Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE ODONTOLOGIA
DOUTORADO EM ODONTOLOGIA E SAÚDE
Isaac Vieira Queiroz
AVALIAÇÃO DIMENSIONAL E DO COEFICIENTE DE
ATENUAÇÃO DE TUMORES ODONTOGÊNICOS
BENIGNOS POR TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA
Salvador – BA
2015
Isaac Vieira Queiroz
AVALIAÇÃO DIMENSIONAL E DO COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO DE TUMORES
ODONTOGÊNICOS BENIGNOS POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Pesquisa apresentada à Banca Examinadora em processo de Defesa de Tese de Doutorado do programa de Pós-graduação em Odontologia e Saúde da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia, como requisito para obtenção do título de Doutor. Área de Concentração: Radiologia Orientadora: Prof.ª Dr.ª Ieda Margarida Crusoé Rebello
Salvador – BA
2015
BANCA EXAMINADORA
Profa. Dra. Ieda Margarida Crusoé Rebello (Orientadora) Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia
Prof. Dr. Jair Carneiro Leão
Faculdade de Odontologia de Universidade Federal de Pernambuco
Prof. Dr. Roberto Almeida Azevedo Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia
Profa. Dra. Manoela Carrera M. C. Pereira
Universidade do Estado da Bahia
Prof. Dr. Frederico Sampaio Neves Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia
Salvador, 11 de Novembro de 2015
DEDICATÓRIA
À minha esposa, Thais, meu grande amor; pelo
apoio incondicional e dedicação.
AGRADECIMENTOS
À minha amada esposa, Thaís, pelo amor verdadeiro, companheirismo e
por torcer pelo meu sucesso. Sempre me incentivando a seguir em busca dos
meus ideais, mesmo diante de todos os obstáculos que enfrentamos.
Agradeço pela paciência e amor dedicados a mim e à minha tese, em todos
esses anos. Agradeço por sua capacidade de trazer-me paz na correria de
cada semestre. Valeu а pena toda distância, todas as renúncias... Hoje
estamos colhendo, juntos, os frutos do nosso empenho! Esta vitória é nossa!!!
Aos meus pais, Cezar e Kátia, е à toda minha família que, com muito
carinho е apoio, não mediram esforços para qυе еυ chegasse аté esta etapa
da minha vida. Mãe, sеυ cuidado е dedicação fоі o que me deu, еm alguns
momentos, а esperança pаrа seguir. Pai, sυа presença significou segurança е
a certeza dе qυе não estou sozinho nessa caminhada.
Não posso deixar de agradecer aos meus primos, Levy e Rízia. Nunca
esquecerei o apoio que me deram no inicio da minha jornada acadêmica. A
participação de vocês também foi fundamental nessa conquista.
À Prof.ª Dr.ª Iêda Crusoé-Rebello, minha eterna orientadora, por ter me
acolhido, em mais essa etapa. Agradeço pelo estímulo, paciência, carinho.
Agradeço muito também pela confiança depositada, ao entregar-me esse
projeto tão importante.
À Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia, por me
oferecer a oportunidade de conviver com grandes mestres e manter o meu
aprendizado constante.
Aos professores, monitores, estagiários, bolsistas de iniciação científica
e funcionários da Faculdade, por tornarem todos os dias de trabalho sempre
muito especiais. Especialmente aos bolsistas pela fundamental parcela de
participação no trabalho.
Aos colegas do Doutorado, pela amizade nesse período intenso de
convivência, de muito companheirismo e aprendizado. Realmente foi um
grande prazer conviver com essas pessoas especiais.
Ao Prof. Dr. Roberto Azevedo, pela condução cirúrgica de muitos casos
desse estudo e principalmente por ter me acolhido no serviço de Cirurgia
Buco-Maxilo-Facial. Obrigado pelo exemplo enquanto docente e profissional.
É mais uma vez um grande prazer tê-lo em minha banca.
À clínica de Imaginologia Delfin, pelo incentivo à pesquisa através da
parceria para a realização dos exames de Tomografia Computadorizada.
À Antônio Porto Maia, não só pela competente análise estatística desse
trabalho, mas, antes de tudo, pela enorme paciência com que sempre me
recebeu.
À Tatiana Alvisi, pelo apoio na formatação e revisão da tese, sempre
disposta a contribuir.
Agradeço a Deus, que me dá forças e proteção para trilhar os caminhos
da vida.
“Os que se encantam com a prática sem a ciência são como os timoneiros que
entram no navio sem timão nem bússola, nunca tendo certeza do seu destino”.
Leonardo da Vinci
RESUMO
O estudo visou a avaliar as características dimensionais e do coeficiente de
atenuação (CoA) em Ameloblastomas, Tumor Odontogênico Ceratocístico (TOC) e
Mixoma Odontogênico (MO). Foram selecionadas regiões de interesse (ROI) de
imagens axiais por Tomografia computadorizada (TC) de feixe em leque de
indivíduos portadores de Ameloblastomas, TOC e MO; representando a maior área
de cada corte sem incluir tecido ósseo e/ou dentário. Avaliou-se o CoA (UHROI), a
heterogeneidade (HTGROI) e a presença de áreas de alta densidade (AAD) intra-
lesionais; além das medidas lineares no sentido mésio-distal, vestíbulo-lingual e
súpero-inferior. As aferições foram realizadas por profissional previamente calibrado
em ambiente de luz controlada, em monitor de alta resolução utilizando o software
Osirix. A amostra foi composta por 43 lesões, sendo 60,5% do gênero feminino,
95,3% acometeram a mandíbula e 72,1% na região posterior. A média do CoA, em
ordem decrescente em cada grupo de lesão foi: o MO (41,14UH+/-13,67UH),
Ameloblastoma (36,52UH +/- 12,32UH) e TOC (31,03UH+/-7,64UH). Os valores
referentes à HTGROI dos tumores são representados na seguinte ordem: TOC
(110,87+/-71,27), AM (99,98+/-60,78), MO (84,86+/-30,23) e AU (82,42+/-40,08).
Com relação às AAD também foi o MO que apresentou a maior prevalência 1,5%
dos cortes, seguido pelo AM (1%), TOC (0,7%) e o AU não apresentou nenhuma.
Com base nos resultados encontrados pode-se concluir que o MO foi o tumor que
apresentou a maior densidade e maior prevalência de áreas de alta densidade. As
regiões inferiores dos tumores concentraram os maiores valores de CoA e as
regiões superiores mostraram-se as mais heterogêneas. O TOC foi a lesão mais
heterogênea.
Palavras-chave: Tomografia Computadorizada, Tumores Odontogênicos
Ameloblastoma, Tumor Odontogênico Ceratocístico, Mixoma.
ABSTRACT
This study aimed to evaluate the dimensional characteristics and the Coefficient of
Attenuation (CoA) in Ameloblastomas, Keratocystic Odontogenic Tumors (KOT) and
Odontogenic Myxoma (OM). Regions of interest (ROI) were selected from axial
images by Computed Tomography (CT) in a range of individuals with
ameloblastomas, KOT and OM; it represents the largest area of each slice not
including bone and/or dental tissues. It was evaluated the CoA (UHROI),
heterogeneity (HTGROI) and the presence of intra-lesional high-density areas (HDA);
additionally, we performed linear measurements in mesiodistal, buccolingual and
superoinferior directions. The measurements were performed by professional
previously calibrated under a light-controlled room, making use of a high-resolution
display and OsiriX software. The sample consisted of 43 lesions, 60.5% female,
95.3% occurred in the mandible and 72.1% in the posterior region. The average CoA
in descending order in each lesion group was: OM (41.14UH +/- 13.67UH),
Ameloblastoma (36.52UH +/- 12.32UH) and KOT (31.03UH +/- 7.64UH). The
amounts related to HTGROI tumors are represented in the following order: KOT
(110.87 +/- 71.27), AM (99.98 +/- 60.78), OM (84.86 +/- 30.23) and UA (82.42 +/-
40.08). Regarding the HDA, OM also presented the highest prevalence in 1.5% of
the cuts, followed by AM (1%), KOT (0.7%) and the AU did not present HDA. Based
on these results, it was concluded that OM was the tumor presenting the highest
density and a higher prevalence of HDA. The lower regions of tumors concentrated
the highest CoA and the upper regions were the most heterogeneous ones. KOT was
the most heterogeneous lesion.
Keywords: Computed Tomography, Odontogenic Tumors, Ameloblastoma,
keratocystic odontogenic tumor, Myxoma.
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 Coeficientes de atenuação médios, para diversos tecidos e fluidos corporais
37
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Imagem tomográfica, (A) corte axial apresentando área hipodensa multilocular, relativa a um AM em mandibula posterior esquerda. Observa-se delimitação da ROI. Média (UHROI – 42.591) e desvio-padrão (DPROI – 40.140). (B) Imagem Tomográfica, corte axial apresentando área hipodensa unilocular relativa a um TOC em mandibula posterior esquerda. Observa-se delimitação da ROI Média (UHROI – 20.710) e desvio-padrão (DPROI – 14.947).
51
Figura 2 Desenho esquemático, cedido por Oliveira-Santos (2008), representando a distribuição espacial dos cortes em cada lesão, demonstrando o agrupamento das medidas centrais e periféricas.
52
Figura 3 (A) Imagem Tomográfica, corte axial apresentando área hipodensa multilocular, relativa a um AM em mandíbula posterior esquerda. Avaliação dimensional deste corte do AM mandibular: maior distância mésio-distal (27,10mm) e vestíbulo lingual (23,50mm). (B) Mensurações lineares em reformatação sagital de Mixoma Mandibular. Maior comprimento supero-inferior (SI) 28,97mm.
53
Figura 4 Gráfico do Coeficiente de Concordância de Lin. Utilizado para verificar a reprodutibilidade das avaliações, comparando-se a avaliação do CoA na avaliação 1 e 2.
57
Figura 5 Gráfico do Coeficiente de Concordância de Lin. Utilizado para verificar a reprodutibilidade das avaliações, comparando-se a avaliação do Desvio padrão (DP) na avaliação 1 e 2.
58
Figura 6 Gráfico do Coeficiente de Concordância de Lin. Utilizado para verificar a reprodutibilidade das avaliações, comparando-se a avaliação dimensional – comprimento mésio-distal (md) na avaliação 1 e 2.
58
Figura 7 Gráfico do Coeficiente de Concordância de Lin. Utilizado para verificar a reprodutibilidade das avaliações, comparando-se a avaliação dimensional – comprimento vestíbulo-lingual (vl) na avaliação 1 e 2.
59
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Resultados dos exames histopatológicos dos pacientes incluídos na pesquisa, avaliados entre janeiro de 2004 e junho de 2015. n = número de casos.
49
Tabela 2 Força de concordância para o Teste de Lin 54
Tabela 3 Proporção dos TO entre as arcadas. 60
Tabela 4 Proporção de TO entre a região anterior e a posterior. 60
Tabela 5 Proporção de TO entre o gênero feminino e o masculino 61
Tabela 6 Média, mediana, desvio padrão (DP), valores máximos (Max) e mínimos (Min) de UHROI por grupo
61
Tabela 7 Média, mediana, desvio padrão (DP), valores máximos (Max) e mínimos (Min) de UHROI por grupos – categorizado por local intra-lesional
62
Tabela 8 Associação entre o CoA médio e os tipos histopatológicos de Ameloblastoma (Sólido e Unicístico)
63
Tabela 9 Associação entre o CoA médio do AM e os tipos histopatológicos de Ameloblastoma (Sólido e Unicístico), categorizado por área intra-lesional
64
Tabela 10 Associação entre o CoA médio do AU e os tipos histopatológicos de Ameloblastoma (Sólido e Unicístico), categorizado por área intra-lesional
65
Tabela 11 Associação dos grupos de tumores com áreas de alta densidade por número de cortes
66
Tabela 12 Associação das áreas intra-lesionais de cada grupo de tumor com as áreas de alta densidade por número de cortes
67
Tabela 13 Média, mediana, desvio padrão (DP), valores máximos (Max) e mínimos (Min) da HTGROI por grupo.
68
Tabela 14 Média, mediana, desvio padrão (DP), valores máximos (Max) e mínimos (Min) da HTGROI por grupo – estratificado por área intra-lesional.
69
Tabela 15 Associação das medidas lineares no sentido mésio-distal com cada grupo de tumor
70
Tabela 16 Associação das medidas lineares no sentido vestíbulo-lingual com cada grupo de tumor
71
Tabela 17 Associação das medidas lineares no sentido súpero-inferior com cada grupo de tumor
72
Tabela 18 Associação das medidas lineares (MD, VL e SI) com a região óssea afetada pelo tumor.
73
Tabela 19 Descrição geral, da razão MD/VL de todas as lesões estudadas.
74
Tabela 20 Associação da razão MD/VL com as lesões estudadas
74
Tabela 21 Associação da razão MD/VL com o osso acometido pelas lesões
74
Tabela 22 Tabela 22. Associação da razão MD/VL com a região óssea afetada pelas lesões estudadas
75
LISTA DE SÍMBOLOS, ABREVIATURAS E SIGLAS
% Por cento; percentual de
< Menor que
> Maior que
± Desvio-padrão
3D Tridimensional
AAD Área de Alta densidade
AM Ameloblastoma Multilocular
ANOVA Análise de Variância
AS Ameloblastoma Sólido
AU Ameloblastoma Unilocular
BIC FOUFBA Banco de Imagens Computadorizadas da FOUFBA
CAAE Certificado de Apresentação para Apreciação Ética
CEP Comitê de Ética em Pesquisa
Cm Centímetros CNPq Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e
Tecnológico
CoA Coeficiente de atenuação
cox-2 Cicloxigenase-2
CV Coeficiente de Variação
DICOM Digital Imaging and Communications in Medicine
DP Desvio padrão
DPROI Desvio padrão por ROI
EUA Estados Unidos da América
F.O.V. Campo de visão (field of view)
FOUFBA Faculdade de Odontologia da UFBA
G Grama
HTG Heterogeneidade
HTGROI Heterogeneidade por ROI
IL Interleucina
Inc. Incorporated
IPS In-Plane Switching
Ki-67 Tipo de marcador da proliferação celular
kVp Kilovoltagem-pico
LED Light Emitting Diode
mA Miliamperagem
MD Mésio-distal
Mm Milímetros
mm2 Milímetros quadrados
MO Mixoma Odontogênico
nCORTES Número de cortes na lesão
nLESÕES Número de lesões por grupo
OMS Organização Mundial de Saúde
p Probabilidade de erro
p53 Proteína citoplasmática, de massa molecular 53 kDa
PACS Picture Archiving and Communication System
pc Rô
PCNA Antígeno nuclear de proliferação celular
pixel Elemento de figura (picture element)
QO Queratocisto Odontogênico
RM Ressonância Magnética
ROI Região de interesse
SCNB Síndrome dos Carcinomas Nevoídes Basocelulares
SI Súpero-inferior ou crânio-caudal
Software Programa de computador
SPSS Statistical Package for the Social Sciences
TC Tomografia Computadorizada
TO Tumor Odontogênico
TOC Tumor Odontogênico Ceratocístico
UFBA Universidade Federal da Bahia
UH Unidades Hounsfield
UHROI - Coeficiente de atenuação por ROI
VL Vestíbulo-lingual
voxel Volume elemento
Workstation Estação de trabalho da TC
Σ Somatório
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 16
2 REVISÃO DE LITERATURA .................................................................................. 18
2.1 TUMORES ODONTOGÊNICOS .................................................................. 18
2.1.1 Ameloblastoma.......................................................................................... 20
2.1.1.1 Características Radiográficas ................................................................ 21
2.1.1.2 Características Histopatológicas ............................................................ 23
2.1.2 Tumor Odontogênico Ceratocístico ........................................................... 24
2.1.2.1 Características Radiográficas ................................................................ 26
2.1.2.2 Características Histológicas ................................................................... 29
2.1.3 Mixoma Odontogênico .............................................................................. 30
2.1.3.1 Características Radiográficas .............................................................. 311
2.1.3.2 Características Histológicas ................................................................... 35
2.2 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA ...................................................... 355
2.2.1 Aplicação do CoA na Área Médica ............................................................ 38
2.2.2 Aplicação do CoA no Diagnóstico dos TO Benignos............................... 400
3 OBJETIVOS .................................................................................................... 45
3.1 OBJETIVO GERAL ...................................................................................... 45
3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................ 45
4 METODOLOGIA ..................................................................................................... 46
4.1 ASPECTOS ÉTICOS ................................................................................... 46
4.2 LOCALIZAÇÃO DO ESTUDO ...................................................................... 46
4.3 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ........................................................................ 47
4.4 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO ....................................................................... 47
4.5 POPULAÇÃO E AMOSTRA ......................................................................... 48
4.6 OBTENÇÃO DAS IMAGENS POR TC ......................................................... 49
4.6.1 Avaliação do Coeficiente de Atenuação .................................................... 50
4.6.2 Avaliação Dimensional .............................................................................. 53
5 ANÁLISE ESTATÍSTICA ........................................................................................ 54
5.1 COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA INTRA-EXAMINADOR .................... 54
5.2 COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO ................................................................ 55
5.3 AVALIAÇÃO DIMENSIONAL ....................................................................... 56
6 RESULTADOS ....................................................................................................... 57
6.1 COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA INTRA-EXAMINADOR .................... 57
6.2 ASSOCIAÇÃO DOS TO COM AS VARIÁVEIS NOMINAIS ......................... 59
6.3 AVALIAÇÃO DO COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO .................................... 61
6.3.1 ASSOCIAÇÃO COM ÁREAS DE ALTA DENSIDADE .............................. 66
6.3.2 HETEROGENEIDADE .............................................................................. 68
6.4 AVALIAÇÃO DIMENSIONAL ....................................................................... 69
7 DISCUSSÃO .......................................................................................................... 76
8 CONCLUSÃO ......................................................................................................... 85
9 REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 86
APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO ................................................... 101
APÊNDICE B – FICHA CLÍNICA ............................................................................. 102
ANEXO A – PARECER CONSUBSTANCIADO DO CEP ....................................... 103
16
1 INTRODUÇÃO
Os tumores que envolvem a região maxilo-facial, especialmente os Tumores
Odontogênicos (TO), sempre despertaram muito interesse da comunidade científica;
particularmente devido ao fato de a área acometida avizinhar-se de estruturas
nobres, além do comprometimento estético e funcional que a evolução dessas
patologias pode desencadear.
Muitos desses tumores podem assumir grandes dimensões, devido ao
potencial assintomático de destruição tecidual. Deste grupo, destacam-se o
Ameloblastoma, Tumor Odontogênico Ceratocístico (TOC) e Mixoma Odontogênico
(MO) como lesões maxilo-mandibulares de alta importância, devido à alta
prevalência e agressividade local. Esses tumores compartilham muitas
características clínico-radiográficas, dificultando o diagnóstico clínico diferencial
entre elas. (BARNES et al., 2005; ARIJI et al., 2011; ZECHA et al., 2010; KOÇAK-
BERBEROĞLU et al., 2012)
O diagnóstico precoce é fundamental no manejo dos TO no sentido de evitar
perdas teciduais durante tratamentos cirúrgicos mutiladores, muitas vezes
necessários em lesões de grandes dimensões. Os exames radiográficos
bidimensionais, particularmente a radiografia panorâmica, caracterizam-se como o
exame imaginológico de rotina na avaliação das afecções que envolvam o complexo
maxilo-facial. Porém, devido ao seu potencial limitado em caracterizar os TO, sua
aplicação, para essa função, deve ser complementada com a Tomografia
Computadorizada (TC).
A TC é capaz de eliminar a sobreposição de imagens, determinar com
precisão o conteúdo e as margens das lesões, evidenciar o grau de expansão óssea
e a relação com as estruturas adjacentes, além de possibilitar reformatações
multiplanares. Outra importante característica da TC é a possibilidade de determinar
o Coeficiente de Atenuação (CoA) dos tecidos estudados através de uma escala,
medida em UH (Unidades Hounsfield). O CoA relaciona-se ao número atômico das
estruturas anatômicas e representa a quantidade de radiação absorvida pelos
tecidos (WEGENER,1993; HAAGA et al., 1996).
Os CoA de diversos tecidos e fluidos do corpo humano já foram tema de
muitos estudos, na tentativa de caracterizar diferentes patologias de acordo com sua
17
densidade (IKEDA et al., 2007; GOK et al., 2015; WILLMANN et al., 2002; ZAMORA,
LIN, 2015; EMOHARE et al., 2015; WEGENER, 1993; HAAGA et al., 1996). Porém,
estudos direcionados ao diagnóstico dos TO, baseados no CoA intra-lesional, ainda
são escassos na literatura.
Sendo assim, faz-se imperativo o seguimento de mais estudos nessa área, no
sentido de se obter uma maior compreensão da apresentação das lesões em
relação aos seus CoA, especialmente quanto a da locularidade e o tipo
histopatológico do Ameloblastoma. Essas informações auxiliariam em um
diagnóstico mais precoce dos TO, implicando em um tratamento com maior
preservação das estruturas anatômicas envolvidas.
O objetivo desse estudo foi contribuir com um maior conhecimento acerca do
CoA, heterogeneidade e dimensões lineares de Ameloblastoma Multiloculares (AM),
Ameloblastomas Uniloculares (AU), TOC e MO através de imagens por Tomografia
Computadorizada.
18
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 TUMORES ODONTOGÊNICOS
Os tumores odontogênicos são um grupo heterogêneo de lesões, com
características clínico-radiográficas e histopatológicas variadas. Podem ser de
origem epitelial, ectomesenquimal ou mista. O aspecto e o comportamento biológico
dessas lesões incluem: proliferações hamartomatosas, agressivas e não agressivas,
além de raros casos de tumores malignos (BARNES et al., 2005; LEDESMA-
MONTES et al., 2007; JING et al., 2007; AHMET-ERCAN et al., 2015; AVELAR et
al., 2011; LUO, LI, 2009).
O primeiro sistema de classificação internacionalmente aceito pela
comunidade científica para os TO foi publicado em 1971 pela Organização Mundial
de Saúde (OMS). A revisão mais atual desta classificação foi publicada em 2005.
Este estudo agrupa os TO benignos de acordo com o tipo de tecido do qual se
originam: epitélio odontogênico sem a participação do ectomesênquima
(Ameloblastoma e TOC), epitélio odontogênico com participação do
ectomesênquima, e tumores de origem do mesênquima/ectomesênquima
odontogênico, com ou sem participação do epitélio odontogênico (MO) (BARNES et
al., 2005).
A maioria dos TO é de natureza benigna, contudo cerca de 3% pode
apresentar aspectos histopatológicos de malignidade (AHMET-ERCAN et al., 2015;
MOSQUEDA-TAYLOR, 2008; JING et al., 2007). Em seres humanos, os tumores
dos tecidos odontogênicos são comparativamente raros, compreendendo cerca de
1% de todos os tumores do corpo (AHMET-ERCAN et al., 2015; LAWAL, ADISA,
OLUSANYA, 2013). Em estudos desenvolvidos ao redor do mundo a prevalência
dos TO corresponde à taxas que variam de 3,9% a 9,6% de todas as lesões orais
(MOSQUEDA-TAYLOR et al., 1997; BUCHNER, MERRELL, CARPENTER, 2006;
OSTERNE et al., 2011; AVELAR et al., 2008; FERNANDES et al., 2005; SANTOS et
al., 2001; TAMME et al., 2004; GAITAN-CEPEDA et al., 2010; LUO, LI, 2009;
SRIRAM, SHETTY, 2008; LADEINDE et al., 2005).
19
Avelar et al. (2011) desenvolveram um estudo no sentido de evidenciar a
frequência dos TO na população mundial. Os autores selecionaram 195 artigos: um
total de 8.544 TO foi encontrado. Os resultados do estudo mostraram que o
Ameloblastoma foi o mais prevalente (39,6%), seguido pelo Odontoma (20,1%) e
pelo TOC (13,8%).
No estudo de Johnson et al. (2014) os autores investigaram o perfil
epidemiológico das lesões intra-ósseas odontogênicas e não odontogênicas. Os TO
ocorreram mais comumente na mandíbula que na maxila (2,3: 1). As idades médias
globais foram semelhantes entre os cistos (43,4 anos) e tumores (43,5 anos). Os
Ameloblastomas foram localizados exclusivamente na mandíbula. O cisto radicular
foi a lesão mais frequente (247/540, 45,7%). A incidência total de tumores
odontogênicos foi 20,4/milhão de pessoas. Destes, o TOC apresentou a maior
prevalência (69/93, 74,2%) (15,1/milhão), seguido do Ameloblastoma (11/93, 11,8%)
(2,41/milhões) e do Odontoma (5/93, 5,4%) (1,1/milhões). A conclusão do estudo
revela que os TO são cinco vezes menos comuns que os cistos.
Serverato et al. (2013) descreveram a epidemiologia e apresentação clínica
dos TO, em uma parcela da população brasileira. O estudo avaliou
retrospectivamente 240 casos. A idade média dos pacientes acometidos foi de 29
anos, relação masculino: feminino (1: 1,1), mais da metade dos casos foi
diagnosticado entre a segunda e a terceira década de vida. As lesões benignas
representaram 97,9% dos casos, principalmente, TOC (31,7%), Odontomas (31,7%),
Ameloblastomas (20%) e MO (4,6%); os demais tumores corresponderam a menos
de 5% da amostra. O Odontoma foi mais frequente em crianças e na região anterior
da maxila. O MO foi mais comum na maxila que na mandíbula. Já o Ameloblastoma
raramente ocorreu na maxila.
Conhecer a prevalência e as características clínicas dos TO é muito
importante, já que permite determinar mais precisamente a expressão destas lesões,
identificar os grupos de risco e possíveis fatores associados ao seu
desenvolvimento, bem como a desenvolver um diagnóstico diferencial mais preciso
e precoce (MOSQUEDA-TAYLOR, 2008). Entretanto, a distribuição geográfica
destas lesões é muito variável, principalmente devido à alta diversidade genética e
cultural (AVELAR et al., 2008). Mais estudos são importantes, pois permitem
estabelecer com maior precisão a ocorrência dos TO em diferentes populações,
20
auxiliando no manejo e diagnóstico adequado, com base nas características clínicas
e imaginológicas (EBENEZER, RAMALINGAM, 2010).
Os TO apresentam curso assintomático em sua grande maioria, fato este que
motiva muitos autores a afirmarem que essa característica é uma das principais
responsáveis por tais patologias atingirem grandes dimensões nos maxilares
(TAWFIK, ZYADA, 2010). Apesar de benignos, o Ameloblastoma, TOC e o MO são
neoplasias odontogênicas que podem apresentar comportamento agressivo, com
invasão tecidual, eventualmente culminando em mutilações extensas quando
diagnosticados tardiamente (CHAPELLE et al., 2004; MORGAN et al., 2005; JUNG
et al., 2005; CARLSON, MARX, 2006; HONG et al., 2007). Tais condições
fundamentam a importância de mais estudos que proporcionem métodos de
diagnóstico precoce, devido à grande relevância clínica apresentada por esses
tumores.
2.1.1 Ameloblastoma
Apresenta-se em quatro situações clínico-radiográficas: sólido/multicístico,
unicístico, periférico e desmoplásico (YI, LONG-JIANG, 2012; BARNES et al., 2005;
ZEMANN et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al., 2007; ADEBIYI et al., 2006;
GILIJAMSE et al., 2007; HONG et al., 2007).
Pode ocorrer em pacientes de qualquer idade, entretanto, as faixas mais
acometidas são a terceira e quarta décadas (SANTOS et al., 2001; ADEBIYI et al.,
2006; JING et al., 2007). O Ameloblastoma Unicístico apresenta uma predileção por
pacientes mais jovens que o Multicístico (HONG et al., 2007; LEDESMA-MONTES et
al., 2007).
Não há uma predileção por gênero para os casos de Ameloblastoma. A
maioria dos estudos afirma que a região posterior da mandíbula é a área mais
acometida (BANSAL et al., 2015; SINGH et al., 2015; SANTOS et al., 2001;
CHAPELLE et al., 2004; JING et al., 2007; ADEBIYI et al., 2006; LEDESMA-
MONTES et al., 2007; HONG et al., 2007). Entretanto, quando acometem a maxila,
requerem mais cuidado por parte do cirurgião, já que se encontram próximos de
21
estruturas anatômicas nobres como a órbita, cavidade nasal e fossa craniana
(KAWAI et al., 1998).
O Ameloblastoma é um tumor de evolução lenta e assintomático na maioria
dos casos. Dessa forma, muitas vezes mostra-se como achado radiográfico em
exames de rotina (KAWAI et al., 1998; CHAPELLE et al., 2004; ZEMANN et al.,
2007; LEDESMA-MONTES et al., 2007, INGLE et al., 2013). Uma característica
clínica marcante é a expansão da cortical óssea, podendo envolver a parede lingual
ou vestibular. Quando o tumor atinge grandes dimensões pode-se notar: dor,
mobilidade dentária, ulceração da mucosa e deslocamento dentário (KAWAI et al.,
1998; CHAPELLE et al., 2004; ZEMANN et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al.,
2007).
2.1.1.1 Características Radiográficas
O Ameloblastoma mostra-se como uma área multilocular ou unilocular. Porém,
o aspecto mais característico da lesão é a radiotransparência multilocular, muitas
vezes descrita como “bolhas de sabão”, quando as loculações são grandes, e como
“favos de mel”, quando as loculações são pequenas. O tumor pode ainda mostrar-se
como uma área radiolúcida bem definida, assemelhando-se às cavidades císticas.
(PAIKKATT et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al., 2007; MANUEL et al., 2002;
HIROTA et al., 2005; INGLE et al., 2013).
É importante salientar que a classificação do tumor em unicístico ou
multicístico não está diretamente relacionada ao aspecto radiográfico. Dessa
maneira, é possível notar uma área radiolúcida multilocular com diagnóstico
histopatológico de Ameloblastoma Unicístico. Da mesma forma que a histopatologia
pode caracterizar a lesão como Ameloblastoma Multicístico, e os aspectos
radiográficos serem de unilocularidade. No estudo de Ledesma-Montes et al. (2007)
os autores demostraram claramente essa característica, comparando as variantes
multicística e unicística. Os sólidos/Multicísticos apresentaram aspecto unilocular em
66,7% dos casos. Os Unicísticos mostraram aspecto multilocular em 30,9% dos
casos. Entretanto, de acordo com Philipsen e Reichart (1998) o padrão unilocular é
22
mais comum na variante unicística que na multilocular, especialmente nos casos
onde há dentes associados à lesão.
More et al. (2012) avaliaram características tomográficas em 14 casos de
Ameloblastoma. A mandíbula foi o osso mais comumente afetado (78,57%). Os tipos
multiloculares foram os mais prevalentes (85,72%). O aspecto de “bolhas de sabão”
foi notado em 50% dos casos multiloculares.
Nos estudos de Fregnani at al. (2010) e Santos et al. (2001) observou-se na
população brasileira uma maior predominância do padrão multilocular,
caracterizando-se por imagens radiográficas semelhantes a “favos de mel” ou
“bolhas de sabão”. A observação de que a aparência radiográfica mais comum foi do
tipo multilocular também é consistente com outros estudos (GHANDHI et al., 2006;
ADEBIYI et al., 2006; ADEBAYO, AJIKE, ADEKEYE, 2005).
As margens do tumor frequentemente mostram-se bem definidas,
particularmente nas lesões uniloculares. Porém, o potencial infiltrativo do tumor pode
mascarar a margem radiográfica com a verdadeira margem histológica. No estudo
conduzido por Silveira e Barbachan (2000) os autores afirmaram que, na maioria dos
casos, o limite microscópico encontra-se alguns milímetros além da margem
radiográfica e, dos casos estudados, aqueles mais distantes da margem radiográfica
alcançaram 1,4 cm. Marx et al. (1993) descreveram a extensão média que o
ameloblastoma pode atingir no osso esponjoso (4,5 mm, com todos os resultados
entre 2.3-8 mm), além das margens definidas pelos exames radiográficos.
Frequentemente estão presentes expansão e perfuração das corticais ósseas,
lingual e/ou vestibular, além de reabsorção dos dentes adjacentes ao tumor
(CHAPELLE et al., 2004; OGUNSALU et al., 2006; LEDESMA-MONTES et al., 2007;
MANUEL et al., 2002; HIROTA et al., 2005; INGLE et al., 2013). No estudo de
Chapelle et al. (2004) os autores descreveram o potencial expansivo da lesão como
responsável pelo deslocamento do canal mandibular de seu curso habitual. Em
muitos casos um dente incluso, na maioria das vezes um terceiro molar inferior,
pode estar associado à lesão (PAIKKATT et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al.,
2007; MANUEL et al., 2002; HIROTA et al., 2005; INGLE, 2013; VICKERS, 1970).
23
2.1.1.2 Características Histopatológicas
Os Ameloblastomas Sólidos/Multicísticos são classificados de acordo com
seus padrões histológicos, em: folicular, plexiforme, acantomatoso, de células
granulares e, de células basais. Os tipos folicular e plexiforme são os mais
prevalentes na população (SLOOTWEG, 2006; LEDESMA-MONTES et al., 2007;
BARNES et al., 2005; BATAINEH, 2000). Em análise realizada por Adebiyi et al.
(2006) de 77 casos de Ameloblastomas, o tipo histológico do Ameloblastoma sólido
(AS) mais comum foi o folicular, representando 64,9% dos casos, seguido pelo
plexiforme (13,0%).
O padrão folicular apresenta ilhas e ninhos, dentro de um estroma fibroso
(BARNES et al., 2005), as células basais destas ilhas são colunares,
hipercromáticas, semelhantes a pré-ameloblastos, que circunscrevem parcialmente
o centro de um tecido semelhante ao retículo estrelado, conferindo ao conjunto o
aspecto semelhante ao do órgão do esmalte; pode-se notar ainda o citoplasma
vacuolado. Em alguns casos extensas áreas de metaplasia escamosa podem ser
exibidas (padrão Acantomatoso) (BARNES et al., 2005). No tipo plexiforme é
possível notar cordões de células epiteliais anastomosadas (BARNES et al., 2005).
Para ambos os padrões histológicos, atividade mitótica e pleomorfismo celular são
raramente observados.
No padrão de células granulares o componente epitelial neoplásico, em
quantidade variada, apresenta células de citoplasma finamente granulado (BURKES;
WALLACE, 1976; NASU, TAKAGI, YAMAMOTO, 1984).
O ameloblastoma unicístico é uma variante distinta do Ameloblastoma Sólido,
com comportamento clínico menos agressivo. Apresenta três subtipos histológicos:
luminal (cavidade cística delimitada por epitélio ameloblastomatoso), intraluminal (as
células epiteliais projetam-se para o lúmen do cisto, formando nódulos intra-
luminais) e o subtipo mural (as células invadem a cápsula fibrosa do cisto)
(SLOOTWEG, 2006; LEDESMA-MONTES et al., 2007; BARNES et al., 2005;
ACKERMAN et al., 1988).
24
2.1.2 Tumor Odontogênico Ceratocístico
O Tumor Odontogênico Ceratocístico foi primeiramente descrito em 1876, e
nomeado, por Phillipsen, em 1956. Desde então, a base de dados continua a
aumentar com influência para a patogênese, comportamento e tratamento da lesão.
(NARWAL et al., 2013; JANARDHAN, PRAKASH, PRABHAKAR, 2013). A partir da
mais recente classificação da OMS, em 2005, a lesão deixou o grupo dos Cistos
Odontogênicos (onde eram conhecidos como Queratocistos Odontogênicos) e
passou a compor a família dos TO, passando a ser denominado de Tumor
Odontogênico Ceratocístico. Esta mudança ocorreu devido ao fato de o
comportamento biológico desta lesão ser semelhante a uma neoplasia. Existem
alguns fatores possivelmente associados ao comportamento agressivo do tumor:
aumento da atividade mitótica epitelial, potencial de brotamento epitelial da camada
basal, formação de lesões satélites, presença de anormalidades cromossômicas e a
mutação no gene PTCH (NARWAL et al., 2013; HABIBI et al., 2007; REICHART et
al., 2006; BARNES et al., 2005).
É uma lesão reconhecida por seu rápido crescimento e a sua tendência para
invadir o tecido ósseo adjacente (NARWAL et al., 2013; JANARDHAN, PRAKASH,
PRABHAKAR, 2013; BARNES et al., 2005). Normalmente, mostra apresentação
solitária, porém a presença de múltiplos TOC pode ser um dos sinais da Síndrome
do Carcinoma Nevoide Basocelular (SCNBC).
O local mais comum de ocorrência é a região posterior da mandíbula. Outros
sítios também podem ser afetados, tais como: a porção anterior da maxila, o seio
maxilar e a região do terceiro molar superior. O TOC apresenta uma discreta
predileção pelo gênero masculino e acomete, principalmente, indivíduos na terceira
e quarta décadas de vida (JUNG-HYUN et al., 2013; JANARDHAN, PRAKASH,
PRABHAKAR, 2013; JING et al., 2007; BARNES et al., 2005).
Burgos et al. (2014) avaliaram 55 pacientes em seu estudo. Os autores
relataram uma idade média de 42 anos, com picos na segunda e quinta décadas de
vida, com uma discreta predominância em homens (56%). Apresentaram ainda uma
ocorrência maior em mandíbula, (5:1) em relação à maxila. Na mandíbula, o sítio
mais frequente foi o corpo, seguido pelo ângulo e ramo ascendente. Na maxila, o
sítio mais frequente foi a região posterior.
25
O TOC mostra-se assintomático, na grande maioria dos casos, representando
um achado em exames radiográficos de rotina (LAI, LI, 2014; GÜLER, SENÇIFT,
DEMIRKOL, 2012; CHIRAPATHOMSAKUL, SASTRAVAHA, JANSISYANONT, 2006;
MORGAN, BURTON, QIAN, 2005; MORGAN et al., 2005; HABIBI et al., 2007).
Dessa forma, podem atingir grandes proporções antes do seu diagnóstico. Essa
característica deve-se ao seu potencial de crescimento anteroposterior através do
osso medular, sem causar expansão óssea importante. (BARNES et al., 2005)
Os sinais e sintomas, quando presentes, mais comumente observados são:
tumefação, infecção, dor, parestesia, trismo e deslocamento dental. Estas
manifestações são mais comuns em lesões que atingem grandes proporções
(HABIBI et al., 2007; OMURA et al., 1997; YONETSU et al., 2001). No estudo de
Burgos et al. (2014), os autores encontraram 62% de lesões assintomáticas; os 38%
restantes apresentaram sintomatologia, incluindo dor, tumefação e drenagem.
No estudo de Simiyu et al. (2013), os autores avaliaram as características
clínico-patológicas em 22 casos de TOC. Os resultados mostraram 15 casos (68,2%)
na mandíbula, dos quais oito (53,3%) acometeram a região do corpo mandibular, e
cinco (33,4%) o ângulo e ramo. Seis (27,3%) ocorreram na maxila, e um (4,5%) foi
em ambos os maxilares, associado com a SCNBC. O sintoma mais comum foi a
tumefação facial em 54,6% dos casos, enquanto que dor foi relatada em apenas três
(13,6%) casos. Em 18,2% dos casos, o tumor foi encontrado em exames
radiográficos de rotina. Radiolucidez multilocular foi o aspecto radiográfico mais
comum encontrado, em 13 dos pacientes (59,1%), enquanto radiolucidez unilocular
ocorreu em 9 casos (40,9%).
Devido ao potencial de invasão óssea, o TOC apresenta elevada taxa de
recidiva (LOPES et al., 2004; JING et al., 2007), com índices variando entre 13% e
58% (MYOUNG et al., 2001; ZHAO, WEI, WANG, 2002; MORGAN, BURTON, QIAN,
2005; GONZÁLEZ-ALVA et al., 2008). Essa alta taxa de recidiva pode estar
associada à sua ativa proliferação epitelial, à reabsorção óssea induzida por
prostaglandina através de interleucinas (IL) e fator de necrose tumoral, além da
atividade das colagenases na parede cística fibrosa (KOLOKYTHAS et al., 2007;
GIULIANI et al., 2006; VERED et al., 2009)
Numa revisão sistemática desenvolvida por Sansare et al. (2013), os autores
avaliaram os achados clínicos e imaginológicos do TOC. As publicações foram
divididas em quatro grupos globais para análise (Grupo americano: 19 relatos,
26
Grupo caucasiano: 22 relatos, Grupo Africano: 5 relatos e Grupo da Ásia Oriental: 19
relatos). Tumefação foi o sinal mais frequente nos grupos asiático e caucasiano,
enquanto TOC, sem tumefação, foi mais frequente nos relatos americanos. A
mandíbula foi o local mais comum para todos os grupos. O aspecto unilocular foi
mais prevalente, com exceção do grupo africano. Na mandíbula, 28 TOC eram
uniloculares e 18 multiloculares; na maxila, 10 TOC eram uniloculares e 04 foram
multiloculares. Os autores concluíram que TOC apresenta-se como uma lesão
indolor, que acomete mais comumente a região posterior da mandíbula e a
tumefação pode ser um achado ocasional em certas populações. A variedade
unilocular é a mais predominante.
2.1.2.1 Características Radiográficas
Os TOC podem apresentar imagem unilocular ou multilocular com limites bem
definidos. Inicialmente, mostram-se como uma pequena radiolucidez, arredondada
ou ovóide, podendo atingir grandes proporções com margens festonadas. A
radiolucidez mandibular pode envolver corpo, ângulo e ramo ascendente; tende a
possuir margens escleróticas bem demarcadas, entretanto podem haver, também,
áreas difusas. Deslocamento dental e reabsorção radicular também podem estar
associados ao desenvolvimento da lesão (GÜLER, SENÇIFT, DEMIRKOL, 2012;
BARNES et al., 2005; HABIBI et al., 2007).
A presença de dentes inclusos associados à lesão é outra característica
bastante marcante no TOC. Essa associação pode variar entre 20%-67% (SANTOS,
YURGE, 1999; NEVILLE, DAMM, BROCK, 2009; GONZÁLEZ-ALVA et al., 2008;
TSUKAMOTO et al., 2001).
A principal característica radiográfica do TOC é a radiolucidez; todavia, esse
aspecto pode manifestar-se de forma diminuída, evidenciando-se, em alguns casos,
uma imagem “embaçada” ou “leitosa”. Os autores Moody et al. (1997); Yonetsu et al.
(2001) e Theodorou et al. (2007) afirmam que esse aspecto se deve à grande
quantidade de ceratina apresentada por esses tumores.
O TOC apresenta um mecanismo de crescimento diferente das demais
lesões, o qual se relaciona a fatores inerentes ao próprio epitélio, ainda não
27
totalmente elucidados; ou à atividade enzimática na cápsula fibrosa (LI et al., 1996).
Para Theodorou et al. (2007), existe uma predileção de crescimento do tumor por
entre os espaços medulares, com mínima ou nenhuma expansão de cortical. Esses
autores afirmam ainda que os aspectos de multilocularidade, expansão e perfuração
de cortical são observados nas lesões de comportamento mais agressivo.
O TOC apresenta características radiográficas inespecíficas, impossibilitando
diferenciá-lo de outras afecções radiolúcidas que afetam os maxilares (MENDES,
CARVALHO, WAAL, 2010; BROWNE, 1994; NOHL, GUALABILAVA, 1996; OMURA
et al., 1997; TSUKAMOTO et al., 2001; FETTER et al., 2004). Estes mesmos autores
relatam que o diagnóstico radiográfico diferencial, para áreas radiolúcidas
patológicas nos maxilares, deve ser feito entre: Cisto Dentígero, Ameloblastoma,
Cisto Residual, Cisto Periodontal Lateral e, até mesmo, Cistos Radiculares. Quando
as lesões não apresentam dentes inclusos associados, deve-se incluir, ainda, no
diagnóstico diferencial: o Cisto Ósseo Simples, Granuloma Central de Células
Gigantes, Cistos Fissurais e Lesões não odontogênicas, como má formações
vasculares intra-ósseas, tumores ósseos benignos e o Plasmocitoma (LOPES et al.,
2004).
Nohl, Gualabivala (1996) e Santos et al. (2014) relataram casos de TOC que
se apresentaram como radiolucências perirradiculares, onde a suspeita diagnóstica
inicial foi de lesões inflamatórias. Omura et al. (1997) relatam casos de TOC com
aspecto multilocular que se assemelhavam muito a Ameloblastomas. Os autores
afirmam que o aspecto radiográfico do TOC é inespecífico e indistinguível de outras
lesões dos maxilares.
No estudo de Sánchez-Burgos et al. (2014) foram avaliados 55 pacientes
portadores de TOC. Em 62% dos casos as lesões foram assintomáticas,
diagnosticadas incidentalmente durante o exame odontológico de rotina e, em 38%
dos casos, notou-se aumento de volume regional. Radiograficamente, 71% dos
tumores foram identificados como lesões uniloculares, enquanto 29% tinham uma
aparência multilocular. Os TOC localizados na mandíbula apresentaram uma taxa de
recidiva maior do que aqueles na maxila (29% e 11%, respectivamente).
Numa revisão sistemática, MacDonald-Jankowski (2011) avaliou
características clínicas e radiográficas de TOC. O grupo asiático apresentou bordas
corticalizadas bem definidas, multiloculares e com expansão vestíbulo-lingual. No
grupo ocidental, notou-se uma significativa associação com dentes não
28
erupcionados. O autor concluiu que o TOC apresenta diferenças entre os grupos
globais e, portanto, a origem étnica do paciente deve ser criteriosamente avaliada.
Aqueles de origem asiática podem apresentar sinais e sintomas mais precocemente,
enquanto o TOC em uma comunidade ocidental pode ser encontrado como um
achado radiográfico em uma etapa mais tardia.
No estudo de Apajalahti et al. (2011), os autores avaliaram as características
tomográficas do TOC em 46 pacientes. Os resultados demonstraram uma mínima
expansão de cortical dos TOC que acometeram a mandíbula, apresentando formato
ovalado. Quando ocorreram na maxila, apresentaram uma forma mais arredondada.
A avaliação tomográfica também evidenciou densidade aumentada no interior da
cavidade lesional em 30% dos casos. Os autores concluíram que, diante de áreas
de alta atenuação na parte interna da lesão, expansão mínima no corpo da
mandíbula, devem-se lançar fortes suspeitas para o TOC. A importância da TC
nesse acompanhamento é reforçada, especialmente na maxila, devido à sua
complexa anatomia tridimensional.
A análise dimensional dos TO é outro critério bastante importante para o
diagnóstico das patologias ósseas maxilo-mandibulares. Nesse sentido, Yoshiura et
al. (1994) avaliaram imagens tomográficas de 92 casos, distribuídos em três grupos:
Cistos Dentígeros, Cistos Radiculares e TOC. Os resultados evidenciaram uma
diferença morfológica entre as lesões que acometeram a maxila e a mandíbula, a
primeira mostrando-se de forma mais circular e, a segunda, de forma elíptica no
sentido mésio-distal. Das lesões estudadas, o TOC foi a que apresentou as maiores
dimensões. Os autores concluíram que o diferente padrão de crescimento das
lesões deve-se à maior espessura das corticais, o que faz com que as lesões
mandibulares tenham maior crescimento no sentido mésio-distal, fato que também
explicou a maior frequência de perfuração de cortical nas lesões maxilares (já que
estas podem expandir-se mais no sentido vestíbulo-lingual, devido às corticais
delgadas da maxila); o crescimento do TOC foi atribuído ao grau de ceratinização e
ao seu comportamento biológico mais invasivo.
29
2.1.2.2 Características Histológicas
O TOC exibe comportamento variável, podendo apresentar características
clínico-patológicas de um cisto ou de uma neoplasia benigna agressiva (IDE; SAITO,
2003). A lesão apresenta uma cápsula delgada de tecido conjuntivo, revestimento
epitelial escamoso estratificado, uma camada de células espinhosas com 8 a 10
células em espessura, e camadas de paraqueratina de aspecto corrugado. No lúmen
nota-se, ainda, quantidades variáveis de queratina descamadas (BARNES et al.,
2005; MEARA et al., 1998; KAKARANTZA-ANGELOPOULOU, NICOLATOU, 1990;
BRANNON, 1977). Existe também uma camada basal bem definida composta por
células cilíndricas ou cúbicas, muitas vezes hipercromáticas e dispostas em
paliçada. Pode-se notar ainda a junção epitélio-conjuntivo, frequentemente plana
(GÜLER, SENÇIFT, DEMIRKOL, 2012; BARNES et al., 2005).
Alguns estudos já apontavam para a natureza neoplásica do TOC mesmo
antes da sua reclassificação em 2005. No estudo de Browne (1994) foi observada
uma perda alélica semelhante ao que ocorre no carcinoma escamocelular. Os
resultados apresentados por Shear em seus três estudos publicados em 2002
também conferiram um padrão de neoplasia para o, até então, Queratocisto
Odontogênico. Thosaporn et al. (2004) compararam o índice de proliferação de
células epiteliais entre cistos e tumores odontogênicos como um indicador do
comportamento biológico destas lesões. O TOC apresentou índice semelhante ao
Ameloblastoma e, relativamente, muito maior do que os cistos, reforçando a
necessidade de enquadrar a lesão efetivamente como um tumor. Henly et al. (2005)
avaliaram o DNA de pacientes portadores de TOC e também sugeriram a natureza
neoplásica da lesão, devido às anormalidades cromossômicas evidenciadas nesses
casos.
Investigação genética e molecular, recentemente, levou a importantes
avanços quanto à fisiopatologia do TOC. Alguns marcadores de proliferação (PCNA,
p53 e Ki-67) já são reconhecidos pela associação com este tumor. Outros
marcadores conhecidos por serem rapidamente induzidos em resposta a fatores de
crescimento, promotores de tumores, citocinas, endotoxinas bacterianas,
oncogenes, hormônios e COX-2, também podem lançar alguma luz sobre os
mecanismos biológicos envolvidos no desenvolvimento dessa neoplasia. No futuro,
30
o elemento-chave para o tratamento do TOC provavelmente dependerá de
conhecimentos aprofundados sobre a base biológica deste tumor, permitindo, assim,
uma abordagem personalizada (MENDES, CARVALHO, WAAL, 2010).
2.1.3 Mixoma Odontogênico
O MO trata-se de uma neoplasia benigna de origem Ectomesenquimal
relativamente incomum (EFFIOM, ADEWOLE, ODUKOYA, 2011; CIDEL,
RODRIGUEZ, TAYLOR, 2011; ALTUG, GULSES, SENCIMEN, 2011; SIVAKUMAR
et al., 2008; BARKER, 1999; DUCIC et al., 2003; LEISER, ABU-EL-NAAJ, PELED,
2009; BARNES et al., 2005; DEFATTA et al., 2006). Apesar de benigno e com
crescimento lento, mostra-se clinicamente agressivo, com uma alta taxa de recidiva
(SIVAKUMAR et al., 2008; DUCIC et al., 2003; STUDART-SOARES et al., 2003;
MACDONALD-JANKOWSKI et al., 2002; AZEVEDO et al., 2000).
Analisando-se estudos de diversas regiões do planeta, nota-se que a
prevalência do MO entre os TO pode variar de 2,2% a 17,8% (OCHSENIUS et al.,
2002; MOSQUEDA-TAYLOR et al., 1997; ADEBAYO, AJIKE, ADEKEYE, 2005;
BUCHNER, MERRELL, CARPENTER, 2006; BARNES et al., 2005; STUDART-
SOARES et al., 2003; HARRISON et al., 1997). Alguns estudos consideram o MO
como o terceiro TO mais prevalente (ADEBAYO, AJIKE, ADEKEYE, 2005;
BUCHNER, MERRELL, CARPENTER, 2006; OCHSENIUS et al., 2002;
MOSQUEDA-TAYLOR et al., 1997).
Brannon (2004) relatou que uma característica relevante do MO é a alta taxa
de prevalência em indivíduos jovens, em que 60% dos casos ocorrem entre a
segunda e terceira décadas de vida. O MO apresenta predileção pelo gênero
feminino (BUCHNER, MERRELL, CARPENTER, 2006; ADEBAYO, AJIKE,
ADEKEYE, 2005; MOSQUEDA-TAYLOR et al., 1997; FERNANDES et al., 2005).
Simon et al. (2004), num estudo prospectivo de 33 casos de MO, descreveram que a
faixa etária mais atingida foi aquela entre 10 e 39 anos, tendo havido predileção pelo
gênero feminino na razão (1:2). Kheir et al. (2013) também avaliaram 33 casos de
MO e, desta amostra, 23 (69,7%) casos foram notificados em mulheres.
31
Os MO podem ocorrer em qualquer região da cavidade bucal, com predileção
para mandíbula e regiões de molares e pré-molares. Lesões que acometem a maxila
podem expandir-se para o interior do seio maxilar, sendo diagnosticadas
tardiamente, somente após terem atingido grandes dimensões. Podem ainda
acometer o palato, a órbita e cavidade nasal, ocasionando sintomas relacionados a
essas estruturas (HALFPENNY, VEREY, BARDSLEY, 2000; GOLDMAN, 2000;
SINGARAJU, WANJARI, PARWANI, 2010).
O tumor desenvolve-se silenciosamente, muitas vezes de maneira indolor e,
nesses casos, só é identificado nos exames radiográficos de rotina. Após esta fase
silenciosa, o tumor é notado quando ocorre aumento de volume e expansão óssea,
provocando dor, assimetria facial, má oclusão, reabsorção radicular, mobilidade
dentária, parestesia do nervo mandibular (quando acomete a mandíbula) e
deslocamentos dentários (SINGARAJU, WANJARI, PARWANI, 2010; ASSIS et al.,
2010; SIMON et al., 2004). Em algumas ocasiões, o crescimento do tumor pode ser
rápido, o que provavelmente relaciona-se ao acúmulo de substância fundamental
mixoide do tumor (EFFIOM, ADEWOLE, ODUKOYA, 2011; CIDEL, RODRIGUEZ,
TAYLOR, 2011; HALFPENNY, VEREY, BARDSLEY, 2000; GOLDMAN, 2000;
STUDART-SOARES et al., 2003; HARRISON et al., 1997).
Em estudo de 62 casos de MO, Martínez-Mata et al. (2008) relataram que os
achados clínicos mais comuns foram tumefação, acompanhado de expansão óssea
(58%), os autores relataram sintomatologia dolorosa em 25,8% dos casos,
deslocamento dentário foi observado em 19,3% dos casos, 8% desses casos foram
descobertos em exames radiográficos de rotina; constatou-se também uma maior
prevalência em porções posteriores de maxila e mandíbula, sendo a mandíbula mais
acometida.
2.1.3.1 Características Radiográficas
O MO apresenta-se como uma lesão radiotransparente unilocular ou
multilocular (KOSEKI et al., 2003; BARNES et al., 2005; SINGARAJU et al., 2010; LI,
SUN, LUO, 2006; SANDEEP, RAJEEV, 2006; ALTUG, GULSES, SENCIMEN, 2011;
SIVAKUMAR et al., 2008; CORREIA et al., 2008; STUDART-SOARES et al., 2003),
32
exibindo menor tamanho no primeiro caso, e atingindo grandes proporções no
último. Segundo Halfpenny et al. (2000), a apresentação radiográfica mais típica é a
multilocular. Geralmente apresentam bordas bem definidas (AZEVEDO et al., 2000).
As lesões uniloculares são mais observadas em crianças e na região anterior dos
maxilares. Quando se apresenta multilocular, em áreas dentadas, o tumor
frequentemente infiltra-se nas raízes, apresentando-se como múltiplas áreas
radiolúcidas de diferentes tamanhos (KOSEKI et al., 2003).
Sua radiolucidez é permeada por quantidade variável de septos ou trabéculas
ósseas retilíneas ou curvilíneas, o que lhes conferem um aspecto característico
semelhante a “bolhas de sabão” (espaços intra-lesionais maiores, delimitados por
septos delgados e curvos), “favos de mel” (espaços loculares pequenos) ou “raquete
de tênis” (padrões septais com quadrangular ou triangular) (BARNES et al., 2005;
SINGARAJU et al., 2010; LI; SUN; LUO, 2006; SANDEEP et al., 2006; ALTUG;
GULSES; SENCIMEN, 2011; SIVAKUMAR et al., 2008; CORREIA et al., 2008;
STUDART-SOARES et al., 2003; MARTÍNEZ-MATA et al., 2008).
O aspecto radiográfico do MO é mais variado do que tem sido geralmente
apresentado pela literatura (PELTOLA et al., 1994). De fato, existe uma considerável
controvérsia em relação à locularidade do tumor. Alguns autores têm afirmado que a
presença ou ausência de loculação descreve o estágio de desenvolvimento do tumor
(BRANNON, 2004; BARROS, DOMINGUEZ, CABRINI, 1969). Estes autores
acreditam que o tumor inicia seu desenvolvimento com características multiloculares,
enquanto à medida que o mesmo se desenvolve, há uma reabsorção contínua das
trabéculas e subsequente conversão para um aspecto unilocular. Este conceito
parece lógico e explica o aparecimento de um tumor com padrões combinados: “favo
de mel” associado à radiolucidez com trabeculado delgado. Por outro lado, o estudo
de Kheir E. et al. (2013) mostrou, através de imagens por TC, que algumas
trabéculas intra-lesionais mostram-se na verdade como fibras colágenas, sugerindo
que estas trabéculas se desenvolvem no interior do tumor e que estas duas formas
ocorrerem independentemente.
O aspecto radiográfico multilocular com aparência de “bolhas de sabão” e
“favos de mel” são padrões também encontrados em outros tipos de lesões, como o
Ameloblastoma e o TOC, levando à dificuldade no diagnóstico diferencial, sendo
necessária a interação entre radiologista, cirurgião e patologista, além da associação
com a história clínica-radiográfica para obter diagnóstico com o exame
33
histopatológico (ALTUG, GULSES, SENCIMEN, 2011; KUMAR, SHYAMA, GUPTA,
2002).
Estas características são difíceis de diferenciar de outros tumores benignos
odontogênicos ou não-odontogênicos que acometem a mandíbula. Ocasionalmente,
esses aspectos podem ainda ser confundidos com tumores malignos. Um número
de lesões deve ser incluído no diagnóstico diferencial clínico-radiográfico do MO,
incluindo Hemangioma Intraósseo, Cisto Ósseo Aneurismático, Lesão Central de
Células Gigantes e Tumor Metastático, Querubismo, Displasia Fibrosa, TOC, Cisto
Ósseo Traumático e Cistos Odontogênicos (radicular, periodontal lateral e
dentígero), sendo muito difícil diferenciá-lo, clínica e radiograficamente, de um
Ameloblastoma (SIMOM et al., 2004; PELTOLA et al., 1994; CHUCHURRU et al.,
1985; COHEN, HERTZANU, 1986; ZACHARIADES, PAPANICOLAOU, 1987).
Zhang et al. (2014) classificaram o MO em 6 grupos, baseados em suas
características em Radiografias: Tipo I – unilocular, com bordas bem definidas e de
menores tamanhos; Tipo II – multilocular, com septos formando espaços distintos e
de diferentes formatos (“favos de mel”, “raquete de tênis” e “bolhas de sabão”); Tipo
III – que envolvem osso alveolar, unilocular, de pequenas dimensões onde, na
região de reabsorção alveolar, observa-se o aspecto de “monte de areia”, sem que
haja reabsorção radicular; Tipo IV – Tumor invadindo o seio maxilar; Tipo V – área
osteolítica caracterizada como grande área radiolúcida com bordas irregulares,
acompanhada de erosão cortical, com significativa destruição mandibular, onde
podem ser observados finos septos, e a região osteolítica cuja aparência é de “roído
de traças”, facilmente confundida com carcinoma gengival; e Tipo VI – combinação
de área osteolítica e osteogênica, aparência de “casca de cebola” ou “halo solar”,
tamanho grande, bordas difusas, de densidades diferentes, osso expandido e
esclerótico, semelhante ao Fibroma Ossificante ou Displasia Fibrosa. Os autores
observaram que, quanto maior o diâmetro da lesão, menor a definição das margens.
No estudo de Kheir et al. (2013) os autores dividiram os MO em cinco
categorias, com base na sua estrutura interna: (I) área radiolúcida unilocular sem
trabeculação interna (6.7%), (II) área radiolúcida com pouco trabeculado intratumoral
(50%), (III) área radiolúcida com trabeculado reto e angular (aparência “raquete de
ténis”) (3.3%), (IV) área radiolúcida arredondada com compartimentos formados por
trabeculado curvo (aparência de “favo de mel”) (10%) e (V) tumores que mostraram
uma combinação de dois ou mais dos anteriores (30%). Os autores avaliaram ainda
34
a densidade tumoral, inferindo CoA semelhante ao dos músculos adjacentes,
categorizando o MO como hipodenso ou isodenso.
Nas imagens por TC o MO apresenta um padrão esférico ou ovóide,
delimitado pela cortical óssea ou pelo tecido mole, quando a cortical é perfurada
(MACDONALD-JANKOWSKI et al., 2004). Em alguns casos, a aparência multilocular
somente pode ser notada quando o tumor é avaliado por TC, pois os exames
bidimensionais mostram apenas imagem unilocular. A avaliação multiplanar é
determinante no diagnóstico do MO e planejamento cirúrgico, verificando as
dimensões reais do tumor, além de evidenciar a densidade tumoral (KUMAR,
SHYAMA, GUPTA, 2002).
No estudo desenvolvido por Koseki et al. (2003) os autores avaliaram
características tomográficas de 17 pacientes portadores de MO. Os autores
descreveram dez casos com densidade mais baixa do que a dos músculos, e três
mostraram densidade equivalente aos músculos. A análise tomográfica evidenciou
dois casos verdadeiramente multiloculares, onde as delgadas trabéculas ósseas não
formavam compartimentos verdadeiramente separados. Em exames imaginológicos
bidimensionais, trabéculas intralesionais podem ser projetadas de modo a simular,
erroneamente, múltiplos compartimentos. Análise com base em características TC
pode permitir um consenso sobre interpretação e expressão dos achados em MO.
O estudo de MacDonald-Jankowski et al. (2004) visou a determinar a
apresentação de 10 casos de MO por TC. A maioria apresentava formato
arredondado. Todos os casos tinham perfuração de cortical, com extensão da lesão
para o tecido mole em dois casos. TC foi mais eficiente em identificar perfuração de
cortical e caracterizar os septos ósseos, revelando que a maioria dos septos
estavam situados na periferia, apresentando-se como espículas ósseas. O CoA foi
avaliado em seis casos, cinco deles variaram entre 9-82 UH, um dos casos
apresentou medidas maiores (96-122 UH). Os autores concluíram que a avaliação
da perfuração da cortical e dos septos ósseos é melhor realizada pela TC.
35
2.1.3.2 Características Histológicas
A OMS define o MO como uma neoplasia benigna dos ossos maxilares de
origem mesenquimal ou ectomesenquimal (EFFIOM, ADEWOLE, ODUKOYA, 2011;
CIDEL, RODRIGUEZ, TAYLOR, 2011; STUDART-SOARES et al., 2003; AZEVEDO
et al., 2000). Constitui-se por tecido difuso, frouxamente disposto por células
esféricas e fusiformes com arranjo estrelado, dispostas em estroma mixoide, com
núcleos hipercromáticos ovóides e citoplasma escasso, contém poucos fibroblastos
benignos e miofibroblastos com quantidades variáveis de colágeno. A substância
fundamental do MO é de natureza mucinosa, com minúsculos capilares (DEFATTA
et al., 2006; LI, SUN, LUO, 2006; REGEZI, CIUBBA, JORDAN, 2008). Pleomorfismo,
nucléolo proeminente, figuras mitóticas e multinucleação (células binucleadas ou
núcleos atípicos) também podem ser vistos nesses tumores (SIMON, et al., 2004; LI,
SUN, LUO, 2006). É considerado como uma neoplasia incomum, mas se assemelha
bastante aos tecidos da polpa dental e do ligamento periodontal (BARNES et al.,
2005).
Embora a origem do MO seja atribuída ao mesênquima de um dente em
desenvolvimento ou ao ligamento periodontal, tipicamente há ausência de restos
epiteliais odontogênicos nesses tumores e, caso haja, não se apresentam como um
requisito para o diagnóstico. Sua similaridade histológica com o retículo estrelado de
dentes em desenvolvimento, sua ocorrência nas proximidades das irrupções
dentárias, ocasional associação com um dente retido, a presença, em alguns casos,
de epitélio odontogênico, e o fato de raramente aparecer em outras partes do
esqueleto reforçam a teoria de sua origem odontogênica (SIMON et al., 2004).
2.2 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A TC consolidou-se como uma técnica de alta sensibilidade e acurácia a partir
da década de 70, com o desenvolvimento dos estudos de Golldfrey Hounsfield e
Allan Cormack. Os pesquisadores, ao descreverem o novo sistema de imagem, já
vislumbravam a possibilidade desta tecnologia constituir uma revolução no
36
diagnóstico por imagem. Enfatizou-se ainda que os tecidos humanos poderiam ser
diferenciados mesmo que apresentassem mínima diferença de densidade.
A TC fundamenta-se na aplicação de radiação ionizante sobre o paciente. Os
raios-X produzem imagens transversais, bidimensionais do corpo. As imagens são
adquiridas por rotação 360° do tubo de raios-X em torno do paciente. A radiação
transmitida é, então, medida por um anel de sensores sensíveis à radiação,
localizados em um ponto contra-lateral à fonte emissora. Uma parcela dessa energia
é absorvida pelos tecidos e o remanescente é captado pelos sensores do aparelho,
mensurado e transformado em imagens, que correspondem às secções transversas
(fatias/cortes) do corpo humano, exibindo diferentes tonalidades de cinza. Cada tom
é representado por um Voxel, ao qual é atribuído um valor numérico e este, por sua
vez, é capaz de expressar a densidade (Coeficiente de Atenuação – CoA) do tecido
estudado, referente à média de todos os valores de atenuação contidos dentro do
Voxel correspondente (WILLIAMS, MEALEY, HALLMON, 1992; HAAGA et al., 1996).
O Voxel é a representação tridimensional, o elemento básico da imagem da
TC; trata-se do um conjunto de pixels naquela área da fatia. A mensuração da
densidade tecidual é calculada em UH (Unidade Hounsfield), em homenagem a um
dos pesquisadores que desenvolveram essa tecnologia. Cada fatia adquirida é
subdividida em uma matriz de até 1024 × 1024 (Voxels). Cada Voxel foi percorrido
durante a varredura por numerosos Fótons de raio-X. A partir dessas leituras de
intensidade, o valor do CoA em cada ponto da secção transversal (fatia/corte) do
corpo humano, pode ser calculado.
Baseado na densidade dos tecidos humanos foi possível construir uma escala
de UH, onde a água possui valor zero, o ar -1000 (preto – imagem hipodensa) e o
osso cortical +1000 (branco – imagem hiperdensa) (WEGENER, 1993; HAAGA et
al., 1996). A gama de valores de TC é ampla, variando normalmente em 2000 UH,
embora alguns aparelhos modernos tenham uma gama maior de valores, variando
em até 4000UH.
37
QUADRO 1 – Coeficientes de atenuação médios, para diversos tecidos e fluidos corporais
Fonte: Wegener (1993)
Os dados obtidos com aquisição de imagens por TC são interpretados pelo
sistema computacional do aparelho, podendo desenvolver reformatações
multiplanares, gerando imagens nos mais diversos planos anatômicos, reconstruir
imagens tridimensionais de qualquer órgão humano e ainda servir de base para
confecção de biomodelos tridimensionais.
Tradicionalmente, avaliações eram realizadas em estações de trabalho dos
próprios tomógrafos, restritos à radiologistas especializados. Recentemente o
profissional dispõe de algumas alternativas para visualização das afecções
maxilares em seus pacientes. O software OsiriX mostra-se como uma dessas
ferramentas multidimensionais de navegação e visualização em computadores
pessoais, possibilitando a interpretação rotineira em estudos diagnósticos (ROSSET,
SPADOLA, RATIB, 2004).
Como os exames radiográficos são projeções bidimensionais de estruturas
tridimensionais, elas têm um valor limitado para a avaliação das condições
patológicas que acometem os maxilares. Características imaginológicas, como
tamanho e margens da lesão, assim como o comprometimento das estruturas
anatômicas adjacentes ou tecidos moles, devem ser avaliados por exames também
tridimensionais, como a TC (AVRIL et al., 2014).
Com relação às vantagens da TC, pode-se citar ainda a visualização de dados
em ambos os tecidos (janela para tecido ósseo e tecido mole), facilidade de
reformatação de dados volumétricos em múltiplos planos bidimensionais, bem como
Tecido / Fluido UH UH
Osso compacto >250
Osso esponjoso 130 ± 100
Músculo 45 ± 5
Fígado 65 ± 5
Rim 30 ± 10
Pâncreas 40 ± 10
Gordura -65 ± 10
Sangue (coagulado) 80 ± 10
Sangue (venoso) 55 ± 5
Plasma 27 ± 2
Exsudato (>30g de proteína / l) >18 ± 2
Transudato (<30g de proteína / l) <18 ± 2
38
reconstruções 3D e facilidade de transferência de dados usando algoritmos DICOM
(WHITE, PHAROAH, 2014; BENSON et al., 2014).
Como já citado, a TC apresenta uma série de vantagens sobre os exames
radiográficos bidimensionais. Entretanto, este método apresenta algumas
desvantagens, entre elas: o custo elevado dos exames, maior dose de radiação,
formação de artefatos na imagem e limitada acessibilidade (exceto em hospitais ou
centros de imaginologia médica).
2.2.1 Aplicação do CoA na Área Médica
A aplicação da TC como ferramenta diagnóstica vem sendo de extrema
importância para os Radiologistas, Clínicos e Cirurgiões que atuam nas mais
diversas áreas da medicina, tanto no diagnóstico inicial, como tratamento de
inúmeras doenças. A possibilidade de aferição da densidade tecidual gerou uma
enorme quantidade de informações, com aplicações e possibilidades muito otimistas
com as bioimagens tomográficas.
No estudo de Ikeda et al. (2007) o CoA foi utilizado no sentido de avaliar
nódulos pulmonares, buscando diferenciar Hiperplasia Adenomatosa Atípica,
Carcinoma Brônquio-alveolar e o Adenocarcinoma. Os autores apontaram que a
partir dos valores do UH é possível estabelecer critérios seguros, capazes de
diferenciar estes nódulos entre si.
Gok et al. (2015) estudaram a importância do CoA no manejo de pacientes
portadores de cálculo renal. Os autores selecionaram 83 pacientes portadores de
cálculos renais, com aspectos semelhantes quanto à localização e radiopacidade.
Todos os pacientes foram submetidos à nefrolitotripsia. A amostra foi dividida em
dois grupos baseados na densidade do cálculo: (grupo I) cálculo renal de baixa
densidade (UH<1000), e (grupo II) cálculo renal de alta densidade (UH>1000). Os
autores notaram que a duração da cirurgia e o decréscimo médio do hematócrito
foram maiores no grupo II (p <0,001). A taxa de sucesso da cirurgia e a taxa de
complicação pós-operatória não diferiram significativamente entre os grupos (p>
0,05). Os autores afirmam que a TC é comumente utilizada no planejamento
cirúrgico, previamente à nefrolitotomia. Baseado nestes resultados, concluíram que
39
o CoA dos cálculos renais pode prever os casos que terão maior duração da cirurgia
e maior decréscimo nos níveis de hematócrito. Porém, estes valores não estão
relacionados com a taxa de sucesso do procedimento.
Dois casos de pacientes portadores de aneurisma cerebral, submetidos à
angiografia para embolização das lesões, foram apresentados por Zamora e Lin
(2015). Esses pacientes evoluíram, no trans-operatório imediato, com áreas
hiperdensas no espaço subdural, visualmente sugestivas de hemorragia subdural
aguda. Os autores descreveram o CoA desta área nos casos (91-274 UH, média
155 HU). Segundo Willmann et al. (2002), esta média é compatível com o material
de contraste iodado utilizado durante a angiografia, já que a densidade do sangue
fresco é sabidamente menor (28-82 UH, média 54 UH). No entanto, essas
diferenças são dificilmente notadas visualmente e poderiam ser mal interpretadas
pelo neurocirurgião, submetendo o paciente a uma craniotomia desnecessária. Os
autores concluíram que a ocorrência de efusões subdurais de material de contraste,
após procedimentos angiográficos, está documentada em dois pacientes com
aneurismas cerebrais rotos. Estas efusões podem imitar hematomas subdurais,
resultando, potencialmente, em intervenção cirúrgica injustificada. Sendo assim,
deve ser dada atenção especial ao CoA desse tipo de imagem, no sentido de
distinguir estas duas condições.
Emohare et al. (2015) utilizaram o CoA no sentido de determinar a densidade
óssea dos corpos vertebrais e a presença de osteoporose nestes pacientes. Os
autores selecionaram 91 pacientes que tiveram fratura da vertebra cervical C-2 e
que foram submetidos à TC abdominal. Os autores selecionaram como ROI o corpo
vertebral de L-1. Os grupos de estratificação etária também foram comparados. Os
valores médios globais do CoA, estratificados de acordo com idade foram: 193,85
HU para a coorte <65 anos (densidade óssea normal) e 117,39 HU (densidade
óssea abaixo do normal) para a coorte >65 anos. Os autores demonstram uma
frequência relativamente alta de osteoporose em fraturas da coluna cervical.
Afirmam também uma relação inversamente proporcional entre fratura de C-2 e a
densidade óssea no corpo de L-1 em pacientes idosos. Esta técnica beneficia-se de
uma tomografia oportunista do abdômen, que reduz potencialmente o tempo e o
custo da realização de exames de imagem específicos para o diagnóstico da
osteoporose.
40
Uma parcela da população indiana foi estudada por Aggarwal et al. (2015). Os
autores compararam a densidade óssea cortical e medular do côndilo mandibular
em dentados e desdentados, utilizando imagens por TC de 40 côndilos
mandibulares, sem sinais clínicos de desordens temporomandibular. A amostra foi
dividida em dois grupos: grupo I, dentados com oclusão mantida, e grupo II,
pacientes completamente desdentados. A densidade média do osso medular dos
côndilos direito e esquerdo foi maior nos indivíduos do grupo I (429,69+/-102,62 UH
e 486,62+/-108,60 UH, respectivamente) que nos indivíduos do grupo II (214,89+/-
104,37 UH e 205,36+/-90,91 UH, respectivamente) (p<0,001). Dentro das limitações
deste estudo, pode-se concluir que a densidades das regiões corticais e medulares
do côndilo mandibular são maiores nos pacientes dentados que nas mandíbulas
desdentadas.
2.2.2 Aplicação do CoA no Diagnóstico dos TO Benignos
A maioria das lesões patológicas dos maxilares são inicialmente visualizadas
através de exames radiográficos bidimensionais. Radiografia periapicais e
panorâmicas são exame de rotina nos ambientes odontológicos. Entretanto, outras
modalidades, especialmente a TC, têm sido utilizadas na etapa diagnóstica de
condições patológicas dos maxilares, com mais efetividade (BENSON et al., 2014).
Estudos mais antigos indicam que alguns achados radiológicos são úteis para
fazer um diagnóstico diferencial dos TO, tais como a expansão vestíbulo-lingual e
número de lóculos (TANIMOTO et al., 1982; MCIVOR, 1974). A expansão das
corticais, provocada pelos Ameloblastomas, e sua relação com as estruturas
adjacentes é tema de diversos estudos descritos na literatura (BARNES et al., 2005;
EVERSOLE, ROVIN, 1972; MCIVOR, 1974). Desde 1984, Hertzanu et al. já
demonstraram a eficácia da TC em expor a relação do Ameloblastoma com as
demais estruturas anatômicas adjacentes. Já no estudo de Ariji et al. (2011), os
autores conseguiram definir a importância da expansão da cortical no diagnóstico
41
dos TO a partir de imagens por TC. Os resultados encontrados mostram que a
expansão da cortical óssea observada nos TOC foi menor quando comparada à dos
Ameloblastomas.
Harmon et al. (2015) desenvolveram um estudo que visou a estreitar as
possibilidades no diagnóstico diferencial para as lesões mandibulares. Os autores
afirmam que a maioria dos processos patológicos que afetam a mandíbula
manifesta-se como lesões radiolúcidas. As lesões foram agrupadas em radiolúcidas,
radiopacas e mistas, analisando a localização dentro da mandíbula, relação ao
dente, margens da lesão, o tamanho da lesão e a natureza da lesão em sólida ou
cística. O TOC foi classificado como lesão radiolúcida, sua avaliação tomográfica
exibiu CoA superior ao da água devido ao conteúdo ceratinizado, o que explica a
aparência caseosa da cavidade. O AS subtipo Desmoplásico, no entanto, tem mais
características distintivas: calcificações internas e bordas mal definidas. Isso resulta,
algumas vezes, em uma aparência radiográfica mista e pode ser diagnosticado,
erroneamente, como uma lesão fibro-óssea. Os autores concluíram que existe um
largo espectro de processos patológicos que afetam a mandíbula e sobreposição
considerável de aspectos imaginológicos entre elas; sendo assim, a biópsia é
sempre necessária para fazer o diagnóstico final.
No estudo de Avril et al. (2014) foi avaliado uma amostra de 11.725 imagens
dos maxilares, buscando abordagem prática para a interpretação radiológica de
lesões radiolúcidas da mandíbula. Os resultados revelaram o TOC como uma lesão
contendo material semelhante a queijo, com densidade de tecido mole (<50UH). Os
autores concluíram que o conhecimento das características de imagem de lesões
radiolúcidas mandibulares estreita o diagnóstico diferencial e é crucial para a
identificação das lesões, em que a análise histopatológica é indicada para
diagnóstico definitivo.
As informações obtidas com as imagens da TC podem ainda ser utilizadas
como critérios importantes na caracterização entre as lesões malignas e benignas.
Kurabayashi et al. (1998) aplicaram esses conceitos na avaliação de tumores
maxilo-faciais em crianças. Os resultados demostraram que a TC é útil na
caracterização das lesões, mostrando-se bastante benéfica ao tratamento cirúrgico.
Entretanto, durante o desenvolvimento do estudo, algumas lesões benignas foram
categorizadas, erroneamente, como malignas. Dessa forma, os autores alertam para
o cuidado durante a diferenciação de lesões malignas e benignas, baseado apenas
42
em imagens por TC. Já no estudo de Kurabayashi et al. (1997), o foco foram os
tumores que acometem o espaço bucal. Os autores também encontraram resultados
limitados nesta diferenciação, porém afirmaram que a TC foi importante ao
evidenciar a presença e a localização dos tumores, auxiliando no diagnóstico e
tratamento. A densidade dos tumores foi aferida e ajudou na diferenciação entre
hemangiomas e lipomas, expondo os diferentes valores de UH do sangue e da
gordura, respectivamente.
Kakimoto et al. (2013) conduziram um estudo com o objetivo de investigar a
utilidade da TC na diferenciação entre cistos e tumores uniloculares que
acometeram os maxilares. Analisando retrospectivamente imagens de TC com
contraste de 90 pacientes – 30 cistos radiculares (CR), 27 cistos foliculares (CF), 29
TOC, e 04 Ameloblastomas –, o TOC apresentou as maiores dimensões (209 mm2),
seguido pelo Ameloblastoma (186 mm2), cisto radicular (86 mm2) e cisto folicular (62
mm2). O CF apresentou a maior média de CoA (38UH), seguido pelo Ameloblastoma
(34UH), CR (30UH) e o TOC foi aquele com menor média (25UH). Os autores
concluíram que a TC fornece informações importantes para diagnóstico diferencial,
especialmente sobre as dimensões e o CoA das lesões.
No estudo desenvolvido por Crusoé-Rebello et al. (2009), os autores
avaliaram a densidade e heterogeneidade intra-lesional em 25 casos de TO (9
ameloblastomas e 16 TOC). A amostra foi dividida em quatro grupos: AS (n=5),
ameloblastoma Unicístico (n=4), TOC solitário (n=8) e TOC múltiplos (n=8). Os
resultados mostraram que não houve diferença estatisticamente significante entre a
densidade do AS e do Unicístico, nem entre o TOC solitário e o TOC múltiplo. No
geral, os valores de densidade do TOC foram inferiores aos do Ameloblastoma (p<
0,05). Os valores referentes à heterogeneidade não apresentaram diferença
estatisticamente significante entre TOC solitário e múltiplo. Contudo, encontrou-se
diferença entre os demais grupos (p< 0,05). Na amostra estudada, o AS foi a lesão
que apresentou a menor heterogeneidade. Os autores inferiram que, embora muitas
vezes negligenciado, o CoA é prontamente apresentado pelos sistemas
computacionais, e é muito útil na estimativa da densidade e heterogeneidade
lesional, contribuindo para uma melhor compreensão de sua apresentação em
imagens de TC.
Os espaços císticos em Ameloblastomas geralmente contêm fluidos
ligeiramente proteicos, ocasionalmente associado com materiais coloidais (BARNES
43
et al., 2005), enquanto aqueles em TOC geralmente contêm fluidos com baixa
concentração de proteína solúvel (KAWAI et al., 1998; VAN RENSBURG, NORTJE,
THOMPSON, 1997). Portanto, TOC normalmente tem um CoA mais baixo que
Ameloblastomas (CRUSOÉ-REBELLO et al., 2009).
Alguns casos de TOC podem, reconhecidamente, apresentar áreas
hiperdensas em seu interior. Yoshiura et al. (1994) desenvolveram um estudo
buscando elucidar o significado clínico dessas áreas. Os autores avaliaram a
presença de áreas hiperdensas em 26 casos de TOC. Os resultados mostraram que
as lesões que apresentaram áreas hiperdensas eram multiloculares, estavam
associadas também à inflamação subepitelial e não se mostraram mais agressivos.
A média do CoA nas áreas hiperdensas foi 228.6±186,8 UH e a média do restante
da lesão foi 81,8±65,0 UH. Aquelas lesões que não apresentaram áreas hiperdensas
tiveram 29,6±13,4 UH de média de CoA. Suspeitando que a apresentação dessas
áreas fosse devido à alta concentração de ceratina, os autores analisaram a UH de
uma mecha de fios de cabelo em água e encontraram CoA muito semelhante ao das
áreas hiperdensas de alguns TOC. No estudo de Yonetsu et al. (2001), os autores
descreveram um caso de TOC unilocular com áreas intra-lesionais hiperdensas (225
UH) e afirmaram que a presença dessas áreas está associada às secreções
proteináceas concentradas, como densos fragmentos de queratina, presentes no
TOC.
Ariji et al. (2011) desenvolveram um estudo randomizado, no sentido de
esclarecer as características de imagem que podem ser usadas para diferenciar
Ameloblastomas do TOC. Foram utilizados 10 casos de Ameloblastomas e 10 casos
de TOC. 60 observadores (39 especialistas em Radiologia Odontologica e 21 não-
especialistas), cada um deles avaliou 40 imagens (Radiografias panorâmicas e TC).
Os critérios de avaliação das imagens foram: localização, tamanho, número de
locos, expansão óssea, perfuração de cortical e densidade interna. A taxa média de
resposta correta foi de 61,3% para o diagnóstico dos tumores. TC produziu maior
índices de acertos para o diagnóstico de TOC por especialistas. A diferença mais
marcante nas imagens entre Ameloblastomas e TOC foi o grau de expansão do
osso e a presença de áreas de alta densidade. Notaram-se áreas de alta densidade
em seis casos de TOC, ao passo que não foram notadas tais áreas em qualquer
Ameloblastoma. O TOC apresentou menor expansão óssea. Notou-se também
diferença estatística com relação à média da densidade dos tipos de
44
Ameloblastoma: 23,8 UH para AS foliculares e 37,7 UH para AS plexiformes. Os
autores concluíram que a presença de áreas de alta densidade é o recurso mais útil
do diagnóstico diferencial de Ameloblastomas e TOC e que os TOCs com longa
história evolutiva apresentavam coeficientes de atenuação mais elevados, quando
comparados aos TOCs com evolução mais curta.
45
3 OBJETIVOS
3.1 OBJETIVO GERAL
Avaliar o CoA e parâmetros dimensionais do Ameloblastoma, TOC e MO
através de imagens por Tomografia Computadorizada.
3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
a) determinar o CoA médio dos AM, AU, TOC e MO, por grupo;
b) comparar o CoA médio entre as variantes Sólida e Unicística, do
Ameloblastoma;
c) comparar o CoA médio e a heterogeneidade entre os grupos de lesões e entre
as áreas intra-lesionais;
d) avaliar localização, forma e dimensões dos tumores;
e) correlacionar áreas de alta densidade no interior dos tumores, por grupo e por
área intra-lesional;
46
4 METODOLOGIA
4.1 ASPECTOS ÉTICOS
Este estudo foi aprovado pelo comitê de Ética em Pesquisa (CEP) do Hospital
Santo Antônio/Obras Sociais de Irmã Dulce em 07 de agosto de 2013, sob o parecer
CAAE: 13396313000000047 (ANEXO A).
Os pacientes envolvidos na pesquisa forneceram o consentimento, por
escrito, após serem orientados sobre a pesquisa, leitura de documento informativo
(Termo de Consentimento Livre e Esclarecido), e explicação do procedimento
(APÊNDICE A), permitindo que esses dados fossem utilizados para fins científicos.
Esta pesquisa foi desenvolvida de acordo com a resolução de número 466/12
do Conselho Nacional de Saúde e a Declaração de Helsinki VI, promulgada em
2000, em Estocolmo, referentes à ética em pesquisa envolvendo seres humanos.
Foi vedado ao sujeito, individual ou coletivamente, de caráter voluntário,
qualquer forma de remuneração pela participação na pesquisa.
4.2 LOCALIZAÇÃO DO ESTUDO
Trata-se de um estudo do tipo analítico, retrospectivo e transversal.
Desenvolvido baseando-se em imagens por TC dos maxilares de pacientes
portadores de lesões intra-ósseas benignas, do Banco de Imagens
Computadorizadas da Faculdade de Odontologia da UFBA (BIC-FOUFBA). Os
exames foram, em sua totalidade, realizados em clínica de imaginologia médica-
odontológica privada, na cidade de Salvador, Bahia – Brasil, com a qual foi firmado
dois convênios, inicialmente (FAPESB-UFBA 0076/2002) e posteriormente o Edital
Universal 14/2014 – CNPq/Universal, processo nº 458665/2014-2.
Os pacientes incluídos no estudo, após a realização dos exames
tomográficos, foram submetidos ao tratamento cirúrgico no serviço de Residência
em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial do Hospital Santo Antônio/Obras
47
Sociais Irmã Dulce/UFBA. Cada caso foi avaliado individualmente e o tratamento
cirúrgico instituído foi baseado no comportamento biológico do tumor, grau de
invasão e destruição tecidual, variando de enucleação e curetagem à ressecção
parcial com margem de segurança do osso envolvido. Cirurgias subsequentes,
enxerto ósseo livre ou microvascularizado, implantes dentários para reabilitação oral
também foram realizados no sentido de reconstruir os defeitos e restabelecer as
funções oral e estética facial destes pacientes.
4.3 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Foram incluídas nesse estudo as imagens de pacientes portadores de lesões
osteolíticas que, após o exame histopatológico, tiveram o diagnóstico final de
Ameloblastoma, TOC e MO.
4.4 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Como critérios de exclusão foram empregados: presença de infecção intra-
lesional, ou qualquer intervenção na região da lesão antes da aquisição das imagens
por TC. Foram excluídos, também, aqueles pacientes que apresentaram
comunicação direta da lesão com meio bucal e os casos de TOC associados a
SCNBC. Foram excluídas ainda os casos onde mais de 50% dos cortes
tomográficos foram comprometidos por artefatos de imagem.
Sendo assim, seis casos de Ameloblastoma, seis casos de TOC e um caso de
MO, da amostra global, não puderam ser aproveitados para este estudo.
48
4.5 POPULAÇÃO E AMOSTRA
No período de janeiro de 2004 a junho de 2015 foram adquiridas imagens
tomográficas de lesões intra-ósseas benignas dos maxilares de 117 pacientes de
ambos os gêneros e de diferentes faixas etárias. Os diagnósticos histopatológicos
são demonstrados na Tabela 1, todos fornecidos por um único patologista bucal.
Depois de aplicados os critérios de inclusão e exclusão, foram selecionadas,
para este estudo, imagens axiais por TC de 43 pacientes portadores de Tumores
Benignos dos maxilares, assim subdivididos: 22 Ameloblastomas (14 AU, 8 AM), 15
TOC e 6 MO.
A amostra foi composta por imagens de lesões que tiveram seu diagnóstico
conclusivo a partir da análise histopatológica realizada pelo Serviço de Patologia
Bucal da UFBA. Dentro da amostra, dez casos foram definidos histopatologicamente
como “Cistos Odontogênicos” por falta de enquadramento histológico específico ou
correlação clinico-radiográfica.
Informações do exame clínico, perfil epidemiológico e acompanhamento
cirúrgico foram obtidos a partir de ficha clínica própria dos pacientes em
acompanhamento (APÊNDICE B).
49
TABELA 1 – RESULTADOS DOS EXAMES HISTOPATOLÓGICOS DOS PACIENTES INCLUÍDOS NA PESQUISA, AVALIADOS ENTRE JANEIRO DE 2004 E JUNHO DE 2015.
Lesões N1
Ameloblastoma 28 Tumor Odontogênico Ceratocístico 21 Cisto Odontogênico 10 Cisto Dentígero 10 Cisto Ósseo simples 6 Fibroma Ossificante Central 9 Mixoma 6 Cisto radicular 8 Tumor de Pindborg 4 Lesão Central de Células Gigantes 3 Cisto Odontogênico Calcificante 2 Cisto Ósseo Aneurismático 1 Cisto Periodontal Lateral 2 Cisto Odontogênico Ortoceratinizado 2 Cisto Naso-Labial 1 Cementoblastoma 1 Displasia Fibrosa 2
Total 117 Fonte: Elaborado pelo Autor
4.6 OBTENÇÃO DAS IMAGENS POR TC
Os exames foram realizados em aparelho de TC (Multi-slice de 64 canais –
Light speed, General Eletric, EUA), conforme protocolo (espessura: 0,6 mm,
incremento: 0,6 mm, F.O.V.: 15.8, matriz 512 x 512, filtro: bone, kVp:120, mA: 200).
O tomógrafo recebe manutenção periódica e sistemática do fabricante.
Todas as imagens foram avaliadas fazendo uso das ferramentas disponíveis
no software OsiriX v5.8.5 (Software de processamento de imagem em 3D com
suporte DICOM/PACS), tais como: alteração de janela, reconstruções multiplanares,
ampliação da imagem, medições lineares, demarcação de regiões de interesse para
CoA, entre outras que auxiliam na identificação dos aspectos abordados no estudo.
As imagens foram analisadas por um único avaliador, previamente calibrado e
com experiência no manejo dos tumores maxilares, através do software OsiriX, com
monitor iMac de alta resolução (21,5 polegadas, retroiluminada por LED, com
1 N = Número de casos.
50
tecnologia IPS, resolução de 2560x1440), em ambiente de luz controlada, onde foi
realizada a demarcação da região de interesse (ROI) para as mensurações do CoA
e as avaliações dimensionais de cada lesão.
4.6.1 Avaliação do Coeficiente de Atenuação
As ROI consistiram em áreas geométricas poligonais, representando a maior
área intra-lesional, ou maior loja intra-lesional (no caso das lesões multiloculares),
sem incluir tecido ósseo e/ou dentário adjacente, conforme a Figura 1.
O software (OsiriX) forneceu automaticamente a média do CoA da área
selecionada (UHROI), em unidades Hounsfield (UH), bem como o desvio-padrão
(DPROI), também conforme a Figura 1.
Adicionalmente foram calculados os coeficientes de variação (CV) para cada
ROI, representando a heterogeneidade dos coeficientes de atenuação naquela área
(HTGROI).
HTGROI = (DPROI / UHROI) x 100, onde
HTGROI – coeficiente de variação da área delimitada no corte;
UHROI – média do CoA da área delimitada, em unidades Hounsfield (UH);
DPROI – desvio-padrão do CoA da área delimitada, fornecido pela ferramenta
do software.
51
FIGURA 1 – IMAGEM TOMOGRÁFICA
Fonte: Elaborado pelo Autor
* (A) corte axial de TC apresentando área hipodensa multilocular, relativa a um AM em
mandíbula posterior esquerda. Observa-se delimitação da ROI. Média (UHROI – 42.591) e
desvio-padrão (DPROI – 40.140);
** (B) corte axial de TC apresentando área hipodensa unilocular relativa a um TOC em
mandíbula posterior esquerda. Observa-se delimitação da ROI Média (UHROI – 20.710) e
desvio-padrão (DPROI – 14.947).
52
Os valores registrados de cada corte também foram agrupados de acordo com
a região lesional analisada em: inferiores, centrais e superiores. O número de
observações foi determinado dividindo-se o total de cortes de cada tumor por três.
Os dois cortes mais periféricos, superiores e inferiores, foram excluídos para evitar a
inclusão de tecido ósseo nas medidas, conforme a Figura 2.
FIGURA 2 – DESENHO ESQUEMÁTICO REPRESENTANDO A DISTRIBUIÇÃO ESPACIAL DOS
CORTES EM CADA LESÃO, DEMONSTRANDO O AGRUPAMENTO DAS MEDIDAS CENTRAIS E
PERIFÉRICAS
Fonte: Oliveira-Santos (2008, p.55)
Seguindo critério descrito no estudo de Ariji et al. (2011), também foram
avaliadas as Áreas de Alta Densidade (AAD) intralesionais (áreas com valores
variando entre 90 UH e 220 UH). Foram avaliados os cortes de toda a amostra,
buscando aqueles que apresentassem AAD.
As lesões foram categorizadas de acordo com a região de acometimento.
Foram definidas como acometendo a região posterior, aquelas lesões que
envolvessem a região de pré-molares e molares, além do ângulo e ramo quando
presentes na mandíbula. Foram consideradas “anteriores” aquelas lesões que
envolvessem a região de canino a canino.
53
4.6.2 Avaliação Dimensional
Mensurações lineares foram realizadas através de ferramenta específica no
software (OsiriX). Foram registradas, em milímetros (mm), a maior distância mésio-
distal (MD) e a maior distância vestíbulo-lingual (VL) para cada corte axial, conforme
Figura 3. A distância súpero-inferior (SI) foi avaliada a partir de reformatação sagital,
seguindo sua maior dimensão, também conforme Figura 3.
FIGURA 3 – IMAGEM TOMOGRÁFICA
Fonte: Elaborado pelo Autor
* (A) corte axial de TC apresentando área hipodensa multilocular relativa a um AM em
mandíbula posterior esquerda. Avaliação dimensional deste corte do AM mandibular:
maior distância mésio-distal (27,10mm) e vestíbulo lingual (23,50mm);
** (B) mensurações lineares em reformatação sagital de Mixoma Mandibular. Maior
comprimento supero-inferior (SI) 28,97mm.
54
5 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para análise estatística dos dados foram utilizados os programas SPSS 16 e
R, versão 3.2.0.(SPSS Inc. Chicago, EUA). Foram considerados estatisticamente
significativos os testes que apresentaram p valor <0,05.
Para as medidas que apresentaram distribuição normal, utilizou-se como
referência a média da amostra, aplicando-se testes paramétricos. A distribuição
normal, conhecida também como distribuição gaussiana, é, sem dúvida, a mais
importante distribuição contínua. Nela, os valores centrais são mais frequentes e os
valores extremos são raros. Nos casos em que a amostra apresentou distribuição
não normal, optou-se pela utilização da mediana, já que a média poderia ser
influenciada por valores extremos; nesta situação, foram aplicados testes não
paramétricos.
5.1 COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA INTRA-EXAMINADOR
Foi aplicado o coeficiente de concordância de Lin, no sentido de avaliar a
reprodutibilidade das aferições. Esse teste sugere a seguinte escala descritiva para
os valores do coeficiente de correlação de concordância (para variáveis contínuas),
conforme Tabela 2.
TABELA 2 – FORÇA DE CONCORDÂNCIA PARA O TESTE DE LIN
Valor de ρc Força de concordância
< 0.90 Pobre
0.90 - 0.95 Moderada
0.95 - 0.99 Substancial
>0.99 Quase perfeita Fonte: (Lin, 1989)
55
Da amostra global (Avaliação 1), foram reavaliados pelo examinador 20% dos
casos (Avaliação 2), de forma randomizada, englobando todos os tipos de TOs
envolvidos no estudo.
5.2 COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO
Os valores de UHROI, DPROI e HTGROI dos cortes foram agrupados por tipo de
lesão. Adicionalmente, foram selecionados todos os cortes tomográficos da lesão
que representavam os terços inferior, central e superior. Tais medidas foram
agrupadas por região intra-lesional / tipo de lesão. As medidas inferiores, centrais e
superiores foram utilizadas para comparação dos padrões de CoA dentro de uma
mesma lesão.
As médias de UHROI dos grupos de tumores foram calculadas. Inicialmente,
foram obtidas médias individuais para cada lesão. Em seguida, calculou-se a média
do grupo e, posteriormente, de cada região intra-lesional, conforme representado
abaixo:
UHROI (LESÃO) =Σ UHROI / nCORTES → UHROI GRUPO =Σ UHROI (LESÃO) / nLESÕES
Em que:
nCORTES = número de cortes na lesão;
nLESÕES = número de lesões por grupo;
Σ = somatório.
Na correlação entre os 04 grupos (AM, AU, TOC e MO) e as variáveis
categóricas (osso acometido, região óssea acometida e gênero), foi utilizado o teste
Qui-quadrado. Na correlação dos TO com osso acometido e região óssea
acometida, foi utilizado o Teste Exato de Fisher.
O teste de Mann-Whitney foi aplicado na comparação das medidas
relacionadas ao CoA entre os tipos histopatológicos do Ameloblastoma: Sólido e
Unicístico. Este mesmo teste foi utilizado na comparação pareada entre as porções
inferiores, centrais e superiores, desses tipos histopatológicos.
Para comparação das medidas relacionadas ao CoA (UHROI, DPROI e HTGROI)
para cada grupo de lesão, foi aplicada análise de variância (ANOVA) para o AM e,
56
para os demais grupos (AU, TOC e MO), foi aplicado o Teste de Friedman. Para
comparação entre as regiões intra-lesionais (cortes inferiores, centrais e superiores),
utilizou-se o ANOVA para avaliação dos cortes inferiores e o Kruskal-Wallis para
correlação nos cortes centrais e superiores.
Na associação do CoA e HTGROI geral, e nos cortes inferiores com os tipos de
lesão, utilizou-se o teste ANOVA. Já na associação do CoA e HTGROI nos cortes
centrais e superiores com os tipos de lesão utilizou-se o teste Kruskal-Wallis.
O teste, a posteriori, de comparação múltipla de Dunn foi aplicado para
comparar os grupos entre si. O teste de Mann-Whitney foi aplicado na comparação
pareada entre as porções inferiores, centrais e superiores do AM, AU e MO; já para
o TOC, foi necessário aplicar o teste de Friedman.
Foram consideradas AAD aquelas variando entre 90 UH e 220 UH. Conforme
metodologia descrita anteriormente por Ariji et al. (2011), para análise dos dados, as
lesões que apresentaram pelo menos um corte com AAD foram definidas como
“presentes”, e aquelas com ausência de AAD foram definidas como “ausentes”.
5.3 AVALIAÇÃO DIMENSIONAL
Para cada lesão foram registrados os maiores valores das dimensões MD, VL
e SI. A partir destes registros foram calculadas as médias para cada grupo de
lesões. Adicionalmente, foram calculadas médias para os tumores localizados em
mandíbula e na maxila.
Os valores das médias obtidas a partir das mensurações lineares (MD, VL, SI)
foram comparados entre os grupos estudados através de ANOVA. Adicionalmente,
foram comparados os tumores localizados em maxila e mandíbula, bem como na
região anterior e posterior dos maxilares, aplicando-se o Teste de Mann-Whitney.
57
6 RESULTADOS
6.1 COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA INTRA-EXAMINADOR
Aplicando o Coeficiente de Concordância de Lin, no sentido de verificar a
reprodutibilidade das aferições, quando o CoA e o desvio padrão são estudados,
encontrou-se, respectivamente ρc = 0,9337 e 0,9065; o que caracteriza a
reprodutibilidade como de força moderada para o CoA e para o desvio padrão
(Figuras 4 e 5). Já a reprodutibilidade das aferições, referente à avaliação
dimensional mésio-distal e vestíbulo-lingual, são respectivamente ρc = 0,9958 e
0,9840 o que caracteriza a reprodutibilidade como de força substancial para estes
últimos critérios, conforme as Figuras 6 e7.
FIGURA 4 – GRÁFICO DO COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA DE LIN. UTILIZADO PARA
VERIFICAR A REPRODUTIBILIDADE DAS AVALIAÇÕES, COMPARANDO-SE À AVALIAÇÃO DO
COA NAS AVALIAÇÕES 1 E 2
Fonte: Elaborado pelo Autor
0 10 20 30 40 50 60
0
10
20
30
40
50
60
Avaliação 2 CoA
Avalia
ção 1
CoA
58
FIGURA 5 – GRÁFICO DO COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA DE LIN. UTILIZADO PARA
VERIFICAR A REPRODUTIBILIDADE DAS AVALIAÇÕES, COMPARANDO-SE A AVALIAÇÃO DO
DESVIO PADRÃO (DP) NAS AVALIAÇÕES 1 E 2
Fonte: Elaborado pelo Autor
FIGURA 6 – GRÁFICO DO COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA DE LIN. UTILIZADO PARA
VERIFICAR A REPRODUTIBILIDADE DAS AVALIAÇÕES, COMPARANDO-SE A AVALIAÇÃO
DIMENSIONAL – COMPRIMENTO MÉSIO-DISTAL (MD) NAS AVALIAÇÕES 1 E 2
Fonte: Elaborado pelo Autor
5 10 15 20 25 30 35 40 45
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Avaliação 2_DP
Ava
liaçã
o 1
_D
P
0 10 20 30 40 50
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Avaliação 2_md
Avalia
ção 1
_m
d
59
FIGURA 7 – GRÁFICO DO COEFICIENTE DE CONCORDÂNCIA DE LIN. UTILIZADO PARA
VERIFICAR A REPRODUTIBILIDADE DAS AVALIAÇÕES, COMPARANDO-SE A AVALIAÇÃO
DIMENSIONAL – COMPRIMENTO VESTÍBULO-LINGUAL (VL) NAS AVALIAÇÕES 1 E 2
Fonte: Elaborado pelo Autor
6.2 ASSOCIAÇÃO DOS TO COM AS VARIÁVEIS NOMINAIS
Aplicados os critérios de inclusão e exclusão, a amostra foi composta por um
total de 43 lesões, sendo, a maioria do gênero feminino. A idade variou de 03 a 65
anos, com média de 29,5 anos. Todos os TO estudados acometeram principalmente
a região posterior da mandíbula (Tabelas 3, 4 e 5). Porém, essa diferença, na
predileção pela região posterior da mandíbula, apresentada pelos TO, não foi
estatisticamente significante (p=0,193 – mandíbula e p=0,463 – região posterior).
5 10 15 20 25
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
Avaliação 2_vl
Ava
liaçã
o 1
_vl
60
TABELA 3 – PROPORÇÃO DOS TO ENTRE AS ARCADAS
Maxila Mandíbula Total
Lesão
AM 0 8 8
0,00% 100,00% 100,00%
AU 1 13 14
7,10% 92,90% 100,00%
TOC 0 15 15
0,00% 100,00% 100,00%
MO 1 5 6
16,70% 83,30% 100,00%
Total 2 41 43
4,70% 95,30% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
TABELA 4 – PROPORÇÃO DE TO ENTRE A REGIÃO ANTERIOR E A POSTERIOR
Região Anterior
Região Posterior
Total
Lesão
AM 3 5 8
37,50% 62,50% 100,00%
AU 5 9 14
35,70% 64,30% 100,00%
TOC 2 13 15
13,30% 86,70% 100,00%
MO 2 4 6
33,30% 66,70% 100,00%
Total 12 31 43
27,90% 72,10% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
O Ameloblastoma foi mais prevalente nos pacientes do gênero feminino, já o
TOC e o MO apresentaram uma ocorrência maior em pacientes de gênero
masculino (Tabela 5). Entretanto essa diferença não foi estatisticamente significante
(p=0,142).
61
TABELA 5 – PROPORÇÃO DE TO ENTRE O GÊNERO FEMININO E O MASCULINO
Gênero Total
Masculino Feminino
Lesão
AM 2 6 8
11,80% 23,10% 18,60%
AU 3 11 14
17,60% 42,30% 32,60%
TOC 8 7 15
47,10% 26,90% 34,90%
MO 4 2 6 23,50% 7,70% 14,00%
Total 17 26 43
100,00% 100,00% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
6.3 AVALIAÇÃO DO COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO
Comparando o CoA geral em cada grupo de lesão, o MO foi aquele que
apresentou maiores medidas, seguido pelo AU e pelo AM, já o TOC foi o que
apresentou menores medidas (Tabela 6), porém, essa diferença encontrada não foi
estatisticamente significante (p=0,808).
TABELA 6 – MÉDIA, MEDIANA, DESVIO PADRÃO (DP), VALORES MÁXIMOS (MAX) E MÍNIMOS
(MIN) DE UHROI POR GRUPO DE TO
Média Mediana DP Min Max
AM 37,86 35,86 19,14 14,77 67,35
AU 40,57 33,98 10,66 19,21 52,07
TOC 31,03 29,15 7,64 19,45 47,85
MO 41,14 39,82 13,67 25,95 59,55
Fonte: Elaborado pelo Autor
Comparando o CoA nos cortes inferiores entre os tumores, o AM foi aquele
que apresentou a maior média, já o TOC foi o que apresentou a menor média
(Tabela 7), porém, essa diferença não foi estatisticamente significante (p=0,419).
Nos cortes centrais, o MO foi o TO que apresentou a maior mediana, já o TOC
foi aquele com menor mediana. Na análise do CoA para os cortes superiores,
62
também foi o MO aquele que apresentou os maiores valores, seguido pelo AU. O TO
que apresentou a menor mediana foi AM (Tabela 7). Todavia, para essa diferença
de densidade entre os TO, não foi estatisticamente significante (p=0,142/CoA central
e p=0,317/CoA superior).
Analisando-se individualmente cada TO, os cortes inferiores foram os que
apresentaram maiores CoA para três grupos de lesão (AM, AU e TOC), já no grupo
dos MO foram os cortes centrais que apresentaram maiores CoA. No AM os cortes
inferiores foram aqueles com maiores médias de CoA, com diferença
estatisticamente significante quando comparados aos cortes superiores (p=0,018).
Na associação entre os cortes inferiores e os centrais e dos centrais com os
superiores, não foi encontrada diferença estatisticamente significante (p=0,072 e
p=1,000, respectivamente).
As demais lesões (AU, TOC e MO) quando foram analisadas individualmente
e feitas as comparações pareadas entre os cortes inferiores, centrais e periféricos
não demonstraram diferença estatisticamente significante – AU (p=0,215), MO
(p=0,646) e o TOC (p=0,292).
TABELA 7 – MÉDIA, MEDIANA, DESVIO PADRÃO (DP), VALORES MÁXIMOS (MAX) E MÍNIMOS
(MIN) DE UHROI POR GRUPOS – CATEGORIZADO POR LOCAL INTRA-LESIONAL
Média Mediana DP Min Max
AM
Superiores 33,53* 26,32 18,55 14,87 68,53
Centrais 36,27 36,35 17,75 14,41 58
Inferiores 43,76* 44,9 22,38 15,04 78,59
AU
Superiores 36,11 34,49 12,41 19,47 61,24
Centrais 32,06 31,02 10,26 21,8 56,72
Inferiores 35,07 37,87 12,57 15,25 51,8
TOC
Superiores 31,45 27 11,45 17,58 60,23
Centrais 27,58 25,15 8,79 18,64 50,64
Inferiores 31,99 33,31 9,84 15,05 52,64
MO
Superiores 43,34 36,4 18,83 27,17 74,71
Centrais 40,63 41,91 12,11 24,95 55,03
Inferiores 39,45 41,13 12,79 25,47 54,33 Fonte: Elaborado pelo Autor.
* Diferença estatisticamente significante entre os cortes superiores e inferiores (p=0,018).
Dos 22 Ameloblastomas avaliados 68,2% (n=15) foram do tipo Sólido e 31,8%
(n=7) do tipo Unicístico. Dentre os AM, 87,5% foram diagnosticados
histopatologicamente com AS e apenas um caso como Ameloblastoma Unicístico.
63
Já o AU mostrou características histopatológicas de Sólido em 57,2% (n=8) dos
casos e Unicístico em 42,8% (n=6) dos casos.
O AS mostrou CoA maiores tanto na variante multilocular quanto na variante
unilocular (Tabela 8), porém essa diferença não foi estatisticamente significante
(p=0,500 e p=0,228).
TABELA 8 – ASSOCIAÇÃO ENTRE O COA MÉDIO E OS TIPOS HISTOPATOLÓGICOS DE
AMELOBLASTOMA (SÓLIDO E UNICÍSTICO)
Ameloblastoma CoA
Multilocular
Sólido
Média 42,49
Mediana 46,57
Desvio Padrão 18,80
Mínimo 14,77
Máximo 67,35
Unicístico
Média 27,76
Mediana 27,07
Desvio Padrão 7.99
Mínimo 19,21
Máximo 45,38
Unilocular
Sólido
Média 38,34
Mediana 39,76
Desvio Padrão 10,72
Mínimo 22,27
Máximo 52,07
Unicístico
Média 29,18
Mediana 28,10
Desvio Padrão 8,78
Mínimo 19,21
Máximo 45,38 Fonte: Elaborado pelo Autor
O AM mostrou a variante Sólida com CoA maiores nos cortes inferiores.
Notou-se uma tendência de diminuição do CoA à medida que os cortes foram
ascendendo no sentido crânial. A variante Unicística mostrou maiores CoA nos
cortes superiores, notou-se uma tendência de diminuição do CoA à medida que os
cortes foram descendendo no sentido caudal (Tabela 9). Porém essa diferença não
foi estatisticamente significante (p=0,500).
O AU também mostrou maiores valores de CoA nos cortes inferiores, para o
AS e, nos cortes superiores, para o Unicístico (Tabela 10). Notou-se uma diferença
estatisticamente significante na diferença de densidade entre o AS e o Unicístico,
nos cortes inferiores dos tumores (p=0,029). Nos demais cortes não houve diferença
64
estatisticamente significante (p=0,228 para os cortes centrais e p=0,345 para os
cortes superiores).
TABELA 9 – ASSOCIAÇÃO ENTRE O COA MÉDIO DO AM E OS TIPOS HISTOPATOLÓGICOS DE
AMELOBLASTOMA (SÓLIDO E UNICÍSTICO), CATEGORIZADO POR ÁREA INTRA-LESIONAL
Ameloblastoma Multilocular
Região Tipo CoA
Inferior
Sólido
Média 47,11
Mediana 49,59
Desvio Padrão 21,91
Mínimo 15,04
Máximo 78,59
Unicístico
Média 26,18
Mediana 20,38
Desvio Padrão 8,72
Mínimo 15,25
Máximo 41,58
Central
Sólido
Média 38,86
Mediana 39,34
Desvio Padrão 17,46
Mínimo 14,41
Máximo 58,00
Unicístico
Média 25,63
Mediana 24,00
Desvio Padrão 4,94
Mínimo 18,16
Máximo 33,32
Superior
Sólido
Média 35,55
Mediana 28,06
Desvio Padrão 19,06
Mínimo 14,87
Máximo 68,53
Unicístico
Média 27,38
Mediana 28,79
Desvio Padrão 13,11
Mínimo 19,47
Máximo 61,24 Fonte: Elaborado pelo Autor
65
TABELA 10 – ASSOCIAÇÃO ENTRE O COA MÉDIO DO AU E OS TIPOS HISTOPATOLÓGICOS
DE AMELOBLASTOMA (SÓLIDO E UNICÍSTICO), CATEGORIZADO POR ÁREA INTRA-LESIONAL
Ameloblastoma Unilocular
Região Tipo CoA
Inferior
Sólido
Média 41,01*
Mediana 44,61
Desvio Padrão 11,36
Mínimo 23,43
Máximo 51,80
Unicístico
Média 27,16*
Mediana 25,32
Desvio Padrão 9,93
Mínimo 15,25
Máximo 41,59
Central
Sólido
Média 35,95
Mediana 36,38
Desvio Padrão 11,83
Mínimo 21,80
Máximo 56,72
Unicístico
Média 26,88
Mediana 25,31
Desvio Padrão 4,61
Mínimo 22,71
Máximo 33,32
Superior
Sólido
Média 38,08
Mediana 38,19
Desvio Padrão 11,34
Mínimo 20,94
Máximo 51,82
Unicístico
Média 33,50
Mediana 30,32
Desvio Padrão 14,35
Mínimo 19,47
Máximo 61,24 Fonte: Elaborado pelo Autor.
* Diferença estatisticamente significante entre o AS e o Unicístico nos cortes inferiores
(p=0,029).
66
6.3.1 ASSOCIAÇÃO COM ÁREAS DE ALTA DENSIDADE
A avalição das áreas intra-lesionais dos cortes de todos os grupos de lesão
evidenciou que em 0,6% dos cortes valores acima de 90UH foram encontrados.
Avaliando-se cada lesão individualmente, notou-se que todos os casos de AU
evidenciaram valores inferiores à 90UH. O MO foi o TO com maior prevalência de
AAD, seguido do AM e TOC (Tabela 11). Essa diferença encontrada foi
estatisticamente significante (p=0,027).
TABELA 11 – ASSOCIAÇÃO DOS GRUPOS DE TUMORES COM ÁREAS DE ALTA DENSIDADE –
CATEGORIZADO POR NÚMERO DE CORTES
Abaixo de
90UH Acima de
90UH Total
Lesão
AM 396 4 400
99,00% 1,00% 100,00%
AU 615 0 615
100,00% 0,00% 100,00%
TOC 446 3 449
99,30% 0,70% 100,00%
MO 204 3 207
98,50% 1,50% 100,00%
Total 1661 10 1671
99,40% 0,60% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
Das lesões que apresentaram AAD, notou-se que em nenhuma das regiões
centrais foi notada tal característica. No AM os cortes inferiores tiveram a maior
prevalência de AAD, já o MO e o TOC apresentaram maior prevalência nos cortes
superiores (Tabela 12). Porém, essa diferença não foi estatisticamente significante
(AM p=0,273 - TOC p=0,293 - MO p=0,294).
67
TABELA 12 – ASSOCIAÇÃO DAS ÁREAS INTRA-LESIONAIS DE CADA GRUPO DE TUMOR COM
AS ÁREAS DE ALTA DENSIDADE – CATEGORIZADO POR NÚMERO DE CORTES
Lesão Abaixo
de 90 UH Acima de
90 UH Total
AM
Cortes
Inferiores 134 3 137
97,80% 2,20% 100,00%
Centrais 133 0 133
100,00% 0,00% 100,00%
Superiores 129 1 130
99,20% 0,80% 100,00%
Total 396 4 400
99,00% 1,00% 100,00%
AU
Cortes
Inferiores 205 0 205
100,00% 0,00% 100,00%
Centrais 205 0 205
100,00% 0,00% 100,00%
Superiores 205 0 205
100,00% 0,00% 100,00%
Total 615 0 615
100,00% 0,00% 100,00%
TOC
Cortes
Inferiores 147 1 148
99,30% 0,70% 100,00%
Centrais 150 0 150
100,00% 0,00% 100,00%
Superiores 146 2 148
98,60% 1,40% 100,00%
Total 443 3 446
99,30% 0,70% 100,00%
MO
Cortes
Inferiores 68 0 68
100,00% 0,00% 100,00%
Centrais 68 0 68
100,00% 0,00% 100,00%
Superiores 65 3 68
95,50% 4,50% 100,00%
Total 201 3 204
98,50% 1,50% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
68
6.3.2 HETEROGENEIDADE
Ao analisar-se o grupo de lesões como um todo, o TOC foi o TO de maior
heterogeneidade, já o AU foi aquele menos heterogêneo entre os tumores
estudados (Tabela 13). Porém, não foi encontrada diferença estatisticamente
significante na associação entre a HTGROI e o grupo de distintos padrões
tomográficos (p=0,808).
TABELA 13 – MÉDIA, MEDIANA, DESVIO PADRÃO (DP), VALORES MÁXIMOS (MAX) E MÍNIMOS
(MIN) DA HTGROI POR GRUPO
Média Mediana DP Min Max
AM 99,98 81,79 60,78 33,76 219,92
AU 82,42 74,39 40,08 26,36 159,71
TOC 110,87 109,31 71,27 27,56 282,42
MO 84,86 68,91 30,23 60,5 133,21
Fonte: Elaborado pelo Autor
Todos os tumores estudados apresentaram menores medianas nos cortes
inferiores, demonstrando que esses cortes apresentam menor heterogeneidade. Os
cortes superiores foram aqueles que apresentaram maiores medianas, em todos os
tumores, evidenciando que a região mais cranial dessas lesões existe maior
heterogeneidade no CoA (Tabela 14). Entretanto, não foi encontrada diferença
estatisticamente significante na associação entre a HTGROI e as regiões intra-
lesionais, cortes inferiores, centrais e superiores, respectivamente: p=0,836, p=790,
p=714).
Analisando-se individualmente cada TO com relação à sua heterogeneidade,
inversamente do padrão encontrado na avaliação do CoA, foram os cortes
superiores do AM que apresentaram maiores médias, à medida que os cortes foram
descendendo em direção caudal, mostravam valores menores (Tabela 14). Foi
encontrada uma diferença estatisticamente significante nesta associação entre os
cortes inferiores e os superiores (p=0,001). Na associação entre os cortes inferiores
e os centrais e entre os centrais com os superiores, não foi encontrada diferença
estatisticamente significante, respectivamente (p=0,074 e p=0,854 ).
69
As demais lesões (AU, TOC e MO) quando foram analisadas individualmente,
com relação à heterogeneidade e feitas as comparações pareadas entre os cortes
inferiores, centrais e superiores não demonstraram diferença estatisticamente
significante – AU (p=0,607), MO (p=0,115) e o TOC (p=0,397).
TABELA 14 – MÉDIA, MEDIANA, DESVIO PADRÃO (DP), VALORES MÁXIMOS (MAX) E MÍNIMOS
(MIN) DA HTGROI POR GRUPO – ESTRATIFICADO POR ÁREA INTRA-LESIONAL
Média Mediana DP Min Max
AM
Superiores 115,55* 104,91 60,73 50,55 233,99
Centrais 105,55 90,22 70,26 29,25 235,98
Inferiores 78,85* 63,54 54,11 21,49 189,8
AU
Superiores 83,48 78,71 45,64 26,4 165,23
Centrais 89,52 83,86 46,87 25,17 192,66
Inferiores 74,27 69,04 37,77 27,5 183,02
TOC
Superiores 113,15 104,69 74,16 21,69 266,39
Centrais 121,47 103,64 81,25 27,95 286,76
Inferiores 107,55 76,23 97,79 30,84 364,98
MO
Superiores 90,96 80,45 33,46 65,45 155,36
Centrais 81,19 64,4 32,37 56,18 131,77
Inferiores 82,43 66,67 33,97 54,42 136,85 Fonte: Elaborado pelo Autor.
* Diferença estatisticamente significante entre os cortes superiores e inferiores (p=0,001).
6.4 AVALIAÇÃO DIMENSIONAL
Durante a avaliação dimensional dos grupos de lesões, notou-se que o AM e
o MO foram os tumores de maiores dimensões no sentido MD e VL (Tabelas 15 e
16). Encontrou-se diferença estatisticamente significante na associação das
dimensões VL, evidenciando maiores dimensões para o AU com relação ao TOC
(p=0,039).
Aferindo-se as dimensões supero-inferiores de cada grupo de lesão, notou-se:
maior média no AU, o MO foi quem apresentou os menores valores dimensionais
(Tabela 17).
70
TABELA 15 – ASSOCIAÇÃO DAS MEDIDAS LINEARES NO SENTIDO MÉSIO-DISTAL COM CADA
GRUPO DE TUMOR
Lesão Estatística
(mm)
MD
AM
Média 46,79
Mediana 38,33
Devio Padrão 32
Mínimo
11,28
Máximo 108,99
AU
Média 43,84
Mediana 44,57
Devio Padrão 18,67
Mínimo 15,53
Máximo 79,87
TOC
Média 39,62
Mediana 33,15
Devio Padrão 35,48
Mínimo 14,4
Máximo 163,99
MO
Média 45,58
Mediana 45,84
Devio Padrão 19,8
Mínimo 18,65
Máximo 73,72 Fonte: Elaborado pelo Autor
71
TABELA 16 – ASSOCIAÇÃO DAS MEDIDAS LINEARES NO SENTIDO VESTÍBULO-LINGUAL COM
CADA GRUPO DE TUMOR
Lesão Estatística
(mm)
VL
AM
Média 31,5
Mediana 25,73
Devio Padrão 19,09
Mínimo 11,66
Máximo 65,63
AU
Média 25,19*
Mediana 22,37
Devio Padrão 11,2
Mínimo 9,11
Máximo 45,45
TOC
Média 15,30*
Mediana 13,95
Devio Padrão 6,07
Mínimo 7,52
Máximo 28,39
MO
Média 20,96
Mediana 17,56
Devio Padrão 8,01
Mínimo 12,4
Máximo 31,72 Fonte: Elaborado pelo Autor.
* Diferença estatisticamente significante entre os cortes superiores e inferiores
(p=0,039).
72
TABELA 17 – ASSOCIAÇÃO DAS MEDIDAS LINEARES NO SENTIDO SÚPERO-INFERIOR COM
CADA GRUPO DE TUMOR
Lesão Estatística
(mm)
SI
AM
Média 33,47
Mediana 31,06
Devio Padrão 17,22
Mínimo 7,7
Máximo 59,77
AU
Média 39,61
Mediana 33,48
Devio Padrão 26,62
Mínimo 13
Máximo 120
TOC
Média 35,6
Mediana 38
Devio Padrão 15,3
Mínimo 10
Máximo 61
MO
Média 33,33
Mediana 27,49
Devio Padrão 16,43
Mínimo 21
Máximo 64 Fonte: Elaborado pelo Autor
A região posterior dos maxilares foi a que apresentou as maiores medidas
dimensionais. O mesmo padrão manteve-se para a distância SI, com diferença
estatisticamente significante mostrando maior prevalência na região posterior
(p=0,019). Para a distância VL a diferença dimensional entre a região anterior e
posterior foi menor (Tabela 18). Para as dimensões MD e VL não foi encontrada
diferença estatisticamente significante, respectivamente p=0,076 e p=0,565.
73
TABELA 18 – ASSOCIAÇÃO DAS MEDIDAS LINEARES (MD, VL E SI) COM A REGIÃO ÓSSEA
ACOMETIDA PELO TUMOR
Região Estatística
(mm)
MD
Anterior
Média 35,7
Mediana 29,5
Desvio Padrão 25,8
Mínimo 11,3
Máximo 109,0
Posterior
Média 46,0
Mediana 39,6
Desvio Padrão 27,9
Mínimo 14,4
Máximo 164,0
VL
Anterior
Média 21,9
Mediana 17,7
Desvio Padrão 15,5
Mínimo 9,1
Máximo 65,6
Posterior
Média 22,5
Mediana 19,0
Desvio Padrão 11,4
Mínimo 7,5
Máximo 56,1
SI
Anterior
Média 27,4
Mediana 25,5
Desvio Padrão 11,1
Mínimo 13,0
Máximo 57,0
Posterior
Média 39,6
Mediana 38,0
Desvio Padrão 21,3
Mínimo 7,7
Máximo 120,0 Fonte: Elaborado pelo Autor
Ao aplicar-se a razão entre as dimensões tumorais mésio-distal e vestíbulo-
lingual, identificou-se que a maioria das lesões apresentou formato elíptico no
sentido MD; enquanto que apenas 2,3% da amostra, apresentou-se elíptica no
sentido VL, tratando-se de um caso de AM na região anterior da mandibular
(Tabelas 19, 20, 21 e 22).
74
TABELA 19 – DESCRIÇÃO GERAL, DA RAZÃO MD/VL DE TODAS AS LESÕES ESTUDADAS
Razão MD/VL Frequência Percentual
Elíptica no sentido VL 1 2,3 Elíptica no sentido MD 42 97,7
Total 43 100 Fonte: Elaborado pelo Autor
TABELA 20 – ASSOCIAÇÃO DA RAZÃO MD/VL COM AS LESÕES ESTUDADAS
Elíptica no sentido VL
Elíptica no sentido MD
Total
Lesão
AM 1 7 8
12,50% 87,50% 100,00%
AU 0 14 14
0,00% 100,00% 100,00%
TOC 0 15 15
0,00% 100,00% 100,00%
MO 0 6 6
0,00% 100,00% 100,00%
Total 1 42 43
2,30% 97,70% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
TABELA 21 – ASSOCIAÇÃO DA RAZÃO MD/VL COM O OSSO ACOMETIDO PELAS LESÕES
Elíptica no
sentido VL Elíptica no sentido MD
Total
Osso
Mandíbula 1 40 41
2,40% 97,60% 100,00%
Maxila 0 2 2
0,00% 100,00% 100,00%
Total 1 42 43
2,30% 97,70% 100,00% Fonte: Elaborado pelo Autor
75
TABELA 22 – ASSOCIAÇÃO DA RAZÃO MD/VL COM A REGIÃO ÓSSEA AFETADA PELAS
LESÕES ESTUDADAS
Elíptica no sentido VL
Elíptica no sentido MD
Total
Região
Anterior 1 11 12
8,30% 91,70% 100,00%
Posterior 0 31 31
0,00% 100,00% 100,00%
Total 1 42 43
2,30% 97,70% 100,00%
76
7 DISCUSSÃO
Os tumores Odontogênicos apresentam grande relevância clínica,
particularmente o Ameloblastoma, TOC e MO. O diagnóstico precoce fundamenta-se
como umas das principais chaves para o sucesso do tratamento. Muitos estudos tem
sugerido a superioridade da TC sobre exames radiográficos bidimensionais na
detecção e delimitação de TO e o seu impacto nos tecidos adjacentes (KAWAI et al.,
1998; RENSBURG, NORTJÉ, THOMPSON, 1997; YOSHIURA et al., 1994;
YONETSU et al., 2001; HERTZANU, MENDELSOHM, COHEN, 1984). Contudo, o
CoA não é enfatizado, muitas vezes, sendo descrito subjetivamente como áreas
hipodensas, sem especificar os valores de UH. Essa avaliação pode direcionar os
profissionais quanto às diferentes densidades intralesionais, muitas vezes
imperceptíveis ao olho humano (KAWAI et al., 1998; YOSHIURA et al., 1994;
YONETSU et al., 2001; HERTZANU, MENDELSOHM, COHEN, 1984).
Buscando uma ferramenta mais acessível aos profissionais envolvidos no
manejo dos pacientes portadores de TO, no presente estudo utilizou-se o software
Osirix para a avaliação dimensional e do CoA do Ameloblastoma, TOC e MO. Outros
autores também aplicaram essa tecnologia com resultados fidedignos aos da
workstation do tomógrafo (TANAKA et al., 2015; MATSUMOTOA et al., 2012; KIM et
al., 2012).
O Ameloblastoma acomete indivíduos em todas as faixas etárias, geralmente
com picos de incidência na terceira e quarta décadas de vida (SANTOS et al., 2001;
ADEBIYI et al., 2006 JING et al., 2007). A média de idade da nossa amostra para o
Ameloblastoma foi de 35,5 anos, corroborando com a literatura citada. Essa média é
mais compatível com a dos países industrializados, segundo Reichart et al. (2006).
Encontramos média de idade maior para o AS (36,4 anos), quando
comparado ao Unicístico (33,7 anos), esses resultados são consonantes aos
apresentados por Hong et al. (2007) e Ledesma-Montes et al. (2007); os autores
afirmam que o AS tende a apresentar pico de incidência em uma faixa etária mais
avançada que o Unicístico.
A idade do diagnóstico é um fator importante para o manejo dos pacientes
portadores de Ameloblastomas. Quando o diagnóstico é feito em pacientes mais
jovens, normalmente, favorece a um tratamento menos mutilador. No presente
77
estudo foi encontrado 43,2% da amostra de pacientes menores de 18 anos, uma
prevalência relativamente alta quando comparados a outros estudos. Zhang et al.
(2014); Bansal et al. (2015); Keszler, Dominguez (1986) e Huang et al. (2007)
encontraram uma frequência variando de 6,7% a 15,2%.
Referente à idade dos pacientes portadores de TOC, encontrou-se uma
média de 23 anos, com um pico de incidência entre a segunda e a terceira décadas
de vida. Essa prevalência em pacientes relativamente jovens, corrobora com os
resultados apresentados nos estudos de Jones, Craig, Franklin (2006); González-
Alva et al. (2008); Grossman et al. (2007) e Jing et al. (2007). Por outro lado, alguns
estudos evidenciaram uma ocorrência em pacientes com idade mais avançada.
Jung-Hyun M. et al. (2013) encontraram uma média 36,8 anos e Güler, Sençift,
Demirkol (2012) relataram uma média de 40,59 anos. Acreditamos que a baixa
média de idade da nossa amostra pode ser devido ao maior acesso a exames de
imagem, já que possuímos na FOUFBA serviços tradicionais de referência em
Imaginologia e Cirurgia Buco-Maxilo-Facial, que recebem pacientes de todas as
regiões do estado da Bahia.
Uma característica relevante do MO é a alta prevalência em indivíduos
jovens, ocorrendo entre a segunda e terceira décadas de vida (ETEMAD-
MOGHADAM et al., 2014; SIMON et al., 2004; MARTÍNEZ-MATA et al., 2008;
BRANNON, 2004). Nossos resultados corroboram com os autores citados acima,
uma vez que encontramos uma média de idade de 23,8 anos para os pacientes
portadores de MO.
O gênero dos pacientes acometidos pelo Ameloblastoma é um tema bastante
controverso na literatura, fatores étnicos podem estar associados ao
desenvolvimento do tumor. Muitos estudos afirmam não haver prevalência de
gêneros (BANSAL et al., 2015; SINGH T. et al., 2015; HERTOG et al., 2012; HONG
et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al., 2007), outros autores relatam predileção
pelo gênero masculino (BANSAL et al., 2015; SIAR, LAU, NG, 2012; ADEBIYI et al.,
2006 JING et al., 2007). Entretanto, os resultados do nosso estudo mostraram uma
predileção por pacientes do gênero feminino (77,3%). Esses dados são semelhantes
aos descritos por Simon et al. (2005); Santos et al. (2001); Chae et al. (2015) e
Crusoé-Rebello et al. (2009), que também relataram uma predileção pelo gênero
feminino.
78
Nossa amostra revelou uma distribuição semelhante entre ter o gênero
masculino e feminino, com uma discreta prevalência para o gênero masculino
(53,3%). Esses resultados são consonantes com os apresentados por Jung-Hyun et
al., 2013; Güler, Sençift, Demirkol (2012) e Simiyu et al. (2013).
Alguns estudos evidenciaram igual prevalência de gênero entre os pacientes
portadores de MO (LI, SUN, LUO, 2006; WHITE et al., 1975; LU et al.,1998). Outros
autores encontraram uma predominância de pacientes do gênero feminino
(ETEMAD-MOGHADAM et al., 2014; KHEIR E. et al., 2013; MARTÍNEZ-MATA et al.,
2008; KAFFE et al., 1997; PELTOLA et al., 1994). Entretanto os resultados
encontrados, no presente estudo, mostram que o MO foi mais comum nos pacientes
do gênero masculino (66,6%), que corroboram com os apresentados por Van
Rensburg et al. (1994) e Brannon (2004).
A localização anatômica acometida pelos tumores estudados (AM, AU, TOC e
MO) de maior predominância foi a mandíbula, na região posterior. Esses resultados
são semelhantes à maioria dos estudos descritos na literatura (AHMET-ERCAN et
al., 2015; ETEMAD-MOGHADAM et al., 2014; JOHNSON et al., 2014; Jung-Hyun et
al., 2013; GÜLER, SENÇIFT, DEMIRKOL, 2012; BARNES et al., 2005; EL-HAJI,
ANNEROTH et al., 1996; SANTOS et al., 2001; CHAPELLE et al., 2004; ADEBIYI et
al., 2006; GROSSMAN et al., 2007; JING et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al.,
2007). Esses resultados podem ser explicados pelos estudos de Azevedo et al.
(2009) e Damante, Fleury (2001), os autores inferem que o epitélio reduzido do
esmalte dos terceiros molares inferiores pode ser mais facilmente desgarrado da
coroa dentária em relação àquele dos terceiros molares superiores. Essa menor
aderência do epitélio reduzido do esmalte provocaria migração de células epiteliais
para a superfície interna da cápsula conjuntiva e (ou) mucosa bucal, o que poderia
levar ao desenvolvimento dos tumores odontogênicos na mandíbula, tendo em vista
estímulos crônicos.
O aspecto radiográfico mais característico do Ameloblastoma é a
radiotransparência multilocular (PAIKKATT et al., 2007; LEDESMA-MONTES et al.,
2007; MANUEL et al., 2002; HIROTA et al., 2005; INGLE et al.,, 2013). Entretanto,
os resultados da nossa mostraram uma maior ocorrência de AU (63,7%),
corroborando com os estudos de relatados por Bansal et al. (2015) e Kim et al.
(2001).
79
A prevalência do Ameloblastoma e dos seus subtipos é variável, de acordo
com a população estudada. Encontramos uma predominância do AS (68,2%) com
relação ao Ameloblastoma Unicístico (31,8%). Esses resultados corroboram aos
descritos por Ledesma-Montes et al. (2007), Singh T. et al. (2015) e Siar, Lau, NG.
(2012).
O padrão histopatológico unicístico é mais comum na variante unilocular do
que na multilocular (PHILIPSEN, REICHART, 1998). Entretanto, nossa amostra
revelou o tipo Sólido em 57,8% dos Ameloblastomas Uniloculares. Esses resultados
são compatíveis aos relatados por Ledesma-Montes et al. (2007), os autores
relataram o tipo Sólido com aspecto unilocular em 66,7% dos casos. Esse aspecto
pode ser explicado devido elevada faixa etária e das grandes dimensões lineares da
nossa amostra de Ameloblastoma. Os tumores sólidos multiloculares de longo curso
podem sofrer lise de suas trabéculas intra-lesionais e mostrarem-se uniloculares
após vários anos de evolução.
Pensando em protocolos para avaliação da densidade do conteúdo tumoral,
utilizamos como critérios para seleção das regiões de interesse dos tumores
estudados, aqueles descritos em estudos publicados previamente (KURABAYASHI
et al.,1997; CRUSOÉ-REBELLO et al., 2009; ARIJI et al., 2011; KAKIMOTO et al.,
2013), nos quais foram avaliadas o CoA e as dimensões de lesões odontogênicas.
Comparando o CoA geral em cada grupo de lesão, o MO foi aquele que
apresentou maiores valores (41,14UH), seguido pelo Ameloblastoma (36,52UH), já o
TOC foi aquele com menor CoA (31,03UH). Esses resultados mostrando CoA do
Ameloblastoma maior que o CoA do TOC são comparáveis aos encontrados por
Crusoé-Rebello et al. (2009). Ariji et al. (2011), também relataram valores
equivalentes aos encontrados no presente estudo, evidenciando o CoA do
Ameloblastoma (30.8UH +/- 11.1UH) maior que o CoA do TOC (29.7UH +/- 13.9UH).
Já Kakimoto et al. (2013) descrevem médias um pouco menores para
Ameloblastoma (34UH) e TOC (25UH). É importante salientar que apesar dos
valores de CoA entre os estudos serem um pouco diferentes, eles seguem uma
escala de apresentação bastante semelhante. Isso pode ocorrer devido ao diferente
domínio dos softwares apresentado pelos avaliadores, utilizados nos estudos, bem
como ao tamanho das lesões, que poderiam exercer influência na média do CoA.
Embora tenhamos registrado um CoA discretamente maior para o AU
(40,57UH) quando comparado ao AM (37,86UH), acreditamos que a locularidade
80
exerça pouca influência sobre o CoA do Ameloblastoma, quando as avaliações
tomográficas são feitas desconsiderando os septos ósseos.
A diferente concentração de proteínas no conteúdo intra-lesional pode ser um
fator capaz de explicar o maior CoA apresentado pelo Ameloblastoma quando
comparado ao TOC. Quanto maior a concentração de proteínas (peso molecular),
maior a densidade tecidual (WEGENER, 1993). Segundo Barnes et al. (2005) os
espaços císticos em Ameloblastomas geralmente contêm fluidos ligeiramente
proteicos, ocasionalmente associados a materiais coloidais, enquanto que aqueles
do TOC geralmente contêm cavidades cheias de fluidos com baixa concentração de
proteína solúvel (KAWAI T. et al., 1998; VAN RENSBURG, NORTJE, THOMPSON,
1997).
Ao analisarmos o CoA dos tipos histopatológicos do Ameloblastoma,
encontramos média maior para o AS (40,27UH) quando comparado ao Unicístico
(27,76UH). Notamos também que o AS apresentou maiores valores para o CoA em
todos os cortes, quando comparados ao Unicístico; porém essa diferença tem uma
representatividade mais importante nos cortes inferiores. Os resultados de Crusoé-
Rebello et al. (2009) mostram CoA semelhantes, no que tange à densidade dos tipos
de Ameloblastoma, AS (35.9UH +/- 12.6UH) e Unicístico (31.0UH +/- 6.0UH). Uma
teoria que poderia elucidar essa diferença de CoA entre AS e Unicístico é descrita
nos estudos de Hisatomi et al. (2003) e Weissman et al. (1993), nos quais os autores
afirmam que o AS geralmente mostra estrutura celular sólida com reforço
envolvendo toda a lesão, em contrapartida os Unicísticos podem ter sua celularidade
restrita apenas à periferia, no caso dos subtipos Mural e luminal, com o lumém
cístico. A maioria dos nossos casos de AM/AS apresentou CoA acima de 30 UH, o
único caso que encontramos de AM/unicístico apresentou CoA que destoa da
maioria, com CoA de 19,30UH; o que reforça ainda mais a teoria dos autores
citados.
O TOC foi classificado por Harmon et al. (2015) como lesão radiolúcida e sua
avaliação tomográfica exibiu CoA superior ao da água. Avril et al. (2014) avaliaram o
tumor como uma lesão contendo material semelhante ao queijo, com densidade de
tecido mole (<50UH). No estudo de Apajalahti et al., 2011, os autores notaram o
CoA dos TOC com densidade semelhante ao tecido renal (Wegener 30UH+/-10UH).
Do mesmo modo, Crusoé-Rebello et al. (2009) mostraram a média do CoA do TOC
de 28.4UH +/- 10.5UH. Esses resultados corroboram com os apresentados no
81
presente estudo, já que encontramos a menor média de CoA entre todos os TO
estudados para o TOC (31,03UH +/- 7,64UH).
Analisando-se as áreas intra-lesionais de todos os TO, os cortes inferiores
foram os que apresentaram maiores CoA para 03 grupos de lesão (AM, AU e TOC),
já no grupo dos MO foram os cortes centrais que apresentaram maiores CoA. No
AM, os cortes mostravam valores menores, à medida que ascendiam no sentido
cranial (p=0,006). É possível que exista algum efeito da gravidade sobre o conteúdo
dos TO, fazendo com que os componentes mais densos sejam depositados nas
regiões mais inferiores dos tumores. Acreditamos também que a natureza do tumor
esteja mais preservada nos cortes inferiores, já que essa região sofreria menor
influência do meio bucal.
A média do CoA da nossa amostra de MO foi 41,14 UH +/- 13,67UH, com
variação entre 12,5-96,16UH. Esse valor aproxima-se da densidade do tecido
muscular, caracterizado por Wegener (1993) e Morgan (1983) com 45UH+/-5UH.
Esse dado enquadra nossa amostra como isodensa em relação ao tecido muscular.
Alguns estudos também se referem à densidade do MO, como os apresentados por
Kheir et al. (2013); Koseki et al. (2003); Park et al. (1996); Cohen, Hertzanu, (1986);
porém, esses autores apenas descrevem a lesão subjetivamente como isodensas
em relação ao tecido muscular. Já Kheir et al. (2013) e MacDonald-Jankowski et al.
(2004) avançaram um pouco mais na avaliação do CoA do MO, entretanto os
autores descreveram apenas a variação do CoA dos tumores (10-121UH e 9-82 UH,
respectivamente) em pequenas séries de casos, sem uma metodologia específica.
Por outro lado, nossos resultados mostram uma varredura analítica completa do
CoA de uma amostra MO, avaliando todos os cortes do tumor no sentido crânio-
caudal e seguindo rigorosamente a metodologia respaldada.
Um fator que pode servir como explicação para o MO ter apresentado o maior
CoA entre os tumores estudados é a grande concentração de proteoglicanos e
glicosaminoglicanos encontrados no estroma do tecido mixoide. Segundo Wegener
(1993), o nível proteico dos fluidos está diretamente relacionado com os seus
coeficientes de atenuação; os exsudatos inflamatórios, por exemplo, (alta
concentração proteica) possuem densidades superiores ao transudato (baixa
concentração proteica).
82
Notadamente alguns cortes dos tumores analisados apresentaram CoA acima
da média para a lesão. Essas AAD têm sido relatadas na literatura com valores
variando entre 90-228 UH (ARIJI et al., 2011; YOSHIURA et al., 1994). No estudo de
Crusoé-Rebello et al. (2009) os autores notaram maior presença de AAD no TOC,
quando comparadas ao Ameloblastoma. Já Ariji et al. (2011) também avaliaram
imagens de Ameloblastoma e TOC, relatando que a maior presença de AAD no TOC
é o recurso mais útil no diagnóstico diferencial entre esses tumores. Logo ao
avaliarmos o MO e compararmos com o Ameloblastoma e o TOC notamos que o MO
apresentou maior prevalência de AAD, seguido pelo AM; o TOC foi apenas o terceiro
mais prevalente, já o AU não apresentou nenhuma AAD. Acreditamos que essa
diferença entre AM e TOC se deve ao fato de termos excluído os cortes
tomográficos afetados por artefatos e também devido à nossa amostra ter
apresentado uma alta prevalência de AS (68,2%) quando comparada aos estudos
citados.
Adicionalmente também podemos citar a variável consistência e quantidade
de queratina descamada no TOC. Ariji et al. (2011) afirmaram que os TOC com
longa história evolutiva apresentavam CoA mais elevados quando comparados aos
TOC com evolução mais curta. Nossa média de idade dos TOC foi menor que a dos
autores citados, isso poderia explicar a menor prevalência de AAD no TOC.
Salienta-se ainda que a rica vascularização do Ameloblastoma pode
influenciar na maior formação de AAD (TOZAKI et al., 2001; HAYASHI et al., 2002).
Segundo Wegener (1993), o sangue é um fluído corpóreo com densidade
tomográfica relativamente alta. Outra característica do Ameloblastoma que
supostamente poderia levar à maior formação de AAD é a possibilidade de
metaplasia escamosa em algumas lesões. Essa característica de Acantomatose foi
encontrada em 15% da nossa amostra de AS, o que levaria à formação de ceratina
intra-lesional.
A inclusão do MO neste estudo revelou este tumor como o de maior
prevalência em AAD. Um fator de pode elucidar esse aspecto é a maior
concentração irregular de proteínas no interior do MO, levando a uma alta
heterogeneidade e maior presença de AAD. Em contrapartida o AU não apresentou
AAD supostamente devido à natureza do conteúdo intra-lesional homogênea dessa
amostra, sem expressar picos de UH.
83
Ao analisar-se o grupo de lesões da nossa amostra, o TOC mostrou-se a
lesão com maior heterogeneidade no CoA. No estudo de Crusoé-Rebello et al.
(2009) os autores também notaram maior mediana de heterogeneidade no TOC
(193,9UH). A alta heterogeneidade encontrada nos TOC pode ser explicada devido
à quantidade de ceratina depositada de forma irregular no interior do tumor.
Segundo Yoshiura et al. (1994); Yonetsu et al. (2001) e Crusoé-Rebello et al. (2009),
a ceratina concentrada pode apresentar densidade superior 100UH, acumulando-se
num padrão não homogêneo no interior do fluido de baixa densidade da cavidade
cística; isso faz com que haja alta heterogeneidade do TOC em TC.
No presente estudo o AU apresentou menor heterogeneidade entre os
tumores estudados, entretanto 57,2% dessa amostra apresentavam características
histopatológicas de AS. Neste subtipo de Ameloblastoma, frequentemente são
encontrados edema intercelular e degeneração cística do estroma, resultando em
eventual fusão entre os cistos microscópicos e formação de cavidades cheias de
líquido (SLOOTWEG, 2006). Isso poderia explicar a baixa heterogeneidade da
nossa amostra de AU.
Nossos resultados revelaram menor heterogeneidade nos cortes inferiores
dos tumores estudados, já os cortes superiores foram aqueles que apresentaram
maior heterogeneidade. Analisando-se individualmente cada TO com relação à sua
heterogeneidade, inversamente ao padrão encontrado na avaliação do CoA, notou-
se uma tendência de diminuição da heterogeneidade à medida que os cortes foram
descendendo em direção crânio-caudal. Como a nossa amostra foi composta por
apenas dois representantes de TO na maxila é possível inferir que os cortes
superiores apresentam maior proximidade com o meio bucal. Sendo assim, uma
maior troca com o meio externo e tal condição pode apresentar implicações sobre o
CoA e a heterogeneidade do tumor, logo, sobre a própria natureza da lesão. Essa
característica poderia auxiliar o cirurgião e o patologista na obtenção de uma
amostra mais fiel à natureza da lesão, no momento da escolha do local para biopsia
incisional dos tumores mandibulares, buscando regiões mais heterogêneas e com
AAD. Semelhante à técnica descrita por Jelinek et al. (2002) onde os autores
utilizaram biopsia percutânea guiada por TC como um método mesmo invasivo para
o diagnóstico de tumores dos maxilares.
84
A análise dimensional dos TO é outro critério bastante importante para o
diagnóstico das patologias ósseas maxilo-mandibulares. MacDonald-Jankowski et
al., 2004, afirmaram que geralmente tumores benignos assumem um formato mais
esférico, devido ao padrão de crescimento concêntrico. Entretanto, Yoshiura et al.
(1997) notaram que as lesões maxilares apresentam formato mais circular e as
mandibulares formato elíptico no sentido mésio-distal. Nossos resultados convergem
com o apresentado acima e os descritos por MacDonald-Jankowski (2011);
Apajalahti et al. (2011) e Shear, Speight (2007). Notamos que o diâmetro VL é
menor, dessa forma, evidenciamos um formato mais elíptico no sentido MD e SI,
para os tumores estudados. O padrão de crescimento das lesões pode ser explicado
devido à maior espessura das corticais, o que faz com que as lesões tenham
padrões de crescimento diferentes. Na mandíbula, as tábuas ósseas, vestibular e
lingual, limitam a expansão VL da lesão, permitindo um crescimento maior no
sentido MD e SI, enquanto que as lesões maxilares apresentam crescimento livre
em todos os sentidos.
Os Ameloblastomas apresentaram as maiores dimensões lineares entre os
tumores estudados. Destes, o AM apresentou dimensões relativamente maiores que
o AU, em contrapartida o primeiro mostrou CoA menor do que o segundo.
Acreditamos que os Ameloblastomas mais extensos possam apresentar maior
prevalência de áreas de necrose intra-lesional, exteriorização do conteúdo celular,
liquefação tecidual e desnaturação proteica; o que poderia levar a uma diminuição
do CoA.
O diagnóstico diferencial entre Ameloblastoma, TOC e MO não pode ser feito
por radiografia bidimensional ou TC, uma vez que apresentam muitas características
semelhantes entre si e a outros cistos e TO (BARNES et al., 2005). Nesse sentido,
uma análise histopatológica é fundamental para o diagnóstico definitivo. Entretanto,
a busca por ferramentas auxiliares no diagnóstico desses processos patológicos
norteou o desenvolvimento deste estudo, demonstrando características sobre o CoA
e heterogeneidade dos TO, contribuindo para uma maior compreensão da
apresentação destas lesões em imagens por TC.
85
8 CONCLUSÃO
Com base nos resultados apresentados, conclui-se que:
O Mixoma foi o TO que apresentou maior CoA, seguido pelo AU, AM e o TOC
foi aquele com menor CoA;
No Ameloblastoma Multilocular os cortes inferiores foram aqueles com
maiores médias de CoA;
Notou-se maior CoA nos cortes inferiores do Ameloblastoma Sólido, quando
comparados ao Ameloblastoma Unicístico;
O Mixoma foi o TO com maior prevalência de AAD, seguido do AM e TOC;
Analisando-se individualmente todos os TO com relação à sua
heterogeneidade, os cortes superiores do AM apresentaram maiores médias
quando comparados aos seus cortes inferiores;
O AU apresentou maiores dimensões vestíbulo-linguais em relação ao TOC
A região posterior dos maxilares foi a que apresentou as maiores medidas
dimensionais.
86
9 REFERÊNCIAS
ACKERMAN et al. The unicystic ameloblastoma: a clinicopathological study of 57 cases. J Oral Pathol, Copenhagen, v. 17, p. 541-546, 1988. ADEBAYO, E.T.; AJIKE, S.O.; ADEKEYE, E.O. A review of 318 odontogenic tumors in Kaduna, Nigeria. Journal of oral and maxillofacial surgery, v.63, n.6, 811-819, 2005. ADEBIYI, K.E.; UGBOKO, V.I.; OMONIYI-ESAN, G.O.; NDUKWE, K.C.; OGINNI, F.O. Clinicopathological analysis of histological variants of ameloblastoma in a suburban Nigerian population. Head Face Med, v.2, p.42-50, 2006. AGGARWAL, H.; SINGH, R.D.; KUMAR, M.; SINGH, R.; SIDDHARTHA, R.; JUREL, S.K.; AGRAWAL, K.K.; KUMAR, P. Three-dimensional Quantitative Analysis of the Bone Density of Mandibular Condyle in Dentulous and Edentulous Jaws: An In Vivo Study. Journal of Clinical Densitometry: Assessment & Management of Musculoskeletal Health, v.18, n.1, p.50-53, 2015. AHMET-ERCAN, S.; NAZLIM, S.; ETOZ, M.; DENIZ, K.; YASA, Y. Odontogenic tumors: A collaborative study of 218 cases diagnosed over 12 years and comprehensive review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal., v.1, n.20, p.34-44, 2015. ALTUG, H.A.; GULSES, A.; SENCIMEN, M. Clinico-radiographic examination of odontogenic myxoma with displacement of unerupted upper third molar: review of the literature. Int. J. Morphol, v.29, n.3, p.930-933, 2011. APAJALAHTI, S.; HAGSTRÖM, J.; LINDQVIST, C.; SUOMALAINEN, A. Computerized tomography findings and recurrence of keratocystic odontogenic tumor of the mandible and maxillofacial region in a series of 46 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.111, p.29-37, 2011. ARIJI, E.; MORIGUCHI, S.; KUROKI, T.; KANDA, S. Computed tomography of maxillofacial infection. Dentomaxillofac Radiol, v.20, p.147-51, 1991. ARIJI, Y.; MORITA, M.; KATSUMATA, A.; SUGITA, Y.; NAITOH, M.; GOTO, M.; IZUMI, M.; KISE, Y.; SHIMOZATO, K.; KURITA, K.; MAEDA, H. AND ARIJI, E. Imaging features contributing to the diagnosis of ameloblastomas and keratocystic odontogenic tumours: logistic regression analysis. Dentomaxillofacial Radiology, v.40, p.133–140, 2011. ASSIS G.M.D.; SILVA S.R.P.; MORAES P.H.; AMARAL J.I.Q.; SILVA J.S.P.; GERMANO A.R. Auxílio da prototipagem na reconstrução mandibular: caso clínico. Revista de Cirurgia e Traumatologia Buco-maxilo-facial, v.10,n.3, p.13-018, 2010. AVELAR, R.L.; ANTUNES, A.A.; SANTOS, T.S.; ANDRADE, E.S.; DOURADO, E. Odontogenic tumors: clinical and pathology study of 238 cases. Braz J Otorhinolaryngol, Sep-Oct, v.74, n.5, p.668-73, 2008.
87
AVELAR, R.L; PRIMO, B.T; PINHEIRO-NOGUEIRA, C.B; STUDART-SOARES, E.C, OLIVEIRA, R.B; MEDEIROS, J.R; HERNANDEZ, A.G. Worldwide Incidence of Odontogenic Tumors. J Craniofac Surg, v.22, p.2118-2123, 2011. AVRIL, L.; LOMBARDI, T.; AILIANOU, A.; BURKHARDT, K.; VAROQUAUX, A.; SCOLOZZI, P.; BECKER, M. Radiolucent lesions of the mandible: a pattern-based approach to diagnosis. Insights Imaging, v.5, p.85–101, 2014. AZEVEDO, L.R.; SANT'ANA, E, DEZOTTI, M.S.G. et al. Mixoma odontogênico: relato de caso e revisão da literatura. Rev ABRO. set/dez; v.1, n.3, p. 21-5, 2000. AZEVEDO, R. A. ; DULTRA, F. K. A. A. ; SANTOS, J. N. ; SARMENTO, V. A. ; SANTANA, E. J. B. . Análise histológica e radiográfica de folículos pericoronários de terceiros molares não irrompidos. Revista Ciências Médicas e Biológicas, v. 8, p. 132-141, 2009. BANSAL, S.; DESAI, R.S.; SHIRSAT, P.; PRASAD, P.; KARJODKAR, F.; ANDRADE, N. The occurrence and pattern of ameloblastoma in children and adolescents: an Indian institutional study of 41 years and review of the literature. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. Jun; v.44, n.6, p.725-
31.2015. BARKER, B.F. Odontogenic myxoma. Semin Diagn Pathol., Nov, v.16, n.4, p.297-301, 1999. BARNES, L.; EVESON, J.W.; REICHART, P.; SINDRANSK, D. (Eds.). World Health Organization classification of tumours: Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. IARC Press: Lyon, 2005. BARROS, R.E.; DOMINGUEZ, F.V.; CABRINI, R.L. Myxoma of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v,27, p.225-236, 1969. BATAINEH, A.B. Effect of Preservation of the inferior and posterior borders on recurrence of ameloblastoma of the mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol., St. Louis, v.90, p. 155-163, 2000. BENSON, B.W.; FLINT, D.J.; LIANG, H.; OPATOWSKY, M.J. Advances in Diagnostic Imaging for Pathologic Conditions of the Jaws. Head and Neck Pathol., v. 8, p.383–391, 2014. BRANNON, R.B. Central odontogenic fibroma, myxoma (odontogenic myxoma, fibromyxoma) and central odontogenic granular cell tumor. Oral Maxillofac Surg Clin North Am, v.16, p.359-374, 2004. BRANNON, R.B. The odontogenic keratocyst. A clinicopathologic study of 312 cases. II. Histologic features. Oral Surgery Oral Medicine and Oral Pathology, vol. 43, no. 2, pp. 233–255, 1977. BROWNE, R.M. Percystent growth: the odontogenic keratocyst 40 years on. Ann R Coll Surg Eng, v.76, n.5, p.426-33, 1994.
88
BUCHNER, A.; MERRELL, P.W.; CARPENTER, W.M.; Relative frequency of central odontogenic tumors: a study of 1,088 cases from Northern California and comparison to studies from other parts of the world. J Oral Maxillofac Surg, v.64, p.1343-52, 2006. BURGOS, R.S. et al. Clinical, radiological and therapeutic features of keratocystic odontogenic tumours: a study over a decade. J Clin Exp Dent, Valencia, v.6, n.3, p. p.259-264, 2014. BURKES, E.J.; WALLACE, D.A. Granular cell ameloblastoma: report of case. J Oral Surg. v.34, n.8, p.742-4, 1976. CARLSON, E.R.; MARX, R.E. The ameloblastoma: Primary, curative surgical management. J Oral Maxillofac Surg, n.64, p.484-94, 2006. CHAE M.P.; SMOLL N.R.; HUNTER-SMITH D.J.; ROZEN W.M. Establishing the Natural History and Growth Rate of Ameloblastoma with Implications for Management: Systematic Review and Meta-Analysis. v.10, n.2, p.1172-41, 2015. CHAPELLE, K.A.O.M.; STOELINGA, P.J.W.; de WILDE, P.C.M.; BROUNS, J.J.A.; VOORSMIT, R.A.C.A. Rational approach to diagnosis and treatment of ameloblastomas and odontogenic keratocysts. Br J Oral Maxillofac Surg, v.42, p.381-90, 2004. CHIRAPATHOMSAKUL, D.; SASTRAVAHA, P. and JANSISYANONT, P. A review of odontogenic keratocysts and the behavior of recurrences. Oral Surgery, OralMedicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics, vol. 101, n. 1, p. 5–9, 2006. CHUCHURRU, J.A.; LUBERTI, R.; CORNICELLI, J.C.; DOMINGUEZ, F.V. Myoma of the mandible with unusual radiographic appearance. J Oral Maxillofac Surg, v.43: p.987–990, 1985. CIDEL, L.E.E.; RODRÍGUEZ, R.R.; TAYLOR, A.M. Odontogenic myxoma. Clinical case presentation. Revista Odontológica Mexicana, v. 15, n.4, Oct-Dec, p 243-249, 2011. COHEN, M.A.; HERTZANU, Y. Myxofibroma of the maxilla: a case report with computed tomogram findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, v.61, p.142–145, 1986. CORREIA, A.V.L. et al. Mixoma odontogênico mandibular: relato de caso. Int J Dent, Recife, v.7,n.3, Jul.Set, p.194-198, 2008. CRUSOÉ-REBELLO, I.; OLIVEIRA-SANTOS, C.; CAMPOS, P.S.F.; AZEVEDO, R.A. AND SANTOS, J.N. Assessment of computerized tomography density patterns of ameloblastomas and keratocystic odontogenic tumors. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.108, p.604-608, 2009. DAMANTE, J.H.; FLEURY, R.N. A contribution to diagnosis of the small dentigerous cyst or the paradental cyst. Pesq. Odontol. Bras. jul./set; v.15, n.3, p.238-246, 2001. DEFATTA, R.J.; VERRET, D.J.; DUCIC, Y. et al. Giant myxomas of the maxillofacial skeleton and skull base. Otolaryngol Head Neck Surg, v.134, p.931–5, 2006.
89
DUCIC, I.; DAVISON, S.P.; WOLL, S.; PICKEN, C. Maxillary infraorbital myxoma: reconstruction with vascularized temporal bone. Otolaryngol Head Neck Surg, Mar, v.128, n.3, p.426-7, 2003. EBENEZER, V.; RAMALINGAM, B. A cross-sectional survey of prevalence of odontogenic tumours. J Maxillofac Oral Surg v.9, p.369-74, 2010. EFFIOM, O.A.; ADEWOLE, R.A.; ODUKOYA, O. Clinicopathological Characteristics of Odontogenic Myxoma in Nigerians. WAJM, v.30, n.4, p.255–261, 2011. EL-HAJJ, G.; ANNEROTH, G. Odontogenic keratocysts – retrospective clinical and histologic study. Int J Oral Maxillofac Surg, v.25, n.2, p.124-9, 1996. EMOHARE, O.; DITTMER; MORGAN, R.A.; SWITZER, J.A.; POLLY, D.W. Osteoporosis in acute fractures of the cervical spine: the role of opportunistic CT screening. J Neurosurg Spine. v.10, 2015. ETEMAD-MOGHADAM, S.; CHOOKHACHIZADEH, S.; BAGHAII, F.; ALAEDDINI, M. Odontogenic Myxoma: A Study based on Biopsy Material over a 40-Year Period. The Journal of Contemporary Dental Practice. March-April; v.15, n.2, p.137-141, 2014. EVERSOLE, L.R.; ROVIN, S. Differential radiographic diagnosis of lesions of the jawbones. Radiology, v.105, p.277–284, 1972. FERNANDES, A.M.; DUARTE, E.C.; PIMENTA, F.J.; SOUZA, L.N.; SANTOS, V.R.; MESQUITA, R.A. et al. Odontogenic tumors: a study of 340 cases in a Brazilian population. J Oral Pathol Med, v.34, p.583-7, 2005. FETTER, F.; GRASSELLI, S.; BATISTA, F.C.; SCHNEIDER, L.E.; KRAUSE, R.G.S.; SMIDT, R. Ceratocisto odontogênico envolvendo corpo e ângulo mandibular de paciente jovem: relato de caso clínico. Stomatos. Canoas, jan/jun, v.10, n.18, p.53-9, 2004. FREGNANI, E.R.; DA CRUZ PEREZ, D.E.; DE ALMEIDA, O.P.; KOWALSKI, L.P.; SOARES, F.A.; DE ABREU ALVES, F. Clinicopathological study and treatment outcomes of 121 cases of ameloblastomas. Int J Oral Maxillofac Surg, v.39, n.2, p.145-9, 2010. GAITAN-CEPEDA, L.A.; QUEZADA-RIVERA, D.; TENORIO-TOCHA, F.; LEYVA-HUERTA, E.R. Reclas-sification of odontogenic keratocyst as tumour.Impact on the odontogenic tumours prevalence. Oral Dis, v.16, p.185-7, 2010. GHANDHI, D.; AYOUB, A.F.; POGREL, M.A.; MACDONALD, G.; BROCKLEBANK, L.M.; MOOS, K.F. Ameloblastoma: A surgeon's dilemma. J Oral Maxillofac Surg. v.64, p.1010–4, 2006. GILIJAMSE, M.; LEEMANS, C.R.; WINTERS, H.A.H.; SCHULTEN, E.A.J.M.; van der WAAL, I. Metastazing ameloblastoma. Int J Oral Maxillofac Surg, v.36, p.462-4, 2007.
90
GIULIANI, M.; GROSSI, G.B.; LAJOLO, C.; BISCEGLIA, M.; HERB, K.E. Conservative management of a large odontogenic keratocyst: report of a case and review of the literature. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, v. 64, n. 2, p. 308–316, 2006. GOK, A.; POLAT, H.; CIFT, A.; YUCEL, M.O.; GOK, B.; SIRIK, M.; BENLIOGLU, C.; KALYENCI, B. The hounsfield unit value calculated with the aid of non-contrast computed tomography and its effect on the outcome of percutaneous nephrolithotomy. Urolithiasis, Mar, v.29, 2015. GOLDMAN, R.S. Tratamento cirúrgico e crioterápico de mixoma odontogênico: estudo retrospectivo de cinco casos clínicos. J Bras Clin Estet Odontol, jan/fev, v.4, n.19, p.53-6, 2000. GONZÁLEZ-ALVA, P., TANAKA, A., OKU, Y., YOSHIZAWA, D., ITOH, S., SAKASHITA, H. et al. Keratocystic odontogenic tumor: a retrospective study of 183 cases. J. Oral Sci; 50:205-12; 2008. GROSSMAN, S.M.; MACHADO, V.C.; XAVIER, G.M.; MOURA, M.D.; GOMEZ, R.S.; AGUIAR, M.C.F.; MESQUITA, R.A. Demographic profile of odontogenic and selected nonodontogenic cysts in a Brazilian population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.104, n.6, p.35-41, 2007. GÜLER, N.; SENÇIFT, K.; DEMIRKOL, O. Conservative management of keratocystic odontogenic tumors of jaws. Scientific World Journal, fev, v.4, 2012. HAAGA, J.R.; LANZIERI, C.F.; SARTORIS, D.J.; ZERHOUNI, E.A. Tomografia Computadorizada e ressonância magnética do corpo humano. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. HABIBI, A.; SAGHRAVANIAN, N.; HABIBI, M.; MELLATI, E.; HABIBI, M. Keratocystic odontogenic tumors: a 10 year retrospective study of 83 cases in an Iranian population. Journal of Oral Science, v.49, n.3, p.229-235, 2007. HALFPENNY, W.; VEREY, A.; BARDSLEY, V. Myxoma of the mandibular condyle. A case report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, Sep, v.90, n.3, p.348-53, 2000. HARMON, M.; ARRIGAN, M.; TONER, M.; O’KEEFFE, S.A. A radiological approach to benign and malignant lesions of the mandible. Clinical Radiology, v.70, p.335-350, 2015. HARRISON, M.G.; O'NEILL, I.D.; CHADWICK, B.L. Odontogenic myxoma in an adolescent with tuberous sclerosis. J Oral Pathol Med, Aug, v.26, n.7, p.339-41, 1997. HAYASHI, K.; TOZAKI, M.; SUGISAKI, M.; YOSHIDA, N.; FUKUDA, K.; TANABE, H. Dynamic multislice helical CT of ameloblastoma and odontogenic keratocyst: correlation between contrast enhancement and angiogenesis. J Comput Assist Tomogr, v.26, n.6, p.922-6, 2002. HENLEY, J.; SUMMERLIN, D-J.; TOMICH, C.; ZHANG, S.; CHENG, L. Molecular evidence supporting the neoplastic nature of odontogenic keratocyst: a laser capture microdissection study of 15 cases. Histopathol, v.47, p. 582-6, 2005.
91
HERTOG, D.; BLOEMENA, E.; AARTMAN, I.H.A.; VAN-DER-WAAL, I. Histopathology of ameloblastoma of the jaws; some critical observations based on a 40 years single institution experience. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Jan, v.17, n.1, p.76–82, 2012. HERTZANU, Y.; MENDELSOHM D.B.; COHEN, M. Computed tomography of mandibular ameloblastoma. J Comput Assist Tomogr, v.8, n.2, p.220-3, 1984. HIROTA, M.; AOKI, S.; KAWABE, R.; FUJITA, K. Desmoplastic ameloblastoma featuring basal cell ameloblastoma: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.99, p.160-4, 2005. HISATOMI, M., ASAUMI, J., KONOUCHI, H., SHIGEHARA, H., YANAGI, Y., KISHI, K. Imaging of epithelial cysts of the oral and maxillofacial region. Eur J Radiol, v.48, p.178-82, 2003. HONG, J.H.; YUN, P.Y.; CHUNG, I.I.; SUH, J.D.; SEO, B.M.; LEE, J.I.; CHOUNG, P.I. Long term follow up on recurrence of 305 ameloblastoma cases. Int J Oral Maxillofac Surg, v.36, p.283-8, 2007. HUANG, I.Y.; LAI, S.T.; CHEN, C.H.; CHEN, C.M.; WU, C.W.; SHEN, Y.H. Surgical management of ameloblastoma in children.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. Oct; v.104, n.4, p.478-85, 2007. IDE, F.; SAITO, I. Many faces of odontogenic keratocyst. Oral Oncol, v.39, p.204-5, 2003. IKEDA, K.; AWAI, K.; MORI, T.; KAWANAKA, K.; YAMASHITA, Y.; NAMORI, H. Differential diagnosis of ground-glass opacity nodules. Chest, v.132, n.3, p.984-90, 2007. INGLE, Y.; ROUTRAY, S.; KHEUR, S.; KULKARNI, M. Clinicopathological correlation of Ameloblastoma. JIDA, v.7, n.1, 2013. JANARDHAN, A.; PRAKASH, P.; PRABHAKAR, R. Odontogenic Keratocyst associated with impacted maxillary Third Molar. Oral Surgery, Jan, p. 50-52, 2013. JELINEK J.S.; MURPHEY M.D.; WELKER J.A.; HENSHAW R.M.; KRANSDORF M.J.; SHMOOKLER B.M.; MALAWER M.M. Diagnosis of primary bone tumors with image-guided percutaneous biopsy: experience with 110 tumors. Radiology, Jun; v.223, n.3, p. 731-7, 2002. JING, W.; XUAN, M.; LIN, Y.; WU, L.; LIU, L.; ZHENG, X. et al. Odontogenic tumours: a retrospective study of 1642 cases in a Chinese population. Int J Oral Maxillofac Surg, v.36, p.20-5, 2007. JOHNSON, N.R. et al. Frequency of odontogenic cysts and tumors: a systematic review. J Investig Clin Dent, Queensland, v.5, n.1, p.9-14, Feb. 2014. JONES, A.V.; CRAIG, G.T.; FRANKLIN, C.D. Range and demographics of odontogenic cysts diagnosed in a UK population over a 30-year period. J Oral Pathol Med. v.35, p.500-7, 2006.
92
JUNG, Y-S.; LEE, S-H.; PARK, H-S. Decompression of large odontogenickeratocysts of the mandible. J Oral Maxillofac Surg, v.63, p.267-71, 2005. JUNG-HYUN, M.; KYUNG-HOE, H.; MIN-SUK, H.; SOON-CHUL, C.; WON-JIN, Y.; SAM-SUN, L.; KWANG-HAK, B.; JIN-WOO, C. The relationship between radiological features and clinical manifestation and dental expenses of keratocystic odontogenic tumor. Imaging Science in Dentistry, v.43, p.91-8, 2013. KADLUB, N.; KREINDEL, T.; MBOUF, V.B.; COUDERT, A.; ANSARI, E.; DESCROIX, V.; RUHIN-PONCET, B.; L’HERMINE, C.C.; BERDAL, A.; VAZQUEZ, M.P.; LEPOINTE, H.D.; PICARD, A. Specificity of paediatric jawbone lesions: Tumours and Pseudotumours. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery, v.42, p.125-131, 2014. KAFFE, I.; NAOR, H.; BUCHNER, A. Clinical and radiological features of odontogenic myxoma of the jaws. Dentomaxillofac Radiol, Sep, v.26, n.5, p.299-303, 1997. KAKARANTZA-ANGELOPOULOU; NICOLATOU, O. Odontogenic keratocysts: clinicopathologic study of 87 cases. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, v. 48, n. 6, p. 593–599, 1990. KAKIMOTO, N.; CHINDASOMBATJAROEN, J.; TOMITA, S.; SHIMAMOTO, H.; UCHIYAMA, Y.; HASEGAWA, Y.; KISHINO, M.; MURAKAMI, M.; FURUKAWA, S. Contrast-enhanced multidetector computerized tomography for odontogenic cysts and cystic-appearing tumors of the jaws: is it useful? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, v.115, p.104-113, 2013. KAWAI, T.; MURAKAMI, S.; KISHINO, M.; MATSUYA, T.; SAKUDA, M.; FUCHIHATA, H. Diagnostic imagins in two cases of recurrent ameloblastoma: comparative evaluation of plain radiographs, CT and MR images. Br J Oral Maxillofac Surg, v.36, p. 304-10, 1998. KESZLER, A.; DOMINGUEZ, F.V. Ameloblastoma in childhood. J Oral Maxillofac Surg. Aug; v.44, n.8, p.609-13, 1986. KHEIR, E.; STEPHEN, L.; NORTJE, C.; RENSBURG, L.J.V.; FAM-MED, M.; TITINCHI, F. The imaging characteristics of odontogenic myxoma and a comparison of three different imaging modalities. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol,v.116, p.492-502, 2013. KIM, G.; JUNG, H.; LEE, H.; LEE, J.; KOO, S.; SEUNG, H. Chang Accuracy and Reliability of Length Measurements on Three-Dimensional Computed Tomography Using Open-Source OsiriX Software. J Digit Imaging, v.25, p.486–491, 2012. KIM, S.G.; JANG, H.S. Ameloblastoma: a clinical, radiographic and histopathologic analysis of 71 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.91, p.649-53, 2001. KOÇAK-BERBEROĞLU, H.; ÇAKARER, S.; BRKIĆ, A.; GÜRKAN-KOSEOGLU, B.; ALTUĞ-AYDIL, B.; KESKIN, C. Three-dimensional cone-beam computed tomography for diagnosis of keratocystic odontogenic tumours; Evaluation of four cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Nov, v.17, n.6, p.1000-5, 2012.
93
KOLOKYTHAS, A.; FERNANDES, R.P.; PAZOKI, A.; ORD, R.A. Odontogenic keratocyst: to decompress or not to decompress? a comparative study of decompression and enucleation versus resection/peripheral ostectomy. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, v. 65, n.4, p.640–644, 2007. KOSEKI, T.; KOBAYASHI, K.; HASHIMOTO, K.; ARIJI, Y.; TSUCHIMOCHI, M.; TOYAMA, M.; ARAKI, M.; IGARASHI, C.; KOSEKI, Y.; ARIJI, E. Computed tomography of odontogenic myxoma. Dentomaxillofac Radiol, May, v.32, n.3, p.160-5, 2003. KUMAR, N.; SHYAMA, J.; GUPTA, S. Maxillary odontogenic myxoma: a diagnostic pitfall on aspiration cytology. Diagnostic cytopathology,v.27, n.2, p.111-114, 2002. KURABAYASHI, T.; IDA, M.; YOSHIINO, N.; SASAKI, T.; KISHI, T.; KUSAMA, M. Computed tomography in the diagnosis of buccal space masses. Dentomaxillofac Radiol, v.26, p.347-53, 1997. KURABAYASHI, T.; IDA, M.; YOSHIMASU, H.; YOSHIINO, N.; SASAKI, T. Computed tomography in the diagnosis of maxillofacial mass lesions in younger children. Dentomaxillofac Radiol, v.27, p.334-40, 1998. LADEINDE, A.L.; AJAYI, O.F.; OGUNLEWE, M.O.; ADEYEMO, W.L.; AROTIBA, G.T.; BAMGBOSE, B.O. et al. Odontogenic tumors: a review of 319 cases in a Nigerian teaching hospital. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.99, p.191-5, 2005. LAI, R.F.; LI, Z.J. Valuable radiographic tool for odontogenic jaw keratocyst diagnosis and surgical planning. West Indian Med J. Aug, v.63, n.4, p.364-7, 2014. LAWAL, A.O.; ADISA, A.O.; OLUSANYA, A.A. Odontogenic tumors: a review of 266 cases. J Clin Exp Dent, v.5, p.13-7, 2013. LEDESMA-MONTES, C.; MOSQUEDA-TAYLOR, A.; CARLOS-BREGNI, R.; ROMERO DE LEON, E.; PALMA-GUZMÁN, J.M.; PÁEZ-VALENCIA, C.; MENESES-GARCIA, A. Ameloblastomas: a regional Latin-american multicentric study. Oral Diseases, v.12, p.303-7, 2007. LEISER, Y.; ABU-EL-NAAJ; I.; PELED, M. Odontogenic myxoma - A case series and review of the surgical management. J Craniomaxillofac Surg. v.37, p.206-209, 2009. LI, T.J.; BROWNE, R.M.; PRIME, S.S.; PATERSON, I.C.; MATTHEWS, J.B. p53 expression in odontogenic keratocyst epithelium. J Oral Pathol Med, v.25, p.249-55, 1996. LI, T.J.; SUN, L.S.; LUO, H.Y. Odontogenic myxoma: a clinicopathologic study of 25 cases. Archives of pathology & laboratory medicine, v.130, n.12, p.1799-1806, 2006. LIN, L. I. A concordance correlation coefficient to evaluate reproducibility. Biometrics, Washington, D. C., v. 45, no.1, p. 255-268, Mar. 1989.
94
LOPES, M.W.F.; SOUZA, G.F.M.; CARVALHO, E.J.A.; GONDOLA, A.O. Aspectos clínico-morfológicos do queratocisto odontogênico: relato de caso. Odontol Clin Científ, v.3, n.1, p.61-5, 2004. LU, Y.; XUAN, M.; TAKATA, T.; WANG, C.; HE, Z.; ZHOU, Z.; MOCK, D.; NIKAI, H. Odontogenic tumors. A demographic study of 759 cases in a Chinese population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, Dec, v.86, n.6, p.707-714, 1998. LUO, H.Y.; LI, T.J. Odontogenic tumors: a study of 1309 cases in a Chinese population. Oral Oncol, v.45, p.706-11, 2009. MACDONALD-JANKOWSKI, D.S. Keratocystic odontogenic tumour: systematic review. Dentomaxillofacial Radiology, v.40, p.1–23, 2011. MACDONALD-JANKOWSKI, D.S.; YEUNG, R.; LEE, K.M.; LI, T.K. Odontogenic myxomas in the Hong Kong Chinese: clinico-radiological presentation and systematic review. Dentomaxillofac Radiol, v.32, p.71—83, 2002. MACDONALD-JANKOWSKI, D.S.; YEUNG, R.W.K.; LI, T.; LEE, K.M. Computed tomography of odontogenic myxoma. Clin Radiol, v.59, p.281-7, 2004. MANUEL, S.; SIMON, D.; RAJENDRAN, R. NAIKE, B.R. Desmoplastic ameloblastoma: a case report. J Oral Maxillofac Surg, v.60, p.1186-8, 2002. MARTÍNEZ-MATA, G.; MOSQUEDA-TAYLOR, A.; CARLOS-BREGNI, R.; ALMEIDA, O.P.; CONTRERAS-VIDAURRE, E.; VARGAS, P.A.; CANO-VALDÉZ, A.M.; DOMÍNGUEZ-MALAGÓN, H. Odontogenic myxoma: clinico-pathological, immunohistochemical and ultrastructural findings of a multicentric series. Oral oncology, v.44, n.6, p.601-607, 2008. MARX, R.E.; SMITH, B.H.; SMITH, B.R.; FRIDRICH, K.L. Swelling of the retromolar region and cheek associated with limited opening. J Oral Maxillofac Surg, v.51, n.3, p. 304–309, 1993. MATSUMOTOA, T.; KANZAKIB, M.; AMIKIA, M.; SHIMIZUB, T.; MAEDAB, H.; SAKAMOTOB, K.; OOKUBOC, Y.; ONUKIB, T. Comparison of three software programs for three-dimensional graphic imaging as contrasted with operative findings. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, v.41, p.1098–1103, 2012. MCIVOR, J. The radiological features of ameloblastoma. Clin Radiol, v.25, p.237–242, 1974. MEARA, J.G.; SHAH, S.; LI, K.K.; CUNNINGHAM, M.J. The odontogenic keratocyst: a 20-year clinicopathologic review. Laryngoscope, v.108, n.2, p.280-3, 1998. MENDES, R.A.; CARVALHO, J.F.C.; WAAL, I. V. Characterization and management of the keratocystic odontogenic tumor in relation to its histopathological and biological features. Oral Oncology, v.46, p.219–225, 2010.
95
MORE, C.; TAILOR, M.; PATEL, H.J.; ASRANI, M.; THAKKAR, K.; ADALJA, C. Radiographic analysis of ameloblastoma: A retrospective study. Indian J Dent Res, v.23, p.698-698, 2012. MORGAN, C.L. ed. Basic Principles of Computed Tomography. Baltimore: University Park Press, p.45-58, 1983. MORGAN, T.A.; BURTON, C.C.; QIAN, F. A retrospective review of treatment of the odontogenic keratocyst. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, v. 63, n. 5, p.635–639, 2005. MOODY, J.B.; QUIGLEY, N.; SUTLEY, S.H.; FERGUSON, H.W. Odontogenic Keratocyst. Gen Dent, v.45, n.2, p.172-6, 1997. MOSQUEDA-TAYLOR, A.; LEDESMA-MONTES, C.; CABALLERO-SANDOVAL, S.; PORTILLA-ROBERTSON, J.; RUÍZ-GODOY RIVERA, L.M.; MENESES-GARCÍA, A. Odontogenic tumors in Mexico: a collaborative retrospective study of 349 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.84, p.672-5, 1997. MOSQUEDA-TAYLOR, A. New findings and controversies in odontogenic tumors. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, v.13, 2008. MYOUNG, H.; HONG, S.P.; HONG, S,D.; LEE, J.I.; LIM, C.Y.; CHOUNG, P.H.; LEE, J.H.; CHOI. J.Y.; SEO, B.M.; KIM, M.J. Odontogenic keratocyst: Review of 256 cases for recurrence and clinicopathologic parameters. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, Mar, v.91, n.3, p.328-33, 2001. NARWAL, A.; BALA, S.; HOODA, A.; REDDY, V.; AGARWAL, P.; DUHAN, J. Odontogenic Keratocyst – Parakeratinized Versus Orthokeratinized. Indian Journal of Dental Sciences, Dec, v.5, n.5, 2013. NASU, M.; TAKAGI, M.; YAMAMOTO, H. Ultrastructural and histochemicalstudies of granular-cell ameloblastoma. J Oral Pathol. v.13,n.4, p.448-56, 1984. NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral & Maxilofacial. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2009. NOHL, F.S.A.; GULABIVALA, K. Odontogenic keratocyst as a periradicular radiolucency in the anterior mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.81, p.103-9, 1996. OCHSENIUS, G.; ORTEGA, A.; GODOY, L.; PENÃFIEL, C.; ESCOBAR E. Odontogenic tumors in Chile: a study of 362 cases. Journal of oral pathology & medicine, v.31, n.7, p.415-420, 2002. OGUNSALU, C.; DAISLEY,H.; HENRY, K.; BEDAYSE, S.; WHITE, K.; JAGDEO, B. BALDEO, S. A new radiological classification for ameloblastoma based on the analysis of 19 cases. West Indian MedJ, v.55, n.6, p.36-41, 2006.
96
OLIVEIRA-SANTOS, C. Avaliação dimensional e do coeficiente de atenuação de ameloblastomas e tumores odontogênicos queratocísticos em imagens axiais por tomografia computadorizada. Salvador, FOUFBA [Dissertação], 2008. OMURA, S.; KAWABE, R.; KOBAYASHI, S.; MIZUKI, N. Odontogenic keratocyst appearing as a soap-bubble or honeycomb radiolucency: report of a case. J Oral Maxillofac Surg, v.55, p.185-9, 1997. OSTERNE, R.L.; BRITO, R.G.; ALVES, A.P.; CAVALCANTE, R.B.; SOUSA, F.B. Odontogenic tumors: a 5-year retrospective study in a Brazilian population and analysis of 3406 cases reported in the literature. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod, v.111, p.474-481, 2011. PAIKKATT, V.J.; SREEDHARAN, S.; KANNAN, V.P. Unicystic ameloblastoma of the maxilla: a case report. J Indian Soc Pedod Prev Dent,v.25, n.2, p.106-10, 2007. PARK, Y.K.; LEE, J.; YANG, M.H.; LEE, S.; CHOI, W.S.; RYU, D.M. Myxoma of the mandible. Skeletal Radiol, v.25, p.762–765, 1996. PELTOLA, J.; MAGNUSSON, B.; HAPPONEN, R.P.; BORRMAN, H. Odontogenic myxoma - a radiographic study of 21 tumors. Br J Oral Maxillofac Surg, Oct, v.32, n.5, p.298-302, 1994. PHILIPSEN, H.P.; REICHART, P.A. Unicystic ameloblastoma: A review of 193 cases from the literature. Oral Oncol. v.34, p.317–25, 1998. REGEZI, J.A.; SCIUBBA, J.J.; JORDAN, R.C.K. Patologia Oral: Correlações clinicopatológicas. 5 ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier, 2008. REICHART, P.A.; PHILIPSEN, H.P.; SCIUBBA, J.J. The new classification of head and neck tumours (WHO) – any changes? Oral Oncol, v.42, p.757-8, 2006. RENSBURG, L.J.; NORTJÉ, C.J.; THOMPSON, I. Correlating imaging and histopathology of an odontogenic keratocyst in the nevoid basal cell carcinoma syndrome. Dentomaxillofac Radiol, v.26, p.195-9, 1997. ROSSET, A.; SPADOLA, L.; RATIB O. OsiriX: An Open-Source Software for Navigating in Multidimensional DICOM Images. Journal of Digital Imaging. September; v.17, n.3, p.205-216, 2004. SÁNCHEZ-BURGOS, R.; GONZÁLEZ-MARTÍN-MORO, J.; PÉREZ-FERNÁNDEZ, E.; BURGUEÑO-GARCÍA, M. Clinical, radiological and therapeutic features of keratocystic odontogenic tumours: a study over a decade. J Clin Exp Dent, Jul, v.6, n.3, p.259–264, 2014. SANDEEP, B.; RAJEEV P. Fibromixoma of the maxilla. J Otolaryngol Head Neck Surg, v.135 p.330-331, 2006.
97
SANSARE, K.; RAGHAV, M.; MUPPARAPU, M.; NILESH MUNDADA, N.; KARJODKAR, F.R.; BANSAL, S.; DESAI, R. Keratocystic odontogenic tumor: systematic review with analysis of 72 additional cases from Mumbai, India. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, v.115, p.128-139, 2013. SANTOS, A.M.B.; YURGEL, L.S. Ceratocisto odontogênico: avaliação das variantes histológicas paraceratinizada e ortoceratinizada. Rev Odonto Ciênc, v.14, n.27, p.61-86, 1999. SANTOS, J.N.; CARNEIRO JÚNIOR, B.; ALVES MALAQUIAS, P.D.; HENRIQUES, A.C.; CURY, P.R.; REBELLO, I.M. Keratocystic odontogenic tumour arising as a periapical lesion. Int Endod J. v.47, n.8, p.802, 2014. SANTOS, J.N.; PINTO, L.P.; DE FIGUEREDO, C.R.; DE SOUZA, L.B. Odontogenic tumors: analysis of 127 cases. Pesqui Odontol Bras, v.15, p.308-13, 2001. SERVATO, J. P. S.; PRIETO-OLIVEIRA, P.; DE FARIA, P. R.; LOYOLA, A. M.; CARDOSO, S. V. Odontogenic tumours: 240 cases diagnosed over 31 years at a Brazilian university and a review of international literature. Int. J. Oral Maxillofac. Surg,v.42, p.288–293, 2013. SHEAR, M.; SPEIGHT, P.M. Cysts of the oral and maxillofacial region. 4th ed. Blackwell Munksgaard; 2007. SHEAR, M. The aggressive nature ofodontogenic keratocyst: is it a benign cystic neoplasm? Part 1. Clinical and early experimental evidence of aggressive behaviour. Oral Oncol, v.38, n.3, p.219-26, 2002. SHEAR, M. The aggressive nature ofodontogenic keratocyst: is it a benign cystic neoplasm? Part 1. Clinical and early experimental evidence of aggressive behaviour. Oral Oncol, v.38, n.4, 323-31, 2002. SHEAR, M. The aggressive nature ofodontogenic keratocyst: is it a benign cystic neoplasm? Part 1. Clinical and early experimental evidence of aggressive behaviour. Oral Oncol, v.38, n.5, p.407-15, 2002. SIAR, C.H.; LAU, S.H.; NG, K.H. Ameloblastoma of the jaws: a retrospective analysis of 340 cases in a Malaysian population. J Oral Maxillofac Surg. Mar, v.70, n.3, p.608-15, 2012. SILVEIRA, H.E.D.; BARBACHAN, J.J.D. Estudo comparativo entre os limites radiográficos e histológicos em ameloblastomas. Revista Faculdade de odontologia UFGS, Porto Alegre, v.41, p.49-54, 2000. SIMIYU, B.N.; BUTT, F.; DIMBA, E.A.; WAGAIYU, E.G.; AWANGE, D.O.; GUTHUA, S.W.; SLOOTWEG, P.J. Keratocystic odontogenic tumours of the jaws and associated pathologies: A 10-year clinicopathologic audit in a referral teaching hospital in Kenya. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery, v.41, p.230-234, 2013. SIMON, E.N.; MERKX, M.A.; VUHAHULA, E.; NGASSAPA, D.; STOELINGA, P.J. Odontogenic myxoma: a clinicopathological study of 33 cases. Int J Oral Maxillofac Surg, v.33, n.4, p.333-337, 2004.
98
SIMON E.N., MERKX M.A., VUHAHULA E., NGAS-SAPA D., STOELINGA P.J. A 4-year prospective study on epidemiology and clinicopatho- logical presentation of odontogenic tumors in Tanzania. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.99, p.598–602, 2005. SINGARAJU, S.; WANJARI, S.P.; PARWANI, R.N. Odontogenic myxoma of the maxilla: A report of a rare case and review of the literature. J Oral Maxillofac Pathol, jan./jun, v.14, n.1, p.19-23, 2010. SINGH, T.; WIESENFELD, D.; CLEMENT, J.; CHANDU, A.; NASTRI, A. Ameloblastoma: demographic data and treatment outcomes from Melbourne, Australia. Aust Dent J. Mar, v.60, n.1, p.24-9, 2015. SIVAKUMAR, G.; KAVITHA, B.; SARASWATHI, T. R. & SIVAPATHASUNDHARAM, B. Odontogenic myxoma of maxilla. Indian J. Dent. Res, v.19, n.1, p.62-5, 2008. SLOOTWEG, P.J. Odontogenic tumours – An update. Curr Diag Pathol, v.12, p.54-65, 2006. SRIRAM, G.; SHETTY, R.P. Odontogenic tumors: a study of 250 cases in an Indian teaching hospital. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,v.105, p.14-21, 2008. STUDART-SOARES, E.C.; VERDE, M.A.L.; NOGUEIRA, R.L.M.; SANTOS, E.F. Extenso mixoma odontogênico de maxila: relato de casos e considerações cirúrgicas. Rev Odonto Ciênc, jul/ set, v.18, n.41, p.242-7, 2003. TAMME, T.; SOOTS, M.; KULLA, A.; KARU, K.; HANSTEIN, S.M.; SOKK, A. et al. Odontogenic tumours, a collaborative retrospective study of 75 cases covering more than 25 years from Estonia. J Craniomaxillofac Surg, v.32, p.161-5, 2004. TANAKA, T.; KUMAGAE, Y.; CHAZONO, M.; KITASATO, S.; KAKUTA, A.; MARUMO, K. A novel evaluation system to monitor bone formation and b-tricalcium phosphate resorption in opening wedge high tibial osteotomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc, v.23, p.2007–2011, 2015. TANIMOTO, K.; FUJITA, M.; WADA, T.; KOSEKI, T.; FUJIWARA, M.; UEMURA, S. Radiographic features of odontogenic keratocyst in the mandibular ramus: for the differential diagnosis from ameloblastoma. Dent Radiol, v.21, p.237–245, 1982. TAWFIK, M.A.; ZYADA, M.M. Odontogenic tumors in Dakahlia, Egypt: analysis of 82 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.109, p.67-73, 2010. THEODOROU, S.J.; THEODOROU, D.J.; SARTORIS, D.J. Imaging characteristics of neoplasms and otherlesions of the jawbones. Part 1. Odontogenic tumors and tumorlike lesions. Clin Imag, v.31, p.114-9, 2007. THOSAPORN, W.; IAMAROON, A.; PONGSIRIWET, S.; NG, K.H. A comparative study of epithelial cell proliferation between the odontogenic keratocyst, orthokeratinized odontogenic cyst, denitgerous cyst, and ameloblastoma. Oral Diseases, v. 10, p.22-6, 2004.
99
TOZAKI, M.; HAYASHI, K.; FUKUDA, K. Dynamic multislice helical CT of maxillomandibular lesions: distinction of ameloblastomas from other cystic lesions. Radiation Med, v.19, n.5, p.225-30, 2001. TSUKAMOTO, G.; SASAKI, A.; AKIYAMA, T.; ISHIKAWA, T.; KISHIMOTO, K.; NISHIYAMA, A.; MATSUMURA, T. A radiologic analysis ofdentigerous cysts and odontogenic keratocysts associated with a mandibular third molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.91, p.743-7, 2001. VAN RENSBURG, L.J.; NORTJE´, C.J.; THOMPSON, I.O. Correlating imaging and histopathology of an odontogenic keratocyst in the nevoid basal cell carcinoma syndrome. Dentomaxillofac Radiol, v.26, p.195–199, 1997. VAN RENSBURG, L.J.; NORTJE´, C.J.; WOOD, R.E. Advanced imaging in evaluation of a central mandibular haemangioma. Dentomaxillofac Radiol. v.23, p.111-116, 1994. VERED, M. et al. The immunoprofile of odontogenic keratocyst (keratocystic odontogenic tumor) that includes expression of PTCH, SMO, GLI-1 and bcl-2 is similar to ameloblastoma but different from odontogenic cysts. J. oral pathol. med., Copenhagen, v.38, n.7, p.597-604, Aug. 2009. VICKERS, R. A.; GORLIN, R. J. Ameloblastoma: delineation of early histopathologic features of neoplasia. Cancer, v.26, n.3, p.699-709, 1970. WEGENER, O.H. Whole Body Computed Tomography. Cambridge:Blackwell Scientific Publications. 2
a ed., p.683, 1993.
WEISSMAN, J.L.; SNYDERMAN, C.H.; YOUSEM, S.A.; CURTIN, H.D. Ameloblastoma of the maxilla: CT and MR appearance. AJNR Am J Neuroradiol, v.14, p.223-6, 1993. WHITE, D.K.; CHEN, S.; MOHNAC, A.M.; MILLER, A.S. Odontogenic myxoma. A clinical and ultrastructural study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, Jun, v.39, n.6, p.901-917, 1975. WHITE, S.C.; PHAROAH, M.J. Other imaging modalities. In: White SC, Pharoah MJ, editors. Oral Radiology—principles and interpretation. 7th ed. Philadelphia: Elsevier, p. 229–49, 2014. WILLIAMS, M.Y.A.; MEALEY, B.L.; HALLMON, W.W. The role of computerized tomography in dental implantology. Int J Oral Maxillofac Implants, v.7, n.3, p.373-80, 1992. WILLMANN, J.K.; ROOS, J.E.; PLATZ, A.; PFAMMATTER, T.; HILFIKER, P.R.; MARINCEK, B. et al. Multidetector CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt abdominal trauma. AJR Am J Roentgenol, v.179, p.437–444, 2002. YI, L.I.; BO, H.A.N.; LONG-JIANG, L.I. Prognostic and proliferative evaluation of ameloblastoma based on radiographic boundary. International Journal of Oral Science, v.4, p.30–33, 2012.
100
YONETSU, K.; BIANCHI, J.G.; TROULIS, M.J.; CURTIN, H.D. Unusual CT appearance in an odontogenic keratocyst of the mandible. Am J Neuroradiol, v.22, p.1887-9, 2001. YOSHIURA, K.; HIGUCHI, Y.; ARAKI, K.; SHINOHARA, M.; KAWAZU, T.; YUASA, K.; TABATA, O.; KANDA, S. Morphologic analysis of odontogenic cysts with computed tomography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.83, N.6, p.712-8, 1997. YOSHIURA, K.; HIGUCHI, Y.; ARIJI, Y.; SHINOHARA, M.; YUASA, K.; NAKAYAMA, E.; BAN, S.; KANDA, S. Increased attenuation in odontogenic keratocysts with computed tomography: a new finding. Dentomaxillofac Radiol, v.23, n.3, p.138-42, 1994. ZACHARIADES, N.; PAPANICOLAOU, S. Treatment of odontogenic myxoma - Review of the literature and report of three cases. Ann Dent, v.46, p.34-7, 1987. ZAMORA, C.A.; LIN, D.D. Enhancing subdural effusions mimicking acute subdural hematomas following angiography and endovascular procedures: report of 2 cases. J Neurosurg, April, v.24, 2015. ZECHA, J.A.; MENDES, R.A.; LINDEBOOM, V.B.; VAN DER WAAL, I. Recurrence rate of keratocystic odontogenic tumor after conservative surgical treatment without adjunctive therapies - A 35-year single institution experience. Oral Oncol, Oct, v.46, v.10, p.740-2, 2010. ZEMANN, W.; FEICHTINGER, M.; KOWATSCH, E.; KÄRCHER, H. Extensive ameloblastoma of the jaws: surgical management and immediate reconstruction using microvascular flaps. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.103, p. 190-6, 2007. ZHANG, J.; WANG, H.; HE, X.; NIU, Y.; LI, X. Radiographic examination of 41 cases of odontogenic myxomas on the basis of conventional radiographs. v.36, p.160-167, 2014. ZHAO, Y-F.; WEI, J-X.; WANG, S-P. Treatment of odontogenic keratocysts: afollow-up of 255 Chinese patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v.94, p.151-6, 2002.
101
APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO
102
APÊNDICE B – FICHA CLÍNICA
103
ANEXO A – PARECER CONSUBSTANCIADO DO CEP
![LAURA PRISCILA BARBOZA DE CARVALHO · Cistos odontogênicos. 3. Tumores odontogênicos. 3. Metaplasia. 4. Prosoplasia. UFPB/BC CDU: 616.314(043) ] 3 ] 4 DEDICATÓRIA Este trabalho](https://img.document.onl/doc/110x75/6009b3c3d8e8b458877de365/laura-priscila-barboza-de-carvalho-cistos-odontognicos-3-tumores-odontognicos.jpg)
