesmo adultos com doenças cardíacas congênitas requerem mais tempo do que em pacientes adultos, com doenças adquiridas.

Procedimentos terapêuticos são mais longos, pois muitos pacientes necessitam ser estudados previamente e possuem limites das vias de acesso; em crianças, as veias são menos calibrosas e mais difíceis de serem canuladas; o acesso do cateter geralmente é mais complicado e várias angiografias em diversos locais e posições com diversos cate-teres e veias também são necessárias.

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Os pais devem ser informados ainda quanto à necessidade de internação da criança na Unidade de Terapia Intensiva pediátrica para recuperação, principalmente em relação à anestesia geral.

A enfermeira do Laboratório de Hemodinâmica é responsável pela seleção e preparo da infra-estrutura adequada para a realização de cada procedimento, supervisão e adequação da criança e dos materiais, pela equipe de enfermagem, pela conservação e acondicio-namento dos materiais básicos específicos, devendo também recorrer a alguns recursos com o objetivo de prevenir complicações decorrentes desses procedimentos.

ImobIlIzação do membro CateterIzado

Com o objetivo de prevenir possíveis sangramentos ou formação de hematomas, além de manter a perna estendida durante o procedimento, as talas são colocadas durante a anestesia, fixas aos joelhos das crianças por tiras de esparadrapos protegidas com gases, e, conforme foi descrito, tomando-se o cuidado de não haver garroteamento. Além disso, durante o procedimento, deve-se observar a presença de pulso e a perfusão periférica dos MMII (Fig. 4.1).

FIg. 4.1

Imobilização dos membros inferiores.

oxImetrIas

Nas cardiopatias de shunt, durante o procedimento é necessária a coleta de sangue para a realização das oximetrias. O método original empregado para medir a saturação



de oxigênio em amostras sangüíneas é o de van Slybe, no qual o oxigênio contido no sangue é quantificado.

Atualmente se utiliza um método espectofotométrico em que se determina a porcen-tagem da hemoglobina saturada com o oxigênio. Trata-se de uma medida realizada por meio da densidade óptica, de leitura rápida e precisa, que ignora a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma.

Esse exame pode ser realizado no laboratório clínico do hospital, porém, muitas vezes, por se situar em local distante do Laboratório de Hemodinâmica, pode-se contar com um oxímetro portátil. Em nosso serviço, utilizamos um modelo que, para realizar a leitura, utiliza uma quantidade muito pequena de sangue, o que é uma vantagem principalmente para os recém-nascidos e os de baixo peso (Fig. 4.2).

Oxímetro portátil.

FIg. 4.2

aqueCImento Corporal

O ar-condicionado da sala de cateterismo tende a diminuir a temperatura corporal da criança durante o procedimento. Para mantê-la aquecida, podemos utilizar uma manta térmica adaptada, acoplada a um sistema de controle de temperatura corporal. Porém, devemos ter o cuidado de observar a presença de rubor e aquecimento aumentado da pele, prevenindo assim queimaduras no dorso e MMII da criança.

Ainda, no pós-procedimento, orientamos manter a criança aquecida, principalmente o membro cateterizado, na presença de eventos isquêmicos, melhorando a perfusão (Fig. 4.3).

CardIoversão ou desFIbrIlação elétrICa

Quando a cardioversão ou desfibrilação elétrica for necessária em crianças, alguns cuidados devem ser tomados para prevenir complicações, tais como:

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Sistema de controle da temperatura corporal.

FIg. 4.3

Cardioversor/desfibrilador com pás infantis.

FIg. 4.4

• trocar as pás de adulto por pás infantis, visto que estas têm a vantagem de propor-cionar adequado contato ao tórax menor;

• inserir quantidade suficiente de gel para cobrir a pá;• verificar rigorosamente a carga a ser administrada;• aplicar, se necessário, novos choques e colocar maior quantidade de gel nas pás,

prevenindo, assim, queimaduras no tórax e proporcionando melhor condução elétrica (Fig. 4.4).



AnestesIA gerAl no cAteterIsmo cArdíAco pedIátrIco

Durante o estudo hemodinâmico, um dos objetivos é a obtenção de valores pressóricos de cavidades, circulações arterial e venosa e a identificação de anomalias quanto à estru-tura e função. Para que esses valores mostrem um resultado fidedigno, são necessárias algumas condições durante esse procedimento como os citados por Vargas1

:

• imobilidade, ausência de ansiedade e dor durante o tempo necessário;• adequada troca gasosa;• manutenção constante dos gases inalados que não devem alterar a composição dos

gases circulantes;• ausência de depressão da função cardíaca e lesão miocárdica;• consumo de oxigênio sem valorizações importantes;• possibilidade de reversão rápida em caso de emergência;• manutenção do sistema cardiorrespiratório estável, sem produção de grandes alte-

rações de fluxo sangüíneo pulmonar e nas pressões relativas da circulação.Quando o exame é realizado em crianças, é muito difícil mantê-las tranqüilas, tornan-

do-se necessário o uso de anestesia geral2. A criança imobilizada com agentes anesté-sicos permite um exame mais rápido e seguro, facilitando principalmente as manobras de posicionamento para as angiografias2,3.

Para que a anestesia seja realizada com segurança, devem-se tomar alguns cuidados antecipadamente, tais como:

• checar os torpedos de oxigênio e de ar comprimido;• o funcionamento do carro de anestesia;• o funcionamento do aspirador;• confirmar jejum oral (seis horas) da criança.Em nosso serviço, contamos com um carro de anestesia Primus-Drager, acoplado a

um monitor Infinity Delta (Fig. 4.5). Anestesia é um caso de narcose com depressão do sistema nervoso central produzido

por agentes farmacológicos, desenvolvendo também analgesia, relaxamento e perda de reflexos4-6.

Os anestésicos são divididos em duas classes: os que suspendem a sensibilidade em todo o corpo, como as técnicas de anestesia geral e sedação consciente, e aqueles que suspendem a sensação em partes do corpo, como as anestesias locorregional, epidural ou medular4-5.

Anestesia geral comumente é obtida quando o anestésico é inalado ou administrado por via intravenosa; entre os agentes inalatórios, incluem-se os líquidos voláteis (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e desflurano) e os gases anestésicos (óxido nitroso), que produzem efeitos anestésicos quando inalados, devendo ser associados à adminis-tração de oxigênio4-6.

Os agentes anestésicos têm como objetivo, durante a indução/manutenção de proce-dimentos anestésicos, manter o equilíbrio entre o cérebro, o sangue e outros tecidos.

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Carro de anestesia com monitor acoplado.

FIg. 4.5

Os pacientes que se submetem à anestesia geral estão sujeitos a alterações no sistema cardiovascular, como depressão da contratilidade miocárdica, depressão do sistema respi-ratório, flutuação da temperatura, pressão arterial, pressões de enchimento ventricular, volume sangüíneo e atividades do sistema nervoso autônomo3.

As condições depressoras da função cardiovascular durante a realização de um proce-dimento anestésico geral são derivadas de diversos fatores, os quais podem ser descritos como efeitos diretos relacionados com anestésicos sobre o coração e efeitos indiretos mediados pelo sistema nervoso autônomo. Podemos citar ainda que, quando esses pacientes são mantidos de forma inadequada durante o procedimento anestésico geral,



estão sujeitos a desenvolver ainda condições como hipoxemia, hipercalemia e acidose respiratória e/ou metabólica, que podem causar depressão miocárdica, deflagrando a função de contratilidade e produzindo conseqüências adversas ao débito da freqüência e ritmo cardíaco, além de alterações em pressões venosa central e arterial3.

prIncIpAIs Agentes AnestésIcos InAlAtórIos

Halotano

É um dos anestésicos inalatórios mais utilizados; não é explosivo nem irritante. E a indução e a recuperação são relativamente rápidas. Produz facilmente insuficiências respiratória e cardiovascular. O principal efeito adverso atribuído ao halotano é a lesão hepática6-9.

óxIdo nItroso

É um gás inodoro e não explosivo com muitas características vantajosas para a anes-tesia. Sua indução e recuperação são particularmente rápidas, devido ao seu baixo coefi-ciente de partição sangue:gás, que é o principal fator que determina a velocidade de indução e de recuperação de um anestésico inalatório. Quanto mais baixo o coeficiente de partição sangue:gás, mais rápidas a indução e a recuperação. Até recentemente foi considerado isento de efeitos graves indesejados6-9.

enFlurano

É um anestésico halogenado similar ao halotano, mas menos metabolizado, portanto causa menos riscos de toxicidade. A indução e a recuperação são mais rápidas que a do halotano. Sua principal desvantagem é a possibilidade de causar convulsões durante a indução ou após a recuperação da anestesia6-9.

IsoFlurano

Apresenta resposta hemodinâmica similar à do enflurano, diminui o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica. A freqüência cardíaca permanece estável; não é apreciavelmente metabolizado e mostra poucos sinais de toxicidade. Suas principais desvantagens são o custo elevado, associado com a dificuldade de separar os isômeros formados durante a síntese, e tendência relatada para aumentar a incidência dos ataques isquêmicos coronarianos6-9.

sevoFlurano

Líquido claro e incolor, que não irrita as vias aéreas e tem rápido início de ação, proporcionando rápida e suave indução. É o agente anestésico escolhido por nossa insti-tuição, associado a outros anestésicos intravenosos. Além disso, proporciona parâmetros de despertar e de recuperação significativamente mais rápidos que os do halotano. É um agente inalatório seguro, de baixa depressão cardiorrespiratória, que se mostra seguro e efetivo quando administrado concomitantemente a uma grande variedade de fármacos, inclusive os cardiovasculares.

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prIncIpAIs Agentes IntrAvenosos

Mesmo os anestésicos inalatórios de ação mais rápida, como o óxido nitroso, levam alguns minutos para agir, causando um período de excitação antes de a anestesia ser indu-zida10. Os anestésicos intravenosos agem muito mais rápido, produzindo inconsciência em cerca de 20 segundos, logo que a droga atinge o cérebro a partir do local da injeção. Essas drogas são geralmente usadas para indução da anestesia.

Veja, a seguir, os principais agentes para indução.

tIopental

É um hipnótico de rápida indução, devido à rápida transferência através da barreira hematencefálica, e curta duração (cerca de cinco minutos), em virtude da redistribuição, principalmente para o músculo. É lentamente metabolizado e capaz de acumular-se na gordura corporal. Não possui efeito analgésico e causa risco de vasoespasmo grave se injetado acidentalmente na artéria6-9.

etomIdato

Trata-se de um hipnótico não barbitúrico, que não possui atividade analgésica. É similar ao tiopental, porém mais rapidamente metabolizado. Por apresentar menor risco de depressão cardiovascular, pode causar movimentos involuntários durante a indução e risco de supressão adrenocortical6-9.

propoFol

É um agente hipnótico disopropilfenolítico intravenoso, que produz indução rápida da anestesia com atividade excitatória mínima. É distribuído de forma ampla e rapida-mente eliminado6-9.

cAteterIsmo dIAgnóstIco nAs cArdIopAtIAs congênItAs

O cateterismo cardíaco é um importante método que complementa o diagnóstico das mais diversas cardiopatias congênitas. Os dados a serem analisados são obtidos através de estudo angiográfico, manometria e oximetria. Para o diagnóstico definitivo de algumas cardiopatias congênitas, é necessária a realização de provas farmacológicas e angiografia capilar pulmonar11.

A oximetria é um método utilizado para medir a saturação de oxigênio nas amostras sangüíneas, em que o oxigênio contido no sangue é quantificado. Amostras de sangue da veia cava superior (VCS), tronco pulmonar (TP), átrio direito (AD), átrio esquerdo (AE), ventrículo direito (VD), ventrículo esquerdo (VE) e aorta (Ao) são colhidas e, no próprio Laboratório de Hemodinâmica, analisadas.



A manometria é o registro das pressões em todas as cavidades cateterizadas. Tais regis-tros devem ser identificados pelo auxiliar de enfermagem da sala, com nome e registro do paciente, para posteriormente serem analisados pelo hemodinamicista.

Por isso, a equipe de enfermagem que atua no Laboratório de Hemodinâmica deve estar treinada para manusear diversos equipamentos, além de atender aos exames e às intercorrências que possam surgir durante o cateterismo pediátrico.

A cardiopatia congênita é definida como uma anormalidade tanto na estrutura como na função cardiocirculatória presente já ao nascimento, ocorrendo aproximadamente em 8 a cada 1.000 nascimentos12-15. As cardiopatias congênitas são divididas em dois grandes grupos:

• cardiopatias acianogênicas;• cardiopatias cianogênicas.

CardIopatIas aCIanogênICas

As cardiopatias acianogênicas são constituídas por comunicações intercavitárias, intravasculares ou mistas, por alterações valvares (insuficiência e estenose), por altera-ções miocárdicas, endocárdicas, pericárdicas e coronarianas12. Entre as acianogênicas, as que aparecem com maior freqüência são persistência do canal arterial, comunicações interatriais e interventriculares12-15.

Persistência do canal arterial (PCA) O canal arterial, chamado de ductus arteriosus, é um componente vital da circulação

fetal normal. É um vaso curto e calibroso que leva todo o débito sangüíneo do ventrículo direito através do tronco da artéria pulmonar, diretamente para a aorta descendente12,16. O fechamento do canal arterial resulta da contração abrupta da camada muscular, livre do efeito relaxante produzido pelas prostaglandinas e pelo aumento do conteúdo de oxigênio na circulação sistêmica. Esse canal normalmente se fecha completamente em torno da segunda ou terceira semana de vida extra-uterina, tornando-se fibroso e formando o liga-mento arterioso12,15-17.

Se não ocorrer esse fechamento, será estabelecida uma comunicação permanente entre as duas circulações (aorta e pulmonar), com repercussões para as cavidades cardíacas esquerda e direita. O volume desse escape aumenta o fluxo pulmonar, ocorrendo sobre-carga volumétrica do átrio e ventrículo esquerdos, elevando ainda mais a pressão e a resis-tência pulmonares. A sintomatologia é determinada pela magnitude desse shunt 16,18,19.

O quadro clínico da PCA depende do diâmetro. Geralmente, os pacientes com canal arterial pequeno apresentam efeito hemodinâmico mínimo, permanecendo assintomáticos por vários anos. Pacientes com PCA de grande calibre normalmente apresentam preco-cemente sinais de insuficiência cardíaca congestiva, acompanhados por hipodesenvolvi-mento físico e história de infecções pulmonares de repetição16,18,19. Os sintomas típicos apresentados são taquipnéia, taquicardia, síncope, cianose, angina, febre, sudorese, tosse, episódios de hemoptise, irritabilidade, dificuldade de alimentação e retardo no desenvolvi-mento pondero-estatural, podendo evoluir para hipertensão da artéria pulmonar12,16,18,19.

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AchAdos eletrocArdiográficos

A sobrecarga de câmaras direitas resulta em alterações eletrocardiográficas com apare-cimento de onda P de amplitude aumentada, complexo QRS de morfologia polifásica em V1 por sobrecarga diastólica do ventrículo direito19.

rAios-X de tórAX

Observa-se área cardíaca dentro da normalidade quando a PCA é pequena, aumento da câmara cardíaca esquerda e vascularidade pulmonar nos casos de importante reper-cussão hemodinâmica19.

eco-dopllercArdiogrAmA

Confirma o diagnóstico clínico sugestivo de defeito, define as características do canal arterial e o Dopller analisa seu fluxo19.

CateterIsmo CardíaCo

É indicado, especialmente, como procedimento terapêutico.

Comunicação interatrial (CIA) A comunicação interatrial é um defeito septal atrial, que resulta da falência do desen-

volvimento do septo que separa ambas as cavidades atriais, resultando em desvio de sangue da esquerda para a direita, acarretando maior ou menor sobrecarga das câmaras cardíacas direitas e do fluxo pulmonar. É a cardiopatia congênita mais comum entre as cardiopatias que cursam com shunt esquerdo-direito12,18,19,20. Para facilitar a compreensão, essa cardiopatia é dividida em quatro tipos, segundo a sua localização:

• Tipo ostium secundum: é o mais freqüente, ocorrendo em 70% dos casos, locali-zado na fossa oval e decorrente da ausência ou da presença de orifícios na lâmina da fossa oval.

• Tipo ostium primum: situado na porção ântero-inferior do septo interatrial, freqüen-temente associado à fissura da cúspide anterior da valva mitral.

• Tipo seio venoso: localizado próximo à veia cava superior e comumente associado à drenagem anômala da veia pulmonar superior direita, que drena na região do defeito e, às vezes, diretamente na veia cava superior.

• Tipo seio coronário: é o mais raro e está relacionado com qualquer deficiência na parede entre o seio coronário e o átrio esquerdo17,19.

Pacientes portadores de CIA podem ser assintomáticos na maioria das vezes e, quando há comprometimento hemodinâmico, apresentar sintomas de dispnéia, palpitações e maior tendência a resfriados ou processos broncopulmonares19,21.

ecgGeralmente o ritmo é sinusal, podendo ocorrer em adultos fibrilação ou flutter atrial.

Em 10% a 30% dos casos, há bloqueio AV de primeiro grau e discreta a moderada hiper-trofia ventricular direita.



rAdiogrAfiA de tórAX

Mostra aumento do átrio e ventrículo direitos e do tronco pulmonar com aorta dimi-nuída, abaulamento de arco médio e trama vascular pulmonar aumentada na dependência do grau de desvio de sangue da esquerda para a direita.

AchAdos ecocArdiográficos

Mostram o local, diâmetro da CIA, grau de dilatação das câmaras direitas e pressão média da artéria pulmonar.

Comunicação interventricular (CIV)É a cardiopatia mais comum na infância, correspondendo a 20% de todas as cardio-

patias congênitas. Freqüentemente está associada a outras cardiopatias, o que dificulta a definição de uma classificação que englobe, de forma completa, todos os tipos de CIV22. Anatomicamente, a CIV pode ser classificado em quatro tipos principais, com base em sua localização no septo interventricular:

• Perimembranoso: são as mais comuns, envolvendo o septo membranoso, e seus limites podem estender-se em direção às porções infundibular, trabecular e de via de entrada.

• Muscular: relaciona-se totalmente com as porções musculares do septo e comporta, também, três subtipos: CIV muscular da via de entrada, trabecular e da via de saída.

• Infundibular subarterial: é também muscular, correspondendo classicamente aos denominados subcristais. Os defeitos são formados pelas bordas da válvula aórtica ou pulmonar, ou ambas.

• Mista: resultante da combinação em proporções variáveis das características anatô-micas dos três tipos descritos anteriormente.

A repercussão hemodinâmica depende do tamanho da CIV, da relação entre a resis-tência vascular sistêmica e a pulmonar e da presença de lesões associadas, sendo classi-ficadas em pequena, moderada e grande repercussão clínica.

A criança portadora de CIV geralmente é assintomática, com desenvolvimento físico normal. Uma criança portadora de CIV com maior desvio de sangue, da esquerda para a direita, apresenta taquidispnéia, propensão a infecções pulmonares, broncospasmo, bron-copneumonia de repetição, déficit pondero-estatural e insuficiência cardíaca congestiva por sobrecarga de volume pelo hiperfluxo pulmonar.

AchAdos eletrocArdiográficos

As alterações eletrocardiográficas dependem da magnitude da CIV, da idade do paciente e da presença de lesões associadas. Podem apresentar morfologia normal ou discreta sobrecarga ventricular esquerda nas comunicações de pequeno calibre, sobre-carga de ventrículos direito e esquerdo nas de moderada e maior magnitude, e o predo-mínio ventricular direito ocorre nos lactentes com hiperfluxo ou nos pacientes com hiper-resistência pulmonar.

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AchAdos ecocArdiográficos

Quando a CIV é grande, constata-se sobrecarga diastólica do ventrículo esquerdo e localiza-se a posição exata do defeito, permitindo a quantificação do seu tamanho, fornecendo também a pressão da artéria pulmonar, do ventrículo direito e do gradiente pressórico entre os dois ventrículos.

O cateterismo cardíaco tem como objetivo confirmar a existência do defeito, sua localização e suas características anatômicas, medir a resistência pulmonar e descartar lesões associadas.

Estenose pulmonar valvarÉ uma malformação congênita caracterizada por obstrução da passagem de sangue do

ventrículo direito para a artéria pulmonar. Pode ser valvar, infundibular ou supravalvar em relação à valva pulmonar. As conseqüências hemodinâmicas dependem da gravidade da estenose. Quando grave, a pressão do ventrículo direito pode exceder a do esquerdo e ocorrer hipertrofia ventricular direita, para manter o débito pulmonar19.

As manifestações clínicas, quando presentes, dependem do grau de obstrução. Podem ocorrer dispnéia, fatigabilidade, precordialgia, lipotimia aos esforços físicos e arritmias. Cianose periférica, insuficiência cardíaca direita e morte súbita podem ocorrer durante a evolução da doença.

Coartação da aortaA coartação da aorta é definida como um estreitamento, mais freqüentemente locali-

zado no istmo aórtico, abaixo da artéria subclávia esquerda e próxima ao local de implan-tação do canal arterial. Entretanto, a coartação da aorta pode estar localizada entre as artérias carótida comum e subclávia esquerda, na aorta torácica descendente ou, ainda, na aorta abdominal, o que caracteriza uma classificação baseada na anatomia e na loca-lização da estenose ao canal arterial. A coartação da aorta foi classificada por Bonnet, em 1903, em dois tipos: infantil e adulto. O primeiro era proximal à junção aortoductal e ocorria com a persistência do canal arterial. O tipo adulto era distal à origem do canal arterial, estando ocluído, coexistindo com extensa circulação colateral e sendo compatível com maior sobrevida. Atualmente, reconhecem-se três tipos de coartação: a pré-ductal, a justaductal ou paraductal e a pós-ductal12,13.

coArtAção pré-ductAl

Este tipo de coartação é raro e associa-se mais freqüentemente à atresia aórtica e à hipoplasia do ventrículo esquerdo.

coArtAção justAductAl

É também infreqüente e a maioria acompanha-se de canal arterial ocluído.



coArtAção pós-ductAl

É o tipo mais comum e pode ser encontrado com o canal arterial permeável ou fechado. Quando o canal arterial, ou ductus arteriosus, encontra-se aberto, há quase sempre hipo-plasia do istmo da aorta que se associa com lesões intracardíacas, como CIV, coração univentricular e conexão ventriculoarterial discordante.

A coartação produz um obstáculo à circulação do sangue na aorta, originando hiper-tensão na parte superior do corpo e hipotensão na parte inferior. Em conseqüência, a circulação para essa parte do corpo se efetua pelas artérias colaterais, o que ocasiona pulsos diminuídos ou ausentes nos membros inferiores.

A explicação mais simples para a hipertensão arterial presente nas crianças com coartação de aorta é a de caráter hemodinâmico, por aumento da resistência conseqüente à obstrução.

Na presença de anomalias associadas, como CIV e PCA, a coartação tende a agravar o circuito da esquerda para a direita13,14.

O esforço imposto ao miocárdio por essas alterações hemodinâmicas tende a precipitar ou agravar quadros de insuficiência cardíaca que se manifestam geralmente em recém-nascidos e crianças pequenas.

Pacientes com coartação podem ou não ter sintomas cardiovasculares na infância e adolescência, tais como insuficiência cardíaca esquerda, representada por diminuição da tolerância a exercícios.

Os sinais mais importantes são pulsos fracos nos membros inferiores e diminuição ou ausência dos pulsos femorais. A aferição da pressão arterial nos membros superiores e inferiores é importante e revela, como regra, hipertensão nos membros superiores e hipo-tensão nos inferiores. À ausculta, ouve-se sopro sistólico grau II na área aórtica e no bordo esternal esquerdo, assim como na região interescapular, sobre a área da coartação13,15.

Além dos achados clínicos, exames complementares como eletrocardiografia, RX, ecocardiografia e cateterismos são métodos diagnósticos importantes. À eletrocardio-grafia, revelam-se hipertrofia ventricular direita e sobrecarga ventricular esquerda leve a moderada. Nos achados radiológicos, há cardiomegalia praticamente em todos os casos. No ecocardiograma, realizam-se o diagnóstico e a estimativa do gradiente de pressão através da coartação. E, por fim, o cateterismo cardíaco, que será realizado somente na presença de lesões associadas, ou quando a alternativa para o tratamento é intervencio-nista pelo cateter balão13-16.

A decisão terapêutica dependerá das características do defeito, e a angioplastia com balão ou a cirurgia serão indicadas de acordo com o caso, devendo ser individualizadas as abordagens diagnóstica e terapêutica1.

Estenose aórticaConstitui uma obstrução ao fluxo sangüíneo do ventrículo esquerdo para a aorta, ou

seja, a obstrução ao esvaziamento da cavidade ventricular pode processar-se no local da valva aórtica, na região subvalvar ou supravalvar. Cada uma dessas obstruções tem características anatômicas bem definidas, produzindo sobrecarga sistólica do ventrículo esquerdo, aumento do consumo de oxigênio e, em determinadas circunstâncias, falência ventricular esquerda.

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A valva aórtica normal é composta de três folhetos ou cúspides, mas pode apresentar-se bivalvulada, monovalvulada ou até tetravalvulada. Alterações no ventrículo esquerdo podem estar presentes, sendo a fibroelastose ventricular associação comum nos casos de estenose valvar crítica.

O tipo mais comum de estenose subaórtica é a chamada fixa, devido à presença de um anel completo ou uma meia-lua de tecido fibroelástico, abaixo da valva aórtica. Na este-nose supravalvar aórtica, o estreitamento situa-se acima do plano valvar e da origem das artérias coronárias, as quais são geralmente dilatadas e com paredes espessadas12,13,16.

De acordo com a gravidade da obstrução, o ventrículo esquerdo aumenta a pressão sistólica. A hipertrofia secundária resulta em menor distensibilidade, com conseqüente aumento da pressão final diastólica, interferindo no enchimento ventricular. Em conse-qüência, ocorre aumento de pressão no átrio esquerdo, produzindo protrusão do septo interatrial para a direita e a válvula do forâmen oval torna-se incompetente.

Dentro da fisiopatologia e da história natural dessa cardiopatia, consideram-se três grupos bem diferentes: estenose leve, quando o gradiente sistólico entre o ventrículo esquerdo e a aorta é inferior a 50 mmHg, moderada, quando o gradiente estiver entre 50 e 70 mmHg, e grave, quando for superior a 70 mmHg.

Do ponto de vista do quadro clínico, a evolução está diretamente relacionada ao grau de comprometimento valvar; nos casos de estenose aórtica grave, geralmente as mani-festações são precoces e surgem já no período neonatal, com quadros que variam desde insuficiência cardíaca congestiva até baixo débito cardíaco. Nos casos em que a estenose é moderada ou leve, recomenda-se acompanhamento clínico, avaliando-se o gradiente ventrículo esquerdo/aorta12,13,17.

O eletrocardiograma nos casos mais graves pode demonstrar hipertrofia de ventrículo esquerdo, ao exame radiológico a área cardíaca, em geral, é de tamanho normal. Quando a evolução é demorada, a hipertrofia segue-se à dilatação, manifestando-se ao RX por cardiomegalia de graus variáveis. O ecocardiograma demonstra a quantificação da lesão e o local da obstrução. O cateterismo cardíaco tem como finalidade valorizar o grau de gravidade da estenose e sua localização.

Uma vez decidida a correção da estenose, pode-se dispor de dois tipos de tratamento, sendo um por cateterismo intervencionista (valvoplastia) e outro por meio de cirurgia (valvotomia)12,13,16.

CardIopatIas CIanogênICas

A cardiopatia cianogênica é definida como uma lesão que tem capacidade de produzir cianose, pois o sangue não oxigenado entra na circulação sistêmica12-15,23. As cardiopatias congênitas cianogênicas são tetralogia de Fallot e transposição das grandes artérias.

Tetralogia de Fallot (T4F)Como entidade isolada, a tetralogia de Fallot (T4F) é a má formação mais comum em

crianças nascidas com cardiopatia cianótica, com incidência de aproximadamente 10% entre as cardiopatias cardíacas congênitas12,13,15-17.



A tetralogia de Fallot é caracterizada por um complexo de malformações: estenose pulmonar, comunicação interventricular, cavalgamento aórtico e hipertrofia do ventrículo direito, com conseqüente obstrução da via de saída do ventrículo direito.

As conseqüências hemodinâmicas da T4F são determinadas pela gravidade da obstrução da via de saída do ventrículo direito, superimposta pela presença de defeito septal ventri-cular (CIV). Assim, resulta em equalização das pressões dos dois ventrículos, o que leva a ambos se comportarem como uma câmara de ejeção comum. Quando a obstrução na via de saída do ventrículo direito é mínima, o fluxo pulmonar excede o sistêmico, havendo um shunt da esquerda para a direita (E–D), sendo a cianose ausente. Quando a obstrução é significativa, o shunt dominante é da direita para a esquerda (D–E) e a cianose é perma-nente. Nessa situação, o fluxo sistêmico é maior que o pulmonar e a cianose depende do grau de estenose pulmonar.

O quadro clínico caracteriza-se por cianose, dedos baqueteados, sopro sistólico e posição de cócoras adotada pelas crianças, com o objetivo de aliviar a hipoxemia e a dispnéia. Com essa postura, a criança aumenta a resistência periférica pelo acotovela-mento das artérias ilíacas, tornando mais fácil o sangue vencer a resistência oposta pela obstrução da via de saída do ventrículo direito do que ganhar a circulação sistêmica. Outro importante quadro clínico é o aparecimento de crises hipoxêmicas, sendo potencialmente perigoso e gerando risco de dano cerebral ou morte. Essas crises são precipitadas por choro, alimentação, exercícios ou banho. Caracterizam-se por hiperpnéia, aumento da cianose, rigidez ou flacidez generalizada12-17.

Ao eletrocardiograma, o mais freqüente é a sobrecarga ventricular direita. No RX, o achado típico é a configuração da área cardíaca em concavidade do arco médio corres-pondente à hipoplasia da artéria pulmonar e ao aumento do ventrículo direito, tornando a ponta do coração proeminente, conhecida como tamanho holandês (ou coeur em abot, em francês)13,15. À ecocardiografia, visualizam-se hipertrofia do ventrículo direito, CIV e cavalgamento aórtico, e a anatomia da artéria coronária, o cateterismo e a angiocar-diografia completam o diagnóstico (se houver dúvidas diagnósticas).

O tratamento é cirúrgico, podendo ser cirurgia paliativa (Blalock-Taussig) ou correção total12-16.

Transposição das grandes artériasÉ uma anomalia congênita cianogênica, caracterizada pela origem das grandes arté-

rias de ventrículos inapropriados. A aorta emerge do ventrículo direito, recebe sangue venoso de retorno e artéria pulmonar, saindo do ventrículo esquerdo e recebendo sangue arterializado deste. Há, portanto, discordância ventriculoarterial. Criam-se, desta forma, dois circuitos paralelos independentes. Um circuito traz o sangue dos pulmões e volta (AE – VE – AP) e o outro traz o sangue da periferia e volta (AD – VD – AO). Essa situa ção seria incompatível com a vida se não houvesse um shunt (CIA, CIV, PCA) que faz a mistura entre as duas circulações, e é dessa mistura que depende a vida da criança. As transposições podem ser classificadas de acordo com a posição da aorta, em D-trans-posição (D-TGA), quando a aorta estiver à direita, e L-transposição (L-TGA), quando a aorta estiver à esquerda da artéria pulmonar13,15,16.

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A D-TGA pode ser classificada em dois grandes grupos:• transposição simples, em que o septo interventricular é intacto, não há obstrução na via

de saída do ventrículo esquerdo, podendo associar-se com outras lesões com PCA;• transposição complicada, acompanhada de CIV e/ou obstrução da via de saída do

ventrículo esquerdo, podendo coexistir coartação de aorta ou interrupção do arco aórtico.

Os efeitos da D-TGA sobre o coração tornam-se assim facilmente compreensíveis. Se as intercomunicações são inadequadas, as conseqüências são cianose, hipoxemia e falência cardíaca congestiva.

Os achados ecocardiográficos confirmam as anomalias de conexão. Não há um trata-mento médico efetivo para o problema produzido pelas anormalidades da conexão ventri-culoarterial. A época apropriada para a correção cirúrgica e o tipo de cirurgia proposta dependerão dos defeitos associados13,15,16.

cAteterIsmo IntervencIonIstA nAs cArdIopAtIAs congênItAs

Segundo Filho et al.24, entre as malformações cardiovasculares, as comunicações do tipo persistência do canal arterial (PCA), comunicação interatrial (CIA) e comunicação interventricular (CIV) desempenham papel importante por perfazerem juntas mais de 40% do total das cardiopatias congênitas.

O tratamento cirúrgico ainda é a terapia-padrão para essas patologias, com alto índice de sucesso e baixa mortalidade. Entretanto, ainda possui níveis elevados de morbidade e constitui trauma para familiares e pacientes geralmente crianças.

Por isso, nos últimos 20 anos vem se desenvolvendo cada vez mais o tratamento dessas patologias através da intervenção percutânea com a colocação de próteses para o fechamento desses shunts.

Outras patologias congênitas também têm sido beneficiadas com o tratamento por intervenção percutânea desde 1982, quando Kan et al.25 introduziram a técnica da valvo-plastia pulmonar. A partir da padronização dessa técnica, todas as estruturas estenóticas valvares também passaram a ser abordadas por cateter balão.

O instrumental necessário para a realização desses procedimentos vem sofrendo grande avanço tecnológico. Fios-guia, introdutores, cateter balão de baixo perfil e de alta pressão, entre outros, passaram a ser o arsenal obrigatório em todos os Laboratórios de Hemodinâmica.

A década de 1990 caracterizou-se pelo avanço no desenvolvimento das endopróteses, permitindo o fechamento de CIA, CIV, PCA, fístulas arteriovenosas ou venovenosas. Fontes et al.11 afirmaram que cerca de 30% das cardiopatias congênitas podem sofrer algum tipo de tratamento na sala de hemodinâmica.

atrIosseptostomIa

Criada por Rashiking et al.26, em 1966, esta técnica consiste na ruptura do septo inte-ratrial por meio de um cateter balão (Fig. 4.6), com o objetivo de estabelecer adequada



e ampla comunicação entre os átrios em crianças portadoras de cardiopatias que levam à hipoxemia, com a finalidade de aumentar a saturação arterial de oxigênio.

Utilizada em recém-nascidos, enquanto o septo interatrial ainda é fino, os mais benefi-ciados são os que apresentam atresia pulmonar com septo interventricular íntegro, atresia tricúspide, conexão venosa pulmonar total e coração esquerdo hipoplásico.

Outra técnica de atriosseptostomia é a da lâmina de Park et al.27, que consiste num cateter com uma lâmina, também com o objetivo de estabelecer adequada e ampla comu-nicação entre os átrios. Enquanto na atriosseptostomia por balão amplia-se ou cria-se uma comunicação no nível da membrana da fossa oval, na técnica de Park, pode-se estender os limites de ampliação aos bordos da fossa oval.

Devido à sua complexidade, esse procedimento é reservado a septos interatriais de grande espessura28.

As complicações mais freqüentes desta técnica são embolizações, risco de abertura não adequada e lesões do átrio esquerdo.

Atriosseptostomia com balão.

FIg. 4.6

valvoplastIa pulmonar por Cateter balão

Atualmente, a valvoplastia pulmonar é o método de escolha para o tratamento da estenose pulmonar valvar, em todas as faixas etárias29. O procedimento é tecnicamente simples, de baixo risco, mas oferece alguma dificuldade em pacientes no período neonatal, devido ao baixo peso corporal e ao difícil manuseio do instrumental.

A valvoplastia pulmonar é indicada a pacientes com EPV, com gradiente sistólico acima de 50 mmHg, levando-se em consideração o bom desenvolvimento do anel pulmonar (Fig. 4.7).

Em nossa instituição, esse procedimento vem sendo realizado desde 1983, com alto índice de sucesso e baixa taxa de mortalidade.

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FIg. 4.7

Valvoplastia pulmonar.

As complicações tardias mais freqüentes são reestenose e insuficiência pulmonar, de grau discreto a moderado, que geralmente evoluem sem alterações hemodinâmicas perturbadoras11.

valvoplastIa aórtICa Com Cateter balão

A estenose da valva aórtica congênita apresenta a possibiidade de tratamento cirúr-gico, que é muito invasivo. Pacientes operados vêm demonstrando complicações tardias importantes, como reestenose, insuficiência aórtica e endocardite infecciosa, tendo ainda somente um valor paliativo.

A dilatação com cateter balão demonstrou, segundo Hornuny et al.29, ser um bom paliativo para a estenose da valva aórtica em lactentes e crianças com resultado seme-lhante ao cirúrgico, porém muito menos invasivo. Sua utilização em pacientes adultos jovens tem alcançado algum sucesso naqueles sem calcificação da válvula.

O procedimento pode ser realizado por via transeptal retrógrada ou anterógrada29 (Fig. 4.8), que é a utilizada em nosso serviço. A redução do gradiente valvar é variável, mas geralmente se considera bem-sucedida a remediação da situação da criança por vários anos, permitindo adiar eventual procedimento cirúrgico.

As complicações mais freqüentes da valvoplastia aórtica são ruptura ou pseudo-aneu-risma da artéria femoral, sangramento da artéria femoral que requeira transfusão, endo-cardite bacteriana e perfuração do ventrículo esquerdo com tamponamento30.



Valvoplastia aórtica.

FIg. 4.8

angIoplastIa e StentS na Coartação da aorta

A CoAo é uma cardiopatia freqüente e, embora tratada cirurgicamente desde 1944 e por cateter balão desde 1982, a escolha do tipo de tratamento ainda é um tema polêmico; nos dias de hoje, o emprego de próteses endovasculares (stents) tem se constituindo numa nova alternativa no tratamento em casos selecionados.

Em 1982, Lock31 realizou os primeiros estudos experimentais e, a seguir, Finley et al.32 publicaram um caso de dilatação em criança com sucesso. Em 1984, Labadidi et al.33 descreveram uma série maior de casos de dilatação na CoAo.

A decisão entre a cirurgia e a angioplastia por balão depende da seleção de casos e da experiência do grupo hemodinamicista, sendo indicadas, por Fontes et al.34, a crianças com mais de 6 meses de idade, com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arte-rial e gradiente de pressão acima de 30 mmHg.

Porém, quando há associação com outros defeitos de grande repercussão hemodinâ-mica (PCA, CIA, CIV, EAo), indica-se tratamento cirúrgico, a não ser como procedi-mento paliativo com a finalidade de aguardar melhora das condições clínicas do paciente para a realização da cirurgia.

Atualmente, a abordagem em adolescentes e adultos é feita com o emprego de stents (Fig. 4.9), uma grande conquista no tratamento da CoAo, uma vez que estes parecem resultar em melhor desenlace clínico para esses pacientes, eliminando ou reduzindo significativamente as duas grandes complicações do balão: a recoartação e a formação de aneurisma.

CoilS e próteses para oClusão perCutânea da persIstênCIa do Canal arterIal

A oclusão da cardiopatia congênita freqüente, em geral, é realizada na infância, porém existe um número razoável de pacientes cujo diagnóstico é feito somente na idade adulta.

61



Tratamento de CoAo com implante de stent.

FIg. 4.9Idade 2 meses

Pré 7 m após redilatação 36 m após

Coils oumolasdeGianturco.

FIg. 4.10

A oclusão percutânea do canal arterial foi iniciada em 1971 por Portsman et al.35 e, depois, Rashkind et al.36 desenvolveram a prótese de dupla umbrella, com um sistema controlado de liberação, cujo implante por via venosa foi um grande avanço, mas foi retirado do mercado devido ao avanço de outras próteses e por oferecer considerável incidência de shunt residual tardio.

Em 1992, coils, ou molas de Gianturco, começaram a ser utilizadas para oclusão do canal arterial de pequeno diâmetro, de simples implante, sendo amplamente difundidas pelo mundo24 (Fig. 4.10).

Apresentam baixas taxas de shunt residual, porém, por não possuírem sistema de libe-ração controlada, a ocorrência de embolização para os ramos pulmonares é possível.



O implante de coils, por meio de sistemas de liberação controlada, praticamente resolveu esse problema. Outras complicações, como hemólise, estenose do ramo esquerdo da artéria pulmonar e endarterite, raramente são descritas.

Os coils também constituem ótimas alternativas para a oclusão de shunts residuais tardios após implante prévio de outras próteses.

O Oclusor Ductal de Amplatzer, utilizado desde 1998 no IDPC, dispositivo auto-expansível confeccionado de malha metálica de nitinol, possui “memória” intrínseca. O dispositivo escolhido para o implante deve ser de 1 a 2 mm maior que o diâmetro mínimo do canal. Após 15 minutos, deve-se realizar aortografia para a avaliação da posição da prótese e detecção de shunt residual.

Os resultados são muito bons e o sistema mostrou-se simples, de fácil aprendizado, seguro e com baixa probabilidade de embolização28 (Fig. 4.11).

FIg. 4.11

OclusorDuctaldeAmplatzer.

oClusão perCutânea da ComunICação InteratrIal (CIa)

A comunicação interatrial (CIA) é uma das mais freqüentes cardiopatias congênitas, e o defeito do ostium secundum ocorre em 75% dos casos de CIA37.

A oclusão percutânea da CIA, do tipo ostium secundum, vem sendo realizada desde 1976 por King et al.38. Em 2000, Pedra et al.37 descreveram o uso da prótese de Cardio-SEAL (NMT Boston, MA, EUA), com sucesso em todos os pacientes selecionados para o implante.

Outras próteses vêm sendo utilizadas39, entre elas: Starflex (NMT Boston, MA, EUA), dispositivo abotoável Buttoned Device (Custon Medical Devices-Amarillo, Tx, EUA), ASDOS atrial septal device occludes system (Osypka Corp., Grenzach-Wyhlen, Alemanha), Das Angel Wings (Microvena-Vadnais, MN, EUA) (Fig. 4.12).

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Próteses utilizadas para oclusão percutânea da CIA, do tipo ostium secundum.

FIg. 4.12

Em 1997, utilizou-se, pela primeira vez, a prótese auto-ajustável Amplatzer septal ocluder (AGA Medical Corporation, Golden Valley, MN, EUA), confeccionada em nitinol, liga metálica com propriedades superelásticas com memória, que permite seu recolhi-mento e reposicionamento inúmeras vezes sem deformação. Essa prótese é formada por dois discos de retenção interligados por uma ponte (cintura) entre si, formando, assim, uma peça única39 (Fig. 4.13).

CardioSEAL

Amplatzer

Sideris

ASDOS

Angel

Cateter de furo terminal

Mecanismo de liberação

Discodeátriodireito

Sistema de liberação

Discodo átrio

esquerdo

Contra-oclusor

Botão

Fio de nylon

Bainha

Oclusor

UmbrelladireitaUmbrellaesquerda

Cateter de torque Cânula Fio-guia

Estrutura

Anel estrutural

Cateter de liberação

Tecido

Mecanismo de liberação



Próteseauto-ajustávelAmplatzerseptalocluder(AGAMedicalCorporation,GoldenValley,MN,EUA).

FIg. 4.13

Discosderetenção

Cintura

Discosdepoliéster

Terminaismetálicos

A prótese é preenchida por fibras de poliéster, que apresentam baixa resposta inflama-tória e alto grau de trombogenicidade, que favorece o rápido fechamento do defeito.

A prótese de Amplatzer apresenta algumas vantagens sobre as demais, tais como:• introdutores menores;• menor tamanho do dispositivo em relação ao defeito;• método de implante de fácil aplicabilidade;• menor tempo de fluoroscopia;• recuperação e reposicionamento por via endovascular;• núcleo central (cintura) que dá estabilidade ao dispositivo40.O fechamento percutâneo da CIA, do tipo ostium secundum com a prótese de Amplatzer,

tem sido demonstrado como procedimento seguro, com alto índice de eficácia e poucas complicações pré e pós-procedimento (Fig. 4.14). Segundo Braga39, complicações maiores tardias não foram observadas.

oClusão perCutânea da ComunICação InterventrICular (CIv)

O primeiro relato de oclusão percutânea de CIV foi de Lock et al.41, em 1988, que utilizaram a umbrella dupla de Rashkind. É indicada a pacientes com defeitos muscu-lares do septo ventricular, defeito residual pós-cirúrgico e defeito do septo ventricular decorrente de infarto agudo de miocárdio.

65



Oclusão do canal arterial com prótese de Amplatzer.

FIg. 4.14

Contra-indicam-se CIV perimembranosa, devido à proximidade das válvulas semi-lunares e dos átrios ventriculares, e CIV muita extensa42.

Os procedimentos devem ser realizados sob anestesia geral, devido à necessidade de realização de ecocardiograma transesofágico, que determinará o número, tamanho e localização da CIV.

As próteses mais usadas atualmente para a oclusão percutânea da CIV são as de Amplatzer e CardioSEAL (Fig. 4.15).

FIg. 4.15

Oclusão de CIV – Próteses de Amplatzer.

Complicações futuras, relacionadas a distúrbios hemodinâmicos, são arritmias e hipo-tensão, que devem ser tratadas rapidamente com cardioversão elétrica, transfusões sangüí-neas, anestesia geral, ventilação mecânica e monitorização em UTI24.

Outras complicações podem ocorrer, entre elas hemotórax, embolia gasosa e derrame pericárdico.



A oclusão percutânea da CIV ainda é uma técnica de difícil realização, que necessita de uma equipe experiente constituída de hemodinamicista, anestesiologista e também de cirurgiões para a sua realização. Da mesma forma, também uma equipe de enfermagem bem treinada, com experiência em atendimento de emergências, deve estar disponível.

AtuAção dA enfermAgem nos procedImentos pedIátrIcos pré, trAns e pós-procedImentos

pré-proCedImentos

Em todos os procedimentos, diagnósticos ou terapêuticos, a enfermeira dos laborató-rios de hemodinâmica checa os exames pré-operatórios, a tipagem sangüínea e a dispo-nibilidade de retaguarda cirúrgica (em casos específicos).

Ela também é responsável pelo preparo de toda a infra-estrutura para realização de cada procedimento, além da equipe de enfermagem.

A equipe de enfermagem recebe a criança acompanhada pela mãe, confere o peso, a altura e o jejum, acompanhando-a à sala de exame para ser posicionada e anestesiada.

Enquanto a criança recebe anestesia geral pelo médico anestesista, a enfermeira e sua equipe auxiliar monitoram a criança, procedem à restrição dos MMII com talas, posicionam a manta térmica adequando a temperatura do aparelho e preparam o campo operatório estéril. Ainda, preparam as seringas para a oximetria, isto é, seringas de 1 ml são heparinizadas, e o material menos específico pode ser colocado na mesa auxiliar, tais como: cateteres para diagnósticos, fios-guia, introdutores pediátricos ou não etc.

Preparo da mesa auxiliarSemelhante ao da mesa utilizada para procedimentos em pacientes adultos, porém a

dose de heparina para o preparo da solução decimal é a colocada na cuba-rim, devendo ser a metade, isto é, 0,5 ml na seringa e 0,5 ml na cuba.

Se for necessária a dissecção arterial ou venosa, uma caixa de material infantil deve estar disponível e conter pinças menores e mais delicadas.

transproCedImentos

Todo material específico a cada procedimento deve ser providenciado pela enfer-meira do LH, tais como: coils, stents, cateteres balão, próteses para oclusão de CIA, CIV, entre outros.

A enfermeira faz as oximetrias das amostras colhidas pelo médico hemodinamicista, informando os resultados imediatamente após anotá-los em um caderno específico. Com sua equipe auxiliar, deve atender às solicitações médicas de manometria e cineangio-grafia.

Ainda, toda a equipe de enfermagem deve estar atenta às intercorrências quando ocorrerem.

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pós-proCedImento

Constatado o sucesso do procedimento, após a retirada dos introdutores e a compressão hemostática nos locais puncionados, a enfermeira do LH faz o curativo compressivo, mantendo a imobilização dos membros cateterizados, prevenindo possíveis sangramentos e a formação de hematomas.

Efetua, ainda, o preenchimento da folha de evolução e prescrição de enfermagem, completa as anotações, se necessário, indicando a quantidade de contraste injetado e o número do introdutor utilizado na punção.

Com o médico anestesista, a enfermeira acompanha a criança até a UTI pediátrica, onde esta ficará internada por 24 horas.

consIderAções fInAIs

Além dos procedimentos terapêuticos citados, outros vêm sendo realizados no Labora-tório de Hemodinâmica para o tratamento de crianças portadoras de cardiopatia congênita e a equipe de enfermagem deve estar preparada e treinada para atendê-las prontamente com a equipe multiprofissional.

referêncIAs bIblIográfIcAs

1. Vargas DV. Anestesia em el niño com cardiopatía congênita. In: Sánchez PA. Cardiologia pediátrica: clínica y cirurgía. Tomo II. Barcelona: Salvat; 1986, p. 1138-50.

2. Arie S, Snitcowsky R. O cateterismo no recém-nascido. In: Ribeiro R. Pediatria cardiológica. São Paulo: Sarvier; 1982, p. 85-100.

3. Goldman LEE. Anestesia geral e cirurgia não cardíaca em pacientes com cardiopatia. In: Braunwald E. Tratado de medicina cardiovascular. 5. ed. São Paulo: Roca; 1999, p. 1883-96.

4. Hood GH. Cuidados pré-operatórios e pós-operatórios. In: Fundamentos e prática da enfermagem: aten-dimento completo ao paciente. 8. ed. Porto Alegre: Artes Médicas; 1995, p. 99-124.

5. Passo IP. Anestesia. In: Speranzini M, Ramos M. Manual do residente de cirurgia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1988, p. 78-80.

6. Smith DJ, Howie MB. Anestésicos gerais: drogas intravenosas. In: Craig CR, Stitzel RE. Farmacologia moderna. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1996, p. 319-25.

7. Passo IP, Baruzzi ACA, Santos OFP. Analgesia em UTI. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. 2. ed. São Paulo: Atheneu; 1998, p. 1043-55.

8. Rang HP, Dale MM, Ritter JM. Farmacologia. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1997, p. 423-34.

9. Paes CEL, Pereira LSM, Rodrigues LAZ. Emprego de novos anestésicos para crianças submetidas a cateterismo cardíaco. Série monografias Dante Pazzanese, São Paulo, Vol. II, 2001, p. 19-25.

10. Smeltzer SC, Bare BG. Tratamento intra-opertório de enfermagem. In: Brunner & Suddarth. Tratado de enfermagem médico-cirurgico. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002, v. 1, p. 319-36.

11. Fontes V, et al. Cateterismo cardíaco nas cardiopatias Congênitas. RSCESP 1993;3(1):52-63.12. Friedman WF. Doenças do coração, pericárdio, aorta e leito vascular. In: Braunwald. Tratado de medi-

cina cardiovascular. 5. ed. São Paulo: Roca, 1999, v. 2, p. 935-1027.13. Macruz R. Anatomia patológica das cardiopatias congênitas. In: Santana MVT. Cardiopatias congênitas

no recém-nascido: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu; 2000, p. 63-87.



14. Mustacchi Z. Incidência, etiologia, fatores predisponentes e síndromes genéticas nas cardiopatias congê-nitas. In: Santana MVT. Cardiopatias congênitas no recém-nascido: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu; 2000, p. 63-87.

15. Silva CMC, Gomes LFG. Reconhecimento clínico das cardiopatias congênitas. In: Rev Soc Cardiol (Estado de São Paulo) 2002;12(5):717-22.

16. Chaccur P, Dancini JL. Persistência do canal arterial. In: Santana MVT. Cardiopatias congênitas no recém-nascido: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu; 2000, p. 267-74.

17. Janete MB. Tratamento cirúrgico das cardiopatias congênitas acianogênicas e cianogênicas. Rev Soc Cardiol Est de São Paulo, vol. 12, n. 5, set/out-2002, p. 763-755.

18. Brandão AP, Diamont JLD, Filho FMA. Persistência do canal atrial In: Macruz R, Snitcwisky R. Cardio-patia pediátrica. São Paulo: Sarvier; 1990, p. 362-73.

19. Ehaid M, Azika E, Ikain M, Atik E. Cardiopatias congênitas. In: Ghorayeb N, Meneghello RS. Métodos diagnósticos em cardiologia. São Paulo: Atheneu; 1997, p. 333-51.

20. Larga AM, Jacob JLB, Garzon SAC. Comunicação interatrial. In: Macruz R, Snitcowisky R. Cardiologia pediátrica. São Paulo: Sarvier; 1990.

21. Vila JHA, Macruz R. Comunicação interventricular In: Macruz R, Snitcowisky R. Cardiologia pediá-trica. São Paulo: Sarvier; 1990, p. 345-61.

22. Sobrinho JHM, Fontes VM, Pontes SC. Cardiopatias congênitas. In: Macruz R, Snitcowisky R. Cardio-logia pediátrica. São Paulo: Sarvier; 1990, p. 502-429.

23. Jansen D, et al. Assistência de enfermagem à criança portadora de cardiopatia. Rev Socerj. 2000; 13(1).

24. Filho FR, et al. Oclusão percutânea do canal arterial persistente e os defeitos septais atriais e ventriar-ticulares. Série monografias Dante Pazzanese 2001; I:3-21, 23-44, 44-59.

25. Kan JS, et al. Percutaneous balloon valvuloplasty: a new method for treating congenital pulmonary valve stennosis. N Eng J Med. 1982;307:540-2.

26. Rashkind WJ, et al. Creation of and atrial septal defect without thoracotomy: a palliative approach to complete transposition of the arteries. JAMA. 1966;196-212.

27. Park SC, et al. Blade atrial septostomy: collaborative study. Circulation. 1982;66:258-66.28. Simões LC, Pedra CAC, Esteves CA, et al. Fechamento percutâneo do canal arterial com a prótese de

Amplatzer: experiência multicêntrica no Brasil. São Paulo/Rio de Janeiro: Dados do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia/Instituto Nacional de Cardiologia; 2000.

29. Hornuny Y, et al. Cateterismo em pacientes adultos com cardiopatias congênitas. Current Cardiology Reports Brasil. 2002;2(2):106-13.

30. Fontes VH, et al. O cateterismo cardíaco intervencionista nas cardiopatias congênitas 2002;12(5):751-761.31. Lock JE. Evaluation and management prior to catheterization In: Diagnostic and intervention cathete-

rization in congenital heart disease. 2. ed. New York: Hardcover, 1999. 32. Finley JP, Bearlieu RG, Nanton MA, Roy DL. Balloon catheter dilation of coarctation of the aorta in

young infants. Br Heart J. 1983;50:411-5.33. Labadidi Z, Daskalopoulos DA, Stoeckle Jr H. Transluminal ballon coarctation angioplasty: experience

with 27 pacients. Am J Cardiol. 1984;54:1288-91.34. Fontes V, et al. Angioplastia com balão no tratamento da coartação da aorta. Rev Bras Cardiol Invas.

2000;8(4):7-15.35. Portsman W, Wierny H, Warnke H, et al. Catheter closure of patent ductus arterious. 62 cases trated

without thoracotomy. Radiol Clin Noth Am. 1971;9:201-13.36. Rashkind WJ, Cuaso CC. Transctheter closure of a patent ductus arterious: seccessful use in a 3,5 kg

infant. Pediatr Cardiol. 1979;1:3-7.37. Pedra CAC, Pihkala J, Lee KJ, Boutin C, Nykanen DG, McLaughlin PR, et al. Transcatheter closure of

atrial septal defects using the cardio-seal implant. HEART. 2000;84:320-6.

69



38. King TD, Thompson SL, Stener C, Mills NL. Segundum atrial septal defects: nonoperative cloruse during cardiac catheterization. JAMA. 1976;235:2506-9.

39. Braga SLN. Efetividade clínica e segurança do tratamento percutâneo da comunicação interatrial tipo ostium secundum com a prótese de Amplatzer [Tese]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universi-dade de São Paulo; 2003.

40. Fontes VF, Pedra CAC, Pedra SRF, et al. Experiência inicial no fechamento percutâneo da comunicação interatrial com a prótese de Amplatzer. Arq Bras Cardiol. 1998;70:147-53.

41. Lock JE, Block PC, McKay RG, et al. Transcatheter closure of ventricular septal defects. Circulation. 1988;78;361-8.

42. Rocchini A, Lock JE. Defect closure: umbrella devices. In: Lock JE. Diagnostic and interventional cathe-terization in congenital heart disease. 2 ed. Boston: Kluwer Academic Publishers; 2000, p. 179-98.

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4 - Cateterismo Diagnóstico e Intervencionista Nas Cardiopatias Congênitas