ciclo cardiaco

Sistema Cardiovascular Eventos mecânicos do ciclo cardíaco

Eventos mecânicos do ciclo cardíaco

O músculo cardíaco

• Introdução

• As variedades de músculos cardíacos

• O músculo cardíaco como um sincício

• O longo potencial de ação e o seu platô no músculo cardíaco

Introdução

O coração pode ser considerado como um conjunto formado por duas bombas

distintas: uma que tem como função o bombeamento do sangue para o pulmão,

atividade desempenhada pelo lado direito do coração, e a outra envolvida no

bombeamento do sangue para a circulação sistêmica, função desempenhada pelo

lado esquerdo do coração.

Cada lado do coração é composto por duas câmaras distintas, um átrio e um

ventrículo.

Os átrios funcionam como bombas de escorva, auxiliando na movimentação do

sangue aos ventrículos. Os ventrículos são os principais responsáveis pela propulsão do

sangue tanto para os pulmões, quanto para a circulação sistêmica.

O coração é dotado de mecanismos intrínsecos que garantem a ritmicidade dos

seus batimentos. Isto porque ele é capaz de produzir e transmitir potenciais de ação, que

se propagam por todo o músculo cardíaco.

As variedades de músculos cardíacos

O coração é formado por 3 tipos de músculo cardíaco: o músculo atrial, o

músculo ventricular e as fibras musculares excitatórias e condutoras.

As fibras musculares atriais e ventriculares contraem-se de forma muito

semelhante às fibras musculares esqueléticas, a exceção do fato de que a duração da

contração é muito maior nas fibras cardíacas. Por outro lado, as fibras excitatórias e

condutoras contraem-se muito fracamente, pois elas apresentam poucas fibras

contráteis. Elas se especializaram na ritmicidade e na propagação, formando um

sistema excitatório que controla a ritmicidade e a contração cardíaca.

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O músculo cardíaco como um sincício

Os discos intercalares apresentam-se como junções íntimas de membranas

celulares, que apresentam uma resistência elétrica cerca de 1/400 daquela observada na

membrana celular externa da fibra muscular. Sendo assim, por serem junções

comunicantes entre fibras musculares cardíacas contínuas, os discos intercalares

permitem a difusão quase que totalmente livre de íons, permitindo que um potencial de

ação trafegue, de uma célula para outra, com uma restrição muito pequena.

Desta forma, o músculo cardíaco pode ser considerado um grande sincício,

onde as fibras musculares encontram-se interconectadas por discos intercalares, que

promovem a propagação do potencial de ação por toda a treliça de intercomunicações.

Na verdade, no coração, vão ser encontrados 2 sincícios: um atrial e outro

ventricular. Esta divisão ocorre, pois, entre o átrio e o ventrículo, há um tecido fibroso

que circunda as aberturas das válvulas atrioventriculares (A-V). Há um sistema

especializado na condução átrio-ventricular que é o chamado feixe A-V.

A divisão em sincício atrial e ventricular permite que o átrio se contraia antes do

ventrículo, fator fundamental para o funcionamento da bomba cardíaca.

O longo potencial de ação e o seu platô no músculo cardíaco

Existem pelo menos duas diferenças marcantes entre as fibras musculares

esqueléticas e cardíacas, que justificam o potencial de ação mais prolongado e a

presença de um platô.

Em primeiro lugar, o potencial de ação em uma fibra muscular esquelética é

caracterizado pela abertura repentina e em grande número de canais rápidos de sódio.

Estes canais são assim chamados, pois eles permanecem abertos por um período muito

pequeno, ou seja, décimos de milésimo de segundo, fechando-se, em seguida, de forma

abrupta. Na fibra muscular cardíaca, o potencial de ação é provocado pela abertura

de dois tipos de canais: os canais rápidos de sódio e os canais lentos de cálcio. Esta

segunda população de canais é a responsável pela manutenção do longo período de

despolarização, fator determinante do platô, verificado no potencial de ação de uma

fibra muscular cardíaca.

Outra contribuição dos canais lentos de cálcio é a provisão de cálcio para o meio

intracelular, o que interfere diretamente no processo contrátil da fibra muscular

cardíaca, quando comparada à contração da fibra esquelética.

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A segunda diferença funcional entre as fibras musculares cardíacas e as fibras

musculares esqueléticas, que ajuda a explicar o potencial de ação prolongado, e seu

platô, é: imediatamente após o início do potencial de ação, é diminuída a

permeabilidade da membrana aos íons potássio em cerca de 5 vezes, efeito que não

se observa nas fibras musculares esqueléticas. Esta permeabilidade reduzida faz com

que o efluxo de íons potássio durante o platô do potencial de ação diminua

acentuadamente, impedindo o retorno precoce da voltagem do potencial de ação para o

seu valor de repouso.

O ciclo cardíaco

• Introdução

• Sístole e diástole

• O funcionamento dos átrios

• Variações da pressão atrial – As ondas “a”,”c" e “v”

• O enchimento dos ventrículos

• O período de contração isovolumétrica

• O período de ejeção

• O período de relaxamento isovolumétrico

• Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico

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Introdução

Os eventos cardíacos que ocorrem no início de cada batimento, até o início do

próximo batimento, são chamados de ciclo cardíaco. Cada ciclo tem início quando é

gerado um potencial de ação espontâneo no nodo sinusal, localizado na parede superior

do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior. Este potencial de ação se

propaga pelo átrio direito, atinge o feixe A-V e se encaminha em seguida para os

ventrículos. Esta disposição permite um atraso de cerca de 1/10 s na passagem do

impulso dos átrios para os ventrículos, permitindo que os átrios se contraiam antes dos

ventrículos, e colaborando com o enchimento ventricular antes da sua contração.

Sístole e diástole

O ciclo cardíaco consiste de um período de relaxamento, onde o coração se

enche de sangue, período este denominado de diástole, seguido de um período de

contração, denominado sístole. O gráfico abaixo mostra os diferentes eventos do ciclo

cardíaco:

1) Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e mitral e enchimento ventricular;

2) Fechamento das válvulas de entrada, final da diástole;

3) Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar e aórtica - sístole ventricular;

4) Final da sístole ventricular, fechamento das válvulas pulmonar e aórtica;

5) Reinício da diástole atrial e ventricular.

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A relação entre o eletrocardiograma e o ciclo cardíaco

O eletrocardiograma, demonstrado esquematicamente na figura acima, mostra as

ondas P, Q, R, S e T. Elas evidenciam as voltagens elétricas geradas pelo coração, e

registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo.

A onda P é causada pela dispersão da despolarização através dos átrios,

seguida da contração atrial, que provoca uma pequena elevação da curva de pressão

atrial, imediatamente após a onda P. Cerca de 0,16 s após a onda P, ocorre a onda QRS,

que evidencia a despolarização e o início da contração dos ventrículos,

desencadeando o aumento da pressão ventricular. Sendo assim, o complexo QRS

começa um pouco antes da sístole ventricular.

Fechando o ciclo, a onda T representa a fase de repolarização dos ventrículos,

quando as fibras ventriculares começam a relaxar. Desta forma, a onda T acontece

pouco antes do término da contração ventricular.

O funcionamento dos átrios

O sangue, normalmente, flui de forma contínua das grandes veias para os átrios,

e cerca de 75% do sangue flui destes para os ventrículos, antes mesmo da contração

atrial. Desta forma, a contração atrial contribui com 25% do enchimento dos

ventrículos, o que significa dizer que eles contribuem com 25% do bombeamento

ventricular. Sendo assim, quando os átrios deixam de funcionar, o coração pode

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continuar a perfundir o sangue em condições normais, ou seja, desde que o indivíduo

não se exercite.

Variações da pressão atrial – As ondas “a”,”c" e “v”

No traçado da pressão coronariana, demonstrado abaixo, pode ser observada a

variação da pressão atrial, onde são notadas 3 elevações de pressão:

A onda “a” é causada pela contração atrial. Enquanto a pressão atrial direita

aumenta por cerca de 4 a 6 mmHg, durante a contração atrial, a pressão atrial esquerda

aumenta cerca de 7 a 8 mmHg.

Quando os ventrículos começam a se contrair, tem-se início a onda “c”. Ela é a

evidência do pequeno refluxo que ocorre nos átrios, no início da contração ventricular, e

do abaulamento das válvulas A-V, em direção aos átrios, devido ao aumento da pressão

nos ventrículos.

Próximo do fim da contração ventricular ocorre a onda “v”, evidencia o fluxo

lento de sangue das veias para os átrios, enquanto as válvulas A-V encontram-se

fechadas. O desaparecimento da onda “v” pode ser notado quando termina a contração

ventricular, e as válvulas A-V abrem-se, permitindo que o sangue armazenado nos átrios

flua rapidamente para os ventrículos.

O enchimento dos ventrículos

Durante a sístole ventricular, uma grande quantidade de sangue se acumula nos

átrios, uma vez que as válvulas A-V encontram-se fechadas. Ao final da sístole, as

pressões ventriculares encontram-se baixas, ao ponto de permitir a abertura das válvulas

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A-V, e viabilizar-se o enchimento dos ventrículos, período este denominado de período

de enchimento rápido dos ventrículos. Este período perdura por todo o primeiro

terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, o sangue flui para os ventrículos,

como resultado do enchimento dos átrios pelas veias que chegam ao coração. No terço

final da diástole, os átrios se contraem, e dão o impulso final ao influxo de sangue para

os ventrículos.

O período de contração isovolumétrica

Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão nos ventrículos

aumenta abruptamente, causando o fechamento das válvulas A-V, sendo necessário

mais 0,02 a 0,03 s para que o ventrículo gere pressão suficiente para abrir as válvulas

semilunares (aórtica e pulmonar). A contração isovolúmica ou isovolumétrica,

caracteriza-se pela contração do ventrículo sem que haja o seu esvaziamento.

O período de ejeção

Quando a pressão ventricular esquerda aumenta pouco mais de 80 mmHg, e a

pressão ventricular direita aumenta cerca de 8 mmHg, há pressão suficiente para

proporcionar a abertura das válvulas semilunares. Durante o primeiro terço do período

de ejeção, cerca de 70% do sangue deixa os ventrículos, sendo os 30% restantes

esvaziados nos dois terços finais. É por isso que o terço inicial é chamado de período de

ejeção rápida e os dois terços finais, período de ejeção lenta.

Período de relaxamento isovolumétrico

Ao final da sístole, tem-se o início abrupto do período de relaxamento

ventricular, quando as pressões intraventriculares diminuem rapidamente. Como as

pressões arteriais encontram-se elevadas, há uma tendência natural de retorno do sangue

aos ventrículos, evento este que promove o fechamento das válvulas aórtica e pulmonar.

Por cerca de 0,03 a 0,06 s, o músculo ventricular continua a relaxar, sem que haja

qualquer alteração no volume ventricular, produzindo-se o chamado período de

relaxamento isovolumétrico, ou isovolúmico. A partir de então, as válvulas A-V se

abrem para dar início ao bombeamento ventricular.

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Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico

Durante a diástole, o volume de cada ventrículo aumenta, normalmente, até o

valor de 110 a 120 ml, volume este denominado volume diastólico final. Durante a

sístole, o volume de sangue ejetado de cada ventrículo é de cerca 70 ml, volume que

recebe o nome de débito sistólico. O volume restante em cada ventrículo, ou seja, algo

em torno de 40 a 50 ml, é denominado de volume sistólico final. A fração

correspondente à chamada fração de ejeção é cerca de 60% do volume diastólico final.

Quando o coração contrai vigorosamente, o volume sistólico final pode ser

reduzido a apenas 10 a 20 ml, podendo o volume diastólico final chegar também a cerca

de 150 a 180 ml, considerando-se um coração normal. O aumento do volume diastólico

final, conjugado à diminuição do volume sistólico final, pode levar o débito sistólico ao

dobro do seu valor normal.

A curva de pressão aórtica Quando ocorre a contração ventricular, e a pressão no interior do ventrículo

esquerdo chega a cerca de 80 mmHg, ocorre a abertura da válvula aórtica, o que permite

que o sangue seja ejetado para a aorta. Este sangue ejetado faz com que haja um

estiramento das paredes da aorta, fato que eleva a pressão para cerca de 120 mmHg.

Mesmo depois de fechada a válvula aórtica, e o ventrículo esquerdo ter entrado em

diástole, a alta pressão no interior da aorta é mantida, graças à retração elástica

das artérias.

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Quando a válvula aórtica se fecha, pode ser observado no gráfico acima a

formação da chamada incisura na curva de pressão da aorta. Esta incisura é o resultado

de um breve período de refluxo, imediatamente antes do fechamento da válvula aórtica,

seguida da súbita interrupção deste refluxo.

Antes que o ventrículo esquerdo se contraia novamente, a pressão no interior da

aorta cai para cerca de 80 mmHg, sendo esta pressão chamada de pressão diastólica,

que representa dois terços da chamada pressão sistólica (120 mmHg).

A curva de pressão na artéria pulmonar é similar a da aorta, porém as pressões

são bem menores, cerca de um sexto da pressão aórtica.

A relação entre bulha e batimento cardíaco Quando se ausculta o coração, não se pode ouvir o som da abertura das válvulas,

mas sim o som resultante do seu fechamento, associado à vibração dos líquidos a elas

circundantes. Este som se propaga em todas as direções pelo tórax.

Quando há a contração dos ventrículos, ouve-se inicialmente o som produzido

pelo fechamento das válvulas A-V, som este denominado de primeira bulha

cardíaca. Quando as válvulas aórtica e pulmonar se fecham, ouve-se um estalido

rápido, resultado do fechamento rápido, e da breve vibração dos líquidos que circundam

estas válvulas. A este som, dá-se o nome de segunda bulha cardíaca.

A produção de trabalho pelo coração O trabalho do débito sistólico produzido pelo coração é a quantidade de energia

convertida em trabalho, durante cada batimento.

A produção de trabalho pelo coração pode ser de dois tipos:

1. O trabalho realizado na movimentação de sangue das veias, onde o sangue

encontra-se em baixas pressões, para as artérias, onde ele circula em pressões

elevadas. Este é o chamado trabalho volume-pressão ou trabalho externo, o mais

importante realizado pelo coração.

2. De proporção menor, existe uma energia utilizada para acelerar o sangue para a

velocidade de ejeção, nas válvulas aórtica e pulmonar. Este componente é chamado

de energia cinética de fluxo sangüíneo.

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A produção de trabalho externo pelo ventrículo direito é cerca de um sexto

menor que aquela realizada pelo ventrículo esquerdo, pois existe uma diferença de seis

vezes nas pressões sistólicas que os dois ventrículos bombeiam.

Quando se leva em consideração a quantidade de trabalho total do débito

sistólico, em condições normais, apenas cerca de 1% do total da produção de trabalho

pelo ventrículo esquerdo é utilizada para gerar energia cinética de fluxo sanguíneo. Em

condições de estenose aórtica, quando o sangue flui com uma velocidade muito maior

que a normal, através da válvula aórtica estenosada, mais de 50% da produção de

trabalho total pode ser consumida para gerar a energia cinética de fluxo sanguíneo.

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