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IBMR - LAUREATE INTERNATIONAL UNIVERSITIES
ASSOCIAÇÃO DE PROCEDIMENTOS MINIMAMENTE
INVASIVOS E LASER DE BAIXA POTÊNCIA NO
TRATAMENTO DA ALOPECIA
NATÁLIA TAVARES CASSILHAS ROSA
Rio de Janeiro
2017
NATÁLIA TAVARES CASSILHAS ROSA
ASSOCIAÇÃO DE PROCEDIMENTOS MINIMAMENTE
INVASIVOS E LASER DE BAIXA POTÊNCIA NO
TRATAMENTO DA ALOPECIA
ORIENTADORA: Prof. Giani Alexandre
RIO DE JANEIRO
2017
Trabalho de conclusão de
curso apresentado ao IBMR – Laureate
International Universities como
requisito parcial para a obtenção do
grau de bacharel em biomedicina em
2017.
NATÁLIA TAVARES CASSILHAS ROSA
ASSOCIAÇÃO DE PROCEDIMENTOS MINIMAMENTE INVASIVOS E
LASER DE BAIXA POTÊNCIA NO TRATAMENTO DA ALOPECIA
.
Aprovada em ___ de _______ de 2017.
BANCA EXAMINADORA
_____________________________________________
Prof. Anderson Franzen
IBMR - Laureate International Universities
_____________________________________________
Prof. César Carriço
IBMR - Laureate International Universities
Trabalho de conclusão de
curso apresentado ao IBMR –
Laureate International Universities
como requisito parcial para a
obtenção do grau de bacharel em
biomedicina em 2017.
AGRADECIMENTOS
A todos os professores do curso de Biomedicina, que proporcionaram a expansão dos
meus conhecimentos, transformando-os em importantes ferramentas para a minha formação
acadêmica.
A professora Giani Alexandre pela oportunidade е apoio nа elaboração deste trabalho.
Aos meus amados pais, Geovane e Rosemeyre pelo amor, incentivo е apoio
incondicional durante todos os passos da minha jornada.
De forma carinhosa aos meus irmãos, Daniel e Diogo, por me animar e aconselhar
quando tudo parecia difícil, vocês são estrelas na minha vida.
Aos meus colegas de curso: Karine, Luis Felipe, Michely, Fernanda, Beth. Obrigada
pelo acolhimento e por tornarem as minhas manhãs mais leves!
A todos os familiares e amigos que direta ou indiretamente fizeram parte da minha
formação, о meu muito obrigada!
RESUMO
A alopecia ou queda de cabelos é uma manifestação fisiológica comum que atinge grande parte
da população, sendo geralmente causada por estresse, alterações hormonais ou hereditariedade.
Por ser uma condição que afeta diretamente o psicológico de homens e mulheres, novas
modalidades terapêuticas tem sido buscadas, visto que atualmente apenas o minoxidil e a
finasterida são medicações aprovadas no tratamento da alopecia. Além disso, há escassa
informação científica a respeito dos tratamentos utilizados para alopecia. Desta forma, surgiu a
necessidade de maiores esclarecimentos acerca dos recursos disponíveis no arsenal terapêutico
do biomédico esteta, dando ênfase na intradermoterapia capilar, que consiste na aplicação de
injeções intradérmicas contendo substâncias farmacológicas diretamente no couro cabeludo. O
método utilizado no presente estudo foi a revisão de literatura de artigos científicos publicados
por revistas e periódicos anexados nas bases Pubmed, Scielo, Google Acadêmico e referências
bibliográficas relevantes. De acordo com estudos realizados, pode-se concluir que a
intradermoterapia combinada com o laser de baixa potência apresenta eficácia relevante no
tratamento da alopecia areata, androgenética e alguns casos de eflúvio telógeno, mostrando
resultados visuais a curto prazo e ausência de efeitos colaterais significativos.
Palavras chave: tratamento da alopecia; injeções intradérmicas; laser de baixa potência.
ABSTRACT
Alopecia or hair loss is a common physiological manifestation that affects a large part of the
population, and is usually caused by stress, hormonal changes or heredity. Since it's a condition
that directly affects the psychological of men and women, new therapeutic modalities have been
searched - currently only minoxidil and finasteride are approved medications in the treatment
of alopecia. In addition, there is few scientific information regarding the treatments used for
alopecia. Therefore, further clarification about the resources available in the therapeutic arsenal
of biomedical aesthetics, with emphasis on capillary mesotherapy, are needed. It consists in the
application of intradermal injections containing pharmacological substances directly into the
scalp. The method used in the present study was the literature review of scientific articles
published by journals and journals attached to PubMed, Scielo, Google Academic and relevant
bibliographic references. According to studies, it can be concluded that mesotherapy combined
with low power laser has relevant efficiency in the treatment of alopecia areata, androgenetic
and some cases of telogen effluvium, showing short-term visual results and absence of
significant side effects.
Keywords: treatment of alopecia; intradermal injections; low-frequency laser.
LISTA DE ILUSTRAÇÃO
Figura 1: Estrutura capilar.. ......................................................................................... 16
Figura 2: Ciclo de crescimento dos cabelos ................................................................ 20
Figura 3: (a) Alopecia areata unifocal; (b) Alopecia areata multifocal ....................... 24
Figura 4: Paciente portadora de AAG ......................................................................... 26
Figura 5: Equipamento de carboxiterapia.................................................................... 29
Figura 6: Profundidade ideal das injeções....................................................................33
Figura 7: Pistola mecânica de intradermoterapia. ....................................................... 34
Figura 8: Resultado de infiltração intralesional com minoxidil 0,5%. ........................ 36
LISTA DE ABREVIAÇÃO
AA – Alopecia Areata
AAG – Alopecia Androgenética
AAGF - Alopecia Androgenética Feminina
ANVISA – Agência Nacional de Vigilância Sanitária
ATP – Adenosina trifosfato
CO2 – Dióxido de carbono
DHT – Dihidrotestosterona
ET – Eflúvio Telógeno
FDA – Food and Drug Administration
FP – Folículo Piloso
LLLT – Low level laser therapy
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 10
2. OBJETIVOS ......................................................................................................................... 12
2.1 Objetivo geral ................................................................................................................. 12
2.2 Objetivos específicos ...................................................................................................... 12
3. METODOLOGIA ................................................................................................................. 13
4. DESENVOLVIMENTO ....................................................................................................... 14
4.1 Desenvolvimento dos pelos ................................................................................................ 14
4.2 Estrutura Capilar ............................................................................................................. 15
4.3 Funções ........................................................................................................................... 18
4.4 Fases do ciclo capilar ...................................................................................................... 19
4.4.1 Fase anágena do ciclo capilar ................................................................................... 20
4.4.2 Fase catágena do ciclo capilar .................................................................................. 21
4.4.3 Fase telógena do ciclo capilar .................................................................................. 21
4.4.4 Fase exógena do ciclo capilar................................................................................... 22
4.5 As alopecias .................................................................................................................... 22
4.5.1 Eflúvio telógeno (ET)............................................................................................... 23
4.5.2 Alopecia Areata (AA) .............................................................................................. 23
4.5.3 Alopecia androgenética (AAG) ................................................................................ 25
4.6 Tratamentos .................................................................................................................... 27
4.6.1 Microagulhamento ................................................................................................... 27
4.6.2 Carboxiterapia .......................................................................................................... 28
4.6.3 Laser de baixa potência ............................................................................................ 30
4.6.4 Intradermoterapia ..................................................................................................... 31
4.6.1.1 Histórico ................................................................................................ 31
4.6.1.2 Técnica de aplicação .............................................................................. 32
4.6.1.3 Intradermoterapia capilar ....................................................................... 34
4.6.1.4 Fármacos utilizados na intradermoterapia capilar ................................. 36
4.6.1.4.1 Minoxidil ......................................................................................... 36
4.6.1.4.2 Finasterida ....................................................................................... 37
4.6.1.4.3 D-Pantenol ...................................................................................... 37
4.6.1.4.4 Lidocaína ......................................................................................... 38
4.6.1.4.5 Biotina ............................................................................................. 38
4.6.1.4.6 Buflomedil ...................................................................................... 38
5. CONCLUSÃO ...................................................................................................................... 39
6. REFERÊNCIAS ................................................................................................................... 40
10
1. INTRODUÇÃO
Os cabelos são estruturas anexas especializadas, as quais possuem função biológica
básica de controle térmico da calota craniana, protegendo-a contra o frio, calor e radiação
ultravioleta. São também responsáveis pela proteção mecânica e percepções táteis (ROBBINS,
2000).
Historicamente, os cabelos sempre exerceram um papel fundamental na vida do ser
humano, mesmo quando não eram disponíveis as tecnologias e recursos que existem nos dias
de hoje. Devido a essa valorização do cabelo, Macedo (1989) ressalta que situações em que há
ausência e queda são causas de grande preocupação para homens e mulheres.
A alopecia pode ser entendida como um distúrbio que gera a falta de cabelos ou pelos
em locais próprios do corpo humano. São inúmeros os fatores que geram esta condição, que
pode estar relacionada a alterações hormonais e nutricionais, estresse ou uso excessivo de
produtos químicos (DAWBER & VANNESTE, 1996). No ser humano, todos os folículos
pilosos (FPs) são formados durante a embriogênese e não há formação folículos de novo na
vida adulta (UZEL, 2013). De acordo com Macedo (1989), estima-se que o couro cabeludo
tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento deles se faça em torno de
10 mm por mês, havendo uma queda normal de 100 a 120 fios por dia. Quando a queda capilar
ultrapassa a quantidade de 120 fios por dia, é considerada patológica, sendo necessária uma boa
investigação, com uma anamnese bem elaborada, detalhada e completa.
A alopecia é, portanto, o resultado de modificações no folículo piloso. Se as
modificações da matriz capilar forem transitórias e não destrutivas, acontece um novo
crescimento. Se essas as modificações causarem a destruição da matriz, resultando na formação
de escaras ou atrofia, acabam produzindo uma alopecia permanente (KEDE e SABATOVICH,
2004).
Uzel (2013) afirma que o crescimento capilar é um processo complexo que envolve a
atividade do FP e seu ciclo, desde a sua formação, que classicamente divide-se em uma fase de
crescimento (anágena), uma fase de involução (catágena) e uma fase de repouso (telógena).
A Alopecia Androgenética (AAG) é a causa mais comum de queda de cabelo em ambos
os sexos, produzida pela ação de andrógenos circulantes. É caracterizada por alteração no ciclo
do cabelo levando à miniaturização folicular progressiva com conversão de fios terminais em
11
velo, mais finos, curtos e menos pigmentados (MULINARI-BRENNER, SEIDEL & HEPP,
2011). A Alopecia Areata (AA) é uma patologia crônica dos folículos pilosos, de origem
desconhecida, provavelmente multifatorial causada por componentes auto-imunes e genéticos.
É caracterizada pela queda dos cabelos e/ou pelos, por interrupção de sua síntese, sem que
ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível (RIVITTI,
2005).
Recentemente, é possível observar um grande número de pessoas que apresentam
alopecia e que buscam cada vez mais tratamentos eficazes para reverter esta situação. Steiner
& Bartholomei (2013) afirmam que o tratamento é individualizado para cada tipo de alopecia
e que deve-se avaliar as características individuais de cada paciente, como sexo, idade, tempo
de evolução da queda e expectativas individuais. Kede e Sabatovich (2004) ressaltam que a
finalidade do tratamento da alopecia é ampliar a cobertura do couro cabeludo ou retardar a
progressão do rareamento dos cabelos, ou ambas. Ou seja, os resultados obtidos podem ser
variados e não há recuperação total.
Dentre os métodos de tratamento disponíveis, destaca-se a intradermoterapia (ou
mesoterapia) capilar, que consiste na aplicação de injeções intradérmicas no couro cabeludo
para estímulo do crescimento capilar (KUTLUBAY & KARAKU, 2012). Outra opção de
tratamento para a alopecia é a carboxiterapia, que consiste na administração terapêutica do gás
carbônico medicinal por via intradérmica, que promove a vasodilatação local com aumento do
aporte de oxigênio, favorecendo a microcirculação local e beneficiando o metabolismo local,
que são essenciais no crescimento de cabelos fortes e manutenção de uma fase anágena
sustentável (COSTA, 2016; SIMPLICIO, 2004). Já o microagulhamento, gera uma ruptura e
remoção do colágeno subepidérmico danificado, permitindo a substituição por novas fibras de
colágeno e elastina, além do aumento da microcirculação (MANOEL, PAOLILLO, &
BAGNATO, 2014). Por fim, normalmente associado a algum destes procedimentos
minimamente invasivos, está o tratamento com laser de baixa potência, também conhecido
como fotomodulação. Segundo Kede e Sabatovich (2004), a fotomodulação é um processo que
tenta modificar a atividade celular (aumenta o metabolismo celular) usando fontes de energia
de baixa potência (sem efeitos térmicos), com a finalidade de aumentar a textura e espessura
dos fios de cabelo.
12
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo geral
O presente trabalho tem como objetivo principal apresentar informações atuais sobre os
tratamentos utilizados nos diferentes tipos de alopecia disponíveis na literatura.
2.2 Objetivos específicos
Diferenciar os tipos de alopecia;
Apresentar e comparar os diferentes tipos de tratamento para alopecia;
Relacionar o laser de baixa potência com os procedimentos minimamente invasivos.
13
3. METODOLOGIA
A revisão de artigos realizada adotou como critério inicial para seleção a consulta às
plataformas Pubmed, Scientific Electronic Library Online (Scielo) e Google Acadêmico através
de seu sistema de busca, utilizando como palavras-chave “Alopecid”, “Treatment”, “Carbon
dioxide CO2”, “Intradermal injections”, “Microneedling”. Na língua portuguesa, “Alopecia”,
“Mesoterapia Capilar”, “Tratamento da alopecia”. A seleção buscou citações dos últimos trinta
anos (1987 – 2017) nas línguas inglesa, espanhola e portuguesa. Também foram consultados
livros publicados por editoras nacionais e internacionais.
14
4. DESENVOLVIMENTO
4.1 Desenvolvimento dos pelos
Os pelos começam a se desenvolver durante a 9ª à 12ª semana de desenvolvimento
embrionário, mas são reconhecidos facilmente apenas na 23ª semana, quando o feto já possui
todos os seus folículos maduros não havendo formação de novos folículos após esse estágio.
Ou seja, o número de pelos (incluindo os do couro cabeludo) que um indivíduo terá é
determinado antes do nascimento, mas seu tamanho pode mudar sob a influência de
andrógenos. Primeiramente, eles são reconhecíveis nas sobrancelhas, no lábio superior e no
mento (SADLER, 2010).
Embriologicamente, conforme Macedo (1989) “o pelo e a glândula sebácea originam-
se de um folheto de embrião chamado ectoderma, enquanto a papila dérmica deriva de outro
folheto, o mesoderma”. Kede e Sabatovich (2004) afirmam que a formação dos folículos pilosos
depende da interação entre as células epidérmicas e a derme subjacente. Ocorre uma
proliferação do estrato germinativo da epiderme que continua com a derme subjacente e
aprofunda-se, formando um lúmen: o bulbo piloso (primórdio da raiz do pelo). As células
epiteliais do bulbo piloso formam a matriz germinativa que dará origem futuramente ao pelo.
Assim que se queratinizam, formam a haste do pelo.
O bulbo piloso sofre migração de melanoblastos que se transformam em melanócitos.
Pouco antes do nascimento, a melanina produzida por esses melanócitos é carregada para as
células formadoras do pelo, na matriz germinativa. O conteúdo relativo de melanina é que
confere as diferentes cores aos pelos. Os músculos eretores do pelo, pequenos feixes de fibras
musculares lisas, diferenciam-se do mesênquima que circunda o folículo piloso e se prendem à
bainha dérmica da raiz dos folículos pilosos e à camada papilar da derme. Próximo à inserção
do músculo eretor do pelo encontra-se uma área denominada bulge, em que se encontram
células-tronco com grande plasticidade (MOORE & PERSAUD, 2000; OLIVEIRA &
JUNIOR, 2003).
Os primeiros pelos que aparecem – os pelos do lanugo – são caracterizados por serem
finos, macios, sem medula e pouco pigmentados, podendo chegar a 0,03cm de diâmetro por 2
cm de comprimento. Os pelos do lanugo começam a aparecer ao final da 12ª semana e são
abundantes da 17ª à 20ª semana. Estes pêlos ajudam a manter o verniz caseoso (substância
esbranquiçada, oleosa e engordurada que protege o bebê de microrganismos) sobre a pele do
15
bebê. O velus, ainda formado no útero materno, é muito semelhante ao lanugo, tendo apenas o
comprimento inferior a 2 cm (MOORE & PERSAUD, 2000; SILVA, SANCHEZ & PEREIRA,
2011).
Após o nascimento, dá-se o processo de formação do pelo intermediário, o qual
apresenta cutícula áspera, pigmentação fraca e presença de medula em parte de sua extensão.
O quarto tipo de pelo é denominado terminal. É de comprimento maior e é mais espesso que os
anteriores, além de possuir pigmentação. Pelos terminais estão localizados no couro cabeludo,
sobrancelhas e cílios, e após a puberdade, por estímulo dos hormônios androgênicos os velus
se transformam em terminais na face dos homens, na axila e na região pubiana, em homens e
mulheres (SADLER, 2010; COSTA, 2016).
De acordo com Azulay (2004), os folículos pilosos desenvolvem-se em números
praticamente iguais em todas as regiões do corpo, exceto nos lábios, planta dos pés, palma das
mãos e mucosa genital. Em todo o corpo humano na fase adulta, o número estimado de folículos
é de cinco milhões, na área do couro cabeludo há cerca de 100.000 a 150.000 folículos pilosos.
Além disso, Silva, Sanchez e Pereira (2011) afirmam que o crescimento do cabelo é em torno
de 10 mm por mês e há uma queda normal de 100 a 120 fios por dia, sendo substituídos de
forma cíclica.
4.2 Estrutura Capilar
Atualmente, as terapias capilares destinam-se a reconstruir a fibra capilar, desta forma,
é de extrema importância conhecer a estrutura da fibra capilar para compreender as
necessidades de reconstituição e o protocolo de tratamento a ser utilizado (CHILANTE,
VASCONCELOS & SILVA, 2010).
Primeiramente, é importante saber que sua composição é basicamente proteica, duas
cadeias paralelas de proteínas ligadas por várias pontes de enxofre e hidrogênio, que giram
sobre si como uma escada de cordas torcida (PEDROSO, SALANITRI & HELENE JUNIOR
2011).
Segundo Peyrefitte e colaboradores (1998), o pelo é um filamento queratinizado,
demonstrado a partir de uma glândula sebácea anexada ao pelo. Tortora e Derrickson (2012)
afirmam que cada pelo consiste em uma haste e uma raiz. A haste é a parte superficial do pelo
16
que se projeta acima da superfície da pele. A raiz é a parte abaixo da superfície que penetra na
derme e às vezes na tela subcutânea (Figura 1A).
Figura 1: Estrutura capilar. (a) Pelo e estruturas vizinhas; (b) Secção frontal da raiz do pelo; (c)
Secção transversal da raiz do pelo.
FONTE: adaptado de TORTORA & DERRICKSON, 2012.
Ao redor da raiz, está o folículo piloso, formado por duas camadas de células
epidérmicas: bainha radicular interna e bainha radicular externa, rodeadas por uma bainha de
tecido conjuntivo (Figura 1C). O folículo piloso é formado por um bulbo que contêm uma
matriz, onde acontece a divisão celular, e também pelas células corticais, as quais formarão a
haste capilar. O bulbo capilar possui uma ótima irrigação sanguínea e, por meio desta, são
trazidas substâncias que podem ser incorporadas no cabelo durante sua formação. O bulbo é
constituído pela papila dérmica, glândula sebácea, queratinócitos e melanócitos (Figura 1A)
(TORTORA & DERRICKSON, 2012; TORRES, 2005).
17
Além disso, o pelo é formado por três camadas de células: cutícula, córtex e medula –
todas essas camadas são compostas por proteína morta. A cutícula é a parte mais externa do
fio, formada por escamas, bem resistente, com bordas dirigidas para cima e que protegem o
córtex. O córtex representa 90% do peso do cabelo e é constituído por fibras longas de queratina
pigmentada, unidas por elementos intercelulares. A presença dessa queratina pigmentada é o
que dá flexibilidade, elasticidade e cor ao cabelo. Já a medula é a parte mais interna do fio,
responsável pela espessura do mesmo (HALAL, 2011; SOUZA, 2004).
Em sua base, o folículo é revestido por uma pequena área de derme, conhecida como
papila dérmica. A papila dérmica é a extremidade inferior do pelo, formada por um pequeno
aglomerado de células mesenquimais densamente unidas numa estrutura morfologicamente
semelhante a uma cebola, sendo um elemento essencial do cabelo, pois o afluxo sanguíneo
proveniente do organismo se faz por seu intermédio (UZEL, 2013). O tamanho do bulbo do
pelo, o tempo de duração da fase de crescimento e, consequentemente o diâmetro e
comprimento da haste são diretamente ditados pelo volume de células existentes na papila
dérmica. Assim, quanto maior a papila, maior o seu poder de secretar fatores que
consequentemente determinarão as características do pelo (Figura 1B) (KRAUSE & FOITZIK,
2006).
Os queratinócitos são células altamente proliferativas com um citoesqueleto composto
por filamentos de actina, de queratina e microtúbulos, que as tornam mais resistentes.
Posicionam-se sobre a membrana basal e, à medida que se multiplicam por mitose, vão sendo
encaminhados para o exterior de modo a substituir as células que vão deixando a pele. Os
melanócitos, localizados entre as células epiteliais da raiz do pelo, são as células que produzem
o pigmento na haste pilosa, através da melanina. São de extrema importância para a pele,
responsáveis pela proteção desta contra os raios ultravioletas e sua absorção em diferentes
níveis (Figura 1B) (DAWBER & VANNESTE, 1996; KRAUSE & FOITZIK, 2006; HABIF &
BOLNER, 2007).
Como após o nascimento não há produção de novos folículos, sua porção inferior
regenera-se a fim de gerar um novo pelo. Com essa finalidade, e também para a manutenção da
epiderme, células-tronco epiteliais multipotentes sofrem divisão mitótica durante o
desenvolvimento do pelo. Essas células, que também são chamadas de células da bulge, estão
localizadas em uma região do folículo que não é degradada durante o ciclo de crescimento do
pelo, abaixo da glândula sebácea. O ciclo celular é lento e permanece quiescente até o
18
recebimento de sinais para que se proliferem e diferenciem, dando origem a componentes do
pelo em um novo ciclo de crescimento (ALONSO & FUCHSE, 2006).
Os músculos eretores do pelo, pequenos feixes de fibras musculares lisas, diferenciam-
se do mesênquima que circunda o folículo piloso e se prendem à bainha dérmica da raiz dos
folículos pilosos e à camada papilar da derme. Na axila e em certas partes da face, os músculos
eretores dos pelos são pouco desenvolvidos. Os pelos que formam as sobrancelhas e os cílios
não tem músculos eretores. As glândulas sudoríparas apócrinas são formadas através de
evaginações do estrato germinativo da epiderme que dão origem aos folículos pilosos. Por causa
disso, os ductos destas glândulas se abrem não na superfície da pele, como as glândulas
sudoríparas comuns, mas na parte superior dos folículos pilosos acima das aberturas das
glândulas sebáceas (Figura 1A) (MOORE & PERSAUD, 2000; BORELLI, 2007; MAIER,
2008).
As glândulas sebáceas são estruturas lobulares e saculares, que produzem
oleosidade/sebo. O sebo mantém o pelo hidratado, evita a evaporação excessiva de água da pele
e inibe o crescimento de certas bactérias. Essas glândulas possuem canais excretores que se
abrem no terço superior do folículo pilossebáceo, abaixo de sua abertura externa. O tamanho
da glândula sebácea geralmente é inversamente proporcional ao tamanho do pelo: pelos do tipo
velus tem glândulas maiores do que pelos do tipo terminal (Figura 1A) (VIEIRA, MACHADO
& MOSER 2008).
4.3 Funções
Os cabelos são anexos cutâneos que recobrem a cabeça dos indivíduos. Pereira (2001)
afirma que o cabelo é condutor de glândulas sebáceas e apócrinas, que possuem a função de
proteger os fios fazendo uma barreira mecânica para que nenhuma molécula estranha possa
penetrar o folículo. Além disso, possui as seguintes funções: proteção contra o calor do sol ou
frio, proteção contra radiações solares, auxilia na função sensorial cutânea e contribui com os
caracteres sexuais secundários, além de ser um meio de reconhecimento individual, que
segundo concluem Dawber e Vanneste (1996), tem potencial influência sobre a autoestima do
indivíduo.
19
4.4 Fases do ciclo capilar
Para que um novo fio de cabelo seja produzido, os folículos pilosos passam por ciclos
de crescimento (fase anágena), involução (fase catágena) e períodos de repouso (fase telógena).
Recentemente, estudos demonstraram outra fase relevante no ciclo capilar: a fase exógena, que
corresponde ao período em que se tem uma queda da haste capilar (HC). Em todas essas fases
ocorrem atividades celulares específicas, muitas vezes, intensas, moduladas pela expressão de
numerosos sinalizadores, citocinas, enzimas, neurotransmissores, hormônios e seus receptores,
fatores de crescimento e seus receptores (KRAUSE & FOITZIK, 2006; UZEL, 2013)
Segundo Kede e Sabatovich (2004), um ciclo capilar normal tem duração de 3 a 5 anos
e a razão da existência desse ciclo ainda não é clara, mas algumas teorias seriam: a limpeza da
superfície da pele para prevenir a colonização e atividade de parasitas; a excreção de compostos
químicos que estariam encapsulados nos tricócitos (queratinócitos modificados). Além disso, o
ciclo pode ser um regulador das secreções parácrinas e também endócrinas de hormônios e
moduladores de crescimento produzidos no folículo piloso, que posteriormente são liberados
na pele ou circulação. Finalmente, o fenômeno também pode atuar como um sistema protetor
dos queratinócitos em divisão contra os danos oxidativos sofridos pelas altas taxas de divisão
celular (PAUS & FOITZIK, 2004).
Os seres humanos apresentam um padrão de crescimento mosaico; o crescimento e a
queda de pelos não são cíclicos ou sazonais, como em alguns mamíferos; mas ocorrem
aleatoriamente, de modo que a queda de cabelos e pelos é contínua. Tal mecanismo evita, por
exemplo, que ocorra uma significante perda capilar na fase exógena (HABIF & BOLNER,
2007).
Ao pentear, lavar ou friccionar o couro cabeludo, pode ocorrer uma queda fisiológica
de fios telógenos. Essa queda é normal e marca o fim de um ciclo e o início de outro, havendo
a substituição por um novo fio de cabelo na mesma região (IOANNIDES, 1992).
Em indivíduos normais, considera-se que do total de 100 a 150 mil folículos do couro
cabeludo, 85% a 90% dos fios encontram-se em fase anágena, 10% a 13% estão em fase
telógena e apenas 1% ou menos na fase catágena. Caso essa proporção entre em desequilíbrio,
a consequência será uma maior quantidade de cabelo caindo do que crescendo, provocando uma
perda visível de cabelo (HABIF & BOLNER, 2007).
20
Figura 2: Ciclo de crescimento dos cabelos. (a) Crescimento; (b) transição; (c) repouso; (d)
desprendimento da haste capilar.
FONTE: adaptado de HABIF & BOLNER, 2007.
4.4.1 Fase anágena do ciclo capilar
A fase anágena ou de crescimento começa com o reinício da atividade mitótica no bulbo
piloso e papila dérmica. Observa-se nesta fase, que o folículo se encontra totalmente
desenvolvido, implantado profundamente na derme ou no tecido subcutâneo. O bulbo encontra-
se em contato direto com a papila dérmica, abraçando-a (Figura 2A). As interações entre a
papila dérmica e o epitélio folicular suprajacente são necessárias para o início da fase anágena.
O folículo cresce em direção inferior e encontra a papila dérmica, recapitulando os eventos
embrionários de desenvolvimento do folículo piloso (HABIF & BOLNER, 2007).
É a fase mais longa de todo o ciclo, na qual existe uma atividade celular intensa no bulbo
piloso, com uma das maiores taxas de mitose de todo o organismo. Normalmente cerca de 85%
a 90% dos folículos estão nesta fase (KEDE & SABATOVICH, 2004).
Segundo Habif e Bolner (2007), o comprimento do fio é proporcional à duração do ciclo
anágeno. Os cabelos do couro cabeludo permanecem em uma fase de crescimento ativo por
uma média de 2 a 6 anos. Nos pelos dos braços, pernas, cílios e sobrancelhas, a fase de
crescimento ativo é bem mais curta, e o estágio de repouso é mais longo, quando comparados
com os pelos do couro cabeludo. Isso explica o motivo pelo qual esses pelos continuam curtos.
21
Macedo (1989) afirma que nesta fase o cabelo é grande de tamanho, a haste é escura e
o bulbo, pigmentado. É considerada anormal a queda de fios com bulbo pigmentado, pois trata-
se de cabelos vivos. É normal a queda de 30 a 50 fios por dia nessa fase.
A cada vez que um folículo volta a entrar em fase anágena, a papila dermal começa a
agir como regulador central da interação entre as células; as células da papila dermal
(fibroblastos especializados) constroem uma nova matriz extracelular, que dá início à formação
de um novo fio de cabelo (HALAL, 2011).
4.4.2 Fase catágena do ciclo capilar
A fase catágena é um processo de involução marcada por uma redução da atividade
celular e atrofia do bulbo piloso, ocorrendo a morte de queratinócitos foliculares e interrupção
da melanogênese na matriz. As mitoses na matriz celular param e a parte transitória do bulbo
(parte mais interna) se degenera, e a papila dérmica começa a se retrair (Figura 2B). É a fase de
regressão folicular aguda que indica o término da fase anágena. Cerca de 1% dos folículos estão
nessa fase, considerada a mais curta do ciclo, com duração de 2 a 3 semanas (KEDE &
SABATOVICH, 2004; HABIF & BOLNER, 2007).
4.4.3 Fase telógena do ciclo capilar
Durante essa fase toda a atividade cessa e os folículos permanecem imóveis por períodos
variáveis de tempo (a duração desse estágio depende da área e da idade), até que eles entrem
novamente em estágio anágeno e um novo ciclo se inicie. É um estágio terminal, no qual o
cabelo encontra-se mais fino e claro, e ocorre o desprendimento do fio da papila dérmica (Figura
2C). O cabelo morto e inativo, apresenta um nódulo branco seco, rígido e sólido em sua
extremidade proximal; a cor branca é devida a falta de pigmento (KRAUSE & FOITZIK, 2006).
Normalmente, cerca de 13% dos folículos estão em fase telógena, que tem duração de 3
meses. Nesta fase, as células da papila enviam sinais que estimulam a atividade mitótica das
células-tronco presentes na bulge, dando início a uma nova fase anágena (KEDE &
SABATOVICH, 2004).
22
4.4.4 Fase exógena do ciclo capilar
A fase exógena tem sido descrita de forma independente do restante do ciclo, na
transição entre a fase telógena e anágena, como sendo a fase em que sinais são enviados para
que ocorra o desprendimento da haste capilar (Figura 2D). Portanto, esta fase termina quando
o fio cabelo é liberado (UZEL, 2013).
É importante não confundir a fase telógena, que é de relativa quiescência do folículo
piloso, com a fase exógena, onde se tem uma importante atividade celular. A entrada do folículo
na fase anágena independe da eliminação da haste pilosa telógena, pois é comum encontrarmos
folículos com mais de uma haste, porém apenas uma encontra-se em crescimento (COSTA,
2016).
4.5 As alopecias
Historicamente, a calvície, ou alopecia, sempre foi predominante em homens, mas
também pode afetar mulheres. Inúmeros fatores podem desencadear um processo de alopecia,
desde distúrbios hormonais, nutricionais, emocionais ou mesmo pelo uso excessivo de produtos
químicos (PEREIRA & AZEVEDO, n.d.).
Quanto maior a idade, observa-se uma diminuição da espessura dos fios e redução da
duração da fase de crescimento do cabelo (fase anágena). Consequentemente, há um aumento
do número de fios telógenos, o que demonstra uma maior queda de cabelos com o
envelhecimento (KEDE & SABATOVICH, 2004).
As alopecias são classificadas, segundo características clínicas, extensão e localização
(COSTA, 2016). Através de observações morfológicas, foi possível classificá-las em dois tipos:
cicatriciais e não-cicatriciais. As cicatriciais, como o próprio nome já diz, possuem como
característica a presença de cicatriz e ausência de folículos pilosos, devido à destruição das
células tronco da matriz folicular. Esta condição acaba sendo irreversível e não há crescimento
dos fios novamente. Já as não-cicatriciais, são caracterizadas pela conservação dos folículos
pilosos. Dentro desta visão, as alopecias subdividem-se em vários tipos: alopecia
androgenética, alopecia areata, eflúvio telógeno, traumática, por tração, por uso de produtos
químicos, carência nutricional, entre outras. As três primeiras citadas anteriormente são os tipos
de alopecias mais abordados pela comunidade científica (KEDE & SABATOVICH, 2004).
23
Cada tipo de alopecia apresenta características próprias, tornando-se necessário um
diagnóstico clínico capaz de avaliar os motivos que desencadearam a condição de alopecia, com
o objetivo de tratar o foco do problema através de um tratamento adequado. Quanto mais
precoce o diagnóstico e o início do tratamento, melhores os resultados obtidos (PEREIRA &
AZEVEDO, n.d.).
4.5.1 Eflúvio telógeno (ET)
O eflúvio telógeno consiste em uma queda aguda e intensa, chegando a cair 600 fios por
dia, que pode começar em qualquer idade, com um aumento súbito da perda de cabelo e
manutenção da densidade do cabelo frontal. É importante saber que apesar da queda acentuada,
o folículo não se encontra doente, mas algo interferiu no seu ciclo, fazendo com que os fios,
que estão em fase anágena, passem, precocemente, às fases catágena e telógena (MAIO, 2004).
Ocorre de 2 a 4 meses após um estímulo que desencadeie este processo, que pode ser:
cirurgia, febre, pós-parto, contraceptivos orais, estresse, dietas de emagrecimento, deficiência
proteica, deficiência de ferro, deficiência de zinco, doenças sistêmicas e dermatite de contato
no couro cabeludo (STEINER & BARTHOLOMEI, 2013). Uma vez afastado o agente
desencadeante, em geral após 2 ou 3 meses, o processo de queda é interrompido, e observa-se
a recuperação total dos cabelos (PEREIRA, 2006).
O tratamento consiste em uma boa nutrição, diminuição do estresse e utilização de
minoxidil tópico (2 a 4%) (MAIO, 2004). Recentemente, o minoxidil aplicado por via
intradérmica também tem se mostrado uma boa alternativa de tratamento, uma vez que ele é
capaz de prolongar a fase anágena e aumentar o diâmetro capilar (UZEL, 2013).
4.5.2 Alopecia Areata (AA)
Rivitti (2005) considera a alopecia areata como uma doença crônica dos folículos
pilosos onde ocorre queda dos cabelos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra atrofia
ou destruição dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível. Além disso, caracteriza-se
por perda assintomática, não cicatricial e recorrente de pelos em qualquer área pilosa, atingindo
preferencialmente o couro cabeludo. A perda de cabelos ou pelos ocorre em áreas
24
caracteristicamente redonda ou ovais, de tamanho variável, com a pele lisa e brilhante e sem
sinais de inflamações (Figura 3).
Sua etiologia ainda é desconhecida, mas acredita-se que o estresse é um fator
desencadeante ou agravante. Kede e Sabatovich (2004) apontam os seguintes fatores na
etiopatogenia da AA:
Genéticos: 20% dos indivíduos afetados possuem histórico familiar;
Imunológicos: Uma série de evidências apoiam a definição da AA como uma doença
de participação imunológica. Há um infiltrado linfocitário de linfócitos T em torno
dos folículos pilosos na área pilosa. Encontra-se associação de AA com atopia,
urticária e doenças autoimunes, como tireoidites e vitiligo.
O mecanismo de ação da AA envolve a ativação dos linfócitos do infiltrado perifolicular
que provoca a liberação de citocinas com consequente inibição da proliferação das células do
folículo piloso, interrompendo a síntese do fio sem destruir o folículo (MANOEL, PAOLILLO
& BAGNATO, 2014).
Em casos raros, pode ocorrer a queda de pelos por todo o corpo, sendo classificada
como alopecia areata universal (DAWBER & VANNESTE, 1996).
Figura 3: (a) Alopecia areata unifocal (presença de uma única placa alopécica redonda ou ovalada);
(b) Alopecia areata multifocal (presença de múltiplas placas alopécicas).
FONTE: RIVITTI, 2005.
25
4.5.3 Alopecia androgenética (AAG)
A alopecia androgenética é a mais frequente das alopecias, não sendo considerada uma
doença e sim uma manifestação fisiológica que acomete indivíduos geneticamente predispostos
levando à "queda dos cabelos", que sofrem um processo de miniaturização (FIGURA 4). A
forma de transmissão da herança genética ainda não é completamente esclarecida. As possíveis
explicações encontradas são a herança autossômica dominante entre homens e autossômica
recessiva entre as mulheres, padrão este considerado inicialmente (RIVITTI, 2007).
Recentemente, a herança poligênica vem sendo considerada a maneira mais provável de
ocorrência da AAG (CAVALCANTI, 2015).
De acordo com Mulinari-Brenner e cols (2011), a AAG afeta ambos os sexos, com mais
de 50% dos homens e 40% das mulheres apresentando algum grau de calvície em torno dos 50
anos de idade.
O termo alopecia androgenética é utilizado devido ao desenvolvimento de hormônios
andrógenos no desencadeamento dessa disfunção. Além disso, existe um fator hereditário para
a ocorrência de AAG que modifica a resposta dos folículos pilosos à presença dos andrógenos
circulantes, de forma que indivíduos com forte predisposição genética tendem a desenvolver
essa condição ainda jovem (MULINARI-BRENNER, SEIDEL & HEPP, 2011; TORRES e
TOSTI, 2013).
A instalação do quadro depende da ação androgênica da dihidrotestosterona (DHT), um
metabólito da testosterona, que parece ter papel significativo na sua etiopatogenia. A enzima 5-
α- redutase catalisa a conversão de testosterona em DHT. A DHT é considerada responsável
pela progressiva miniaturização dos folículos pilosos geneticamente determinados, encurtando
a fase de crescimento anágeno dos cabelos e reduzindo o volume da matriz folicular dos
folículos. Há dois tipos de 5-α- redutase (I e II), sendo a tipo II relacionada na etiopatogenia da
alopecia androgenética, pelo fato de indivíduos com deficiência hereditária de 5-α- redutase
tipo II nunca desenvolverem alopecia androgenética (RIVITTI, 2007; CAVALCANTI, 2015).
Em 1997, Sawaya e Price realizaram um estudo com 12 homens e 12 mulheres com
AAG e constataram que ambos apresentavam níveis elevados de 5-α- redutase e receptores
androgênicos nos folículos frontais, comparados com os occipitais, porém sendo os níveis
femininos 50% menores que os masculinos. Da mesma forma, as mulheres apresentaram altos
níveis de aromatase nas regiões frontal e occipital, quando comparadas aos homens. A
26
aromatase transforma a testosterona e a androstenediona em estradiol e estrona, que diminuem
os efeitos dos androgênios nos folículos. Isso poderia explicar a diferença do padrão de queda
na mulher. Desta forma, conclui-se que o padrão e o grau da AAG são determinados pela
distribuição dos receptores andrógenos e das enzimas conversoras de andrógenos nos folículos
das diferentes regiões do couro cabeludo (UZEL, 2013).
Em homens, AAG surge após a puberdade, período no qual os andrógenos passam a
interagir com os folículos pilosos andrógeno-sensíveis geneticamente determinados, resultando
em uma sequência de eventos que incluem a miniaturização folicular, alteração do ciclo de
crescimento capilar, culminando no afilamento progressivo e a definitiva queda dos cabelos
(RIVITTI, 2007). Nas mulheres, a AAG inicia-se principalmente entre 12 e 40 anos (TORRES
e TOSTI, 2013).
De acordo com Pereira (2001), para tentar estabelecer um diagnóstico e entender a causa
da alopecia androgenética, são necessários um exame físico completo e uma investigação
laboratorial minuciosa.
Figura 4: Paciente portadora de AAG, apresentando rarefação parietal com acentuação frontal.
FONTE: TORRES e TOSTI, 2013.
27
4.6 Tratamentos
O objetivo do tratamento da alopecia é interromper ou estabilizar o processo de
miniaturização. No caso da AAG, se não houver tratamento, poderá ocorrer uma perda
progressiva dos fios, levando a uma queda significativa com menores chances de reversão do
quadro. Atualmente, as únicas medicações aprovadas pela ANVISA (Agência Nacional de
Vigilância Sanitária) para o tratamento da alopecia são a finasterida e o minoxidil. Entretanto,
por se tratar de uma manifestação fisiológica muito comum, novas opções de tratamento estão
sendo utilizadas (CAVALCANTI, 2015; MULINARI-BRENNER, SEIDEL & HEPP, 2011).
4.6.1 Microagulhamento
Descendente da acupuntura, que faz parte da Medicina Oriental Chinesa, o
microagulhamento tem seus primeiros relatos a partir dos anos 60. Mas só a partir dos anos 90
que a técnica propriamente dita surgiu, com o desenvolvimento da marca Dermaroller™. A
partir de 2006, o microagulhamento já estava se difundindo por todo o mundo, utilizado no
tratamento de cicatrizes (especialmente as de acne), estrias, rugas, celulites, rejuvenescimento
facial e alopecias (COSTA, 2016).
O microagulhamento é uma técnica que provoca um rompimento e remoção do colágeno
subepidérmico danificado, permitindo que este seja substituído por novas fibras de colágeno e
elastina, além de estimular a microcirculação (LIMA, LIMA & TAKANO, 2013).
Para realizar o microagulhamento, utiliza-se um equipamento chamado de roller, e
como o próprio nome já diz, possui forma de rolo, composto por 190 a 540 microagulhas de
aço inoxidável e estéreis posicionadas de simetricamente em fileiras. O comprimento das
microagulhas varia de 0,25mm a 2,5mm de diâmetro (NEGRÃO, 2015). O tamanho da agulha
utilizada é o um fator importante na classificação da injúria, que pode ser leve, moderada e
profunda (LIMA, LIMA & TAKANO, 2013).
Segundo as normas da ANVISA, o roller é classificado como um equipamento com
agulhas e com peças não desmontáveis sendo, portanto, proibido de ser reprocessado, tornando-
o de uso único. Desta forma, sua reesterilização na autoclave não é permitida, uma vez que o
funcionamento correto do roller fica comprometido (NEGRÃO, 2015).
28
A técnica consiste em deslizar o roller de 15 a 20 vezes sobre a pele na horizontal, na
vertical e na diagonal, com uma pressão moderada, levando a um quadro de hiperemia e até
sangramento, dependendo da agulha utilizada. As microagulhas, em contato direto com a pele,
formam várias micro punturas ou petéquias, provocando um estímulo inflamatório e
consequentemente produzindo novas fibras de colágeno. Através das micro punturas, é possível
uma permeação de ativos cosméticos, potencializando o tratamento (COSTA, 2016).
Recentemente incluído no arsenal terapêutico da AAG, o microagulhamento estimula a
liberação de fatores de crescimento plaquetários e epidérmicos, ativa as células-tronco do bulbo
capilar e promove a super expressão de genes relacionados ao crescimento capilar (CONTIN,
2016). Para Negrão (2015), o microagulhamento aumenta a disponibilidade dos nutrientes,
estimula a vasodilatação e oxigenação folicular, promove a comunicação celular entre todas as
estruturas do folículo e suas adjacências, favorece fator de crescimento vascular endotelial que
ajuda a estimular a vascularização do folículo produzindo um novo fio.
Costa (2016) cita que apesar de não apresentar efeitos colaterais importantes, o
microagulhamento tem como principal desvantagem o desconforto causado durante a
realização da técnica, mesmo com a utilização de anestésicos tópicos.
4.6.2 Carboxiterapia
A carboxiterapia consiste na administração de gás carbônico para fins terapêuticos.
Quando injetado no tecido subcutâneo, o CO2 estimula alguns efeitos fisiológicos, como
melhora da circulação e oxigenação tecidual (CAVALCANTI, 2015).
A administração de CO2 pela via subcutânea para fins terapêuticos teve início na Itália
e na França, nos anos 30. Com o desenvolvimento de um equipamento específico para
carboxiterapia, a técnica passa a ser empregada em Saúde Pública na Europa, para tratamento
de algumas patologias, como por exemplo, arteriopatias. Nas disfunções estéticas, ela pode ser
empregada no tratamento de estrias, flacidez, celulite, gordura localizada e mais recentemente,
no tratamento de alopecias (SIMPLICIO, 2004).
O procedimento de carboxiterapia requer um equipamento próprio, que possua controle
de fluxo e volume total injetado, cilindro de gás carbônico puro medicinal, equipo carboxi com
filtro biológico e agulha descartável de 0,30 x 13mm (FIGURA 4). O fluxo e o volume total de
29
gás a ser penetrado variam de acordo com o objetivo do tratamento e a sensibilidade do paciente
(BORGES, 2010).
Através de sua potente ação vasodilatadora, o CO2 provoca um aumento do fluxo
vascular e aumento da pressão parcial de oxigênio (PO2) resultante da potencialização do Efeito
Bohr, isto é, aumento da afinidade da hemoglobina pelo gás carbônico liberando o oxigênio
para os tecidos. Esse aumento do fluxo sanguíneo possibilita a chegada da hemoglobina
carregada de oxigênio e nutrientes na zona tratada. A carboxiterapia gera um trauma mecânico
causado pela agulha e um trauma provocado pelo gás. Desta forma, espera-se que ocorra um
processo inflamatório e consequentemente uma proliferação de fibroblastos, que estimula a
síntese de colágeno, elastina e vasos sanguíneos (BORGES, 2010).
No tratamento da alopecia, todos esses efeitos mencionados anteriormente são
essenciais para estimular o folículo piloso, uma vez que ele precisa ter suas células bem nutridas
e oxigenadas. Como resultado, espera-se o crescimento de fios mais firmes e saudáveis e a
conservação de uma fase anágena sustentável (CAVALCANTI, 2015).
Figura 5: Equipamento de carboxiterapia: (a) Cilindro de aço com regulador de pressão; (b) Equipo
para carboxiterapia com filtro biológico; (c) Agulha de insulina 0,30 x 13mm.
FONTE: adaptado de BORGES, 2010.
30
4.6.3 Laser de baixa potência
Atualmente, um tratamento complementar que vem sendo utilizado para tratar alopecia
é o uso do laser de baixa potência (low level laser therapy – LLLT), também conhecido como
fotomodulação ou bioestimulação. Os tratamentos estéticos para a alopecia, em sua maioria,
estão relacionados aos danos teciduais (microagulhamento, mesoterapia ou carboxiterapia),
processos inflamatórios e regeneração tecidual. Nesse contexto, a luz é capaz de interagir e
acelerar esses processos de forma segura em todos os procedimentos minimamente invasivos,
potencializando o tratamento de crescimento capilar (KEDE & SABATOVICH, 2004).
Em 1967 foi realizado o primeiro estudo envolvendo a uso do laser na bioestimulação.
O médico Endre Mester quis testar se a radiação do laser causaria câncer em ratos. Os roedores
tiveram o pelo das costas raspado e foram divididos em dois grupos, usando o laser rubi em
baixa potência somente em um grupo, durante 11 semanas. Os animais não desenvolveram
câncer e, para a surpresa de do médico, o pelo dos ratos tratados com laser cresceu muito mais
rapidamente que do outro grupo (RIVITTI, 2007).
A absorção de fótons pelas moléculas resulta em estados eletricamente excitados e,
consequentemente, pode levar à aceleração de reações de transferência de elétrons. O aumento
do transporte de elétrons necessariamente leva a um aumento na síntese de ATP (GARCIA,
2015).
Padilha e colaboradores (2010) descrevem que os principais efeitos da luz vermelha são:
aumento da síntese de ATP, estímulo a liberação de óxido nítrico (um excelente vasodilatador
periférico) e estímulo a regeneração tecidual. Consequentemente, há um aumento da
concentração de mastócitos, aumento do tônus e resistência capilar, estímulo para que as células
do folículo piloso cresçam, além da melhora da oleosidade e hidratação, resultando na
prevenção da queda de cabelo e tratamento da alopecia.
Manoel e colaboradores (2014) afirmam que a luz azul e âmbar também apresentam
importantes efeitos no tratamento da alopecia. A luz azul ativa a queratina do fio do cabelo e
do couro cabeludo, fortalecendo o bulbo capilar, além de promover a hidratação do couro
cabeludo. Já a luz âmbar estimula o colágeno e a elastina, aumentando a espessura e adesão do
fio de cabelo e evitando sua queda.
31
4.6.4 Intradermoterapia
4.6.1.1 Histórico
A intradermoterapia, também chamada de mesoterapia, é um método terapêutico
inserido por Michel Pistor, a partir de 1952, e baseia-se na aplicação, diretamente na região a
ser tratada, de injeções intradérmicas contendo substâncias muito diluídas. Pistor foi procurado
por um paciente que apresentava crise de asma e um déficit auditivo crônico. Inspirado por
relatos anteriores, o médico teve a ideia de aplicar múltiplas injeções superficiais de procaína
endovenosa (anestésico), buscando obter uma broncodilatação. Algum tempo depois, o paciente
retornou e relatou ao médico uma melhora do quadro de surdez, associando tal fato à injeção
recebida. O médico então passou a ministrar injeções intradérmicas de procaína na região
mastoide e como reaultado o paciente obteve uma melhora temporária da audição
(HERREROS, MORAES & VELHO, 2011).
A partir deste primeiro caso, Pistor passou a tratar vários outros pacientes observando a
melhora de outras afecções locais como eczemas do canal auditivo, dores na articulação
temporomandibular e zumbido. Motivado pelos resultados obtidos, ele ampliou as indicações
de tratamento para outras patologias que se localizassem em tecidos originários da mesoderme
e, em 1958, publicou um artigo no qual referia que o benefício da aplicação de procaína na
mesoderme era tão significativo que tal tratamento merecia ser chamado de intradermoterapia.
Pistor então definiu a intradermoterapia como um conceito terapêutico novo e simples, cujo
objetivo é aproximar a região de aplicação da terapia da região patológica, para que se obtenha
uma maior eficácia (UZEL, 2013).
Em 1964, o cirurgião francês Mario Lebel desenvolveu, com a ajuda de Pistor, a agulha
de 4 mm de comprimento. Esta agulha foi considerada o primeiro material inventado
exclusivamente para a intradermoterapia, pois é no intervalo entre os plexos capilares
superficiais e profundos da derme reticular que deve ser introduzida a medicação (KEDE &
SABATOVICH, 2004).
A intradermoterapia vem sendo utilizada há mais de 50 anos. Inicialmente voltada para
o tratamento de síndromes dolorosas e afecções osteoarticulares, seu uso popularizou-se quando
passou a ser indicada para tratamentos estéticos como rejuvenescimento facial, gordura
localizada, celulite e alopecia (RIVITTI, 2007).
32
4.6.1.2 Técnica de aplicação
Segundo Pistor, o tratamento deve ser administrado por via intradémica e subcutânea
superficial (tecidos embriologicamente originados na mesoderme) e a dose aplicada deve ser
pouca, raramente e no lugar certo. Na prática, o médico observou que era mais importante
administrar pequenas doses em várias punturas superficiais do que aplicar doses mais altas e/ou
mais profundamente (AZULAY, 2004).
A intradermoterapia pode ser realizada utilizando apenas uma substância ativa para o
tratamento de determinada patologia, embora que no tratamento de afecções estéticas
normalmente se utilize uma mistura (mélange ou mescla) de princípios ativos cuja ação
sinérgica teoricamente levaria a uma melhor resposta. É comum a utilização de agentes
farmacológicos associados a fitoterápicos, vitaminas, oligoelementos e aminoácidos, cuja
combinação irá depender da patologia em questão (KEDE & SABATOVICH, 2004).
A aplicação clássica da intradermoterapia – denominada de ponto-a-ponto – deve ser
realizada com injeções intradérmicas com até 4 mm de profundidade, utilizando-se uma agulha
própria (Lebel), aplicando-se 0,02 a 0,05ml do fármaco, com intervalos de 1cm a 2cm de
distância, perpendicularmente à pele. Outra forma de aplicação utilizada é a nappage, que
consiste em múltiplas punturas mais próximas, rápidas e superficiais, realizando uma varredura
na área de tratamento (KONDA & THAPPA, 2013).
Um estudo importante realizado por Mrejen (1992) comparou a diferença de difusão de
produtos injetados na derme em até 4mm e a 10mm de profundidade. Ele constatou que o
produto injetado até 10 mm difundia-se e atingia a circulação sistêmica mais rápido, e
consequentemente era eliminado mais depressa, quando comparado com a injeção até 4mm de
profundidade. Através desse estudo, conclui-se que para a mesoterapia, as injeções sejam
realizadas em até 4mm de profundidade, pois desta forma o produto ou fármaco permanece por
mais tempo no local a ser tratado.
Seria essa aplicação intradérmica a uma profundidade máxima de até 4 mm um dos
fatores responsáveis pelos resultados, uma vez que a derme funciona como um sistema de
liberação lenta das drogas, por apresentar uma farmacocinética própria, levando mais tempo
para atingir a corrente circulatória (HERREROS, MORAES & VELHO, 2011). Em outras
palavras, Kede e Sabatovich (2004) afirmam que essa profundidade de 4 mm permitem a
formação de um depósito medicamentoso na derme reticular, no espaço compreendido entre os
33
plexos capilares superficiais e profundos, o que auxilia na diminuição da velocidade de
absorção dos medicamentos, permitindo que as injeções sejam realizadas com intervalos
prolongados (FIGURA 4).
Figura 6: Profundidade ideal das injeções. Com 4 mm de comprimento as agulhas de Lebel atingem o
espaço compreendido entre os plexos capilares superficiais e profundos de derme.
FONTE: KEDE e SABATOVICH, 2004.
Em relação a introdução da agulha na pele, este é um ponto que varia de autor para
autor, e descreve-se que pode ser perpendicular ou formando um angulo de 30° a 60°
(HERREROS, MORAES & VELHO, 2011).
Inicialmente, na intradermoterapia capilar, utilizava-se a técnica manual. Buscando o
aprimoramento da técnica, foram desenvolvidas pistolas específicas para este tratamento, que
podem ser eletrônicas ou mecânicas (FIGURA 5). Essas pistolas são injetores eletrônicos de
múltiplos pontos que permitem quantificar o volume de fármaco a ser introduzido e a
34
profundidade ideal da aplicação. A desvantagem da utilização da pistola é a dificuldade de
esterilização do instrumento, uma vez que só a agulha é descartável (MAIO, 2004). Em relação
à técnica manual, suas principais desvantagens são: mais dolorosa, a profundidade da injeção
não é regular e não se consegue uma dosagem uniforme, diferentemente do que ocorre com as
pistolas (KEDE & SABATOVICH, 2004).
Figura 7: Pistola mecânica de intradermoterapia.
Fonte: KEDE e SABATOVICH, 2004.
4.6.1.3 Intradermoterapia capilar
Pistor sugeria a intradermoterapia como uma opção terapêutica para as alopecias sem,
no entanto, definir para quais tipos de alopecia era indicada. Afirmava também que os
resultados obtidos eram melhores nas mulheres do que nos homens (HERREROS, MORAES
& VELHO, 2011).
Em contrapartida, Konda e Thappa (2013) indicam que a intradermoterapia capilar seria
eficaz no tratamento do ET e da AAG e que os principais ativos utilizados são: minoxidil,
finasterida, D-pantenol, buflomedil, biotina, entre outros.
Em todos os tipos de alopecia, nota-se uma diminuição do aporte sanguíneo ao bulbo
piloso, o que justifica o uso de vasodilatadores na mesoterapia capilar. Por este motivo, nas
primeiras sessões do tratamento intradérmico, praticamente não se observa sangramento do
35
couro cabeludo, que só começa a ocorrer após algumas sessões, à medida que o paciente relata
diminuição da queda capilar. Esse sangramento é o reflexo da vasodilatação obtida na
intradermoterapia, responsável pela melhora clínica (MAIO, 2004).
Nas alopecias androgênicas, toda a superfície do crânio é tratada sendo as zonas
alopécicas picadas com maior frequência. Já nas alopecias areatas, trata-se apenas o local
afetado e sua periferia (KEDE & SABATOVICH, 2004).
A periodicidade das sessões intradérmicas no tratamento da alopecia deve ser semanal
durante 3 meses, passando a quinzenal por outros 3 meses, e, a partir de então, uma aplicação
mensal (UZEL, 2013).
Em 2010, Azam e Morsi efeturaram um estudo controlado e randomizado para analisar
a eficácia da intradermoterapia capilar com minoxidil a 2%, comparado ao minoxidil solução
tópica em spray a 2%, para o tratamento de AAG. Foram avaliados 60 pacientes e 10 controles
através do tricograma (exame que analisa o cabelo, podendo detectar alterações do ciclo capilar)
e um questionário de auto-avaliação. Constataram, então, que a intradermoterapia foi mais
eficaz que a solução tópica, com melhora em 3 parâmetros do tricograma: aumento no
percentual de fios anágenos, redução no percentual de fios telógenos e redução no percentual
de fios tipo velo.
Em 2013, Moftah et al. realizaram um estudo randomizado com 126 pacientes com
AAGF. Foram realizadas um total de 12 sessões de intradermoterapia capilar com dudasterida
a 0,5mg ou placebo. Duas semanas após a última sessão, perceberam que as pacientes que foram
submetidas à mesoterapia com dudasterida tiveram uma melhora de 62,8%, contra 17,5% do
grupo placebo, na avaliação fotográfica. Os efeitos adversos foram mínimos, não havendo
diferença entre os grupos. Concluíram então, que a mesoterapia com dudasterida pode ser uma
opção terapêutica eficaz e segura no tratamento da AAGF, sugerindo estudos mais amplos sobre
o assunto.
Em outro estudo realizado em 2013, Uzel concluiu que a infiltração intralesional
(mesoterapia) com solução de minoxidil 0,5% mostrou-se mais eficaz quando comparada ao
placebo no tratamento da AAGF. Das 50 pacientes que concluíram o estudo, 24 pertenciam ao
grupo controle (placebo) e 26 do grupo tratado. Ao final do estudo, 50% das pacientes tratadas
com minoxidil intralesional relatou aumento no volume dos cabelos em apenas 16 semanas e
50% das pacientes manteve o quadro (FIGURA 7). Além disso, outro fator importante nesse
36
estudo foi o fato de não terem sido relatados efeitos adversos sérios, demonstrando um bom
perfil de segurança da técnica.
Figura 8: Resultado de infiltração intralesional com minoxidil 0,5%.
FONTE: UZEL, 2013.
4.6.1.4 Fármacos utilizados na intradermoterapia capilar
4.6.1.4.1 Minoxidil
O minodixil é um potente vasodilatador, indicado na alopecia androgênica de ambos os
sexos. Seu mecanismo de ação ainda não foi completamente esclarecido, mas sabe-se que ele é
capaz de prolongar a fase anágena e aumentar o diâmetro capilar. A partir do quarto mês de
tratamento, espera-se um aumento do volume dos cabelos e no diâmetro da haste capilar, reflexo
da reversão no processo de miniaturização dos fios pelo aumento no número de fios terminais
e diminuição de fios tipo velo (UZEL, 2013).
Sob forma injetável, o minoxidil possui a vantagem de uma melhor absorção, efeito
mais rápido e poder ser utilizado em concentração menor do que o produto aplicado por via
tópica. Ainda não é completamente esclarecido se essa superioridade seria pela injeção da droga
mais próxima ao folículo ou se o microtrauma produzido pelas injeções pode ter um papel
importante nesse processo (CONTIN, 2016). Outra vantagem é que o minoxidil por via
intradérmica pode ser aplicado em intervalos de tempo bem maiores que o produto por via
tópica (AZAM & MORSI, 2010).
O minoxidil é contraindicado em pacientes que apresentam dermatites do couro
cabeludo ou alergia ao fármaco por via tópica. Como efeitos adversos indesejáveis, pode-se
37
apresentar reações alérgicas, irritação no local da injeção, sensação de ardência. Em casos raros,
pode ocorrer alteração da pressão arterial, problemas hepáticos e renais (KEDE &
SABATOVICH, 2004).
4.6.1.4.2 Finasterida
A finasterida é uma substância de atividade antiandrogênica, ou seja, é um inibidor
específico da 5-α-redutase, provocando uma diminuição das concentrações de
diidrotestosterona, tanto no plasma quanto nos tecidos. Como resultado, a finasterida inibe a
progressiva miniaturização dos folículos pilosos, bem como a consequente aceleração da fase
anágena para a fase catágena do ciclo capilar (STEINER & BARTHOLOMEI, 2013).
Como já mencionado anteriormente, a 5-α-redutase possui dois tipos: a tipo I, que
representa a forma “cutânea” e está localizada principalmente na pele e anexos; e a tipo II,
localizada principalmente na vesícula seminal, próstata, folículo piloso e nos fibroblastos do
tecido cutâneo dos genitais de um adulto. O efeito da finasterida se dá principalmente sobre a
5-α-redutase do tipo II, entretanto alguns estudos recentes apontam que a finasterida também
atua como inibidor temporário da 5-α-redutase tipo I. A intradermoterapia potencializa a
atividade da finasterida sobre a enzima 5-α-redutase tipo II, justamente por estar sendo injetado
no local onde existe maior concentração deste isômero (RIVITTI, 2007).
Os efeitos colaterais do uso da finasterida ainda não são completamente esclarecidos:
Alguns autores afirmam que a substância pode causar impotência sexual, diminuição da libido
e do volume de ejaculação. Outros, defendem que a finasterida é uma excelente opção no
tratamento da alopecia sem relatos significativos de efeitos colaterais. Por essa razão, é
necessário estudos e pesquisas mais abrangentes sobre o assunto (STEINER & MARCON,
2010).
4.6.1.4.3 D-Pantenol
O D-Pantenol é a pró vitamina B5, utilizada em alopecias, que estimula o metabolismo
epitelial e nascimento dos fios de cabelo. A carência de vitamina B5 causa acromotriquia
(diminuição do fio e perda da cor). É indispensável ao desenvolvimento e à regeneração dos
epitélios, não havendo contraindicação ao uso desta vitamina. O D-Pantenol pode ser associado
38
à biotina, quando se deseja obter uma ação anti seborreica adicional. Pode também ser associado
à procaína, quando se deseja obter uma ação vasodilatadora (KEDE & SABATOVICH, 2004).
4.6.1.4.4 Lidocaína
A lidocaína é um anestésico local da classe amida, que tem como mecanismo de ação
reduzir a geração e condução dos impulsos periféricos da dor através do bloqueio dos canais de
sódio dos nociceptores localizados diretamente abaixo do sítio de aplicação. (LAURETTI,
2008).
4.6.1.4.5 Biotina
Também chamada de vitamina H, a biotina é uma vitamina hidrossolúvel do complexo
B. Indicada no tratamento de alopecias e dermatite seborreica, a biotina também pode ser
associada ao D-Pantenol, para que o efeito de ambas as substâncias seja potencializado. Pode
também ser utilizada juntamente com a procaína, para provocar um efeito de vasodilatação
(RIVITTI, 2007).
4.6.1.4.6 Buflomedil
O buflomedil, assim como o minoxidil, é um vasodilatador, responsável por restaurar e
fornecer uma melhor microcirculação, aumentando o diâmetro dos microvasos. É considerado
um vasodilatador misto, pois age através de dois componentes: um alfa-adrenérgico
(neurotropo) e um papaverínico (miotropo). Através da ação miotrópica, provoca o relaxamento
das fibras musculares lisas dos vasos sanguíneos. Sua ação neurotrópica se faz através do
bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos dos vasos sanguíneos, produzindo a liberação de
beta-receptores e consequentemente promovendo uma vasodilatação (MAIO, 2004).
39
5. CONCLUSÃO
Após revisão bibliográfica, nota-se que é fundamental antes de qualquer tratamento,
saber diferenciar os tipos de alopecias existentes, se é uma alopecia cicatricial, que não é
reversível ou não cicatricial, que possui um bom prognóstico. Levando em consideração a
intradermoterapia capilar, conhecer os tipos de alopecias previamente, torna o tratamento mais
eficaz e seguro, uma vez que o profissional é capaz de montar uma mescla específica para cada
paciente.
No que diz respeito ao desconforto durante a técnica, a intradermoterapia é a melhor
escolha de tratamento, uma vez que, além do anestésico tópico, o profissional também pode
preparar uma mescla contendo anestésico injetável. Principalmente na técnica de
microagulhamento, a dor pode ser um fator limitante para vários pacientes.
No que diz respeito à custo, o microagulhamento é um tratamento considerado caro,
pois o instrumento utilizado na técnica (roller) é descartável e, portanto, só pode ser utilizado
uma única vez.
Em relação à utilização do laser de baixa potência, pode-se afirmar que ela é uma
importante ferramenta no tratamento da alopecia, desde que combinada às outras opções. Os
tratamentos disponíveis muitas vezes estão relacionados a danos teciduais, processos
inflamatórios e regeneração tecidual. O laser de baixa potência é capaz de atuar e acelerar esses
processos de forma segura a eficaz, potencializando o tratamento de crescimento capilar.
O que todas as técnicas descritas têm em comum, é a escassez de pesquisas relacionadas
ao tema. Apesar de serem descobertas há muitos anos, a utilização de procedimentos
minimamente invasivos e fotomodulação no tratamento da alopecia necessita de pesquisas mais
aprofundadas, a fim de entender melhor seus efeitos, permitindo a elaboração de protocolos
terapêuticos individualizados e cada vez mais eficazes, evitando tratamentos incorretos,
desnecessários ou com resultados insatisfatórios.
Por todos os motivos citados acima, a intradermoterapia parece ser a melhor opção de
tratamento disponível, pois se enquadra em um método seguro, rápido e eficaz, uma vez que é
capaz aproximar o fármaco do local a ser tratado, reativando estruturas do folículo piloso que
por algum motivo tenham o seu funcionamento prejudicado.
40
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