Autoria e colaboração - s3.sa-east-1.amazonaws.com · agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e

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Autoria e colaboração

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Meta-bologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordenador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da dis-ciplina de Emergências Clínicas.

Antonela Siqueira CataniaGraduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e Me-

tabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São

Paulo (FSP/USP). Título de especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinolo-

gia e Metabologia (SBEM).

Assessoria didáticaFabrício Martins Valois

Atualização 2017Leandro Arthur Diehl

Apresentação

Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá dele um preparo intenso, minucioso e objetivo.

Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profis-sionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com inte-rações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamen-tos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final, todas comen tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa.

Um excelente estudo!

Índice

Capítulo 1 - Hipotireoidismo ........................... 15

1. Introdução ...................................................................16

2. Defi nição ......................................................................18

3. Epidemiologia.............................................................18

4. Etiologia ...................................................................... 19

5. Quadro clínico ........................................................... 23

6. Diagnóstico ................................................................ 28

7. Tratamento ................................................................. 30

8. Hipotireoidismo subclínico ...................................32

9. Síndrome do eutireóideo doente .........................33

10. Hipotireoidismo congênito ................................. 34

11. Coma mixedematoso ..............................................35

Resumo ............................................................................ 36

Capítulo 2 - Hipertireoidismo .........................37

1. Defi nições ................................................................... 38

2. Etiologia ...................................................................... 38

3. Fisiopatologia ............................................................ 39

4. Quadro clínico ........................................................... 42

5. Avaliação diagnóstica ..............................................47

6. Tratamento ............................................................... 49

7. Hipertireoidismo subclínico ...................................53

8. Crise tireotóxica ....................................................... 54

Resumo .............................................................................57

Capítulo 3 - Tireoidites ....................................59

1. Introdução ..................................................................60

2. Etiologia ......................................................................60

3. Epidemiologia............................................................60

4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) ......................................................................... 61

5. Tireoidite subaguda ................................................ 61

6. Tireoidites autoimunes .......................................... 63

7. Tireoidites medicamentosas ................................. 65

8. Tireoidite de Riedel .................................................67

9. Tireoidite pós-radiação ...........................................67

Resumo ............................................................................ 68

Capítulo 4 - Nódulos e câncer de tireoide .....69

1. Introdução .................................................................. 70

2. Nódulos de tireoide ................................................. 70

3. Neoplasias malignas de tireoide ..........................77

4. Estadiamento .............................................................81

5. Tratamento ................................................................ 82

6. Acompanhamento ................................................... 85

7. Prognóstico ................................................................ 87

Resumo ............................................................................88

Capítulo 5 - Doenças da hipófi se .................. 89

1. Introdução ..................................................................90

2. Hipopituitarismo .......................................................91

3. Diabetes insipidus .................................................... 96

4. Tumores hipofi sários .............................................. 99

5. Hiperprolactinemia e prolactinoma ..................101

6. Acromegalia ............................................................ 105

7. Doença de Cushing ................................................. 108

8. Tireotrofi nomas ..................................................... 108

9. Tumores clinicamente não funcionantes ........ 109

Resumo ...........................................................................110

Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.

Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.

QuestõesCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora


2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:

a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia


2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9


2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical


2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso

corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo

contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.

ComentáriosCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D

Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D

Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D

Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:

Abertura ocular (O)

Espontânea 4

Ao estímulo verbal 3

Ao estímulo doloroso 2

Sem resposta 1

Melhor resposta verbal (V)

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Sem resposta 1

Melhor resposta motora (M)

Obediência a comandos 6

Localização da dor 5

Flexão normal (retirada) 4

Flexão anormal (decor-ticação) 3

Extensão (descerebração) 2

Sem resposta (flacidez) 1

Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C

Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A

Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C

Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A

Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-

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Capítulo 6 - Doenças das adrenais ...............111

1. Introdução ................................................................. 112

2. Insuficiência adrenal .............................................. 112

3. Síndrome de Cushing .............................................123

4. Síndrome de Nelson ............................................... 131

5. Hiperplasia adrenal congênita ............................ 131

6. Hiperaldosteronismo .............................................133

7. Feocromocitoma ......................................................136

8. Tumores e massas adrenais ...............................140

Resumo .......................................................................... 142

Capítulo 7 - Doenças das paratireoides .....145

1. Introdução ................................................................ 146

2. Metabolismo do cálcio.......................................... 146

3. Hiperparatireoidismo ........................................... 149

4. Hipoparatireoidismo ............................................. 158

Resumo .......................................................................... 164

Doenças da hipófise

Leandro Arthur Diehl

Neste capítulo, serão apresentadas as afecções da hipófise: o hipopituitarismo, o diabetes insipidus, os tumores hipofisá-rios, a hiperprolactinemia e a acromegalia. O hipopituitarismo é a deficiência de hormônios hipofisários que ocorre por cau-sas adquiridas ou, menos comumente, por causas congênitas. Sua principal etiologia são os adenomas hipofisários, e seu tratamento consiste em cirurgia/radioterapia. Em lesões hipo-fisárias, a ordem de aparecimento das deficiências hormonais costuma ser GH, FSH/LH, TSH e, por final, ACTH. O Diabetes Insipidus (DI) é a excreção de grandes volumes de urina, carac-teristicamente hipotônica, por falta de ação do hormônio antidiurético (ADH), causada pela deficiência de secreção (neu-rogênico, ou central) ou pela resistência ao seu efeito biológico (nefrogênico). O DI é sugerido na presença de poliúria (>3L/d ou >50mL/kg/d), na ausência de diurese osmótica ou sobrecarga de volume. A confirmação é feita pelo achado de osmolaridade plasmática elevada (>295mOsm/L) e osmolaridade urinária inferior à do plasma (urina hipotônica). Pode ser necessário o teste de privação hídrica para confirmação, o qual permite dife-renciar entre as causas neurogênicas (centrais) e nefrogênicas de DI. A hiperprolactinemia ocorre por aumento na secre-ção de prolactina decorrente de causas fisiológicas (gestação, estresse, sono, exercício) e causas patológicas (uso de drogas ou medicamentos e adenoma hipofisário secretor de prolactina ou prolactinoma). Níveis de prolactina >150ng/mL são sugestivos de prolactinoma, e <100ng/mL, de outras causas de hiper-prolactinemia. Na investigação, deve-se descartar o uso de medicamentos, gestação e lactação, e o hipotireoidismo primá-rio. Se nenhuma dessas condições é encontrada, está indicada ressonância magnética de hipófise. O tratamento do prolacti-noma (mesmo nos tumores volumosos) é clínico, com agonistas dopaminérgicos (cabergolina e bromocriptina). A acromegalia é uma síndrome causada pelo excesso crônico de hormônio de crescimento (GH), geralmente por um macroadenoma hipo-fisário. Se a doença surge, ainda na fase de desenvolvimento, temos o gigantismo (ganho excessivo de estatura). Na acrome-galia, ocorre um aumento crônico e insidioso de extremidades (mãos, pés), partes moles (macroglossia, síndrome do túnel do carpo) e vísceras (cardiomegalia, hepatomegalia). A mortali-dade é aumentada por doença cardiovascular. Na investigação, devem-se solicitar IGF-1 e GH basais. IGF-1 elevado e GH casual >0,4ng/mL são sugestivos. IGF-1 normal praticamente exclui o diagnóstico, no entanto a confirmação é feita com o teste de supressão do GH, usando-se 75g de glicose por via oral, sendo positivo quando não há supressão do GH para valores <1ng/mL. O tratamento da acromegalia geralmente é cirúrgico, mas, na impossibilidade (tumores volumosos ou invasivos) de cirur-gia, pode-se considerar o uso de análogos de somatostatina (octreotida ou lanreotida). Cabergolina em altas doses também pode ser útil, especialmente nos casos com hiperprolactinemia associada. O pegvisomanto, um antagonista do receptor de GH, é capaz de normalizar IGF-1 na maioria dos pacientes, e é reser-vado aos casos de acromegalia resistentes a cirurgia e análogos da somatostatina.

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sic endocrinologia90

1. IntroduçãoA hipófise localiza-se na base do crânio, em uma reentrância óssea cha-mada sela túrcica (ou turca), e tem a importante função de coordenar o funcionamento das demais glândulas endócrinas por meio da secreção de hormônios específicos. Pesa, aproximadamente, 0,5 a 1g no adulto e pode ser dividida em 2 partes:

1 - Hipófise anterior (ou adeno-hipófise): possui células endócrinas especializadas para a síntese e a secreção hormonal e corresponde a 80% do volume da hipófise. A regulação da secreção de hormônios é feita pelo hipotálamo (que secreta, predominantemente, substâncias estimuladoras da hipófise, exceto a dopamina, de ação inibitória so-bre a secreção de prolactina), e pelo feedback negativo exercido pe-los hormônios das glândulas periféricas (glândulas-alvo dos hormônios hipofisários).

2 - Hipófise posterior (ou neuro-hipófise): é composta pelos axônios de neurônios, cujos corpos celulares estão no hipotálamo. Assim, os hormônios neuro-hipofisários (ADH e ocitocina) são sintetizados no hipotálamo (núcleos paraventriculares e supraópticos), levados à hi-pófise posterior por intermédio da haste hipofisária e secretados na neuro-hipófise.

Figura 1 - Anatomia da hipófise

A seguir, os hormônios secretados pela adeno-hipófise.

A - Hormônio do crescimento É estimulado pelo GHRH hipotalâmico e inibido pela somatostatina e pelo IGF-1. Secretado por células chamadas somatotrofos (50% das células da adeno-hipófise), estimula o crescimento linear, regula o metabolismo intermediário e induz à produção de IGF-1 (fator de cres-cimento insulina-like 1) no fígado.

B - GonadotrofinasO hormônio luteinizante (LH) e o folículo-estimulante (FSH) – se-cretados pelos gonadotrofos (10% das células da adeno-hipó-

Doenças das adrenais

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto

Neste capítulo, serão apresentados os aspectos principais (manifestações, diagnóstico, tratamento) das doenças mais importantes das glândulas adrenais: insuficiência adrenal, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hiperaldos-teronismo primário e feocromocitoma. A insuficiência adrenal é caracterizada pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glicocorticoides, associada ou não a deficiência da secreção de mineralocorticoides e andro-gênios. Apresenta quadro inespecífico e pode ser fatal se não reconhecida e tratada adequadamente. Suas maiores causas são adrenalite autoimune (países desenvolvidos) e tuberculose (países em desenvolvimento). Na insuficiência adrenal primária (por distúrbios acometendo diretamente as glândulas adrenais), é comum haver hipercalemia e hiperpigmentação cutâneo--mucosa. Na forma secundária (por distúrbios acometendo a hipófise), a secreção de mineralocorticoides (aldosterona) permanece intacta, pois é regulada pelo eixo renina–angioten-sina–aldosterona. Níveis de cortisol sérico basal (colhido às 8 da manhã) <4µg/dL são diagnósticos de insuficiência adrenal, e >16µg/dL excluem tal possibilidade. Para 4 a 16µg/dL, o teste de estímulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia é necessá-rio para diagnóstico. A crise adrenal é uma emergência médica que exige imediata reposição volêmica, utilização de glicocorti-coides e investigação de fatores precipitantes. Abordaremos, também, a síndrome de Cushing, que é o conjunto de sinais e sintomas causados pela exposição prolongada e excessiva a glicocorticoides, de origem exógena (farmacológica) ou endó-gena. Das causas endógenas, as mais comuns são as causas ACTH-dependentes: o adenoma hipofisário secretor de ACTH, também chamado “doença de Cushing”, e a secreção ectópica de ACTH. As 2 etapas para diagnóstico laboratorial da síndrome de Cushing são confirmação do hipercortisolismo e investiga-ção etiológica (diferenciação de causas ACTH-dependentes das ACTH-independentes). Nas ACTH-independentes, o exame de imagem abdominal deve detectar provável tumor adrenal. O cateterismo de seios petrosos inferiores é o padrão-ouro para diferenciar as etiologias da síndrome de Cushing ACTH-depen-dentes (doença de Cushing x síndrome do ACTH ectópico), mas, tendo em vista suas possíveis complicações (trombose, hemor-ragia), os primeiros exames a serem realizados são os não invasivos, como o teste com CRH (ou DDAVP). O tratamento de escolha da doença de Cushing é a cirurgia transesfenoidal. Esse é um assunto que parece ser difícil, mas após uma boa leitura o tema fica bastante claro. Falaremos, ainda, sobre a hiperplasia adrenal congênita, que é resultante de defeitos congênitos na síntese dos esteroides adrenocorticais, que em 90% dos casos se deve à deficiência da enzima 21-hidroxilase, causando redu-ção da síntese de cortisol (e aldosterona, em muitos casos) e síntese aumentada de androgênios adrenais. Trata-se de uma causa comum de pseudo-hermafroditismo feminino, e seu diagnóstico é feito pela concentração plasmática elevada de 17-hidroxiprogesterona, em condições basais ou após estímulo com ACTH. Por fim, discutiremos o hiperaldosteronismo primá-rio e o feocromocitoma, causas comuns de hipertensão arterial secundária.

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1. IntroduçãoAs adrenais (ou suprarrenais) são glândulas localizadas no retroperi-tônio, responsáveis pela síntese de substâncias essenciais para a vida humana (catecolaminas, androgênios, esteroides, mineralocorticoides, entre outras), dentre as quais se destaca o cortisol, hormônio glicocor-ticoide indispensável à manutenção da vida.

A regulação da função do córtex das adrenais se dá pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), secretado pela hipófise (que estimula a secreção de cortisol e androgênios) e pelo sistema renina–angioten-sina (que estimula a secreção de aldosterona – Figura 1). Além disso, a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pela medula adrenal é regulada, em grande parte, pelo sistema nervoso autônomo.

Tabela 1 - Divisões estruturais das adrenais e os seus respectivos produtos de secreção

Camadas Secreções Exemplos

Córtex

Glomerular Mineralocorti-coides Aldosterona

Fasciculada Glicocorticoides Cortisol

Reticular AndrogêniosAndrostenediona, dei-droepiandrosterona (DHEA)

Medula Região central da glândula Catecolaminas Adrenalina, noradre-

nalina

Figura 1 - Anatomia das glândulas adrenais

Figura 2 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal

2. Insuficiência adrenalA insuficiência adrenal é um distúrbio caracterizado pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glico-corticoides, associada ou não à deficiência da secreção de mineralocor-ticoides e androgênios.

As causas podem ser classificadas conforme a Tabela 2.

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QUESTÕES

Cap. 1 - Hipotireoidismo ..................................................171

Cap. 2 - Hipertireoidismo .............................................. 172

Cap. 3 - Tireoidites ........................................................... 172

Cap. 4 - Nódulos e câncer de tireoide ....................... 172

Cap. 5 - Doenças da hipófi se ........................................ 174

Cap. 6 - Doenças das adrenais ..................................... 174

Cap. 7 - Doenças das paratireoides ............................ 174

Outros temas ..................................................................... 174

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Hipotireoidismo ................................................. 175

Cap. 2 - Hipertireoidismo .............................................. 176

Cap. 3 - Tireoidites ........................................................... 176

Cap. 4 - Nódulos e câncer de tireoide ....................... 177

Cap. 5 - Doenças da hipófi se ........................................178

Cap. 6 - Doenças das adrenais .....................................178

Cap. 7 - Doenças das paratireoides ............................ 179

Outros temas ..................................................................... 179

Índice

As questões INEP e UFMT, que compõem a maior parte dos testes utilizados neste volume, foram extraídas de provas de revalidação. Por isso, nos casos de temas ainda não abordados ou pouco explorados nas provas do Revalida, selecionamos questões de Residência Médica como complemento de estudo.

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õesQuestões

Endocrinologia

Hipotireoidismo

2013 - INEP - REVALIDA1. Uma mulher de 52 anos, previamente hígida, há 3 me-ses queixa-se de astenia, sonolência e ganho de peso, constipação, além de artralgias e mialgias. Ao exame, nota-se pele seca e FC = 62bpm, além de não apresentar sinais de artrite ou deformidades articulares. Os exa-mes indicados e o principal diagnóstico a ser considera-do são, respectivamente:a) CPK e aldolase; fi bromialgiab) TSH e T4 livre; hipotireoidismo primárioc) cálcio sérico e PTH; hiperparatireoidismod) TSH e T4 livre; hipotireoidismo secundárioe) cortisol e potássio séricos; insufi ciência adrenal

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2012 - INEP - REVALIDA2. Uma gestante de 32 anos, G2P1, hoje com 15 se-manas de gestação, comparece à sua 2ª consulta de pré-natal. Encontra-se assintomática e tem histórico de parto pré-termo há 4 anos devido a descolamento prematuro de placenta, com complicação de hemor-ragia pós-parto. Nega história de hipertensão, pré--eclâmpsia e diabetes gestacional anterior. O fi lho an-terior nasceu com 36 semanas, pesou 2.050g e mediu 40cm. A gestante nega o uso, na gravidez anterior, de quaisquer medicações, exceto sulfato ferroso e ácido fólico. Ao exame clínico, apresentou PA = 110x60mmHg, FC = 80bpm, altura uterina = 15cm, batimentos car-diofetais = 152bpm e toque com colo fechado, grosso e posterior. A paciente traz os resultados dos seguintes exames laboratoriais: glicemia de jejum = 65mg/dL (VR <99mg/dL); sorologia para Toxoplasma gondii = IgM não reagente/IgG reagente; sorologia de rubéola = IgG reagente/IgM não reagente; VDRL não reagen-te; TSH = 15UI/mL (VR = 0,4 a 5UI/mL), hemograma com Hb = 12g/dL (VR = 11,3 a 16,3g/dL), além de leu-cócitos e plaquetas normais. Com base na história clí-nica e nos resultados dos exames citados, é correto afi rmar que:a) a gestante deve iniciar reposição de hormônio tireoi-

diano

b) os níveis de T4 livre da gestante estão necessaria-mente elevados

c) o quadro clínico apresentado não sugere risco de par-to prematuro

d) a mesma rotina laboratorial deve ser repetida após 30 dias para nova avaliação

e) a gestante está assintomática, fato que não indica re-posição de hormônio tireoidiano


2016 - UFMT - REVALIDA3. Uma mulher de 28 anos refere 3 episódios de dor cervical nos últimos 2 anos, com sinais fl ogísticos e au-mento do volume do pescoço, tratada com sintomáticos. Atualmente, apresenta aumento da tireoide, de consis-tência endurecida e algo lobulada, referindo sintomas de hipofunção glandular nos últimos meses. O diagnós-tico provável é: a) doença de Graves b) tireoidite de DeQuervain c) bócio multinodular atóxico d) tireoidite de Hashimoto


2014 - UFMT - REVALIDA4. Observe as Figuras a seguir:

A partir da observação delas: a) Quais são os 2 sinais que chamam a atenção?b) Esses sinais são característicos de que patologia?c) Que exame é necessário para confi rmar o diagnóstico?d) Qual é o tratamento preconizado?e) Qual é a principal complicação se essa patologia não

for tratada?


ComentáriosEndocrinologia

Hipotireoidismo

Questão 1. Este caso apresenta uma mulher com astenia, sonolência, constipação, ganho de peso e mialgia e com exame físico demonstrando bradicardia e pele seca. Ou-tros dados que também compõem o quadro de hipotireoi-dismo são depressão e hipercolesterolemia. Este quadro é bem característico de hipotireoidismo primário, ou seja, o problema está na tireoide, logo a resposta é a alternativa “b”. Neste momento devemos rever a diferença de hipoti-reoidismo primário e secundário. No hipotireoidismo se-cundário o problema é hipofi sário por defi ciência de TSH. Geralmente os sintomas são mais frustros e acompanha-dos por sinais e sintomas de outras defi ciências hormo-nais associadas por redução de GH, prolactina, LH, FSH e ACTH. Para avaliação do hipotireoidismo secundário além da dosagem do TSH e T4 livre é importante o teste do TRH para diferenciar hipotireoidismo secundário (hipófi se) de terciário (hipotálamo). A alternativa “a” sugere fi bromial-gia, entretanto, é uma patologia que se caracteriza com dor muscular principalmente nos “tender points” (18 pon-tos específi cos, sendo 9 de cada lado que apresentam dor a palpação). Um dado presente, mas que também não defi niria fi bromialgia, seria a presença de depressão, que também pode estar presente no hipotireoidismo. A fi bro-mialgia não tem marcador laboratorial, logo CK e aldolase que são marcadores de lesão muscular não caracterizam fi bromialgia. O hiperparatireoidismo apresenta nefrolitía-se por depósito de cálcio e manifestações ósseas sendo a principal osteíte fi brosa cística. A insufi ciência adrenal pri-mária (doença de Addison) leva fadiga, anorexia, hiperpig-mentação cutânea, além de hiponatremia e hipercalemia. Gabarito = B

Questão 2. Gestante com quadro clínico de hipotireoi-dismo (TSH = 15 – elevado), devendo ser medicada com levotiroxina (hormônio tireoidiano), independente das manifestações clínicas da doença. O tratamento objeti-va manter o TSH abaixo de 2,5-3. Portanto, descartamos as hipóteses das alternativas “d” e “e”. No 1º trimestre da gestação, o HCG estimula a secreção de hormônios tireoidianos, havendo aumento de suas frações totais na sua circulação sérica e queda do TSH. Entretanto, os níveis de T4L mantêm-se normais. Após o 1º trimestre,

com a queda do HCG, há tendência à normalização das taxas de hormônio tireoidiano. Logo, a alternativa “b” está incorreta. O hipotireoidismo cursa com as seguintes complicações gestacionais: ameaça de parto prematu-ro, retardo no desenvolvimento neuropsíquico do feto, crescimento restrito intrauterino. Gabarito = A

Questão 3. Analisando as alternativas:a) Incorreta. A doença de Graves causa hipertireoidismo.b) Incorreta. A tireoidite de DeQuervain surge comumen-te após uma infecção viral das vias aéreas superiores. A principal queixa é dor severa na região da tireoide, po-dendo haver disfagia e/ou irradiação para a mandíbula ou os ouvidos, além de sintomas gerais e febre, comuns nos primeiros 15 dias. Trata-se de uma doença autolimi-tada, com duração variável de 1 semana a 3 a 6 meses, e que pode seguir um curso fl utuante, com melhoras e recidivas, em 20% dos casos. Ocorre destruição infl ama-tória do tecido tireoidiano com liberação de hormônios para a circulação, causando a tireotoxicose. Além de tudo isso, não leva a hipofunção.c) Incorreta. Bócio multinodular atóxico também não leva a hipofunção.d) Correta. O diagnóstico mais provável é a tireoidite de Hashimoto, pois é o único que leva a hipofunção glandu-lar crônica. Gabarito = D

Questão 4. a) Macroglossia e hérnia umbilical.b) Hipotireoidismo congênito.c) Dosagem de T3 e TSH (“teste do pezinho”).d) Reposição com hormônio tireoidiano (sintético) levo-tiroxina-T4.e) Retardo mental.A questão avalia o conhecimento sobre hipotireoidismo congênito. Este é o distúrbio endócrino congênito mais frequente e tem como sua principal causa as disgene-sias tireoidianas. Os sintomas podem não aparecer ao nascimento, entretanto, o rastreamento com o teste do pezinho é obrigatório no Brasil. O teste do pezinho, que deverá ser colhido entre o 2º e o 4º dia de vida, irá avaliar o TSH e, caso indique necessidade, o T4 total e T4 livre devem ser solicitados. Os sinais e sintomas mais comuns são choro rouco, lentidão de movimentos, fontanelas amplas, icterícia neonatal persistente, hipotonia, macro-

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Autoria e colaboração - s3.sa-east-1.amazonaws.com · agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e