Intoxicaçoes

INTOXICAÇÕES OCUPACIONAIS Doenças causadas por produtos químicos

Disciplina: Saúde Coletiva III

Prof.: Dr. Guilherme R. Câmara

Medicina/9º Período - FAMEVAÇO

INTOXICAÇÕES OCUPACIONAIS Doenças causadas por produtos químicos

►Acadêmicos: Fernanda F. Perucci Hamberlandt P. Duarte Lawrence de O. Assis Leonardo N. Santos Luiz Eduardo C. Fava Mayara M. Socorro Melissa H. C. B. Q. Moreira Thaís N. Baessa

EXPOSIÇÃO

Via Respiratória: grande superfície de contato. Sinais e sintomas → desde simples irritação do trato respirat. até graves manifestações sistêmicas.

Via Cutânea: penetram através da pele, mesmo íntegra. Manifestações locais (dermatites) ou sistêmicas.

Via Digestiva: pouca importância no local de trabalho (ingestão acidental de agente toxicante).

MEDIDAS PREVENTIVAS

Uso de EPI; Armazenamento dos produtos em ambientes

identificados e locais adequados e seguros; Treinamento dos trabalhadores em relação aos

cuidados com a manipulação das substâncias e esclarecimento dos riscos relacionados com suas atividades;

Manutenção de ambiente de trabalho bem ventilado; Dentre outras.

PRINCIPAIS INTOXICAÇÕES OCUPACIONAIS

►Intoxicação por Arsênio e Gás Arsina;

►Intoxicação por Cianeto;

►Intoxicação por Organofosforados;

►Intoxicação por Monóxido de Carbono;

►Intoxicação por Mercúrio;

►Intoxicação por Chumbo;

►Intoxicação por Benzeno;

►Dentre outras.

ARSÊNIO E GÁS ARSINA

INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO E GÁS ARSINA

►Uso: Indústria de vidro, pigmentos e semicondutores; Mineração e fundição; Preservação da madeira; Pesticidas.

►Formas de Interesse Médico: Sais pentavalentes (arsenatos)- < toxicidade Sais trivalentes (arsenitos) Gás arsina (uso na indústria eletrônica)- ↑ toxicidade

INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO E GÁS ARSINA►Mecanismo de Ação:

Combinação reversível com grupos sulfidrila-SH. Inibição da enzima di-hifrolipoato → inibição da formação

de Acetil-CoA → bloqueio do Ciclo de Krebs → depleção de ATP → distúrbios metabólicos + morte celular.

Impede uso da Tiamina → quadro clínico de deficiência de Tiamina.

Gás Arsina (AsH3) → reações hemolíticas → insuf. renal → hemoglobinúria + anemia grave.

INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO E GÁS ARSINA►Absorção / Distribuição:

Arsenicais Pentavalentes → hidrossoluveis; rápida absorção através das mucosas.

Inalação → níveis séricos ↑. Absorção → eritócitos/Hb → barreira hematoencefálica. Espaço IV → 24h → fígado, rins, baço, pulmões, TGI. 2-4 sem → pele, unhas, cabelos (ligação a grupos

sulfidrila- SH da queratina).

►Excreção: Preferencialmente renal. Céls tubulares → arsenito (+ tóxico).

INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO E GÁS ARSINA►Quadro Clínico:

30 min após ingestão → quadro abrupto de náuseas, vômitos, cólica abdominal, câimbras musculares, sede, diarréia aquosa profunda.

Vasodilatação generalizada + perda de fluidos → “vazamento capilar” → colapso circulatório → insuficiência renal + oliguria, proteinúria, hematúria.

Casos muito graves → cianose e convulsões. Alterações ECG → prologamento de Q-T; inversão de T;

arritmias.

INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO E GÁS ARSINA►Quadro Clínico:

1-3 sem após → manifest. Neuropatia Periférica: fraqueza muscular; parestesias nas plantas dos pés e palmas das mãos – progressão proximal.

5 sem após ingestão → Linhas de Aldrich-Mee: estrias brancas e transversais nas unhas e abaixo das cutículas.

A longo prazo → CA

(pulmão, fígado, pele).

INTOXICAÇÃO POR CIANETO

Dose mortal de cianureto de potássio

T+Muito tóxico

NPerigoso ao

ambiente


► ≈ Gás Cianídrico Gás incolor; odor de “amêndoas amargas”.

►Uso: Fumigante industrial; Praguicida; Sínteses químicas; Liberado da combustão de materiais (plásticos, tecidos de

seda, madeira) e do cigarro. Produção de borracha sintética.


►Absorção: Rápida → Inalação, ingestão, injeção EV, absorção

mucosa ou pele íntegra.

►Distribuição: Ligação às proteínas plasmática → todos os tecidos. Meia-vida → 20-60 min. Eritrócitos → concentração ↑. Tempo de eliminação → ≈ 20h.

INTOXICAÇÃO POR CIANETO►Mecanismo de Ação: Ligação reversível ao íon férrico (Sist. Citocromo-

oxidase/mitocôndria) → inibição enzimática → paralização da cadeia transportadora de elétrons → ↓ capacidade do uso de O2

↓ ATP Produção de Ác. Lático

Não uso de O2 Hipoventilação Hipóxia Tecidual ↓ DC (*coração e cérebro)


► Mecanismos de ação tóxica: Fosforilação oxidativa:

- Alteração na cadeia respiratória

- Síntese de ATP

inibe o transporte de elétrons

INTOXICAÇÃO POR CIANETO►Quadro Clínico:

Hipóxia tissular → coma, convulsões, choque, insuf. respiratória, morte.

Aparecimento e progressão rápidos → 30min – 1h. Sinais e sintomas precoces → ansiedade, cefaléia,

ruborização, taquicardia, hiperpnéia, HAS, palpitações. Sinais e sintomas tardios → náuseas, vômitos,

taquicardia ou bradicardia, hipotensão arterial, convulsões generalizadas, coma, apnéia, midríase, efeitos cardíacos (BAV, alterção QRS, taquiarritmias ventriculares, etc). Cianose.

Inalação ↑ doses → perda súbita de consciência.

INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS


► Pesticidas Organofosforados

► Uso: Controle e combate a pragas (agricultura/pecuária).

► Absorção: Lipossolúveis; Vias: *respiratória → digestiva → *cutânea; Atravessam Barreira Hematoencefálica → tecidos (*SNC); Fígado; rins → concentrações ↑


► Eliminação: Urina e fezes; 48h → Excreção de 70-80% da dose absorvida.


► Mecanismo de Ação: Inibição da acetilcolinesterase → acumulação de

Acetilcolina nas sinapses nervosas → hiperestimulação colinérgica.

Neuropatia periférica

tardia.


► Quadro Clínico:

Sítio / Ação Efeitos Gls. Exócrinas Sialorréia, lacrimejamento, transpiração

Olhos Miose, ptose palpebral, visão turva, hiperemia conjuntival

TGI Náuseas, vômitos, dor abdominal, tenesmo, diarréia, incontinência fecal

CV Bradicardia, hipotensão

Bexiga Incontinência urinária

SNC Excitabilidade, letargia, inabilidade de concentração, cefaléia, confusão, agitação, coma, convulsões, morte


► Quadro Clínico: Polineuropatia tardia / sensitivo-motora:

→ 6-21 dia após exposição;

→ Início: dores musculares, fraqueza distal progressiva, ataxia, ↓ reflexos tendinosos;

→ Progressão: paralisia flácida, espasticidade, quadriplegia;

→ Perda de sensibilidade, sensação de queimação e formigamento.

INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO


↑ difusibilidade; Formado a partir da combustão incompleta de subst. que

contém carbono; Exposição → ambientes fechados ou com pouca

ventilação (incêndios, alto-fornos, garagens- funcionamento do motor); fogões (a lenha, carvão e gás)

Cloreto de Metileno → solvente de tintas (metabolizado no organismo em CO)


► Absorção: CO inalado → membrana alveolocapilar → CO +

Hemoglobina → Carboxiemoglobina (HbCO);


► Mecanismo de Ação: ↓ capacidade de transporte

de O2 pela Hb Alteração na curva de saturação

da oxiemoglobina → ↓ liberação de

O2 para os tecidos

Hipóxia Tissular


► Quadro Clínico: Sintomas inespecíficos; Intoxicações Leves → cefaléia, fadiga, discreta

apnéia; Intoxicações Moderadas → cefaléia intensa,

vertigens, náusea, mal-estar, turvação visual, astenia, dificuldade para pensar;

Sintomas Físicos → taquicardia, taquipnéia, hipotensão sistólica, ↓ tolerância ao exercício;

Intoxicações Graves → síncope, convulsões, rigidez muscular generalizada, coma, morte por choque e insuficiência cardiorrespiratória.


► Quadro Clínico: Coração → sensibilidade ↑ (angina, infarto);

► Toxicidade: Depende da concentração de CO, da duração da

exposição, das condições individuais prévias, da atividade metabólica.


INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO

Forma Mineral Forma Líquida


A mais antiga das intoxicações profissionais; Único metal líquido à temperatura ambiente; Inodoro; Fácil volatização; Formas: elementar, sais inorgânicos, orgânico;

► Uso: Tintas, pinturas faciais, cerâmicas, mineração.

Vias de Penetração do Mercúrio


► Fontes Ocupacionais: Principal via → Inalatória

► Uso: Indústria de cloroalquilo → catodo na eletrólise de

salmoura; Indústria → produção de gás de cloro e soda cáustica; Produção de instrumentos científicos e aparelhos de

controlo elétrico; Produção de pintura e cerâmica; Baterias, pilhas e lâmpadas de vapor de mercúrio; Extração de ouro;

Ciclo de Intoxicação do Mercúrio

Mercúrio Elementar/Orgânico Vapor de Mercúrio

Líquido à temperatura ambiente; Volátil → liberta gás monoatômico → vapor de mercúrio; Vapor de Mercúrio → quimicamente estável, podendo

permanecer na atmosfera por um longo período de tempo, onde sofre oxidação e origina os compostos inorgânicos (compostos mercurosos e mercúricos);

Fonte → desgaste natural da crosta terrestre.

Mercúrio Elementar/Orgânico Vapor de Mercúrio► Absorção:

Inalatória; Pulmões → fixação em proteínas.

► Deposição maior: Rins e Cérebro.

► Excreção: Renal e intestinal.

► Meia-vida: 35-90 dias

Mercúrio Elementar/Orgânico Vapor de Mercúrio► Intoxicação Aguda:

Inalação do Vapor → irritação vias aéreas (tosse e dispnéia), dor pleurítica e bronquite;

Exposição maciça → pneumonite intersticial e edema agudo pulmonar;

Fraqueza, gosto metálico, vômito, diarréia, iritação aguda, reação psicótica, Insuf. Renal Aguda;

Ingestão de Mercúrio Líq → ↓ risco (absorção < 0,01%).

Sais Inorgânicos de Mercúrio

Combinação cloro, enxofre ou oxigénio → sais de mercúrio (Sais Mercurosos e Mercúricos).

► Absorção: Vias inalatória e digestiva; Transporte sangüíneo → proteínas plasmáticas e

hemácias; Concentração maior → rins


► Excreção: Renal.

Não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica ou placentária;

Meia-vida → 40-60 dias.


► Intoxicação Aguda: Ingestão → corrosão e necrose da mucosa TGI; Manifestações →dor abdominal, diarréia hemorrágica,

vômitos. Rápida evolução → choque hipovolêmico e óbito. Complicações → Insuficiência renal; colite

hemorrágica.

Mercúrio Orgânico

Ligação covalente de 1 átomo de mercúrio a, pelo menos, 1 átomo de carbono→ mercúrio orgânico (metilmercúrio, etilmercúrio, fenilmercúrio).

Mais perigosos;

► Absorção: Inalatória, digestiva, cutânea; > lipossolubilidade → fácil absorção TGI; Metilmercúrio → transporte pelas hemácias.

Mercúrio Orgânico

► Ação: SNC (córtex occiptal e cerebelo); Atravessa barreira placentária acumulando-se no cérebro

fetal.

► Excreção: Biliar; Leite materno

Meia-vida → 40-105 dias (≈ 70 dias)

Mercúrio Orgânico

► Manifestações Agudas/Crônicas: Anormalidades do SNC:

- Distúrbios visuais (escotoma, diplopia, ↓ campo visual, cegueira);

- Alterações motoras (tremores musculares, disartria, etc);

- Alteração do estado mental, perda da audição, parestesia, convulsão;

- Dermatite e queimadura nas áreas de contato.

Potenciais fontes de exposição ao MERCÚRIO Elementar Inorgânico Orgânico

BateriasBarômetros

Instrumentos de calibraçãoCerâmicas

Produção cloroalquílicaLuzes fluorescentes

Extração de ouro e prataProcedimentos dentários

PinturaMinas

Produção de polpa de papel

FotografiaTermômetros

Remédios tradicionais

Produção de acetaldeídoCosméticos

DesinfetantesExplosivos

TintasProcessamento de peles

Plantas medicinaisLâmpadas de vapor de

mercúrioPintura

Curtimento de couroProdução de cloreto vinil

Verniz para mobília

BactericidasFungicidas

Produção de inseticidasProdução de papelComidas marinhas

Processos de embalsamarQuintas

Adorno de sementesConservantes de madeira


► Controle da exposição e prevenção da intoxicação:

Controle ambiental com medições periódicas dos locais fechados;

Ventilação adequada; Usar o mercúrio em sistemas fechados; Uso de equipamentos: roupas, luvas, etc.

INTOXICAÇÃO POR CHUMBO


► “SATURNISMO” → Intoxicação por Pb.“Referência ao deus Saturno, idolatrado na Roma antiga. Os romanos acreditavam que o chumbo, "o metal mais antigo", foi um presente que Saturno lhes deu e com ele construíam aquedutos e produziam acetato de chumbo, utilizado pelos aristocratas da época para adocicar o vinho. Acredita-se que essa mistura e a conseqüente intoxicação por ela provocada seria a causa da imbecilidade, perversidade e esterilidade reconhecidas de imperadores como Nero e Calígula.

Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da presença de chumbo no organismo humano


► Fontes de intoxicação : Pinturas antigas; Escapamentos de automóveis (depositado como um pó

no solo); Utensílios domésticos; Peso em vara de pescar; Munições; Tubos de pasta dental; Água (tubulação soldada com chumbo)


Intoxicação crônica; Ocorre em baixos níveis do meio ambiente, sem causar

danos à saúde;

► Risco maior: Montagem de veículos, Montagem e recuperação de baterias, Soldagem, Mineração, Manufaturação de plásticos, vidros, cerâmicas, Indústrias de tintas, oficinas de artesanato.


► Absorção: Sistema Respiratório, Pele e TGI. Deficiência de ferro → absorção >.

► Excreção: Taxa limitada

► Meia-vida: Sangue → 1-2 meses. Ossos → 20-30 anos.

* Efeito da intoxicação é lento e cumulativo

INTOXICAÇÃO POR CHUMBO► Efeitos da Exposição Ocupacional:

Sinais Típicos → cólica abdominal, fraqueza, sonolência e fadiga, anemia, cefaléia, tonturas, náusea, vômitos, perda de peso, ↓ apetite, constipação, diarréia, artralgias, síncope e perda visual transitória.

Acometimento do SNC → insônia, pesadelos, cefaléia, fraqueza muscular e instabilidade emocional.

→ Exposição intensa: alucinações, ataxia, movimentos musculares exagerados e estado maníaco.

→ Complicação: encefalopatia aguda.


► Efeitos da Exposição Ocupacional: Efeitos neurocomportamentais → distúrbios na

neurotransmissão, inibindo função colinérgica e sinaptogênese;

Efeitos auditivos /Limiar para detecção de tom puro → ↑ limiar auditivo associado ao nível de Pb no sg;

Efeitos hematológicos → anemia microcítica hipocrômica (encurtamento da ½ vida das hemácias e interferência na síntese do heme), reticulocitose;

Efeitos renais → disfunção tubular reversível, glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria.



► NR-7, Portaria nº 24: Nível de Plumbemia → concentração de Pb no sange (Pb-

S) ≥ 40µg/dl (VR) até o limite de tolerância biológica (Índice Biológico Máximo Permitido), cujo valor = 60µg/dl.

OBS: Metal pesado, estranho ao organismo humano.

VR: ≥ 40µg/dl

LTB: até 60µg/dl

LTB: Limites de Tolerância Biológica


Intoxicação Profissional pelo Chumbo (IPCh) ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease

Registry)-1988:

Níveis de Exposição ao Pb / Tx de Pb-S:

↓ Exposição: entre 10-20 µg/dl;

→ Exposição Moderada: entre 21-60 µg/dl;

→ ↑ Exposição: > 61 µg/dl.

► Importante!!!

Sinais clínicos de anormalidade do SNP ocorrem em níveis ↓ de absorção → Pb-S de 40-50 µg/dl, podendo ocorrer em poucos indivíduos até < 40 µg/dl;

Alterações das funções nerv. superiores (SNC) começam a surgir em níveis de intoxicação < às necessárias para produzir alterações do SNP → Pb-S entre 40-60 µg/dl: mal desempenho em testes de formação de conceitos verbais, performance visual-motora, memória e humor.



► Medidas Preventivas: Remoção do chumbo do petróleo e aditivos, tintas, vasilhas de

estocagem de alimentos, cosméticos e medicamentos; ↓ dissolução de chumbo nos sistemas de tratamento e distribuição

de água; Melhora do controle nos locais de trabalho, através de fiscalizações

mais sérias; Melhora da identificação de populações de risco; Melhora de procedimentos preventivos através da educação

populacional; Promoção de programas que visem a diminuição da desnutrição e de

outros fatores que agravem a intoxicação ao chumbo.

INTOXICAÇÃO POR BENZENO


Líquido incolor, volátil e explosivo;

► Exposição: Contato com solventes, colas, tintas, resinas, inseticidas,

removedores de tintas, desengordurantes, tabagismo.

► Obtenção: Destilação de petróleo e carvão mineral.


► Intoxicação Ocupacional pelo Benzeno: Todo quadro clínico de manifestação aguda

ou crônica decorrente de exposição

ocupacional ao agente, por tempo e

dose suficientes, sem proteção adequada,

para a caracterização do nexo causal, em

conjunto com a constelação de sintomas,

sinais e dados laboratoriais compatíveis

com a doença.


► Produtos de Biotransformação: Fenol → principal produto em qdade; Catecol, quinol, triidroxibenzeno; Àc. trans-transmucônico → potencial mutagênico ↑; Ác. fenilmercapitúrico; Fenilguanidina → estimativa de risco carcinogênico .


► Indicadores Biológicos/Produtos da Biotransformação:

Até o momento, em nosso meio, não se dispõe de indicador adequado para avaliar a dose absorvida de benzeno em indivíduos expostos a ↓ concentrações ocipacionais.


► Absorção: *Inalação e cutânea. Metabolização hepática → 50% - 70% → fenol,

catecol e hidroxiquinona (metabólitos). Rápida distribuição tecidual. Concentração > em tecidos com ↑ teor lipídico.

► Excreção: Após 12h da exposição. Pulmonar → ≈ 50%.


► Mecanismo de Ação: Metabólitos tóxicos → reação com macromoléculas

(proteínas, DNA). Medula óssea → alterações cromossômicas nas

células do estroma hematopoiético, desregulando o crescimento e a proliferação das céls precursoras linfóies e mielóides.


► Efeitos do Benzeno à Saúde: Efeito mielotóxico: - depressão das células progenitoras primitivas e

indiferenciadas;

- lesão do tecido da medula óssea;

- formação clonal de células primitivas afetadas, decorrente de danos cromossômicos dessas células.

Efeito imunotóxico: - manifestações relacionadas aos efeitos na medula óssea,

que provocam alterações na imunidade humoral e celular.


► Efeitos do Benzeno à Saúde: Efeito carcinogênico: - agente leucemogênico → leucemias agudas; Efeito no SNC: - Exposição Aguda → euforia, tonturas, sonolência, coma,

convulsões, morte por depressão cardiorrespiratória; Danos cromossômicos: - alterações numéricas e estruturais;

- perda do material cromossômico (clastogênese).


► Notificação: Objetivo → registro dos casos de Benzenismo. Confirmado o diagnóstico de Benzenismo →

emitir a Comunicação de Acidente do Trabalho (CAT), mesmo nos casos que não acarrete incapacidade laborativa, para fins de registro e não necessariamente para o afastamento do trabalho.


► Prevenção: Medidas de proteção coletiva adotadas no processo de

trabalho, minimizando ou extinguindo o agente, e medidas de proteção individual contribuem decididamente na prevenção da intoxicação.

Uso de equipamento de proteção respiratória em descarga de produto contendo benzeno

Obrigado!!!

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