Abordagem Nutricional No Tratamento Do Alcoolismo

7/23/2019 Abordagem Nutricional No Tratamento Do Alcoolismo

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA

INSTITUTO DE CINCIAS BIOLGICAS

DEPARTAMENTO DE NUTRIO

ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

BRBARA RIBEIRO SARAIVA CORRA

JUIZ DE FORAFEVEREIRO, 2014


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Trabalho de Concluso de Curso apresentado a

Universidade Federal de Juiz de Fora como

Requisito para obteno de graduao em Nutrio.

ORIENTADORA: Profa.Dra. ALINE SILVA DE AGUIAR NEMER

CO-ORIENTADORA: Me.ARIANA APARECIDA CAMPOS SOUZA

JUIZ DE FORAFEVEREIRO, 2014


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BRBARA RIBEIRO SARAIVA CORRA


Trabalho de Concluso de Curso apresentado a

Universidade Federal de Juiz de Fora como

Requisito para obteno de graduao em Nutrio

COMISSO EXAMINADORA

Prof. Dra. Aline Silva Aguiar Nemer

Universidade Federal de Juiz de Fora

Prof. Dra. Ana Paula Carlos Cndido Mendes


Prof. Dra. Cristiane Gonalves de Oliveira Fialho


Juiz de Fora, 05 de Fevereiro de 2014


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Dado que o homem o nico animal que bebe sem ter

sede, convm que o faa com discernimento Autor: L.FARNOUX-REYNAUD


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SUMRIO

1. Introduo ........................................................................................... pginas 8 e 9

2. Diagnstico do alcoolismo .................................................................. pginas 9 a 12

3. Aspectos nutricionais relevantes na dependncia alcolica ................ pginas 12 a 19

3.1.Metabolismo do lcool ....................................................................... pginas 12 a 14

3.2.

Calorias do lcool ............................................................................... pgina 15

3.3.Alteraes na absoro dos nutrientes ................................................ pginas 16 e 17

3.4.Alteraes corporais ........................................................................... pginas 17 a 19

4. Estado nutricional do alcoolista .......................................................... pginas 19 e 20

5. Objetivos dietoterpicos ...................................................................... pgina 20

6.

Conduta e tratamento nutricional ........................................................ pginas 21 a 25

6.1.Comportamento alimentar no alcoolismo e na abstinncia ................ pginas 21 e 22

6.2.Interveno nutricional ....................................................................... pginas 22 e 23

6.3.Acompanhamento ambulatorial no ps-tratamento (Hospital dia) ......pginas 23 e 24

7. Concluses ............................................................................................ pgina 24 e 25

8.

Referncias Bibliogrficas .................................................................... pginas 26 a 31


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ABREVIATURAS

AA: Alcolicos AnnimosAcetil CoA: Acetil Coenzima

ALDH: Acetaldedo Desidrogenase

ALT: Alanina Aminotransaminase

AST: Aspartato Aminotransaminase

ATP: Adenosina Trifosfato

CAGE: Cut down/Annoyed/Guilty/Eye-opened Questionnaire

CC: Circunferncia de Cintura

CID-10: Classificao Internacional de Doenas10 Edio

CIWA- Ar: Clnical Withdrawal Assessment Revised

DA: Dopamina

DEP: Desnutrio energetic-protica

DSM-IV:Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

(Manual Diagnstico e Estatstico dos Transtornos Mentais4 Edio)

GGT: Gamaglutamiltransferase

MEOS:Microsomal Ethanol Oxidizing System

NAD: Nicotinamida Adenina Dinucleotdio

OMS: Organizao Mundial de Sade

SAA: Sndrome da Abstinncia do lcool

SADD: Short Alcohol Dependence Data

SDA: Sndrome da Dependncia Alcolica

SNC: Sistema Nervoso Central

TGC: Triglicerdeos

TGO: Transaminase Glutmico OxalacticaTGP: Transminase Glutmico Pirvico


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RESUMO

O consumo excessivo de lcool provoca alteraes bioqumicas e metablicas importantes ao

funcionamento corporal e modifica o estado nutricional do indivduo. O perfil corporal do

indivduo alcoolista ainda se mostra dicotmico na literatura. Por um lado, o lcool,

dependendo da quantidade consumida, constitui fonte calrica suplementar na dieta e aumenta

a liberao de corticosterides com consequente processo inflamatrio favorecendo o

acmulo de gordura abdominal e obesidade. Por outro lado, o uso crnico do lcool pode

substituir as calorias e nutrientes adequados, suprindo o alimento na dieta, acarretando perda

de peso e possvel desnutrio. O objetivo do trabalho foi revisar a literatura a respeito da

abordagem nutricional em pacientes alcoolistas em tratamento para abstinncia. O texto foi

dividido em captulos abordando o diagnstico do alcoolismo, aspectos nutricionais

relevantes na dependncia alcolica (metabolismo do lcool e suas calorias, alteraes na

absoro dos nutrientes e alteraes corporais), estado nutricional do alcoolista, objetivos

dietoterpicos e conduta e tratamento nutricional (comportamento alimentar no alcoolismo e

na abstinncia, interveno nutricional e acompanhamento ambulatorial no ps-tratamento). O

perodo de abstinncia um desafio para o tratamento, uma vez que podem ocorrer excessos

de consumo alimentar podendo levar a obesidade e consequentes riscos cardiovasculares.

importante que os objetivos dietoterpicos sejam pautados na individualidade, visando o

estado nutricional do dependente, controlando a preveno da recada nos momentos de

fissura ou craving e melhorando a qualidade de vida atravs da reeducao alimentar

durante o tratamento do alcoolismo. A interveno nutricional deve contemplar as

implicaes e consequncias do lcool no organismo, pois a recuperao ou manuteno do

estado nutricional a chave para um melhor acompanhamento no perodo ps-abstinente e

garante a qualidade de vida do indivduo.

Palavras-chave:lcool. Nutrio. Estado Nutricional. Alcoolismo. Dependncia.


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ABSTRACT

The excessive consumption causes biochemical and metabolic changes important to bodyfunctioning and modifies the individuals nutritional status. . The body shape of the alcoholic

individual still shows dichotomous literature. On the one hand alcohol, depending on the

amount consumed, constitutes additional caloric source in the diet and increases the secretion

of corticosteroids with subsequent inflammation favoring the accumulation of abdominal fat

and obesity. On the other hand, chronic alcohol use can replace the calories and proper

nutrients, providing food in the diet causing weight loss and possible malnutrition. The

objective was to review the literature regarding the nutritional approach in alcoholic patients

in treatment for withdrawal. The text is divided into chapters dealing with the diagnosis of

alcoholism, nutritional aspects relevant in alcohol dependence (alcohol metabolism and its

calories, changes in the absorption of nutrients and body changes), nutritional status of

alcoholics, goals nutrition therapy and conduct and nutritional treatment (behavior feed into

alcoholism and abstinence, nutritional intervention and outpatient post-treatment). The

withdrawal period is a challenge for treatment since excess food consumption may occur

which can lead to obesity and consequent cardiovascular risks. It is imperative therefore that

diet therapy objectives are guided in individuality, targeting the nutritional status of the

dependent, controlling relapse prevention in times of craving and improving quality of life

through nutritional education for the treatment of alcoholism. Nutritional intervention should

consider the implications and consequences of alcohol on the body, because recovery or

maintenance of nutritional status is key to better monitoring in post- abstinent period and

ensures the quality of life of the individual.

Keywords: Alcohol. Nutrition. Nutritional Status. Alcoholism. Dependence.


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1. INTRODUO

O consumo inadequado de substncias psicoativas um dos maiores problemas desade pblica na atualidade, atingindo cada vez mais cedo populao (CORDAS &

KACHANI, 2010). O lcool e o tabaco, drogas consideradas lcitas, apresentam uma

constante de uso maior que drogas ilcitas como a maconha e a cocana, sendo um contexto de

dependncia preocupante ao pas (GALDURZ & CARLINI, 2005).

De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS) cerca de 10% das populaes

dos centros urbanos consomem abusivamente substncias psicoativas, sendo o lcool o

responsvel por cerca de 1,5% das mortes no mundo (MURRAY & LOPEZ, 1996). Este

consumo independe da idade, sexo, nvel de instruo e poder aquisitivo podendo, porm, ser

influenciado por essas variveis. (MINISTRIO DA SADE, 2003).

O Brasil apresenta esta problemtica do lcool por todo o seu territrio. No II

Levantamento Domiciliar sobre o uso de Psicotrpicos no Brasil, GALDURZ & CARLINI

(2007) evidenciaram que 68,7% da populao declarou uso de lcool na vida sendo, a regio

de maior consumo a Sudeste com 80,4%; e a de menor consumo a regio Norte, com 53,9%.

Segundo o mesmo levantamento, a faixa etria de maior preocupao seria de 12 a 17

anos e o sexo masculino apresentou maior evidencia de uso (11,4%) em comparao com o

sexo feminino (8,9%). Investigaes epidemiolgicas sugerem ainda relao entre baixo

nvel de renda e escolaridade com maior abuso etlico (RODRIGUES & REIS, 2003).

OLIVEIRA et. al (2005) verificou que a diferena de faixa etria entre os dependentes

qumicos caracterizava um comportamento distinto entre o abuso de drogas. Enquanto idosos,

na maioria dos casos, eram dependentes unicamente do lcool, os internos mais jovens alm

do lcool apresentavam o poliuso de drogas. LANNA et.al (2013) ainda neste mbito

constatou em seu estudo que h uma forte relao de tendncia crescente entre abstinncia

alcolica e aumento da idade, sugerindo uma maior expectativa de vida dos abstinentes.

Evidenciou ainda que a varivel religio fortemente influencivel para a escolha da

absteno do lcool.

Sendo a nica droga psicoativa que fornece energia (7,1 kcal / g), o lcool apresenta

uma dicotomia quanto ao aproveitamento das suas calorias. A literatura apresenta estudos que

confirmam ser o lcool energia de calorias vazias, uma vez que pode ocasionar alteraes

no estado nutricional sem contribuir com o fornecimento de micronutrientes (MOLINA,2003) e por no ser capaz de promover a manuteno, o crescimento e o reparo de clulas


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corpreas (CUPARRI, 2005).

Por outro lado, estudos defendem a contribuio calrica do etanol afirmando que o

lcool favorece o estoque lipdico, podendo levar ao aumento da massa corporal (SUTER,

2005). Importante salientar que a dosagem e a constncia so os fatores de maior importncia

na contribuio calrica ou no do etanol ao perfil diettico (REIS & RODRIGUES, 2003;

CORDAS & KACHANI (2010) e o estado nutricional pode interferir no aproveitamento das

calorias fornecidas pelas bebidas alcolicas (TOFFOLO et.al, 2012).

O consumo excessivo de etanol acarreta alteraes bioqumicas e metablicas

importantes ao funcionamento corporal (OTERO & CORTES, 2008). Alm disso, o lcool

pode ocasionar competio de substratos, uma vez que sua toxicidade o coloca como via

primria de absoro e eliminao corporal (ROLFES & WHITNEY, 2010; GROPPER et.al,2011).

Sendo uma droga diretamente responsvel pela instalao da doena heptica

alcolica, podendo ser do estgio leve (esteatose) at a forma crnica irreversvel (cirrose)

(FEINMAN & LIEBER, 1994), o lcool pode ainda incluir leses permanentes decorrentes de

acidentes industriais e automobilsticos, por seu uso indevido (MURRAY & LOPEZ, 1996).

Visando as alteraes metablicas, corporais e nutricionais causadas pelo lcool, o

presente texto visa revisar a abordagem nutricional do profissional de nutrio diante doenfrentamento desta problemtica de demanda mundial, enfatizando a sua importncia na

manuteno e recuperao do estado nutricional e no acompanhamento do alcoolista durante

o processo de abstinncia.

2. DIAGNSTICO DO ALCOOLISMO

O lcool caracterizado como uma droga psicoativa e psicotrpica que atua como

depressora da atividade do Sistema Nervoso Central (SNC), agindo no mecanismo de

gratificao e recompensa do crebro podendo gerar abuso ou dependncia. (SANCHEZ &

SANTOS, 2013). Alm disso, o etanol promove maior viabilidade sinptica da dopamina

(DA), favorecendo o reforo positivo do sistema lmbico, com sensao de bem-estar e prazer

aps o seu uso (WURTMAN & WURTMAN, 2005).

O conceito do lcool conhecido desde a antiguidade; Aristteles no sculo 4 a.C jafirmava que beber est no equilbrio entre a sobriedade e o exagero enquanto Hipcrates


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(385 a.C) j havia descrito o lcool como fator predisponente a vrias doenas (DIEHL et al.,

2010). Com o advento do processo de destilao consequente a revoluo industrial, o

aumento do consumo do lcool passou a ser mais intenso e abusivo (GALDURZ &

CARLINI, 2007).

Porm o conceito do alcoolismo foi reconhecido como doena apenas em 1960 e a

sndrome da dependncia com progresso gradual foi descrita apenas em 1976 (CORDAS &

KACHANI , 2010).

A progresso alcolica pode ser caracterizada em trs fases distintas, o ato de beber

em baixo risco, o beber em binge e a dependncia alcolica. O primeiro conceito ainda

controverso, uma vez que o consumo de lcool nunca isento de riscos (GIGLIOTTI &

GUIMARES, 2010), porm, existe um nvel de consumo associado ao baixo risco dedesenvolvimento de alteraes crnicas (DIEHL, et. al., 2011). J o segundo conceito

caracteriza altas doses em um curto perodo de tempo, acarretando intoxicao alcolica

aguda e sendo considerado o padro tpico de adolescentes e jovens adultos. O consumo de

lcool frequente e compulsivo com abstinncia em perodos sem ingesto diagnosticado

como dependncia (GRIFFITH, et.al, 2003).

Em 1976, Edwards & Gross propuseram que a dependncia seria a alterao do

relacionamento entre o ser e a bebida. Esta teoria foi confirmada anos mais tarde por REIS &RODRIGUES (2003), uma vez que a sndrome da dependncia alcolica (SDA) ocasiona

alteraes no comportamento social e acarreta prejuzo a sade do indivduo. GIGLIOTTI &

BESSA (2004) prope os elementos chave para a caracterizao da SDA, sendo os principais,

o estreitamento do repertrio de uso, o aumento da tolerncia ao lcool e os sintomas

repetidos de abstinncia.

Para o diagnstico desta dependncia, so utilizados critrios classificatrios como o

Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais (DSM-IV) e a Classificaointernacional de doenas (CID-10), sendo este ltimo o parmetro de maior utilizao

(CORDAS & KACHANI, 2010).

O CID-10, preconizado pelo Ministrio da Sade (2003), realizado com a finalidade

de apontar critrios sujeitos ao uso abusivo do lcool e classifica o individuo dependente

quando trs ou mais critrios so preenchidos. CORDAS & KACHANI (2010) exemplificam

os critrios como: forte desejo ou sensao de compulso pela substncia, prejuzo na

capacidade de controle do uso, utilizao da substncia para aliviar sintomas de abstinncia,

sndrome da abstinncia efetiva, evidncias de maiores tolerncias ao uso, aumento da


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frequncia do uso, abandono progressivo de outros prazeres e evidncias claras de

comprometimento fsico, mental e social.

Alm disto, o questionrio do conhecimento do grau de dependncia do alcoolista,

Short Alcohol Dependence Data(SADD) auxilia os profissionais de sade na identificao da

gravidade do uso, classificando por escala a dependncia no momento atual (TOFFOLLO, et

al., 2013). MAYFIELD (1974) cita em seu artigo o uso do questionrio CAGE de fcil

utilizao nos servios de ateno primria, consistindo em uma triagem de identificao do

uso nocivo ou de risco.

Quando dependentes do lcool diminuem o consumo ou se abstm completamente,

podem apresentar um conjunto de sinais e sintomas, denominados Sndrome de Abstinncia

do lcool (SAA) (LARANJEIRA, et. al, 2000). A SAA surge nas primeiras 6 horas aps adiminuio ou cesso do uso do etanol, apresentando pico de durao de 24 a 48 horas aps a

interrupo do uso e chegando a durar de 5 a 7 dias (DIEHL, et al., 2010). A gravidade do

SAA pode ser classificada como leve/moderado e grave, segundo o instrumento de avaliao

Clnical Withdrawal Assessment Revised (CIWA-Ar), que visa evidenciar os sintomas

decorrentes da absteno, como tremores, sudorese, vmitos, tontura, agitao e a forma mais

grave denominada delirium tremens.

Segundo BAU (2002) h diversas condies de suscetibilidade para odesenvolvimento da dependncia alcolica, podendo ser grosseiramente divididas em dois

subgrupos: as relativas ao trao de personalidade e aquelas relacionadas ao bioqumica da

droga no organismo. Logo, os fatores de risco para o desenvolvimento do alcoolismo

envolvem a interao entre predisposies e fatores ambientais (RONZANI, 2013). Entretanto

importante ressaltar a associao gentica no desenvolvimento das adices em geral.

Blum e colaboradores (1990) publicaram o primeiro artigo com concluso positiva

sobre a associao gentica e a dependncia alcolica e revolucionaram com a descoberta deuma variante do gene receptor dopaminrgico do tipo 2 (DRD2) associado ao alcoolismo.

Em seguida uma srie de estudos surgiu relacionando variaes polimrficas ao

sistema dopaminrgico e as enzimas metabolizadoras do lcool no organismo como fatores

para o desenvolvimento do alcoolismo. Agarwal & Goedde (1992) encontraram variaes

genticas nas enzimas responsveis pelo metabolismo do lcool determinando diferenas

interpopulacionais na prevalncia do alcoolismo e constituindo os nicos genes com um papel

confirmado no alcoolismo. O estudo se refere a uma variao gentica que confere uma


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menor atividade da ALDH mitocondrial, freqente em populaes orientais, responsvel por

um menor risco de alcoolismo entre os portadores.

3. ASPECTOS NUTRICIONAIS RELEVANTES NA DEPENDNCIA

ALCOLICA

3.1. Metabolismo do lcool

Aps a ingesto, o lcool absorvido por difuso simples no estmago (20%) e no

intestino delgado (80%). (REIS & RODIGUES, 2003). Apenas 2 a 10% do total absorvido

eliminado, sendo o restante oxidado, principalmente no fgado (80 a 90%) (WHITNEY &

ROLIES, 2010). A absoro do lcool depende de fatores de diluio, esvaziamento gstrico e

presena de alimentos e gua (REIS & RODRIGUES, 2003).

A taxa de absoro do lcool mais rpida quando o composto ingerido em jejum,

logo, a ingesto de alimentos concomitantes, ricos em carboidratos ou gordura, retardam a

absoro do lcool e o peristaltismo respectivamente, mantendo assim o etanol por mais

tempo no estmago. Consequentemente a concentrao de lcool que chega a corrente

sangunea considerada menor (PATON, 2005; WHITNEY & ROLIES, 2010).

PATON (2005) descreve em seu estudo sobre o lcool no organismo que a diluio da

bebida alcolica outro fator de extrema importncia para a concentrao de lcool

sanguneo. Bebidas destiladas com concentrao de 40% de lcool como o usque, por

exemplo, retardam o esvaziamento gstrico e inibem a absoro do lcool; enquanto bebidas

com concentraes entre 20% a 30% elevam a alcoolemia em um curto perodo de tempo.

Aps a absoro, o lcool atinge a corrente sangunea e metabolizado no fgado. A

oxidao do etanol pode ser realizada por meio de trs caminhos distintos nos hepatcitos: via

desidrogenase alcolica (ADH), que ocorre no citosol da clula, via sistema microssomal de

oxidao de etanol (microsomalethanoloxidizing system MEOS) no retculo

endoplasmtico ou via catalase nos peroxissomas (GROFF, et al., 2011). Todos estes

processos de oxidao do etanol produzem metablitos especficos e resultam na produo de

acetaldedo, composto altamente txico (CUPPARI, 2005; REIS & RODIGUES, 2003), que

em grandes concentraes, principalmente no crebro, ocasiona danos ao organismo(WHITNEY & ROLIES, 2010).


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O acetaldedo formado pelas trs vias ser oxidado em acetato e gua pela enzima

metabolizadora aldedo desidrogenase (ALDH) e na fase final do metabolismo, o acetato

convertido em acetil coenzima A (Acetil CoA) que entrar no ciclo do cido ctrico,

transformando-se em dixido de carbono e gua (REIS & RODRIGUES, 2003).

NAD

NADH+

NAD lcool-desidrogenase

NADH+

Acetaldedo-desidrogenase

Figura 1. O metabolismo do etanol e duas implicaes nutricionais

Fonte: Adaptado de Cuppari (2005).

Quase todo o lcool ingerido oxidado pelo sistema MEOS e pela ADH, sendo o

sistema por catalase na presena de perxido de hidrognio o menos ativo, correspondendo

por aproximadamente


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oxidao do etanol aumenta os nveis de acetaldedo. Quando h toxicidade a acetaldedos,

relao NADH:NAD+ elevada, competio metablica ou tolerncia metablica induzida,

consequentemente h alteraes nutricionais como: aumento do acido rico,

hiperlactacidemia e acidose ltica, inibio da oxidao dos glicdios e lipdios e inibio da

sntese protica (COPLE & REIS, 1998, 2003).

Segundo GONZALES (2000), o tempo necessrio de concentrao mxima de etanol

na circulao sangunea varia entre 30 a 90 minutos e os seus efeitos orgnicos depender da

concentrao sangunea ou alcoolemia (Tabela 1). O crebro por sua vez responde

concentrao ascendente de lcool no sangue e geralmente o individuo desmaia antes mesmo

de ingerir uma dose letal, porm diferentemente das clulas do fgado que podem se regenerar

aps a exposio excessiva de lcool, nem todas as clulas cerebrais exerce o mesmo efeito(WHITNEY & ROLIES, 2010).

Tabela 1. Nveis plasmticos de lcool (mg/%), sintomatologia relacionada

Alcoolemia (mg/%) Quadro Clnico

30

Euforia e excitao

Alteraes leves de ateno

50 Incoordenao motora discreta

Alterao de humor e personalidade

100 Incoordenao motora pronunciada com ataxia

Diminuio da concentrao

Piora dos reflexos sensitivos e do humor

200 Piora da ataxia

Nuseas e Vmitos

300 Disartria

Amnsia

Hipotermia

Anestesia

400 ou mais Bloqueio respiratrio central

ComaMorte

Fonte: Adaptado do Projeto Diretrizes (2002) e CUPPARI (2005


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3.2. Calorias do lcool

O lcool uma fonte de energia considervel (7,1 kcal/g) se comparado aos

carboidratos e protenas (4 kcal/g); e aos lipdios (9 kcal/g) e seu uso como fonte calrica

conhecido com o paradoxo do lcool, uma vez que apresenta perfil dicotmico na literatura.

Diversos estudos afirmam ser o lcool energia de calorias vazias, por no ser capaz

de promover a manuteno, o crescimento e o reparo de clulas corpreas (CUPARRI, 2005)

e por poder ocasionar alteraes no estado nutricional sem contribuir com o fornecimento de

micronutrientes (MOLINA, 2003). Alguns estudos afirmam ainda que alm da perda atravs

do calor por dissipao (LANDS & ZAKHARI, 1991), o lcool no possui caracterstica de

nutriente por no induzir a lipognese ou as enzimas lipognicas (CORNIER, et.al, 2000). Por outro lado, estudos defendem a contribuio calrica do etanol afirmando que o

lcool favorece o estoque lipdico, podendo levar ao aumento da massa corporal (SUTER,

2005). CLEVIDENCE, et al. (1995) cita em seu estudo o fato do aproveitamento calrico

ineficiente de indivduos magros e a efetividade deste aproveitamento em indivduos obesos.

Corroborando com tais afirmaes, AGUIAR, et al.(2004) observou o estado

nutricional de ratos para avaliar o limiar de aproveitamento calrico do etanol e verificou que

a concentrao de lcool na bebida fator importante no aproveitamento e na definio doestado nutricional dos mesmo.

Sabe-se que indivduos em uso crnico aproveitam menos de 50% das calorias do

lcool, enquanto bebedores sociais aproveitam 75% destas calorias (CORDAS & KACHANI,

2010), portanto importante salientar que a dosagem e a constncia so os fatores de maior

importncia na contribuio calrica ou no do etanol ao perfil diettico (REIS &

RODRIGUES, 2003; CORDAS & KACHANI (2010) e o estado nutricional pode interferir no

aproveitamento das calorias fornecidas pelas bebidas alcolicas (TOFFOLO et.al, 2012). Logo, apesar de no haver um consenso sobre o aproveitamento ou no das calricas

do etanol, importante a adio da contribuio de 7,1 kcal por grama de lcool ingerido no

calculo diettico do indivduo no abstinente. Este clculo ser explicado na sesso 6.2.

(CORDAS & KACHANI, 2010; AGUIAR, et.al, 2007).


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3.3. Alteraes na Absoro dos Nutrientes

A toxicidade do lcool somada a sua atividade expoliativa como via corporal

prioritria acarreta deficincias nutricionais severas, relacionada aos macronutrientes e

micronutrientes essncias ao funcionamento corporal (WHITNEY & ROLFES, 2010).

As deficincias nutricionais certamente so inevitveis com o uso crnico do lcool,

no s porque o lcool substitui os alimentos na dieta, mas por interferir na utilizao dos

nutrientes pelo corpo (CORDAS & KACHANI, 2010).

A oxidao do lcool inibe a sntese das protenas circulantes hepticas, bem como

altera a digesto, absoro, transporte plasmtico e metabolismo celular dos aminocidos

(REIS & RODRIGUES, 2003). A alterao no metabolismo protico induz perdas proticaselevando a excreo urinria e afetando o balano nitrogenado (CORDAS & KACHANI,

2010). Alm disso, o lcool inibe a liplise contribuindo para a oxidao arterial e aumento de

LDL, o metabolismo do lcool ainda pode alterar permanentemente a estrutura celular do

fgado, prejudicando a capacidade do mesmo em metabolizar as gorduras (WHITNEY &

ROLFES, 2010) e consequentemente prejudicando a absoro das vitaminas lipossolveis

(CORDAS & KACHANI, 2010).

A dependncia de lcool pode repercutir ainda no controle metablico da glicose, umavez que o lcool inibe a gliconeognese e a glicogenlise. Logo, o consumo alcolico em

jejum provoca hipoglicemia ou diminuio do acar sanguneo, assim como o consumo

excessivo de alimentos fontes de carboidratos eleva os nveis sricos de glicose exigindo

resposta insulnica elevada acarretando crises hipoglicmicas. Porm, se repetidas vezes este

comportamento for aplicado, o organismo ser resistente a insulina podendo ocasionar

diabetes miellitus tipo 2 (VAN DE WIEL, 2004).

A deficincia de vitaminas e minerais fator comum na presena do etanol em usocrnico (CUPPARI, 2005). Os motivos para tal deficincia pode ser por ingesto diettica

inadequada, uso de dietas restritivas de baixa palatabilidade e pelo lcool exercer efeito

negativo na ativao e biodisponibilidade de micronutrientes (CUPPARI, 2005).

Paralelamente, sabe-se que a agresso celular ocasionada pelo lcool prejudica a

imunidade uma vez que o metabolismo do lcool induz a formao de radicais livres

diminuindo o sistema antioxidante (REIS & RODRIGUES, 2003).

Os nveis sricos das vitaminas hidrossolveis encontram-se diminudos em uso

crnico do etanol. Uma vez que atuam como co-fatores em diversas reaes metablicas, as


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vitaminas do complexo B so as mais afetadas pelo etanol (RODRIGUES & REIS, 2003).

A Vitamina B1 (tiamina) na presena do lcool no absorvida no organismo,

aumentando assim a velocidade de sua utilizao. Logo, alguns estudos apontam a diminuio

da forma ativa da tiamina como o desenvolvimento de uma sndrome denominada Wernicke-

Korsakoff, onde a deficincia pode ocasionar paralisia nos olhos, memria prejudicada e

danificao nos nervos (ROLFES & WHITNEY, 2010).

A Vitamina B9 (cido flico) na presena do lcool faz o fgado perder a capacidade

de reter a forma ativa da vitamina, o folato, aumentando a excreo deste composto pelos rins.

Devido a toxicidade do lcool, o intestino no consegue recuperar o folato continuadamente,

caracterizando a deficincia. Alm disto, o lcool interfere na ao do folato na converso de

homocistena em metionina, um marcador de doenas cardiovasculares (CORDAS &KACHANI, 2010; ROLFES & WHITNEY, 2010).

A Vitamina B3 (niacina) de extrema importncia para a oxidao heptica uma vez

que componente essencial para a funo da coenzima nicotinamida adenina dinucleotdio

(NAD) no metabolismo do lcool, porm, em indivduos alcolatras a niacina encontra-se

com nvel srico diminudo devido interferncia do lcool na converso da vitamina na

forma ativa (RODRIGUES & REIS, 2003).

A presena do lcool em grandes quantidades no organismo prejudica ainda aeficincia do fgado na converso da vitamina D em 25-hdroxivitamina D (ROLFES &

WHITNEY, 2010) e a absoro direta dos minerais: magnsio, cobre, zinco e selnio

(OLIVEIRA et.,al, 2005)

3.4 Alteraes Corporais

De fato o lcool pode acarretar alteraes metablicas e nutricionais implicandodiretamente em mudanas no perfil corporal, uma vez que participa ativamente da gnese das

alteraes gstricas, intestinais, pancreticas e hepticas. (REIS & RODRIGUES, 2003).

Ao se realizar uma avaliao antropomtrica e bioqumica detalhada, possvel se

observar alteraes no peso corporal e nos parmetros de circunferncia e pregas cutneas,

bem como nos marcadores bioqumicos de sensibilidade ao uso crnico do lcool (CORDAS

& KACHANI, 2010).

Os biomarcadores ou marcadores de consumo de lcool so as enzimas hepticas

gama-glutamil transerase (GGT), aspartato aminotransferase (AST) e alanino


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aminotransferase (ALT), e o volume das clulas vermelhas do sangue (volume corpuscular

mdio; VCM). Sendo que o GGT e o VCM so marcadores biolgicos do alcoolismo, ou seja,

so considerados indicadores precoces na abstinncia alcolica (MONTEIRO, 1986).

O aumento de GGT, ALT ou TGP e VCM so indicativos de diagnstico de

alcoolismo; somados a eles a elevao do colesterol triglicerdeos (devido a inibio da

oxidao lipdica), a baixa da glicemia (devido a inibio da gliconeognese e glicogenlise),

elevao do cido rico (devido o aumento da sntese de cido ltico), hipoproteinemia,

anemia e trombocitopenia (devido a inibio da sntese protica) so os indicadores

bioqumicos evidentes em dependentes alcolicos (ROGRIGUES & REIS, 2003).

TOFFOLO (2013) evidenciou estes biomarcadores em seu estudo para demonstrar que

a abstinncia alcolica melhora o perfil bioqumico e o prognstico do dependente. O padrodos valores de ALT ou TGP, AST ou TGO e GGT apresentaram nveis significativos menores

em abstinentes h quatro meses ou mais, enquanto o VCM foi maior em pacientes que no se

abstiveram. Quanto ao perfil lipdico, houve diferena apenas no valor mdio de HDL-c, que

apresentou valores maiores entre os no abstinentes. Apesar dos nveis aumentados do HDL-

c, foram encontrados valores limtrofes de triglicerdeos, colesterol total e glicemia de jejum

em alcoolistas ativos.

Para as alteraes do padro corporal, OLIVEIRA et. al (2005) verificou que 46,15%dos dependentes qumicos internados apresentavam risco moderado para a relao

cintura/quadril, sendo 92,45% deles usurios de lcool. TOFFOLO (2013) evidenciou que o

valor mdio de circunferncia de cintura (CC) ultrapassou o ponto de corte referido (80 cm

para as mulheres e 90 cm para os homens) nos abstinentes de lcool, sugerindo obesidade

abdominal e conseqente risco cardiovascular que deve ser considerado no processo de

abstinncia.

Apesar do consumo de aproximadamente 30 g/dia de lcool (duas doses dirias debebida alcolica), estar sugestivamente relacionado reduo de 20% a 45% de

desenvolvimento de doena coronariana se comparado com indivduos abstmios, sua

recomendao no deve ser realizada uma vez que existem grupos suscetveis sua exposio

(TOFFOLO, et.al, 2012). Por apresentar efeito txico, a ingesto de 40 a 50 g de etanol/dia

pode acarretar aumento da circunferncia abdominal, dos nveis de triglicrides, presso

arterial, e nos nveis de glicose de jejum e ps-prandial. (MUKAMAL, et..al, 2005).

Alm da quantidade e da frequncia, a composio corporal do indivduo pode definir

as alteraes. O padro corporal feminino possui maior quantidade de gordura corporal que o


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masculino e, portanto menor distribuio de gordura. Logo, devido o perfil hidrossolvel do

composto, os nveis sricos do lcool circulante ou alcoolemia so maiores no sexo feminino,

atingindo assim a sintomatologia descrita na Tabela 1.0 em um curto perodo de tempo de

ingesto (EDWARDS, 2003).

4. ESTADO NUTRICIONAL DO ALCOOLISTA

O consumo do etanol pode levar a um estado nutricional caracterizado de desnutrio

ou sobrepeso, dependendo da frequncia e quantidade consumida. O uso crnico do lcool

substitui as calorias e nutrientes adequados, suprindo o alimento na dieta. J o consumo

moderado constitui fonte adicional de energia dieta habitual do paciente (CORDAS &KACHANI, 2010).

O uso crnico do etanol leva desnutrio por afetar a ingesto de nutrientes,

dificultando o processo digestivo e a absoro, aumentando a perda de nutrientes na urina e

prejudicando todos os estgios do processo digestivo (OLIVEIRA, et. al, 2005).

O peso corporal reduzido e a desnutrio energtico protica um aspecto comum aos

alcoolistas crnicos e no abstinentes e pode ser de natureza primria devida a prpria

densidade calrica do etanol e sua interferncia no consumo de alimentos fontes de macro emicronutrientes (TOFOLLO, 2011) ou de natureza secundria pelas implicaes danosas que

o lcool acarreta no organismo, como a m absoro de nutrientes e agresso celular a

diferentes rgos (REIS & RODRIGUES, 2003).

As possveis explicaes do papel do lcool no desenvolvimento da desnutrio so as

substituies dos nutrientes da dieta pelo lcool, a expoliao dos nutrientes corporais

(principalmente vitaminas e minerais) e a presena das alteraes patolgicas decorrentes do

uso agudo ou crnico do lcool (COPLE; REIS, 1998; CARVALHO & PARISE, 1996).O consumo moderado do etanol por sua vez, constitui fonte calrica suplementar na

dieta (REIS & RODRIGUES, 2003) aumentando o requerimento de corticosterides e o

processo inflamatrio. Somando-se ao fato de que o lcool inibe a oxidao lipdica,

justificvel o freqente sobrepeso encontrado em dependentes abstinentes do lcool

(MITCHELL, 1986). Normalmente a distribuio de gordura nestes dependentes abdominal

ou central, evidenciando risco cardiovascular (ROLFES & WHITNEY, 2010; TOFOLLO,

2013).

Em curto prazo, o consumo de lcool considerado estimulante do apetite,


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influenciando sistemas neuroqumicos e perifricos utilizados para controlar o apetite

(YEOMANS, 2003; 2004). J em longo prazo, o lcool ocasiona perda de apetite e da

palatabilidade dos alimentos, sendo influente na qualidade, quantidade e frequncia da

alimentao do dependente (OLIVEIRA, et al., 2005).

5. OBJETIVOS DIETOTERPICOS

Para um melhor detalhamento da conduta nutricional do profissional de nutrio

perante os diferentes estgios do ato de beber e principalmente da dependncia do lcool,

imprescindvel traar objetivos e metas dietoterpicas a serem seguidas.

O primeiro passo seria a manuteno ou recuperao do estado nutricional, atentandopara o ganho de peso comum ao perodo de abstinncia, como identificado nos estudo de

KRAHM et.al (2006) e COWAN & DEVINE (2008). Ambos verificaram o excesso de peso

durante a recuperao da dependncia alcolica, especialmente nos primeiros seis meses de

absteno.

A manuteno do estado nutricional ou recuperao do mesmo tambm se apresenta

como um objetivo ou desafio enfrentado pela equipe de nutrio. Dado que o estado

nutricional tem correlao direta com a progresso da etiologia do uso crnico do lcool,podendo influenciar a utilizao da energia a partir de bebidas alcolicas (COPLE; REIS,

1998; TOFOLLO, 2010); de extrema importncia ao profissional de nutrio detalhar o

perfil nutricional individual do dependente considerando nos clculos nutricionais o consumo

alcolico se este existir (AGUIAR et.al, 2007).

Outro passo de suma importncia no planejamento dietoterpico seria a preveno de

transtornos alimentares, bastante comuns a pacientes dependentes qumicos (CORDAS &

KACHANI, 2010), uma vez que compulses alimentares so frequentes na fase inicial(primeiros seis meses) de abstinncia; segundo COWAN & DEVINE (2008), nesta fase o

corpo recebe uma grande quantidade de alimentos como substituto do lcool.

Alm dos objetivos dietoterpicos ligado ao peso corporal, preveno de distrbios

nutricionais e transtornos alimentares, o profissional de nutrio deve ainda minimizar os

efeitos txicos do lcool e as possveis consequncias e comprometimentos hepticos futuras

como o uso de aminocidos ramificados/aromticos a fim de prevenir a instalao da

encefalopatia heptica.


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6. CONDUTA E TRATAMENTO NUTRICIONAL

6.1. Comportamento alimentar no alcoolismo e na abstinncia

O lcool constitui uma substncia psicoativa com alto potencial de abuso devido a sua

ampla ao no SNC (RONZANI, 2013), promovendo maior viabilidade sinptica dos

neurotransmissores dopamina (DA) e serotonina (5-HT) (WURTMAN, 2005). As drogas em

geral como o lcool possuem a caracterstica comum de atuao no circuito do prazer ou de

recompensa, resultando na liberao de dopamina (DIEHL, et., al, 2010).

O circuito de recompensa cerebral recebe um estmulo no uso da droga, que enviado

para a amgdala cerebral, armazenando por sua vez o estmulo como algo prazeroso nas reasrelacionadas a memria. Segundo WURTMAN (2005), a ao desta dopamina no sistema

lmbico favorece o reforo positivo com a sensao de bem-estar e prazer aps o seu uso.

Alimentos e prazeres sexuais pertencem ao mesmo campo de estimulao e se bem

administrados ao dependente podem auxiliar na substituio da memria da droga por novas

memrias (DIEHL, et.,al, 2010), embora seja provvel que a memria da droga seja

permanente (BOENING, 2001).

Com a retirada do lcool e o aparecimento da fissura, o aumento da vontade de comeralimentos ricos em carboidratos, como os doces, relatado durante a abstinncia devido a sua

influncia na melhora do humor e alvio dos sintomas de irritabilidade. Estes alimentos

contribuem para o aumento dos nveis de triptofano cerebral e, consequentemente, para a

sntese e liberao do neurotransmissor serotonina, aliviando potencialmente a sua deficincia

pela interrupo do uso do lcool na abstinncia (WURTMAN, 2005).

O comportamento alimentar durante o uso crnico do lcool normalmente associado

excluso dos alimentos, com substituio do valor nutricional e energtico pela ingestoexclusiva do etanol (BURGOS, et.al, 2002).

Nos momentos de uso ou recada, OLIVEIRA, et.al (2005) verificou que 98,08% dos

total de entrevistados (n=52) apresentou modificao dos hbitos alimentares pelo consumo

da droga, com tendncia a rejeio total da alimentao. Corroborando tais afirmaes,

BARBOSA & FERREIRA (2011) verificaram que em uma populao de 50 dependentes,

74% relatou no sentir fome enquanto fazia o uso abusivo do lcool.

J na abstinncia, COWAN & DEVINE (2008) observaram o aumento do consumo de

alimentos ricos em gorduras e acares e o excessivo ganho de peso entre homens durante a


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recuperao da dependncia alcolica. Parte deste consumo se associa com o craving ou

fissura relatado pelos dependentes, como evidencia TOFOLLO, et., al (2011) em seu estudo

longitudinal onde 90% dos participantes relatou consumir doces para o controle da

abstinncia.

Ainda em seu estudo, TOFOLLO, et. al (2011) demonstraram que a fissura inicial e

final foi semelhante entre os no abstinentes e os abstinentes. Porm, apos consumir o

alimento escolhido para controlar a vontade de usar o lcool, a maioria dos abstinentes

obtiveram maior sensao de bem-estar em comparao aos que no conseguiram se abster do

uso.

Os alimentos relatados para controlar a fissura eram fontes de carboidratos simples e

complexos, tanto doces quanto salgados. Dentre os alimentos consumidos, os mais relatadosentre os usurios foram: doces, balas, refrigerantes, frutas e sucos, massas, pes e salgadinhos

(TOFOLLO et. al, 2011). OLIVEIRA et. al (2005), confirmou atravs da avaliao da

frequncia de consumo alimentar que indivduos abstinentes apresentam preferncias por

alimentos pobres em nutrientes essenciais e ricos em calorias, preferencialmente carboidratos.

6.2. Interveno Nutricional

A vulnerabilidade crnica recada somada ao medo do ganho de peso so os

principais desafios no tratamento do dependente qumico (DIEHL, et. al., 2011). Segundo

ARONNE (2003) o medo do ganho de peso pode prejudicar a adeso ao tratamento e

aumentar o risco de recadas, logo importante conhecer a relao da comida com o

indivduo.

Os trs primeiros meses da abstinncia so considerados os perodos crticos para o

alcoolista, podendo estar evidente a fissura ou craving que seria o desejo intenso emutilizar a substncia psicoativa (TOFOLLO, et al., 2011). A fissura pela droga ou craving

pode ser desencadeada pelo estresse, ansiedade e por fatores ambientais, integrando o prprio

conceito de dependncia (SELF, 2005).

A interveno nutricional neste perodo e no ps-tratamento deve ser pautada em uma

avaliao nutricional detalhada que inclua a anamnese alimentar, o exame fsico, exames

bioqumicos e a avaliao antropomtrica (CORDAS & KACHANI, 2010).

Ainda segundo CORDAS & KACHANI (2010) a anamnese deve conter informaes a

cerca do uso do lcool, especificando a quantidade, qualidade, frequncia do consumo e


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associao do mesmo junto alimentao do paciente. Em caso de abstinncia ou no, deve-

se avaliar a anamnese alimentar do paciente, visto que muitas vezes o consumo de lcool pode

chegar a 50% da ingesto calrica total diria (CUPPARI, 2005).

Apesar do paradoxo relacionado ao aproveitamento das calorias do etanol, deve- se

levar em considerao no clculo diettico as calorias (7 kcal/g) fornecidas pelo lcool se o

indivduo no for abstinente da substncia (AGUIAR, et.al, 2007). Para se calcular o

contedo calrico proveniente do etanol deve-se multiplicar a dose (mL) pelo teor alcolico

da bebida (5% - cerveja; 10 a 20% - vinhos e 40 a 50% - destilados). Em seguida, se

multiplica o valor encontrado pela constante de densidade (0,8) e o resultado multiplicado

pela caloria fornecida por um grama de etanol (7,1 kcal), gerando a kcal total da dose

(CORDAS & KACHANI, 2010; AGUIAR, et. al, 2007).Alm disso, os medicamentos administrados durante o tratamento devem receber

ateno especial, pois comumente levam ao aumento de peso, podendo ser fator de risco para

comorbidades clnicas como hipertenso, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, doenas

cardiovasculares, alm da diminuio da qualidade de vida e da autoestima (CORDS &

KACHANI, 2010).

O exame fsico deve preconizar a investigao de distrbios nutricionais, uma vez que

o lcool acarreta alteraes da biodisponibilidade de diversos micronutrientes (RODRIGUES& REIS, 2003). O profissional de nutrio deve estar atento ainda no exame fsico ao estado

nutricional do indivduo uma vez que a conduta deve ser pautada na individualidade visando

manuteno e garantia ou recuperao do estado nutricional do mesmo (OLIVEIRA, et., al,

2005).

Na literatura no h um modelo especfico para o tratamento do dependente do lcool;

atualmente tem se utilizado o dirio alimentar baseado no Manual de Preveno da Recada.

Este dirio tem sido eficaz no acompanhamento de pacientes em tratamento por no secomportar como um mtodo invasivo e por melhorar a percepo do dependente em relao

com o alimento e sua alimentao (KNAPP & BERTOLOTE, 1994).

6.3. Acompanhamento Ambulatorial no ps-tratamento (Hospital Dia)

O acompanhamento ambulatorial uma estratgia bastante utilizada para o ps-

tratamento de indivduos dependentes.

O papel do nutricionista neste acompanhamento deve ser pautado na reeducao


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alimentar e na recuperao ou manuteno da eutrofia, que so os principais objetivos no

atendimento ambulatorial. Assim, visa-se, a melhora da autoestima e da qualidade de vida,

evitando comportamentos alimentares inadequados (BLINDER, et.al, 2000).

importante salientar que normalmente no acompanhamento ambulatorial o indivduo

se encontra apto para obter um tratamento fora da internao e deve continuar com auxlio na

forma de hospital dia, sendo sempre considerado adicto.

Ao ser considerado apto para o ps-tratamento deve-se ter uma ateno maior ainda

alimentao no hospital dia somada a alimentao do lar. TOFOLLO, et., al (2013) avaliou

em seu estudo a adequao da alimentao fornecida para alcoolistas em tratamento de um

Centro de Ateno Psicossocial de lcool e Drogas e verificou uma oferta acima do

recomendado para o sexo feminino e abaixo dos valores de recomendao para o sexomasculino. Alm disto, evidenciou um excesso no fornecimento de sdio para ambos os

sexos, devendo-se ateno especial ao fato de que o lcool poder ser um fator adicional ao

risco de hipertenso.

Esta oferta inadequada acarretou ganho de peso corporal nas mulheres do estudo e

perda de peso nos homens avaliados, corroborando assim como os estudos sobre o

comportamento alimentar (COWAN & E DEVINE, 2008; OLIVEIRA, et.,al, 2005), que

evidenciaram que a oferta inadequada de energia e a tendncia de maior consumo dealimentos com elevada densidade calrica em substituio as drogas, favorecem o ganho de

peso durante o curso do tratamento.

7. CONCLUSES

Atravs da reviso sobre a abordagem nutricional no tratamento e acompanhamento

do alcoolismo, pode-se perceber que so inmeras alteraes ocasionadas pelo uso crnico dolcool e que no existe um modelo especfico para o tratamento do dependente. Logo, o

profissional de nutrio deve pautar sua conduta na individualidade de cada paciente adicto,

considerando outras comorbidades associadas e intervindas nas implicaes ocasionadas pelo

consumo do etanol, a fim de prevenir o agravamento destas complicaes.

consensual que o tratamento nutricional deve visar evitar as recadas atravs da

manuteno do estado nutricional, com melhora da autoestima, conduzindo ao bem-estar geral

do indivduo. O papel do nutricionista diante dos estudos publicados ainda se comporta como

limitado, sendo necessrias pesquisas que envolvam as composies alimentares e a


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neuroplasticidade cerebral, uma vez que o lcool e outras drogas pertencem ao mesmo campo

de estimulao de recompensa cerebral que a alimentao.

A limitao da atuao do profissional de nutrio vai alm do tratamento do

alcoolismo e engloba todas as dependncias qumicas e o ramo da psiquiatria. Apesar do

trabalho em ambas as reas exigir atualmente carter multidisciplinar, as intervenes

nutricionais ainda no apresentam protocolos de aplicao nestes casos especficos, porm, os

tratamentos tanto para a dependncia como para os transtornos psquicos podem acarretar

efeitos colaterais sobre o apetite, a nutrio e peso do indivduo.


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Abordagem Nutricional No Tratamento Do Alcoolismo