ANEMIA• É uma redução da massa celular total de

eritrócitos circulantes, para níveis que comprometem a oxigenação dos tecidos

• Eritrócitos▫Anucleados▫8 µm de diâmetro▫Forma discóide bicôncava▫Muito flexíveis▫Sobrevida média: 120 dias▫Função: transporte O2

Fig.3 – Eritrócitos.

PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS•Produção normal reposição diária de

0,8 a 1% de todos os eritrócitos circulantes

•EPO (eritropoietina) – hormonio que estimula a eritropoiese - rim e fígado

•Eritropoiese: produção de eritrócitos

Fig.5 – Produção de EPO.

VALORES DE REFERÊNCIA

Parâmetros Hemograma

Valores de Referência

Hemoglobina 16 ± 2 ♂ 13 ± 2 ♀ g/dl

Hematócrito 47 ± 6 ♂ 40 ± 6 ♀ %

Eritrócitos 4,5 - 5,9 x 106/mm3 Reticulócitos 1 – 2%VGM 90 ± 8 flHGM 30 ± 3 pg

CMHG 31,5 - 35,5 g/dlRDW 11,5 – 14,5

HEMOGLOBINA

•Hb diminuída ANEMIA Hb < 14 g/dl ♂ Hb < 11 g/dl ♀

•Hb aumentada POLICITÉMIA Hb > 18 g/dl ♂ Hb > 15 g/dl ♀

Fig.6 – Estrutura da Hb.

HEMATÓCRITO

Normal47% ♂ 40% ♀

±6

Plasma

Eritrócitos

AnemiaH ‹ 41%

♂

H ‹ 34 % ♀

Retenção de líquidos /

HemodiluiçãoEx: gravidez,

esplenomegália

Desidratação

Ex: hemorragias

VOLUME GLOBULAR MÉDIO (VGM)•Reflecte dois fenómenos importantes da

produção de eritrócitos:▫Síntese de Hb▫Divisões celulares para formação dos

eritrócitos

Anemia MicrocíticaMaior nº divisões celularesVGM diminuído

Anemia MacrocíticaMenor nº divisões celularesVGM aumentado

Normal(normocítico

s)

ANEMIA - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Palidez (pele e mucosas)• Cefaleias• Tonturas • Fraqueza• Astenia• Dispneia de esforço leve• Angina de peito• Taquicárdia • Pulsos periféricos fortes• Sopro sistólico de ejecção• Oligúria e anúria• Unhas quebradiças e coiloníquia

Fig.8 – Coiloníquia.

CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

ANEMIA

POR PERDA SANGUÍNEA

POR ELEVADA TAXA DE DESTRUIÇÃO DE

ERITRÓCITOS (ANEMIAS HEMOLÍTICAS)

POR DEFICIENTE PRODUÇÃO DE

ERITRÓCITOS (ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS)

1 - ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE

Perda de Sangue

↓ volume intravascular

Colapso cardiovascular

Choque / Morte

Deslocamento de água do espaço intersticial

Restabelecimento volume

intravascular

Recuperação

Hemorragia

Interna

Externa

ex: cavidade abdominal

o Fe da Hb é recapturado e reutilizado

Perda do Fe e possível deficiência do mesmo

Restauração eritrócitos

1 - ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE

• Perda Aguda de Sangue▫Causas: trauma

Leucocitose Reticulocitose Trombocitose

• Perda Crónica de Sangue▫Causas: lesões ginecológicas ou do tracto GI▫Só induz anemia quando:

a taxa de perda de sangue excede a capacidade regenerativa da medula

as reservas de Fe estão reduzidas

1 - ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE

2 - ANEMIAS HEMOLÍTICAS

•Destruição precoce dos eritrócitos por hemólise extravascular e intravascular

•Características destas anemias:▫↓ duração da vida dos eritrócitos▫↑ níveis de EPO (eriotropoitina)▫Eritropoiese aumentada (medular e extramedular) – ex:

formação de hemácias no baço

Anemias Hemolítica

s

Causa extrínseca

(mecanismo extracorpuscul

ar)(2.2)

Causa intrínseca

(mecanismo intracorpuscul

ar)(2.1)

Distúrbios membrana eritrócitos ex: esferocitose, eliptocitose

Deficiência enzimas de eritrócitos ex: G6PD, piruvato cinase

Distúrbios síntese de Hb ex: drepanocitose, talassémias

Defeitos membrana (adquiridos) ex: hemoglobinúria paroxística nocturna

Mediadas por anticorpos ex: eritroblastose fetal, lúpus eritematoso sistémico, neoplasias malignasTrauma mecânico aos eritrócitos ex: púrpura trombótica trombocitopénicaInfecções ex: malária

Lesão química ex: intoxicação por chumbo

Sequestro pelo baço ex: hiperesplenismo

2 - ANEMIAS HEMOLÍTICAS

•Doença hereditária autossómica recessiva

•Mutação na cadeia da β-globina – alteração na hemoglobina

•As hemácias perdem flexibilidade; perdem a forma; rigidez

•Há o aumento da bilirrubina – principal produto do metabolismo heme da hemoglobina – são provenientes da destruição dos eritrócitos velhos

2.1.3 - Anemia Falciforme

2.1.3 - Anemia Falciforme • SINTOMAS:• Vaso ocluso – dificulta a vida das hemácias• Icterícia• Síndrome mão-pé dactile (dedos unidos)• Infecções• Incapacidade para concentrar urina• AVC• Úlceras nas pernas• Atraso na maturação física• Problemas nos ossos e articulações• Crises dolorosas

3 - ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS• Deficiência quantitativa - carência de factor

estimulador– Anemia normocrómica e normocítica

• Deficiência qualitativa - eritrócitos anormais– Anemias microcíticas - alt. metabolismo Fe / síntese

do heme Anemias por carência de ferro Anemias por doença crónica Anemias aplásicas

– Anemias macrocíticas - deficiência na síntese de DNA– Anemias megaloblásticas

Carência de vitamina B12 Carência de ácido fólico

3 - ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

CARACTERÍSTICAS GERAIS:▫ n.º eritrócitos▫ produção de eritrócitos▫ Valores dos reticulócitos normais ou

3.1 - Anemia normocrómica e normocíticaDéfice de produção de glóbulos vermelhos em n.º

suficiente

Situações:▫ Destruição ou anomalia no tecido de sustentação dos

GVAnemias aplásicasAnemias aplásicas - destruição da medula óssea

▫ Carência de EPO▫ Hipotiroidismo▫ Malnutrição

3.2 - Anemias microcíticas

•Alterações no metabolismo do Fe•Alterações na síntese do heme

Anemias por carência de ferro Anemias por doença crónica Anemias aplásicas

3.2.1 - Anemias porcarência de FeTipo de anemia + frequente

3.2.2 - Anemias por doença crónicaCAUSAS:• Infecções microbianas crónicas (osteomielite,

endocardites bacterianas, abcessos pulmonares)• Doenças auto-imunes (artrite reumatóide, lúpus)• Neoplasias

• Fe sérico• capacidade de ligação ao Fe• EPO Fatores inflamatórios (IL-1, TNF-, INF-

)

3.3 - Anemias macrocíticas

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA▫Anemia perniciosa - deficiência de

vitamina B12▫Anemia por deficiência de ácido fólico

Coenzimas necessárias à síntese de tiamina

- Alterações na síntese de ácidos nucleicos

- n.º mitoses

3.3.1 - Anemias por carência de vitamina B12• ANEMIA PERNICIOSA - causada pela da síntese

do factor intrínseco de Castle deficiência de vitamina B12

• Dieta inadequada• secreção de pepsina• Gastrectomia• Doenças do ileon terminal• Anticorpos anti-células parietais• Infecções crónicas• Medicamentos• Gravidez• Hipotiroidismo

absorção de vitamina B12

3.3.1 - Anemias por carência deácido fólicoCAUSAS:• Dieta inadequada• Má absorção intestinal• Infecções crónicas• Medicamentos (ex: inibidores da dihidrofolato

redutase)• Gravidez• Neoplasias

METABOLISMO DO FERRO• Ferro é um elemento fundamental para o

funcionamento de todas as células.• A quantidade de ferro necessário a cada tecido varia

ao longo do desenvolvimento.

Funções do FeElemento crítico de enzimas ex: citocromo da mitocôndria

Transporte de O2 como elemento da Hb

METABOLISMO DO FERROBALANÇO NUTRICIONAL DO FERRO

Injecções de complexos de FESuplementos de

FeDieta

FERRO

Organismo

• A biodisponibilidade do ferro é afetada pela natureza dos alimentos.

• O Ferro presente na heme é prontamente absorvido pelo organismo

METABOLISMO DO FERROBALANÇO NUTRICIONAL DO FERRO

Distribuição do Ferro Corporal, mgHomem Adulto, 80Kg Mulher Adulta, 60Kg

Total 3450 2450Funcional

Hemoglobina 2100 1750Mioglobina 500 250

Enzimas 50 50Ferro - Transferrina 3 3

ReservasFerritina, Hemossiderina 600-1000 0-300

• A necessidade diária de ferro varia com o sexo, idade e estado patológico:

♂ - 1mg/dia ♀ - 1,4 mg/dia

METABOLISMO DO FERROBALANÇO NUTRICIONAL DO FERRO• O metabolismo do ferro no organismo é altamente

controlado e permite a reutilização do ferro.

• Não existe nenhuma via regulada de excreção de ferro.

Perda de Ferro Perda de células epiteliais

Pele, intestino e tracto genito-urinário

Perda de sangue

METABOLISMO DO FERROCICLO DO FERRO• O ferro incorporado na Hb volta a entrar na

circulação quando os eritrócitos saem da medula óssea.

• Vida média dos eritrocitos: 120 diasEritrócitos senescentes

SRE Fagocitose dos eritrócitos

Quebra da HbFerro

Superficie da célula do SRE → Transferrina

Globulinas e outras proteinas Reservas de aa.

É a eficiente reciclagem do ferro dos eritrócitos que suporta a eritropoiese equilibrada.

ANEMIA FERROPRIVACAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO

Aumento da necessidade de Ferro e/ou eritropoiese

rápido crescimento na infância e adolescência gravidez terapia com eritropoietina

Aumento da perda de ferro

perda crónica de sangue menstruação perda aguda de sangue doação de sangue flebotomias

Diminuição da absorção ou ingestão de ferro

dieta inadequada malabsorção devido a doença (D. de Crohn) malabsorção devido a cirurgia inflamação aguda ou crónica

ANEMIA FERROPRIVAAPRESENTAÇÃO CLÍNICA• Os sinais da deficiência de ferro dependem da

severidade e cronicidade da anemia.

Sinais gerais da anemia

Palidez

Fadiga

Sinais específicos Coiloníquia

Unhas em forma de “colher”

QueiloseFissuras nas comissuras labiais

Capacidade de exercício diminuida

ANEMIA FERROPRIVATERAPÊUTICA – Ferroterapia oral• Doentes assintomáticos com diagnóstico de anemia

estabelecido.• Múltiplas preparações disponíveis – ex: sulfato ferroso,

fumarato ferroso.• 300mg de ferro elementar por dia, dividido em 3 ou 4

doses.• De preferência de estômago vazio.• Corrige a anemia e fornece reservas de ferro ao

organismo.

Efeitos adversos

Náusea

Cólicas abdominais

Desconforto epigástrico

Constipação

Diarreia

ANEMIA FERROPRIVATERAPÊUTICA – Ferroterapia parental• Doentes que não tolerem o ferro por via oral, com

necessidades agudas ou que precisem de um suprimento continuo devido a perda de sangue gastrointestinal.

• Ferro dextrano – 50mg de ferro elementar por ml de solução.

• Novas preparações: complexo de sacarose e complexo de gliconato de sódio férrico.

Efeitos adversos

Dor

Cefaleia

Pigmentação local do tecido

Febre

Vómitos Anafilaxia