75
FÁBIO OKUTANI KOZU COMPARAÇÃO ENTRE A CICATRIZAÇÃO DA MIOTOMIA ESOFAGIANA POR ACESSO VIDEOLAPAROSCÓPICO COM E SEM FUNDOCARDIOPLASTIA DE DOR ASSOCIADA, EM PORCOS. Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina para obtenção do Título de Mestre em Técnica Operatória e Cirurgia Experimental. Orientador: Prof. Dr. João Luiz M. C. Azevedo SÃO PAULO 2003

FÁBIO OKUTANI KOZU - cirurgiaonline.med.brcirurgiaonline.med.br/arquivos/11.pdf · Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da

Embed Size (px)

Citation preview

FÁBIO OKUTANI KOZU

COMPARAÇÃO ENTRE A CICATRIZAÇÃO DA MIOTOMIA ESOFAGIANA POR ACESSO VIDEOLAPAROSCÓPICO COM E

SEM FUNDOCARDIOPLASTIA DE DOR ASSOCIADA, EM PORCOS.

Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina para obtenção do Título de Mestre em Técnica Operatória e Cirurgia Experimental.

Orientador: Prof. Dr. João Luiz M. C. Azevedo

SÃO PAULO

2003

Kozu, Fábio Okutani Comparação entre a cicatrização da miotomia esofagiana por acesso videolaparoscópico com e sem fundocardioplastia de Dor associada, em porcos. / Fábio Okutani Kozu. São Paulo, 2003. xvii, 57f. Tese – (Mestrado) Universidade Federal de São Paulo Escola Paulista de Medicina. Programa de Pós graduação em Técnica Operatória e Cirurgia Experimental. Título em Inglês: Healing comparison beetwen oesophageal myotomy by videolaparoscopic approach with and without Dor’s fundoplication, in pigs. 1 Miotomia esofagiana 2 Fundocardioplastia de Dor 3 Cicatrização 4 Videolaparoscopia 5 Porcos

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA

UNIFESP – EPM

PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM TÉCNICA OPERATÓRIA E CIRURGIA EXPERIMETAL

COORDENADOR : PROF. DR. DJALMA JOSÉ FAGUNDES TESE DE MESTRADO AUTOR : Fábio Okutani Kozu ORIENTADOR : Prof. Dr. João Luiz Moreira Coutinho de Azevedo TÍTULO :. Comparação entre a cicatrização da miotomia esofagiana por acesso videolaparoscópico com e sem fundocardioplastia de Dor associada, em porcos. BANCA EXAMINADORA : 1- Presidente : Prof. Dr. João Luiz Moreira Coutinho de Azevedo Professor Adjunto da disciplina de Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da UNIFESP-EPM. MEMBROS EFETIVOS 2- Prof. Dr. Murched Omar Taha Professor Afiliado do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo/UNIFESP-EPM. 3- Prof. Dr. Cássio Ricardo Ferrigno Auada Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo FMVZ-USP 4- Profa. Dra. Edna Frasson de Souza Montero Professor Afiliado do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo/UNIFESP-EPM. MEMBRO SUPLENTE 5- Prof. Dr. Djalma José Fagundes Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina.

ii

Trabalho não mata. Ocupa o tempo. Evita o ócio,

que é a morada do demônio, e constrói prodígios.

Nizan Guanaes

iii

Aos meus queridos pais Tatsuo (in memorian) e Taeko, pela compreensão, carinho e

amor dedicados a mim em todos os momentos da minha vida.

iv

AGRADECIMENTO ESPECIAL

Prof. Dr. João Luiz Moreira Coutinho de Azevedo, Professor Adjunto da Disciplina

de Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da UNIFESP-EPM, por ter me orientado

durante todo este trabalho, do seu início até o seu final.

v

AGRADECIMENTOS

Prof. Dr. Djalma José Fagundes, Coordenador do Programa de Pós-Graduação em

Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da Universidade Federal de São Paulo – Escola

Paulista de Medicina/UNIFESP-EPM.

Prof. Dr. Luis Francisco Poli de Figueiredo, Chefe da Disciplina de Técnica

Operatória e Cirurgia Experimental da Universidade Federal de São Paulo/UNIFESP-EPM.

Profa. Dra. Edna Frasson de Souza Montero, Professora Afiliada do

Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo/UNIFESP-EPM.

Prof. Dr. Murched Omar Taha, Professor Afiliado do Departamento de Cirurgia

da Universidade Federal de São Paulo/UNIFESP-EPM.

Prof. Dr. Paulo de Oliveira Gomes, Professo Adjunto da Disciplina de Técnica

Operatória e Cirurgia Experimental da UNIFESP-EPM, por ter me estimulado a continuar

os estudos na pós-graduação.

Prof. Dr. Manoel de Jesus Simões, Chefe da Disciplina de Histologia da

UNIFESP-EPM, por realizar a análise morfológica e morfométrica bem como as

fotomicrografias desta tese.

vi

Prof. Milton Cruz Filho, Ex-Professor da Faculdade de Medicina da U.M.C. sem o

qual seria praticamente impossível terminar os atos operatórios de maneira eficiente.

Professores Doutores Neil Ferreira Novo e Yara Juliano, responsáveis pela

análise estatística desta tese, pelo carinho e atenção dedicados a mim.

Ao Fundo de Auxíllio aos Docentes e Alunos (FADA ) da UNIFESP-EPM.

Angelo Shem Shi Yeh, Médico Veterinário que me auxilou na moldagem das peças

operatórias e documentação fotográgica.

Augusto César (Guto) e Márcia Bento, Médicos Veterinários responsáveis pela

anestesia dos animais.

André Furtado, Publicitário que elaborou os esquemas que ilustram esta tese.

Rodrigo Guindalini, Acadêmico de Medicina da UNIFESP/EPM.

Guilherme Anselmo, Acadêmico de Medicina Veterinária da Universidade

Metodista.

vii

Ludmila Aimi Kobayashi, Acadêmica de Medicina da UNIFESP/EPM responsável

pela formatação final desta tese.

Priscyla Taboada, Médica Veterinária responsável pela confecção das lâminas para

o estudo histológico deste trabalho.

Vanessa Carla Paiva, Médica Veterinária cuja compreensão e companheirismo

foram fundamentais para a conclusão deste trabalho.

Ao Sr. Djalma Brasil Zabeu, proprietário da Fazenda Palmital, pela acessoria com

os animais de experimentação.

Às secretárias da Disciplina de Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da

UNIFESP-EPM, Elaine Maria Alvez Bazzi Dantas e Benedita Salete Costa Lima

Valverde, por terem colaborado para o término desta tese.

Ao Hospital Veterinário Koala e seus Médicos Veterinários e funcionários, pelo

respeito dedicado aos animais de experimentação.

viii

Ao senhores Lindolfo e Odair e às senhoras Andréa, Madalena e Edna da PCE,

Pró Cirurgia Especializada, pelo empréstimo da ótica indispensável para realização da

cirurgia bem como pelos serviços de assistência técnica.

À ETHICON, pela doação de parte dos fios de sutura usados neste trabalho.

ix

LISTA DE FIGURAS Figura 1 - Organograma do experimento.______________________________________09

Figura 2 - Posicionamento da equipe cirúrgica. _________________________________11

Figrua 3 - Local de instalação dos portais para a intervenção cirúrgica. ______________13

Figura 4 - Abertura da membrana frenoesofagiana.______________________________14

Figura 5 - Demarcação de 5 cm do esôfago distal para a realização da miotomia. ______15

Figura 6 - Aspecto final da realização da miotomia._____________________________ 16

Figura 7 - Aspecto final da fundocardioplastia de Dor.___________________________17

Figura 8 - Esquema da determinação dos índices de estenose._____________________ 20

Figura 9 - Gráfico da duração das intervenções cirúrgicas dos grupos A e B ._________24

Figura 10 – Fotografia de aderências peritoneais do grupo B.______________________25

Figura 11 - Fotografia de aderências peritoneais do grupo B.______________________26

Figura 12 - Fotografia de exame macroscópico da região da miotomia do grupo A. ____27

Figura 13 - Fotografia de exame macroscópico da região da miotomia do grupo B. ____ 28

Figura 14 - Fotomicrografia da parede esofagiana no grupo A._____________________30

Figura 15 - Fotomicrografia da superfície da miotomia do grupo A. ________________ 31

Figura 16 - Fotomicrografia da parede esofagiana do grupo B. ____________________ 32

Figura 17 - Fotomicrografia de granuloma de corpo estranho no grupo B. ___________ 33

Figura 18 - Fotografia da superfície da miotomia do grupo B. _____________________34

Figura 19 – Gráfico da análise morfométrica dos grupos A e B. ___________________ 36

x

Figura 20 - Gráfico dos índices de estenose.____________________________________39

Figura 21 - Fotografia de moldes do lume esofágico._____________________________41

Figura 22 - Fotografia de molde de peça anatômica._____________________________ 42

Figura 23 - Fotografia de moldes das transições esôfago-gástricas dos grupos A, B e C_ 35

Figura 24 - Gráfico da análise morfométrica dos grupos A e B.____________________ 38

Figura 25 - Fotomicrografia (120x) do esôfago normal, sem miotomia. ______________39

Figura 26 - Fotomicrografia (120x) do esôfago após miotomia. ____________________ 39

Figura 27 - Fotomicrografia (230x) do esôfago após miotomia. ____________________ 40

Figura 28 - Fotomicrografia (120x) da epitelização da miotomia por células mesoteliais_ 40

Figura 29 - Fotomicrografia (120x) da mucosa gástrica sobre o esôfago. _____________ 41

Figura 30 - Fotomicrografia (120x) do tecido de granulação sobre a mucosa gástrica.___ 42

Figura 31 - Fotomicrografia (120x) do tecido de granulação (grupo B).______________ 42

Figura 32 - Fotomicrografia (230x) do tecido de granulação e capilares (grupo B). ____43

Figura 33 - Fotomicrografia (120x) do tecido de granulação ao redor do fio de sutura.___43

Figura 34 - Fotomicrografia (120x) do tecido de granulação (grupo B) _____________ 44

Figura 35 - Fotomicrografias (120x) comparação da cicatrização (grupos A e B). _____44

xi

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Tempo médio de duração das cirurgias dos grupos A e B.________________23

Tabela 2 - Animais dos grupos A e B segundo a morfometria. ____________________ 35

Tabela 3 - Índices de estenose na região da miotomia e da transição esôfago-gástrica .__38

Tabela 4 - Índices de estenose em nível da transição esôfago-gástrica. ______________ 40

xii

LISTA DE SÍMBOLOS E ABREVIATURAS

cm = centímetros

F. colágenas = Fibras colágenas

H-E = Hematoxilina e Eosina

IE = Índices de Estenose

kg = quilogramas

mm = milímetros

RM = Região da Miotomia

TEG = Transição Esôfago-Gástrica

Vasos = Neovascularização ou vasos neoformados

x = aumento da microcopia ótica

xiii

RESUMO

OBJETIVO: Testar a adequação cicatricial da miotomia associada à técnica de Dor

laparoscópica.

MÉTODOS: Dezoito porcos, em grupos de seis. No grupo A foi realizada miotomia

esofagiana. No grupo B associou-se fundocardioplastia de Dor. O grupo C foi sem

miotomia. No 21° dia pós-operatório, moldagem do lume para obter índices de estenose

(IE) na região da miotomia (RM) e na transição esôfago-gástrica (TEG).

RESULTADOS: Duração maior (t de Student) no grupo B (93,6’) que no A (45’).

Considerando-se os IE na RM dos grupos A e B não se houve estenose e os eles se

equivaleram - Mann-Withney - (-11.1 no grupo A e -12.7 no grupo B). O IE da TEG foi

sempre maior que na RM – Wilcoxon - (18 versus 11,1 no grupo A e 37,7 versus 12.7 no

grupo B). O IE da TEG do grupo B (37,7) predominou entre os grupos - Kruskal-Wallis -

(A: 18; C: 15,5). Houve regularidade macroscópica da RM do grupo A e deformidades

com inflamação aguda persistente e granulomas no B. No grupo A houve epitelização

mesotelial e no B a superfície cruenta permaneceu granulada. N grupo B, leucócitos (22

versus 8,6 do A), e vasos (18,7 versus 9,7) foram mais numerosos na RM. Fibrose também

foi mais profusa no grupo B (25,85 fibras versus 15,6 no A).

CONCLUSÕES: A fundocardioplastia de Dor após miotomia esofagiana não cicatriza

adequadamente e reduz o lume ao nível da transição esôfago-gástrica. A miotomia isolada é

mais rápida, tem menos inflamação e apresenta epitelização mesotelial

xiv

ABSTRACT JUSTIFICATION: The addition of anterior fundoplication to oesophageal myotomy may

cover eventual perforations of the oesophageal lúmen and also recurrent achalasia. On the

other hand, anterior fundoplication may cause a significant delay in the healing process of

the myotomy’s surface due to the fact that the gastric fundus do not allows the arrival of

mesotelial cells in the wound caused by myotomy. Furthermore accidental perforations

during myotomy may be easily diagnosed immediately by laparoscopy with sutures with no

further complications. These points of view are supported only by personal opinions.

OBJECTIVES: To compare the healing process of the myotomy zone with and without the

addition of Dor´s fundoplication. METHODS: Eighteen male pigs equally distributed in

three groups of six animals. In group A animals suffered oesophageal mytomy only. In

group B a Dor´s fundoplication procedure was associated. In group C, only establishment

of pneumoperitoniun and trocar placement were carried out. Twenty one days after sugery

euthanasia was performed in groups A and B. In group C (stenosis control), euthanasia was

performed immediately after the end of surgery. In order to quantify inflammatory reaction

in the myotomy zone and the oesophagogastric transition, histometry was performed.

RESULTS: Increased inflammatory reaction was observed mainly in group B. In group A

there was no stenosis. CONCLUSION: Healing occurs much better without the addition of

Dor´s anterior fundoplication.

xv

ÍNDICE

1-INTRODUÇÃO _______________________________________________________ 01

2-OBJETIVO___________________________________________________________ 07

2.1 Objetivo geral________________________________________________________ 07

2.2 Objetivo específico ___________________________________________________ 07

3-MÉTODO ____________________________________________________________ 08

3.1 Caracterização da amostra ______________________________________________ 08

3.2 Ecologia animal ______________________________________________________ 08

3.3 Randomização ________________________________________________________08

3.4 Organograma da experimentação _________________________________________ 09

3.5 Anestesia ___________________________________________________________ 10

3.6 Técnica operatória_____________________________________________________ 10

3.7 Avaliação dos resultados das técnicas estudadas _____________________________ 18

3.7.1 Seguimento clínico _________________________________________________ 18

3.7.2 Morfometria e morfologia ____________________________________________ 18

3.7.3 Determinação do índice de estenose ____________________________________ 19

3.7.4 Observação de aderências peritoneais ___________________________________ 21

3.7.5 Estudo estatístico___________________________________________________ 21

xvi

4-RESULTADOS _______________________________________________________ 22

4.1 Seguimento clínico ___________________________________________________ 22

4.2 Duração das intervenções cirurgicas ______________________________________ 22

4.3 Aderências peritoneais_________________________________________________ 25

4.4 Avaliação macroscópica________________________________________________ 27

4.5 Avaliação microscópica qualitativa_______________________________________ 29

4.6 Avaliação microscópica quantitativa______________________________________ 35

4.7 Índices de estenose ____________________________________________________ 37

5-DISCUSSÃO _________________________________________________________ 42

6-CONCLUSÃO ________________________________________________________ 49

7-REFERÊNCIAS _______________________________________________________ 50

xvii

1

1. INTRODUÇÃO

Mais de 300 anos após ter sido descrito o primeiro caso de distúrbio do relaxamento do

esfíncter inferior do esôfago durante a deglutição (Sir Thomas Willis1, 1672) – condição

mórbida cuja denominação (acalásia) foi posteriormente cunhada por Sir Arthur Hertz2 (1915)

-, a causa primária desse distúrbio motor permanece desconhecida, exceto quanto aos casos

endêmicos na América do Sul (megaesôfago), cujo agente etiológico é seguramente o

protozoário Trypanossoma cruzi (Doença de Chagas).O megaesôfago chagásico é uma

enfermidade com etiopatogenia distinta da acalásia idiopática, mas ambas as doenças têm

fisiopatologia similar e são clinicamente indistinguíveis. Os padrões clínicos e

fisiopatológicos da motilidade esofagiana na acalásia são bem definidos, constituídos

principalmente por disfagia devida a importante distúrbio da motilidade esofagiana

(aperistalse do corpo do esôfago, incapacidade total ou parcial do esfíncter inferior de

relaxamento à deglutição, eventual hipertonia esfinctérica do esôfago inferior em repouso). A

doença geralmente evolui para a dilatação e hipertrofia do órgão.

Quanto à terapia da acalásia, muito se tem discutido desde quando Willis1 (1672)

ensinou seu paciente a forçar a passagem do alimento para o estômago mediante a utilização

de um osso de animal com a extremidade revestida de esponja.

O tratamento exclusivamente medicamentoso da acalásia não tem encontrado

repercussão, não obstante terem sido alegados sucessos com a administração de cisapride3, e

do citrato de mosapride4. Técnicas de injeção de substâncias (etolamina5 e toxina botulínica6)

diretamente no esfíncter inferior do esôfago mediante esofagoscopia, têm sido relatadas, sem

obterem maior aceitação. Por outro lado, popularizou-se sobremaneira a técnica de dilatação

2

hidrostática da junção esôfago-gástrica na acalásia, introduzida por Plummer7 (1908), sendo

ainda hoje utilizada com variações8. Entretanto, esse método e a técnica de dilatação

pneumostática9 não são isentos de complicações graves. Além disso, podem tornar a miotomia

subsequente mais arriscada10.

Desde a esôfago-miotomia proposta em 1913 por Heller11 - com a subsequente

modificação de Zaaijer12 (1923) -, foi evidenciado que excelentes resultados podem ser

obtidos com o tratamento cirúrgico da acalásia, quer por via aberta (laparotomia13 ou

toracotomia14), quer mediante cirurgia minimamente invasiva (toracoscopia15 ou

laparoscopia16). Entretanto, o acesso laparoscópico é considerado superior ao toracoscópico

para o tratamento da acalásia esofagiana17.

Atualmente é recomendado que a extensão da esôfago-cárdio-miotomia deva ser

suficiente para secionar todas as fibras musculares do esfíncter inferior do esôfago e dos três

centímetros proximais do estômago, de modo a ser eliminado por inteiro o obstáculo

intrínseco da junção esôfago-gástrica à progressão do bolo alimentar18. Dessa forma, está

indicada uma miotomia completa com um mínimo de 8 cm de extensão na parede anterior do

esôfago, devendo continuar-se distalmente à junção esôfago-gástrica por 3 cm, pelo menos18.

Tal incisão suprime por completo uma importante barreira anti-refluxo: o mecanismo

esfinctérico do esôfago inferior. Em decorrência, prevenir o refluxo gastroesofagiano após

miotomia é preocupação dos cirurgiões desde Heller11 (1913): “O esfíncter após miotomia

deve ser suficientemente débil para permitir a passagem dos alimentos, mas não ao ponto de

permitir o refluxo”.

Entretanto, o primeiro relato na literatura de esofagite de refluxo após cárdio-miotomia

por acalásia só apareceu em 194919. Atualmente, é quase unânime a recomendação de se

adicionar um procedimento anti-refluxo à miotomia na cirurgia convencional20, tendo

3

prioridade a técnica das valvuloplastias mediante a utilização do fundo gástrico

(fundocardioplastias) em relação a outros procedimentos21. No tratamento ou prevenção do

refluxo gastroesofagiano de uma maneira geral, consideram-se verdadeiramente eficazes as

válvulas anti-refluxo posteriores22-31, quer totais (tipo Nissen22-25, Rossetti26,27, “Floppy-

Nissen”28), quer parciais (técnicas de Toupet29, de Lind30, de Pinotti31). Por temor de disfagia

devida aos procedimentos anti-refluxo após intervenções na acalásia, há opiniões no sentido

de se evitar as válvulas totais32, aconselhando-se as parciais33, inclusive as anteriores34.

Outros, ao contrário, preconizam as válvulas totais mesmo nessas circunstâncias de distúrbio

motor do esôfago35.

Foi nesse cenário que alguns autores franceses propuseram a esôfago-cárdio-miotomia

sem a adição de válvula anti-refluxo quer por laparotomia36, quer mediante acesso

videolaparoscópico37. Tal conduta foi inspirada nos excelentes resultados obtidos por Ellis

(1984)38 com a esôfago-cárdio-miotomia por toracotomia, com dissecção mínima do cárdia e

sem adição de procedimento anti-refluxo. Entretanto, cumpre notar que essa miotomia é

incompleta, sendo este o principal fator etiológico da recidiva da acalásia39 .

A técnica correta da miotomia laparoscópica completa está bem estabelecida40 .

Os partidários da miotomia laparoscópica no tratamento cirúrgico da acalásia relataram

casuística na qual fizeram pequena mobilização do esôfago e do cárdia, sem a adição de

operação anti-refluxo e sem evidência de refluxo pós-operatório37,41-46. .

Os que preconizam a necessidade da realização da fundocardioplastia de Dor associada

à miotomia de Heller47-57 argumentam que, além de prevenir o refluxo gastresofagiano

iatrogênico, esse procedimento - por manter afastadas entre si as bordas da miotomia - impede

a indesejada reconstituição cicatricial da continuidade do esfíncter inferior do esôfago, dessa

forma prevenindo a recidiva da acalásia.

4

Adicionalmente, autores58,59 afirmam que, sem a proteção da superfície cruenta

esofagiana na região da miotomia por parte do tampão seroso da parede gástrica (técnica de

Dor), após miotomia pode ocorrer fibrose periesofagiana profusa e estenose cicatricial

envolvendo a cárdia, devidas à reação inflamatória local produzido por eventuais

microperfurações da mucosa. Esses autores58,59 também defendem a teoria segundo a qual as

bordas cruentas da miotomia deixadas expostas tendem a cooptar entre si e a reconstituir o

esfíncter inferior do esôfago, dessa forma determinando a recidiva da doença. Por isso

recomendam inserir, mediante suturas, um segmento da parede gástrica entre essas bordas

cruentas, o que viria a impedir a cicatrização borda a borda da musculatura esofagiana

seccionada.30,31,34.

Em contrapartida, os opositores da associação da fundocardioplastia de Dor à

miotomia julgam que a serosa gástrica justaposta sobre a miotomia é prejudicial, pois isola da

cavidade peritoneas a superfície cruenta da miotomia, impedindo que as células mesoteliais

livres no líquido peritoneal a reepitelizem. Alegam ainda que a contração muscular da camada

circular da musculatura esofágica incisada tende a condicionar a retração das bordas da

miotomia, de forma que não há risco de sua cooptação. Em se provendo circunstâncias

propícias tais que a reepitelização mesotelial precoce possa ocorrer (contato das células

mesoteliais livres no líquido peritoneal com a submucosa exposta), isso será um fator

adicional para evitar a aposição entre si das bordas cruentas da camada muscular própria do

esôfago secionada na miotomia. Dessa forma será prevenida a recidiva da acalásia.

Sustentam ainda os opositores da associação da técnica de Dor à miotomia que, caso

sejam circunscritos no local mediante o envolvimento do fundo gástrico (técnica de Dor ) o

hematoma e o seroma habituais da área operatória, haverá circunstâncias ideais para a

5

formação de exuberante de tecido cicatricial, resultando em profusa fibrose periesofagiana e

estenose do esôfago por angustiamento extrínseco.

Adicionalmente, o acesso videolaparoscópico permite a realização da miotomia sem

necessidade de mobilizar o esôfago nem de romper suas conexões com estruturas vizinhas,

que auxiliam na contenção do refluxo gastroesofagiano. Procedimentos anti-refluxo após

miotomia laparoscópica podem ser, portanto, desnecessários. Recentemente esta dúvida foi

levantada de forma consubstanciada em metanálise39.

A verdade parece ser que a magnificação do campo operatório pela videolaparoscopica

permite uma miotomia completa e segura, e os testes de impermeabilidade da parede das

vísceras envolvidas mediante instilação de azul de metileno e ar após clampeamento distal

assegura um diagnóstico perfeito de eventuais microperfurações iatrogênicas, dessa forma

tornando despropositado o argumento da “proteção oferecida pela serosa gástrica a soluções

de continuidade iatrogênicas da parede esôfago-gástrica”31.

Entretanto, tanto os apologistas da técnica de Dor associada à miotomia quanto os que

afirmam que a videolaparoscopia transformou decisivamente a abordagem da acalásia, dessa

forma prescindindo-se da fundocardioplastia associada, baseiam-se em impressões pessoais,

sem apresentarem evidências científicas que as suportem.

Nesse cenário, é proposta a presente pesquisa experimental.

Assumem os autores desta pesquisa que o acesso videolaparoscópico, com sua

magnificação do campo operatório e precisão e delicadeza das manobras, aliado aos testes da

instilação do azul de metileno e da insuflação de gás, minimiza o problema das

microperfurações não diagnosticadas, afastando, assim, o fator “lesão iatrogênica inadvertida”

na gênese de eventuais distúrbios da cicatrização da miotomia.

6

A hipótese testada nesta pesquisa é a de que a superfície cruenta resultante da esôfago-

cárdio-miotomia, permanecendo exposta na técnica sem válvula associada, permite a

epitelização da miotomia por parte das células mesoteliais livres no líquido peritoneal,

resultando em excelente reparo da miotomia, com manutenção adequada do afastamento das

bordas musculares secionadas no procedimento. Adicionalmente, pretende-se demonstrar que,

quando a serosa do fundo gástrico é superposta à superfície cruenta da miotomia, como na

técnica de Dor, essa permanece isolada do líquido peritoneal pela parede gástrica superposta,

com impedimento da epitelização mesotelial, resultando em formação de profusa fibrose que

conecta as duas bordas da miotomia, podendo restabelecer-se a acalásia e também resultar em

estenose cicatricial do esôfago inferior por angustiamento extrínseco.

7

2. OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GERAL

Testar a validade do argumento de melhor adequação cicatricial da miotomia

esofagiana quando associada à fundocardioplastia anterior pela técnica de Dor.

2.2 OBJETIVO ESPECÍFICO

Comparar a cicatrização da miotomia esofagiana inferior por via laparoscópica com e

sem fundocardioplastia de Dor associada.

8

3. MÉTODO

3.1 Caracterização da amostra

Foram utilizados 18 porcos machos da raça Large White, com peso corpóreo entre 15 a

20 kg e idades entre 50 e 60 dias, procedentes da Fazenda Palmital. Os animais foram

distribuídos aleatóriamente em três grupos de seis animais cada:

Grupo A – Miotomia sem válvula

Grupo B – Miotomia com válvula

Grupo C – Sem miotomia

3.2 Ecologia Animal

Os porcos foram transportados da Fazenda Palmital no Município de Santo Antônio de

Posse – São Paulo para o Hospital Veterinário Koala permanecendo em baias individuais com

iluminação, ventilação, umidade relativa do ar e temperatura contralados. Na véspera da

cirurgia os animais ficavam sob jejum alimentar de 18 horas e jejum hídrico de 8 horas antes

da cirurgia. Ao final do procedimento cirurgico estabeleceu-se um período de 24 horas de

jejum pós-operatório no que diz respeito ao fornecimento de ração. A vazilha de água era

colocada à disposição do animal logo após a recuperação anestésica. A partir do primeiro dia

pós-operatório os animais receberam ração industrializada da marca Socil fornecida quatro

vezes por dia e água ad libitum.

3.3 Randomização

A randomização era feita mediante sorteio com envelopes lacrados, abertos após o

animais estarem anestesiados e com as portas laparoscópicas no momento da cirurgia.

9

3.4 Organograma da experimentação

18 porcos machos Large-White

15-20 kg 55 dias

GRUPO A 6 animais

GRUPO B 6 animais

GRUPO C 6 animais

RANDOMIZAÇÃO

Procedimento: SEM MIOTOMIA

(Controle do índice de estenose na região da transição esôfago-gástrica)

Avaliações no pós-operatório imediato: Índice de estenose da transição esôfago-gástrica

Procedimento: MIOTOMIA SEM VÁLVULA

•Avaliação intra-operatória: Tempo operatório

•Avaliações no 21° dia pós-operatório Aderências na região da miotomia Índices de estenose

Região da miotomia Transição esôfago-gástrica

•Avaliação histológica da região da miotomia: # Morfológica: * Pesquisa de sinais de inflamação aguda residual * Avaliação das características da inflamação crônica # Morfométrica: Contagem de * Leucócitos

• Neovascularização

• Fibras Colágenas

•Procedimento: MIOTOMIA COM VÁLVULA

•Avaliação intra-operatória: Tempo operatório

•Avaliações no 21° dia pós-operatório Aderências na região da miotomia Índices de estenose

Região da miotomia Transição esôfago-gástrica

•Avaliação histológica da região da miotomia: # Morfológica: * Pesquisa de sinais de inflamação aguda residual * Avaliação das características da inflamação crônica # Morfométrica: Contagem de * Leucócitos

• Neovascularização

• Fibras Colágenas

Figura 1- Organograma do experimento.

10

3.5 Anestesia

Os animais foram submetidos a anestesia geral, com intubação orotraqueal e pressão

positiva intermitente. Para tanto receberam por via intra-muscular uma associação de

Ketamina na dose de 30 mg/kg com Acepromazina na dose de 0,5 mg/kg como medicação

pré-anestésica. Para indução anestésica os animais receberam por via intravenosa Tiopental na

dose de 12 mg/kg juntamente com Brometo de Pancurônio na dose de 0,066 mg/kg. A

manutenção do plano anestésico foi feita com vaporização de Isofluorano (2%) e Citrato de

Fentanila na dose de 0,005 mg/kg administradas por via intravenosa.

No pós operatório imediato os animais receberam Ketoprofeno por via intravenosa na

dose de 2mg/kg.

Para a eutanásia dos animais de experimentação foram utilizados Ketamina e

Acepromazina por via intramuscular nas mesmas doses já referidas. Uma vez que esta

associação manifestasse seus efeitos nos animais administrou-se um combinado de

Embutamina, Iodeto Benzônico e Cloridrato de Tetracaína por via intravenosa na dose de 0,3

ml/kg.

3.6 Técnica operatória

Nos grupos A, B e C o cirurgião colocou-se de frente para a extremidade posterior do

animal, com o auxiliar e a instrumentadora à sua direita e o câmera à sua esquerda (Figura 2).

11

Figura 2 - O cirurgião coloca-se de frente para a extremidade posterior do animal, com o

câmera à sua esquerda e o auxiliar e a instrumentadora à sua direita.

12

Em todos os grupos, com o animal em decúbito dorsal e em proclive de 20 graus com

cabeceira elevada (Figura 3), foi feita punção com agulha de Veress (V) e estabelecimento do

pneumoperitônio, foram posicionadas 5 portas laparoscópicas, sendo uma de 12 mm (A), 2 de

10 mm (D e O) e 2 de 5 mm (E e T). A ótica de 30 graus foi posicionada em porta de 10 mm

(O) situada em um ponto situado a 4 cm acima da cicatriz umbilical (U) e a 4 cm à esquerda

da linha média. Dois centímetros abaixo do apêndice xifóide foi colocada uma porta de 12

mm (A) para o afastamento cranial do fígado. A 8 cm do rebordo costal direito, ao nível da

linha hemiclavicular, posicionou-se uma porta de 5 mm (E) para o trabalho da mão esquerda

do cirurgião. Para a sua mão direita, colocou-se uma porta de 10 mm (D) na linha axilar

anterior esquerda, 8 cm abaixo do rebordo costal. Uma outra porta de 5 mm (T) foi postada

em situação infra-umbilical, a 4 cm mediais à linha hemiclavicular esquerda, distante 8 cm do

portal da ótica (O), para tração do estômago em direção caudal e esquerda (Figura 3).

Nos grupos A e B após a abertura da membrana frenoesofagiana (Figura 4), e a

demarcação a bisturi elétrico da localização e da extensão da miotomia (Figura 5), incisou-se a

face anterior do esôfago numa extensão de 5 cm acima do esfíncter inferior, interessando as

camadas musculares externa e interna (Figura 6). Nos animais do grupo B foi interposto um

segmento da parede anterior do fundo gástrico, plicado sobre a superfíie cruenta da miotomia

e fixado às bordas cruentas esquerda e direita da musculatura esofagiana seccionada mediante

três pontos simples de Ethibond 3-0® (fundocardioplastia anterior de Dor 34 - Figura 7). Nos

animais do grupo C nenhuma intervenção sobre o esôfago ocorreu.

13

Figura 3 - Após punção com agulha de Veress (V) e estabelecimento do pneumoperitônio, foram

posicionadas 5 portas laparoscópicas, sendo uma de 12 mm (A), 2 de 10 mm (D e O) e 2 de 5 mm (E e

T). A ótica de 30 graus foi posicionada em porta de 10 mm (O) situada em um ponto a 4 cm acima da

cicatriz umbilical (U) e a 4 cm à esquerda da linha média. Dois centímetros abaixo do apêndice xifóide

foi colocada uma porta de 12 mm (A) para o afastamento cranial do fígado. A 8 cm do rebordo costal

direito, ao nível da linha hemiclavicular, posicionou-se uma porta de 5 mm (E) para o trabalho da mão

esquerda do cirurgião. Para a sua mão direita, colocou-se uma porta de 10 mm (D) na linha axilar

anterior esquerda, 8 cm abaixo do rebordo costal. Uma outra porta de 5 mm (T) foi postada em

situação infra-umbilical, a 4 cm mediais à linha hemiclavicular esquerda, distante 8 cm do portal da

ótica (O), para tração do estômago em direção caudal e esquerda.

14

Figura 4 - Abertura da membrana frenoesofagiana.

15

Figura 5 – Demarcação de 5 cm do esôfago distal cranialmente ao esfíncter inferior do

esôfago (que era preservado), para a realização da miotomia longitudinal.

16

Figura 6 - Procede-se à secção anterior das camadas da muscular própria do esôfago

interessando os cinco centímetros distais do órgão, com preservação do esfíncter inferior.

17

Figura 7 – Fundocardioplastia de Dor34, modificada.

18

3.7 Avaliação dos resultados das técnicas estudadas

3.7.1 Seguimento clínico

Os animais foram observados no período pós-operatório visando as alterações do

estado geral e do sistema digestório, com vistas especiais para eventuais distúrbios do trânsito

alimentar no esôfago.

3.7.2 Morfometria e morfologia da área da miotomia

Nesta pesquisa três padrões morfológicos microscópicos foram definidos para fins de

avaliação morfométrica a saber : leucócitos (constituído por células polimorfonucleadas e

células mononucleadas), vasos neoformados e o outro com substância intercelular (fibras

colágenas). As fibras colágenas são melhor identificadas nas preparações coradas pelo método

de Masson, pelo que a morfometria foi realizada apenas nas lâminas coradas por esse método,

uma vez que, por ele, os padrões morfológicos celulares também são facilmente identificados.

Nesta pesquisa, os três padrões morfológicos foram absolutamente distintos um do outro,

permitindo sua precisa identificação e diferenciação.

Na análise morfológica foram examinados em microscopia óptica comum, sob vários

aumentos, os cortes histológicos corados pela hematoxilina-eosina e os corados pela técnica

de Masson, sendo descritas as características morfológicas do tecido. O estudo morfométrico

(histometria) foi realizado com a utilização de ocular integradora de 10 aumentos, fabricação

ZEISS, contendo retículo com 25 pontos de intercessão das linhas. A ocular integradora foi

acoplada a uma objetiva ZEISS de 100 aumentos. Para contagem diferencial das estruturas

observadas nos pontos de intercessão das linhas do retículo (‘hits’), três padrões morfológicos

foram considerados, leucócitos (células polimorfonucleadas que apresentam núcleo irregular e

19

células mononucleadas que apresentam núcleo regular único, Ehrlich60), vasos neoformados

(observados em corte transversal de seu lume) e fibras colágenas. A contagem dos padrões

morfológicos foi feita em três campos de cada lâmina além de mais dois campos distintos dos

já examinados de uma lâmina sorteada ao acaso, perfazendo um total de vinte campos

examinados.

3.7.3 Determinação do Índice de Estenose (IE)

Após a eutanásia dos animais retirarou-se segmento esofagiano de 20 cm de

comprimento, compreendendo a transição esôfago-gástrica (TEG) e abrangendo a região da

miotomia (RM).

Para a moldagem do lume das vísceras, injetou-se 60 ml uma solução de hidrocolóide

irrversível, Jeltrate II®, composta de diatomita, alginato de potássio, sulfato de cálcio,

carbonato de magnésio, aromas e corantes. Após o seu endurecimento, o molde foi retirado do

lume esofágico para a determinação dos IE.

Para avaliar o grau de estenose do lume esofagiano, foi utilizado o molde da peça

visando à aferição do perímetro interno do lume do esôfago. Foram determinados os

perímetros externos do molde na RM (A) e da região correspondente a 2 cm craniais (B) e a 2

cm caudais (C) às extremidades longitudinais da miotomia (figura 8). Destas três medidas foi

obtido o IE, segundo a fórmula (McAdams e col. 197061) IE = 100 ( 1 – 2A/B+C).

Para a determinação do IE na TEG foram medidos os perímetros externos do molde na

TEG (A’) e em outros dois pontos cranialmente à mesma, sendo um deles (C’) a 2 cm e o

outro (B’) a 4 cm (figura 8). Para a determinação do IE, utilizou-se a mesma fórmula de

McAdams e col61.

20

Figura 8 – Esquema mostrando os pontos utilizados para determinação dos índices de estenose

(IE) dos moldes do lume esofagiano na região da miotomia (RM) dos grupos A e B, e ao nível

da transição esôfago-gástrica (TEG) nos grupos A, B e C, mediante a medição dos perímetros

do molde do esôfago, segundo a notação: A = RM; B = a 2 cm craniais à extremidade

proximal da miotomia; C = a 2 cm caudais à extremidade distal da miotomia; A’ = TEG; B’ =

a 4 cm proximalmente à TEG; C’ = 2 cm proximalmente à TEG.

21

3.7.4 Observação de aderências peritoneais

Foi investigada a presença ou não de aderências peritoneais na região da miotomia.

3.7.5 Estudo estatístico

Para análise dos resultados foram aplicados os seguintes testes:

Teste “ t” para grupos independentes (Sokal, 1969)62 para comparar os tempos intra-

operatórios dos grupos A e B.

Teste de Wilcoxon (Siegel, 1988)63 para comparar os índices de estenose em nível da

miotomia e da transição esôfago-gástrica do grupo A e do grupo B.

Teste de Mann-Whitney (Siegel, 1988)63 para comparar os grupos A e B quanto aos

índices de estenose na região da miotomia e na região da transição esôfago-gástrica.

Análise de variância de Kruskal-Wallis (Siegel, 1988)63 para comparar os grupos A, B

e C e em relação aos valores dos índices de estenose em nível da transição esôfago-gástrica.

Fixou-se em 0,05 ou 5% (α ≤ 0,05) o nível de rejeição da hipótese de nulidade

assinalando-se com um asterisco os valores significantes.

22

4. RESULTADOS

4.1 Seguimento clínico

Terminada a fase de procedimentos operatórios teve início a fase de coleta de dados.

No que diz respeito ao seguimento clínico os animais de ambos os grupos não apresentaram

sinais de dificuldade evidente na deglutição dos alimentos ou qualquer outro sinal clínico que

pudesse levar os autores a acreditar que os mesmos tivessem qualquer alteração do trânsito do

bolo alimentar pelo esôfago.

4.2 Duração das intervenções cirurgicas

O tempo cirúrgico foi significantemente maior nos animais do grupo B – tabela 1 e

figura 9 (teste t de student para grupos independentes62). O início do tempo operatório foi

considerado a partir do momento em que a agulha de Veress foi introduzida na cavidade

abdominal do animal .

23

Tabela 1: Tempo médio em minutos de duração das cirurgias dos grupos A e B.

Grupo A Grupo B

60 80

50 140

50 75

50 77

25 90

35 100

Médias 45 93,67

TESTE “T” PARA GRUPOS INDEPENDENTES

(GRUPO A X GRUPO B)

Tempo de cirurgia em minutos

t calc.= 43,3* (P<0.05)

tcrít.=0,08

B>A

24

Figura 9 – Gráfico da média dos tempos de cirurgia dos grupos A e B.

Tem

po m

édio

(m

in)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

GRUPO A

GRUPO B

25

4.3 Aderências peritoneais

À necropsia, foi observado que os animais dos grupos A e B indistintamente

apresentavam aderências peritoneais entre a região operada e a superfície inferior do fígado

(figuras 10 e 11).

Figura 10 – Fotografia de aderências peritoneais da região da miotomia em animal do grupo A.

26

Figura 11 – Fotografia de aderências peritoneais da região da miotomia em animal do grupo

B.

27

4.4 Avaliação macroscópica

.

Figura 12 – Fotografia de detalhe da região miotomizada - setas (grupo A), constatando-se

depressão acentuada no local da incisão cirurgica do esôfago, com superfície regular e de

aspecto nacarado.

28

Figura 13 – Fotografia de fundocardioplastia de Dor (grupo B), evidenciando profusa fibrose

envolvendo a transição esôfago-gástrica.

29

4.5 Avaliação microscópica qualitativa

Nas lâminas dos animais do grupo A nota-se no local onde foi feita a incisão uma

descontinuidade das camadas musculares do esôfago (figura 14). O epitélio de revestimento

estratificado pavimentoso não queratinizado encontra-se íntegro, o mesmo ocorrendo em

relação à lâmina própria e a submucosa (figura 14). A muscular da mucosa e as camadas

musculares encontram-se interrompidas na região, sendo substituídas por tecido de reparação

(figura 14). A superfície cruenta da miotomia encontra-se coberta por células mesoteliais

(figura 15).

Nos animais do grupo B a arquitetura histológica é semelhante à observada no grupo

A, no entanto, encontramos intenso infiltrado linfo-plasmocitário no local da incisão. (figura

16). Neste local identificam-se ainda a presença de filamentos que constituem o fio de sutura

(figura 17). Esses filamentos estão sendo englobados por células gigantes do tipo corpo

estranho. O tecido de reparação é rico em capilares, leucócitos (linfócitos, neutrófilos e

plasmócitos), macrófagos e em fibras colágenas (figura 18).

30

Figura 14 – Fotomicrografia de aspecto histológico (HE – 120 x) de região da miotomia de

animal do grupo A.

31

Figura 15 – Fotomicrografia de aspecto histológico (HE – 120 x) da superfície da miotomia

em animal do grupo A, evidenciando recobrimento completo da zona cruenta por células

mesoteliais.

32

Figura 16 – Fotomicrografia de aspecto histológico (HE – 120 x) da parede esofagiana de

animal do grupo B, evidenciando exuberante tecido de granulação.

.

33

Figura 17 – Fotomicrografia de aspecto histológico (HE – 120 x) da parede esofagiana de

animal do grupo B, evidenciando inflamação granulomatosa exuberante em torno de sutura.

34

Figura 18 – Fotomicrografia de aspecto histológico (HE – 120 x) da superfície da miotomia

em animal do grupo B, evidenciando tecido de granulação e com ausência de epitelização

mesotelial.

35

4.6 Avaliação histológica quantitativa (histometria)

Os resultados das contagens dos vasos sangüíneos, leucócitos e das fibras colágenas

estão expressos na tabela abaixo:

Tabela 2: Animais dos grupos A e B segundo a morfometria para contagem de leucócitos,

vasos sangüíneos neoformados (Vasos) e fibras colágenas (F. colágenas) em 20 campos.

Leucócitos Vasos F. Colágenas A B A B A B 5 20 12 20 17 34 6 19 9 22 16 32 7 18 14 19 15 25 10 16 9 17 15 39 12 17 8 18 16 28 7 15 7 17 17 24 12 17 10 19 18 25 14 19 10 20 16 26 10 25 10 21 15 23 9 26 12 17 16 25 7 25 14 18 17 26 8 20 15 19 16 26 7 20 8 20 14 27 6 25 7 17 15 19 7 26 9 16 13 24 9 27 10 19 17 23 10 28 7 20 15 22 8 30 7 19 18 26 10 25 8 20 12 23 9 22 9 17 15 20 Médias 8,65 22,00 9,75 18,71 15,65 25,85 D. Padrão 2,30 4,44 2,47 1,58 1,53 4,66

Teste t de Student (Grupo A X Grupo B)

t crítico=204

Leucócitos Vasos F. Colágenas t calc.=13,35* t calc.=13,72* t calc.=9,30* (P<0,000) (P<0,000) (P<0,000) B>A B>A B>A

36

Figura 19 – Gráfico da análise morfométrica dos grupos A e B.

0

5

10

15

20

25

30

leucócitos vasos colágeno

GRUPO A

GRUPO B

nº médio/campo

37

4.4 Índices de estenose

Os índices de estenose na região da miotomia foram sempre negativos, indicando que a

região onde foi realizada a miotomia isolada ou a miotomia com adição da válvula não sofreu

estenose (tabela 3 e figura 20).

Ao nível da transição esôfago-gástrica, ocorreu diminuição estatísticamente

significante do lume esofágico (teste de Mann-Whitney63) nos animais do grupo B quando

comparados aos do grupo A (tabela 3, tabela 4, figura 20 e figura 21).

38

Tabela 3: Índices de estenose na região da miotomia (RM) e da transição esôfago-gástrica

(TEG).

GRUPO A GRUPO B

RM TEG RM TEG

- 4,76 4,80 - 6,74 31,50

- 5,31 24,50 -13,20 43,40

-11,76 29,50 -12,22 37,20

-18,96 12,50 -28,57 28,60

-14,28 9,60 - 8,10 33,80

-11,60 27,10 - 4,76 51,50

Médias -11,1 18,0 -12,7 37,7

Medianas -11,7 18,5 -10,2 35,5

RM: Região da miotomia

TEG: Transição esôfago-gástrica

TESTE DE WILCOXON (MIOTOMIA X TEG)

Grupo A Grupo B

T calc.= 0,0* (P<0,05) T calc.=0,0* (P<0,05) T crítico= 1,0 T crítico=1,0 TEG>MIOTOMIA TEG>MIOTOMIA

TESTE DE MANN WHITNEY

(GRUPO A X GRUPO B) MIOTOMIA TEG U calc.=17,5 U calc.=1,0* (P<0,05) U crít.=5,0 U crít.=5,0 N.S. B>A

39

-20

-10

0

10

20

30

40

RM TEG

GRUPO A

GRUPO B

GRUPO C

RM: região da miotomia TEG: transição esôfago-gástrica

Índice de estenose

Figura 20 – Gráfico dos índices de estenose na região da miotomia (RM) e da transição

esôfago-gástrica (TEG) nos animais dos grupos A, B e C.

40

Tabela 4: Índices de estenose em nível da transição esôfago-gástrica.

Grupo A Grupo B Grupo C

4,8 31,5 10,5

24,5 43,4 15,7

29,5 37,2 9,7

12,5 28,6 17,7

9,6 33,8 19,8

27,1 51,5 19,5

Médias 18,0 37,6 15,5

Análise de variância de Kruskal-Wallis

H calculado=10,81* (P<0,01) H crítico=5,99

Grupo B > Grupo A e Grupo C

41

Figura 21 – Fotografia de moldes do lume esofagiano de animais dos grupos A, C e B (da

esquerda para a direita), evidenciando diminuição do perímetro ao nível da transição esôfago-

gástrica do animal do grupo B (setas).

A C B

42

5. DISCUSSÃO

Moldagem de lume de vísceras ocas para estuda de variações de sua amplitudes em

diversas situações cirúrgicas tem sido utilizada com sucesso (Borba, 199864).

Nesta pesquisa, o molde de alginato foi representativo do lume esofágico e da

transição esôfago-gástrica (TEG), prestando-se bem para a avaliação dos perímetros, nas

regiões analisadas (figura 22).

Figura 22 – Molde de peça anatômica (esôfago e transição esôfago-gástrica).

43

44

Figura 16 – Fotografia do molde na região da miotomia (grupo A).

45

Figura 21 – Fotografia da comparação do molde com peça anatômica (grupo B).

46

O procedimento realizado nos animais do grupo A mostrou que a área da miotomia foi

recoberta por tecido de reparação (Figura 28) ao passo que os animais grupo B observaram-se

resultados bem diferentes pois durante a morfometria visualizaram-se grandes quantidades de

células inflamatórias (Figuras 30 – 34).

A válvula anti-refluxo causou maior angústia do esfíncter esofágico inferior nos

animais do grupo B quando comparados aos animais do grupo A e aos do grupo C (Figura

23).

Moldagem esofágica revelou que nos grupos A e B não houve diminuição do diâmetro

luminal na região da miotomia (Figuras 15 e 21).

No presente estudo a miotomia esofagiana foi realizada incisando-se longitudinalmente

as camadas musculares do esôfago por 5 cm cranialmente à transição esôfago-gástrica e ao

esfíncter inferior do esôfago. Com isso pretendeu-se avaliar a cicatrização da miotomia com e

sem a adição da parede do fundo gástrico acoplada à superfície cruenta da miotomia, à

semelhança da fundocardioplastia anterior de Dor34. A técnica aqui realizada preservou a

integridade da musculatura da transição esôfago-gástrica, uma vez que, caso houvesse a

extensão da miotomia de até às porções proximais do estômago, desapareceria a ação do

47

esfíncter inferior do esôfago, dessa forma podendo ocorrer refluxo gastroesofagiano e

esofagite65 com conseqüente estenose do esôfago inferior e interferência com a cicatrização da

miotomia. . A grande maioria dos cirurgiões (Libermann18) preconiza uma miotomia completa

com um mínimo de 8 cm de extensão na parede anterior do esôfago que deve progredir

caudalmente à junção esôfago-gástrica por 3 cm, pelo menos. Já outros autores42 preconizam

uma miotomia mais conservadora com a intenção de prevenir o refluxo gastroesofágico.

Entretanto, tal conduta pode determinar a recidiva da acalásia por persistência de esfíncter

residual incapaz de relaxamento.

Os autores desta pesquisa atribuem a estenose da transição esôfago-gástrica a uma

fibrose cicatricial que pode ter suas proporções aumentadas devido a uma maior manipulação

que se fez inevitável, nos animais do grupo B, para a confecção do procedimento anti-refluxo

e consequente emprego de fio de sutura. Com o tempo a referida retração cicatricial pode

contribuir para a recidiva de um quadro de acalásia. Neste caso a adição de um procedimento

anti-refluxo se constitui num fator de complicação de efeito tardio. Portanto, a adição ou não

de fundocardioplastia à miotomia de Heller deve ser muito bem pensada com vistas especiais

para a relação custo benefício do emprego deste procedimento.

Embora a adição do procedimento anti-refluxo não tenha tido efeito positivo neste

estudo cabe lembrar que exixtem situações como perfurações da mucosa esofágica durante a

realização da miotomia e hérnia hiatal por deslizamento em que a valvuloplastia é

recomendada segundo alguns autores42 .

Em teoria esperava-se presença de poucas aderências (da área da miotomia com os

lobos hepáticos adjacentes) principalmente nos animais do grupo A porém, a necessidade do

emprego de um afastador de fígado durante a cirurgia para expor o esôfago foi o causador de

lesões iatrogênicas à superfície do parênquima hepático provocando pequenas lacerações e

48

portanto sangramento que, em ambos os grupos, podem ter sido a causa mais provável das

aderências entre as estruturas.

Com relação aos índices de estenose, era esperado que nos animais do grupo B

ocorresse uma maior fibrose e portanto diminuição do diâmetro da luz esofágica devido a

presença do fio de sutura e principalmente devido a uma manipulação cirurgica mais intensa.

Tal fenômeno não foi observado e comprovou que ambos os procedimentos podem ser usados

sem receio de que uma retração cicatricial possa ocluir o trânsito do bolo alimentar pelo

esôfago pelo menos no que diz respeito à área da miotomia.

Como o objetivo deste estudo foi o de comparar os processos de cicatrização não foi

dada grande atenção para o refluxo gastro esofágico após a realização das cirurgias. Sendo

assim os autores sugerem a realização de um experimento semelhante ao elaborado para este

trabalho cujas principais diferenças seriam o local da realização da miotomia e do

procedimento anti-refluxo (miotomia deve se estender até a porção proximal do estômago

incluindo o colar de Helvetius) e principalmente a aferição dos valores de pH metria e

manometria para avaliar com precisão a intensidade e frequência do refluxo gastro esofágico.

O mesmo estudo serviria também para ajudar a dirimir as dúvidas a respeito de um possível

aumento de fibrose quando da adição do procedimento anti-refluxo à miotomia de Heller.

49

Figura 35 – Fotomicrografias (120x) da comparação da cicatrização dos grupos A e B. Coloração: H-E.

6. CONCLUSÃO

A cicatrização é mais adequada quando não se realiza a fundocardioplastia anterior de Dor

associada à miotomia esofagiana.

50

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Willis T. Pharmaceutice Rationalis: Sive Diatriba de Medicamentorum: Operationibus in

Humano Corpore. 1672, London: Hagae-Comitis.

2. Hertz AF. Achalasia of the cardia. Quarterly Journal of Medicine 1915;8:300-8.

3. Song CW, Um SH, Kim CD, Ryu HS, Hyun JH, Choe JG. Doble-blind placebo-controlled

study of cisapride in patients with nonespecific esophageal motility disorder accompainied by

delayed esophageal transit. Scand J Gastroenterol 1997;32:541-6.

4. Mine Y, Yoshikawa T, Oku S, Nagai R, Yoshida N, Hosoki K. Comparison of effect of

mosapride citrate anexisting 5-HT4 receptor agonists on gastrointestinal motility in vivo and

in vitro. Pharmacol Exp Ther 1997;283:1000-8.

5. Terruzzi V, Minoli G, Moreto M, Ojembarrena R, Rodriguez ML. Endoscopic injection of

ethanolamine as a treatment for achalasia: a first report. Gastrointest Endosc 1997;45:540-2.

6. Pasricha PJ, Rai R, Ravitch W, Hendrix TR, Kaloo AN. Botulinum toxin for achalasia:

long-term outcome and predictors of response. Gastroenterology 1996;110:1410-5.

7. Plummer HS. Diffuse dilatation of the esophagus without anatomic stenosis (cardiospasm):

a report of ninety-one cases. J Am Med Assoc 1912;58:2013-5.

8. Felix VN, Cecconello I, Zilberstein B; Moraes-Filho JPP, Pinotti HW, Carvalho E.

Achalasia: a prospective study comparing the results of dilatation and miotomy.

Hepatogastroenterology 1998;45:97-108.

9. Eckardt VF, Kanzler G, Westemeir T. Complications and their impact after pneumatic

dilatation for achalasia: prospective long-term follow-up study. Gastrointest Endosc

1997;45:349-53.

51

10. Morino M, Rebecchi F, Festa V, Garrone C. Preoperative pneumatic dilatation represents

a risk factor for laparoscopic Heller myotomy. Surg Endosc 1997;11:359 –61.

11. Heller E. Extramuköse Cardiaplastik beim chronischen Cardiospasmus mit Dilatation des

Oesophagus. Mitteikungen aus den Grenzgebieten der Medizin und Chirurgie 1913;27:141-9.

12. Zaaijer JH. Cardiospasm in the aged. Ann Surg 1923;77:615-7.

13. Boulez J, Baulieux J, Mayer B, Peix Jl, Donne R, Maillet P. Résultats éloignés de la

myotomie de Heller dans le traitement de l’achalasie œsophagienne. A propos de 103 cases.

Ann Gastroentérol Hépatol 1981;17:321-8.

14. Litle AG, Soriano A, Ferguson MK, Winans CS, Skinner DB. Surgical treatment of

achalasia: Results with esophagomyotomy and Belsey. Ann Thorac Surg 1988;45:489.

15. Peters JH, DeMeester TR. Thoracoscopic myotomy of the lower esophageal sphincter and

esophageal body. In: Peters JH, DeMeester TR (eds). Minimally invasive surgery of the

foregut. St Louis Missouri Quality Medical Publishing 1994:83-102.

16. Swanstrom LL, Pennings J. Laparoscopic esophagomyotomy for achalasia. Surg Endosc

1995;9:286-92.

17.Ramacciato G, Mercantini P, Amodio PM, Corigliano N, Barreca M, Stipa F, Ziparo V.

The laparoscopic approach with antireflux surgery is superior to the thoracoscopic approach

for the treatment of esophageal achalasia. Surg Endosc 2002 ;

18. Liebermann-Meffert D, Stein HJ. What precisions concerning the site and lenght of

myotomy could be expected from the present knowledge on the muscular structure of the

lower esophageal sphincter? In: Giulli R, Galmiche J-P, Jamieson G-J, Scarpignato C (eds.).

O.E.S.O. - Organisation Internationale d’Études Statistiques pour les Maladies de

l’Öesophage. The esophagogastric junction: 420 questions, 420 answers. Paris John Libbey

Eurotext 1998:1397

52

19. Barret NR, Franklin RH. Concerning the unfavorable results of certain operations

performed in the treatment of cardiospasm. Br J Surg 1949;37:194-202.

20. Andreollo NA, Earlam RJ. Heller myotomy for achalasia: is an added anti-reflux

procedure necessary? Br J Surg 1987;37: 765-9.

21. Watson A. Which antireflux procedure should be used? In: Giulli R, Galmiche J-P,

Jamieson G-J, Scarpignato C (eds.). O.E.S.O. - Organisation Internationale d’Études

Statistiques pour les Maladies de l’Öesophage. The esophagogastric junction: 420 questions,

420 answers. 1410 Paris John Libbey Eurotext 1998:1410.

22. Nissen R. Eine einfache Operation zur Beeinflussung der Refluxoesophagitis. Schweiz

Med Wochenchr 1956;86:592.

23. Nissen R. Neue Operation bei Hiatushernie und Refluxoesophagitis. Bibl Gastroenterol

1960;1:145-52.

24. Nissen R. Gastropexy and “fundoplication” in surgical treatment of hiatal hernia. Am J

Dig Dis 1961;6:954-61.

25. Nissen R, Rossetti M. Chirurgie de la hernie hiatale et du syndrome de reflux. La

fundoplicature et la gastropexie. J Chir 1962;83:659-71.

26. Krupp S, Rossetti M. Surgical treatment of hiatal hernias by fundoplication and

gastropexy (Nissen repair). Ann Surg 1966;164:927-34.

27. Rossetti M. Refluxoesophagitis: Operationstaktik beim Erwachsenen: Fundoplicatio.

Lagenbecks Arch Surg 1978;347:299-304.

28. Donahue PE, Larson GM, Stewardson RH, Bombeck CT. Floppy Nissen fundoplication.

Rev Surg 1977;34:223.

53

29. Toupet A. Technique d’œsophago-gastroplastie avec phréno-gastropexie appliquée dans la

cure radicale des hernies hiatales et comme complément de l’opération de Heller dans les

cardiospasmes. Mém Acad Chir 1963;89:394-9.

30. Lind JF, Burns CM, MacDougall JT. “Physiologic” repair for hiatus hernia – manometric

study. Arch Surg 1965;91:233-7.

31. Pinotti HW, Gama-Rodrigues JJ, Ellenbogen G, Raia A. Nova técnica no tratamento

cirúrgico do megaesôfago. Esofagocardiomiotomia associada à esofagofundogastropexia. Rev

Goiana Med 1974;20:1-8.

32. Chipponi J, Slim K. Traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien: quelle technique

choisir? J Chir 1998;135:31-6.

33. Slim K, Pezet D, Le Roux S, Lechner C, Chiponni J. La myotomie de Heller par voie

coelioscopique pour mégaoesophage. Ann Chir 1995;49:287-90.

34. Dor J, Humbert P, Dor V, Figarella J. L’intérêt de la technique de Nissen modifiée dans la

prévention du reflux après cardiomyotomie extra-muqueuse de Heller. Mém Acad Chir

1962;88:877-84.

35. Donahue PE, Schlesinger PK, Sluss KF, Richter HM, Liu KJ-M, Rypins EB, Nyhus LM.

Esophagocardiomyotomy – Floppy Nissen fundoplication effectively treats achalasia without

causing esophageal obstruction. Surgery 1994;116:719-25.

36. Ducerf C, Caillon P, Margotton J, Bel A, Baulieux J. Cardiomyotomie pour achalasie de

l’oesophage: recherche d’une technique sans antireflux par voie abdominale. Lyon Chir

1992;88:461-4.

37. Boulez J, Meeus P, Espalieu P. Oesocardiomyotomie de Heller sans anti-reflux par voie

laparoscopique: analyse d’une série de 27 cas. Ann Chir 1997;51:232-6.

54

38. Ellis FH, Crozier RE, Watkins E. Operation for esophageal achalasia: results of

esophagomyotomy without an anti-reflux operation. J Thoracic Cardiovasc Surg 1984;88:344.

39. Lyass S, Thoman D, Steiner P, Phillips E. Current status of na antireflux procedure in

laparoscopic Heller myotomy. Surg Endosc 2003;17:554-8.

40. Azevedo JLMC, Boulez J. Technical systematisation for laparoscopic esophageal

myotomy (modified Heller´s operation) without antireflux procedure. Surg Endosc

2000;14(Suppl 1):S11.

41. Azevedo JLMC, Boulez J. Comparison between laparoscopic oesophago-cardiomiotomy

with and without antireflux procedure in the treatmente of achalasia. Surg Endosc

2001;15(Suppl 1):S54.

42. Richards WO, Sharp KW, Holzman MD. An antireflux procedure should not routinely be

added to a Heller myotomy. J Gastrointes t Surg 2001;5:13-6.

43. Wang PC, Sharp KW, Holzman MD, Clements RH, Holcomb GW, Richards WO. The

outcome of laparoscopic Heller myotomy without antireflux procedure in patients with

achalasia. The Am Surg 1998;64:515-21.

44. Igci A, Muslumanoglu M, Dolay K, Yamaner S, Asoglu O, Avci C. Laparoscopic

esopahgomyotomy without na antireflux procedure for the treatment of achalasia. J

Laparoendosc Adv Surg Tech 1998;8:409-16.

45. Robertson GS, Lloyd DM, Wicks AC, de Caestecker J, Veitch OS. Laparoscopic Heller´s

cardiomyotomy without an antireflux procedure. Br J Surg 1995;82:957-9.

46. Kjellin AP, Granqvist S, Ramel S, Thor KBA. Laparoscopic myotomy without

fundoplication in patients with achalasia. Eur J Surg 1999;165:1162-6.

55

47.Bloomston M, Boyce W, Mamel J, Albrink M, Murr M, Durkin A, Rosemurgy A.

Videoscopic Heller´s myotomy for achalasia – results beyond short-term follow-up. J Surg

Res 2000;92:150-2.

48. Collard JM, Romagnoli R, Lengele B, Salizzoni M, Kenstens PJ. Heller – Dor procedure

for achalasia: from conventional to video-endoscopic surgery. Acta Chir Belgium 1996;96:62-

5.

49. Delgado F, Bolufer JM, Martínez-Abad M, Martín J, Blanes F, Castro C, Moreno-Osset E,

Mora F, Benages A. Laparoscopic treatment of esophageal achalasia. Surg Laparosc Endosc

1996;6:83-90.

50. Dempsey DT, Kalan MMH, Gerson RS, Parkman HP, Maier WP. Comparison of

outcomes following open and laparoscopic esophagomyotomy for achalasia. Surg Endosc

1999;13:747-50.

51. Hunter JG, Trus TL, Branum GD, Waring JP. Laparoscopic Heller myotomy and

fundoplication for achalasia. Ann Surg 1997;225:655-64.

52. Mitchell PC, Watson DI, Devitt PG, Briten-Jones R, MacDonald S, Myers JC, Jamieson

GG. Laparoscopic cardiomyotomy with a Dor patch for achalasia. Can J Surg 1995;38:445-8.

53. Patti MG, Pellegrini CA, Horgan S, Arcerito M, Omelanczuk P, Tamburini A, Diener U,

Eubanks TR, Way LW. Minimally invasive surgery for achalasia: an 8-year experience with

168 patients. Ann Surg 1999;230:587-93.

54. Peracchia A, Rosati R, Bona S, Fumagalli U, Bonavina L, Chella B. Laparoscopic

treatment of functional diseases of the esophagus. Int Surg 1995;80:336-40.

55. Raiser F, Perdikis G, Hinder RA, Swanstrom LL, Filipi CJ, McBride PJ, Katada N, Neary

PJ. Heller myotomy via minimal-access surgery: na evaluation of antireflux procedures. Arch

Surg 1996;131:593-7.

56

56. Stewart KC, Finley RJ, Clifton JC, Graham AJ, Storseth C, Inculet R. Thoracoscopic

versus laparoscopic modified Heller myotomy for achalasia: efficacy and safety in 87 patients.

J Am Coll Surg 1999;189:164-9.

57. Yamamura MS, Gilster JC, Myers BS, Denevey CW, Sheppard BC. Laparoscopic Heller

myotomy and anterior fundoplication for achalasia results in a high degree of patient

satisfaction. Arch Surg 2000;135:902-6.

58.Pinotti HW, Felix VN, Raia A. O problema da recidiva da disfagia após tratamento do

megaesôfago. Rev Goiana Med 1979;25:191-8.

59.Pinotti HW, Felix VN, Domene CE, Purceli EL. Recurrence of dysphagia in patients

operated on for megaesophagus: analysis of determining factors. Chir Gastroenterol

1979;13:1-7.

60. Ehrlich HP, Traver H, Hunt TK. Effects of vitamin A and glucocorticoids upon

inflammation and collagen synthesis. Ann Surg 1973;177:222-7.

61. McAdams AJ, Meikle AG, Taylor JO. One layer or two layer colonic anastomoses ? Amer

J Surg 1970;120:546-50.

62. Sokal RR, Rohlf FJ. Biometry. W. H. Freeman and Company San Francisco 1969:776.

63. Siegel S, Castellan Jr NJ. Nonparametrics statistics. Second Edition. Mc Graw-Hill Ed

New York 1988:399.

64. Borba CO. Revestimento da sutura no ferimento penetrante do esôfago cervical de câes

(Tese Doutorado). Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de

Medicina; 1998.

65. Rey JF. Lower esophageal stenoses: What is the role of the esophageal sensitivity in the

development of stenosing esophagitis? In: Giulli R, Galmiche J-P, Jamieson G-J, Scarpignato

57

C (eds.). O.E.S.O. - Organisation Internationale d’Études Statistiques pour les Maladies de

l’Öesophage. The esophagogastric junction: 420 questions, 420 answers. Paris John Libbey

Eurotext 1998;739.