Livro - A Cegueira na Humanidade. Do Mecanismo da Visão à Catarata

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RECIFEGRÁFICA LICEU

2008

VICENTE PASCARETTA JÚNIOR

A CEGUEIRA NA HUMANIDADE: DO MECANISMO DA VISÃO À CATARATA


Ilustração da capa: Tirésias. O profeta, o vidente cego. Revisão de Linguagem: Euclides Moreira Neto

Adriana Rodrigues GomesCapa: José Antonio Bezerra JúniorProjeto Gráfi co, Editoração Eletrônica e Normalização: José Antonio Bezerra Júnior

Liana Maria Nobre TeixeiraCatalogação: Normalize – MLL de Sales Cabral – ME

Pascaretta Júnior, Vicente.A cegueira na humanidade: do mecanismo da visão à catarata. /

Vicente Pascaretta Júnior. – Recife: Gráfi ca e Editora Liceu Ltda, 2008.400 p. ISBN 978-85-60312-05-4

1. Cegueira. 2. Cristalino. 3. Catarata – cirurgia. 4. Oftalmologia. I. Título.

CDU 617.75 CDD 617.712Normalize 2008/03


Para Lina (minha querida esposa), Angello (minha semente na humanidade)

e Nona (minha inesquecível avó).



Quando as cortinas se fecharem sobre o palco da tua vida e fi ndo o desempenho do teu persona-gem, haverá julgo na platéia... aplausos?

Vicente Pascaretta Júnior



L I S T A D E I L U S T R A Ç Õ E S

FIGURAS

1 e 2 – Tirésias e Isaac em uso de seus

cajados (bengalas), 34

3 – Evolução das lentes, 36

4 – Estimativas de cegueira no mundo, 38

5 – Esquema de proporção de cegueira nos

anos 90, segundo a causa e segundo a sua

“possibilidade de ser evitada”, 39

6 – Custos totais estimados de doenças

oculares, Austrália, 2004, 41

7 – Previsão da perda de produtividade

pessoal anual em todo o mundo

de indivíduos com insufi ciência

visual, 2000-2020 (com e sem a

Visão 2020), 42

8 – Principais causas da cegueira em todo o

mundo, 2002, 43

9 – Infl amação tracomatosa

intensa (TI), 44

10 – Opacifi cação corneal (CO) , 44

11 – Cicatrização conjuntival tracomatosa

(TS), 45

12 – Infl amação tracomatosa

folicular (TF), 45

13 – Triquíase tracomatosa (TT), 45

14 – Entrópio cicatricial, 45

15 – Microfi lárias de Onchocerca

volvulus, 46

16 – Opacifi cação da córnea (devido

a microfi lárias), 46

17 – Distribuição geográfi ca da

Onchocerca volvulus no

Brasil, 1977, 46

18 – Manchas de Bitot, 48

19 – Necrose da córnea, 48

20 – Oftalmia neonatal gonocócica, 49

21 – Conceito de desenvolvimento do ângulo

da câmara anterior, 50

22 – Criança com glaucoma congênito

primário, mostrando buftalmo e

edema da córnea, ambos sendo mais

marcantes no olho esquerdo, 51

23 – Opacidade corneana densa de recém-

nascido com glaucoma congênito

primário, 51

24 – Aparência na lâmpada de fenda, de

rotura na membrana de Descemet, ou

estrias de Haab (fl echas), em pacientes

com glaucoma congênito primário, 51

25 – Catarata rubéola congênita, 52

26 – Catarata congênita, 52

27 – Catarata congênita tipo zonular, 53

28 – Estrutura do Programa 2020, 67

29 – Previsões de cirurgias até

o ano 2020, 69

30 – Louis Braille – 1809 / 1852, 73

31 – Alfabeto Braille, 73

32 – Olho humano, 79

33 – Estágios iniciais do desenvolvimento

do olho, 83

34 – Fotomicrografi a de um corte sagital do

olho de um embrião (200x) com cerca

de 32 dias, 84

35 – Esquemas ilustrando o fechamento da

fi ssura retiniana e a formação

do nervo óptico, 84


36 – Esquemas de cortes sagitais do olho

em estágios sucessivos do desenvolvimento

do cristalino, da retina, íris e da córnea, 85

37 — Coloboma bilateral da íris, 85


olho de um embrião (100x) com cerca

de 44 dias, 86


olho de um embrião (50x) com cerca de

56 dias, 87

40 – Fotomicrografi a de um corte sagital de

parte de um olho em desenvolvimento

de um embrião (280x) com cerca

de 56 dias, 88

41 – Globo ocular direito. Corte meridional, 90

42 – Córnea, 91

43 – Coróide e Esclerótica, 92

44 – Globo ocular: estruturas internas, 93

45 – Canal de Schlemm, 94

46 – Retina, 96

47 – Mácula lútea: fóvea central, 96

48 – Pálpebra, 97

49 – Glândula lacrimal, 98

50 – Resultados da pesquisa em tabelas e

gráfi cos das variações nas dimensões

do cristalino humano de acordo com a

idade, 100

51 – Refl exão da luz, 102

52 – Refração ou transmissão, 102

53 – Lei de Snell, 103

54 – Formação de Imagens, 104

55 – Refração, 105

56 – Associação de lentes, 105

57 – Fenômenos ópticos no

olho humano, 106

58 – Aberração das lentes: aberrações de

esfericidade , 107

59 – Aberração das lentes: coma , 107

60 – Aberração astigmática e de

curvatura, 107

61 – Distorção, 108

62 – Dimensões médias do cristalino, 109

63, 64 e 65 – Anatomia do cristalino

humano, 109

66 – Refração pela lente natural

do olho, 110

67 – Acomodação, 111

68 – Alterações da forma do cristalino,

pela contração do músculo ciliar, 111

69 – Erros refrativos principais, 113

70 – Alguns tipos de anisometropia, 114

71 – Heredograma da neuropatia óptica de

Leber, 121

72 – Detalhes de um cariótipo bandeado

do cromossoma X, 122

73 – Retinoblastoma, 122

74 – Retinose pigmentar, 123

75 – Christiaan Huygens (1629-1695), 126

76 – Max Planck (1858-1947), 127

77 – Representação de uma onda

eletromagnética senoidal plana,

polarizada, deslocando-se na direção x

positiva com uma velocidade c, 127

78 – Heinrich Rudolf Hertz

(1857-1894), 127

79 – James Clerk Maxwell

(1831-1879), 128

80 – Espectro eletromagnético, 128

81 – Desmembramento da luz através de um

prisma, 129

82 – Espectro ultravioleta (UV), 129


83 – Radiação ultravioleta absorvida

pelo olho humano, 130

84 – Estruturas membranosas dos

segmentos externos de um bastonete

(esquerda) e de um cone (direita), 133

85 – Fotoquímica do ciclo visual rodopsina-

retineno-vitamina A, 134

86 – Bases teóricas da geração de um

potencial receptor hiperpolarizante

causada pela decomposição da

rodopsina, 134

87 – Relação entre a intensidade de

iluminação e a freqüência crítica para a

fusão, 135

88 – Demonstração do grau de

estimulação dos diferentes cones

sensíveis a cores por luz monocromática

de quatro cores, 135

89 – Absorção da luz pelos respectivos

pigmentos dos três tipos de cones

receptores de cores na retina

humana, 136

90 – Adaptação ao escuro, ilustrando a

relação entre a adaptação dos cones e

bastonetes, 136

91 – Fontes, reações e alvos do 1O2, 142

92 – Infográfi co , 153

93 – Evolução na cirurgia de catarata, 154

94 – Cristal polido, encontrado em

Nínive, que provavelmente tenha sido

utilizado como lente, dado grande nível

alcançado pelo saber mesopotâmico, 156

95 – Astrolábio assírio encontrado em

Nínive (século VII a.C.), utilizado na

localização de corpos celestes no cálculo

das infl uências astrológicas sobre todo

o tipo de acontecimento, incluindo o

tratamento das enfermidades, 157

96 – Estátua de Assurbanipal II, 158

97 – Diorita negra polida (1792 a 1750

a.C.), 159

98 – Vaso de argila, com faixas pintadas,

encontrado na Tumba de Khai, XVIII

dinastia (cerca século XV a.C.). O vaso exibe

o símbolo do Olho de Horus, que pode ter

sido a origem do signo RX nas receitas.

Museo Egizio, Turim, 160

99 – Antigos utensílios médicos indianos

(svastika yantras), cujos nomes refl etem

semelhanças com cabeças de animais

(Cortesia de Pandit Shiv Sharma,

Bombaim), 161

100 – Agulhas de sutura indianas (Cortesia de

Pandit Shiv Sharma, Bombaim), 161

101 – Página manuscrita do Atharva-Veda, 162

102 – Estátua de mármore (cerca séculos VI – V

a.C.) de Atenéia, fi lha de Zeus e deusa

protetora de Atenas e também da vista.

(Städtsche Galerie Liebighaus, Museum

Alter Plastik, Frankfurt), 163

103 – Imagens votivas em terracota,

procedentes de um templo etrusco de

Veii (cerca século VI a.C.), oferenda muito

comum aos deuses, pelo desaparecimento

de doenças localizadas, por exemplo

na vagina, útero, peito, orelha e olho

(University of Kansas Medical Center,

Kansas City), 164

104 – Instrumental médico – fórceps, faca

e sondas – empregados na Grécia

Clássica pelos médicos do período

hipocrático para a prática da cirurgia

externa, com a ajuda do ópio e da

mandrágora como anestésicos (Museu

Arqueológico, Epidauro), 165

105 – Mapa do Mediterrâneo Oriental nos

tempos de Hipócrates, 165

106 – Hipócrates, 166

107 – Hipócrates (1603-1658), 167


108 – Desenho do olho, baseado nas

descrições de Rufo de Éfeso (século

II). (Cortesia de John Scarborough,

University of Kentucky, Lexington), 168

109 – Cornélio Celso (53 a.C. – 7 d.C.), 168

110 – Instrumentos cirúrgicos e ventosas no

baixo-relevo do Templo de

Esculápio em Atenas, 169

111 – Clínica, ou Medicatrina, 170

112 – Médico árabe levando a cabo uma

operação de catarata, 170

113 – Instrumentos para extirpar

cataratas, representados nos Dez Livros

de Cirurgia (1564) de Ambroise Pare

(New York Academy of Medicine)., 171

114 – Gravura do século XVI que representa

uma operação de cataratas, realizada

com instrumental inventado ou ao

menos aperfeiçoado por Ambroise

Pare (Organização Mundial da Saúde,

Genebra)., 171

115 – Quadro de Pieter Bruegel, o Velho,

Cego guiando outro cego (1568), 172

116 – Instrumental, 173

117 – Classifi cação das cataratas , 184

118 – Técnica cirúrgica para o cristalino

deslocado, 186

119 – Técnica preconizada por Gimble, 191

120 – Ceratotomia astigmática arqueada e

transversa feita numa zona óptica

de 6 mm, 196

121 – Nomograma para ceratotomia

astigmática arqueada e transversa feita

em uma zona óptica de 7 mm, 196

122 – Ceratotomia arqueada e transversa

numa zona óptica entre 8-9 mm, 197

123 – Ceratotomia astigmática , 197

124 – Esta fi gura conceitual mostra dois eixos

corneanos com diferentes curvaturas às

quais provocam astigmatismo, 198

125 – Verifi cação da profundidade e da

coaptação das incisões relaxantes

corneanas (incisões de ceratotomia

transversa para corrigir o

astigmatismo), 198

126 – Incisões para diminuir o astigmatismo

pré-existente na cirurgia da catarata, 199

127 – Realizando as duas incisões

arqueadas, 200

128 – O eixo mais curvo é a 145 graus, 200

129 – Incisão, 201

130 – A tríade tecnológica para a cirurgia

no cristalino humano forma um ciclo

infi ndável que, inexoravelmente, faz

avançar a técnica, o equipamento e a

lente intra-ocular, 203

131 – Unidade crio-cirúrgica Keeler ACU 22xt

(Keeler), 204

132 – Criosonda para técnica intra-

capsular, 204

133 – Técnica intra-capsular, 204

134 – Cirurgia extra-capsular, 205

135 – Cirurgia de catarata utilizando a técnica

MICS, 205

136 – Hipermetropia residual esperada no

pós-operatório de catarata congênita de

acordo com o protocolo adotado

FAV – HOPE, 1994, 222

137 – Técnica PIGGY-BACK, 225

138 – Lente ARTISAN, 225

139 – Abordagem clínica de suspeita de

endoftalmite, 245

140 – Primeiras lentes intra-oculares de

câmara anterior, 252

141 – LIOS com alças em C e J, 252


142 – Lentes Biplanas, 253

143 – Desenvolvimento das LIOs nos

primeiros 25 anos após a lente

original de RIDLEY, 253

144 – Lente 1CU (Humanoptics), 255

145 – lente AT-45 (C&C Vision), 255

146 – LIO Synchrony, 255

147 – Lente Acqua , 256

148 – Lente Acqua implantada, 256

149 – Desempenho óptico entre uma LIO

monofocal e outra multifocal, 257

150 – Desempenho das LIOS ao dirigir à

noite , 258

151 – Lente Artisan bem implantada , 258

152 – LIO pré-cristalino de Barraquer, 259

153 – Lente AcrySof de suporte angular, 259

154 – Lente Nuvita , 260

155 – Lente Icare da corneal , 260

156 – Lentes refrativas para

altas ametropias, 261

157 – Lente multifocal e

seu funcionamento, 262

158 – Lente Icare implantada, 262

159 – LAL: A luz ultravioleta é utilizada para

ajustar o poder da LIO, 265

160 – Funcionamento da LAL, 265



163 –Funcionamento da LAL, 267

164 – Olhos de alguns invertebrados, 278

165 – O mecanismo da visão no homem, 278

166 – Classe Crustácea: olho composto

esquemático, 279

167 – Esquema de uma secção sagital do olho

de uma ave de rapina., 280

168 – Cascavel (Crotalus atrox) do oeste

da América do Norte, pronta para o

ataque. Note a fosseta loreal baixo da

narina., 281

169 – Cabeça de uma cascavel, mostrando a

posição da fosseta loreal., 281

170 – Boto amazonense (Inia), 283

171 – O olho dividido do blênio-de-quatro-olhos

de Galápagos (Dialommus fuscus), 284

172 – Vista lateral do sistema nervoso de uma

rã (Rana), 284

173 – Salamandra (Typhlomolge rathbuni) , 285

174 – Vista dorsal do encéfalo do aligátor; os

números romanos correspondem aos

nervos cranianos: Hm, telencéfalo; Ccb,

mesencéfalo; R1, cerebelo; Tac, quarto

ventrículo (Redesenhado a partir de

Bronn), 286

175 – Secção sagital mediana, através do

encéfalo de Sceloporus occidentalis, 287

176 – Camaleão, 287

177 – Uma das fases da fotoquímica

visual, 288

178 – O bastonete, 289

179 – Funcionamento do bastonete em

resposta a um facho de luz, 289

180 – Fotoquímica da visão (fechamento dos

canais de sódio e hiperpolarização

dos bastonetes), 290

181 – Reação de uma planária frente aos

estímulos luminosos, 290

182 – ( a) omatídeos – (b) células retinulares

nos omatídeos, 291

183 – Fisiologia visual encontrada em

vertebrados como também em

cefalópodes, 292

184 – Mecanismo de acomodação, 292


185 – Espectro da luz onde os cones são

responsáveis pela visão colorida, 293

186 – Função visual e retina

dos vertebrados, 294

187 – Um experimento interessante, 295

QUADROS

1 – Recomendações dietéticas de Vitamina A

(segundo RDA), 47

2 – Principais causas de cegueira por

localização anatômica, 55

3 – Principais causas de cegueira infantil por

etiologia, 56

4 – Características das endoftalmites agudas

e crônicas, 244

5 – Principais formulações

oftalmológicas, 319


L I S T A D E T A B E L A S

1 – Média regional de cegueira

(RBB), 2002, 40

2 – Número de crianças cegas/1 milhão

de pessoas nas diferentes regiões

do mundo, 53

3 – Número de crianças cegas por causa/

1 milhão de pessoas nas diferentes

regiões do mundo, 53

4 – Estimativa de prevalência de cegueira

infantil no Brasil, 54

5 – Causas evitáveis de cegueira em

crianças/Nível de desenvolvimento

socioeconômico e número de crianças

afetadas, 54

6 – Causas de defi ciência visual grave

e cegueira infantil por localização

anatômica e etiologia na América

Latina, 54

7 – Causas de defi ciência visual grave

e cegueira infantil por localização

anatômica e etiologia no Brasil (estudo

realizado em São Paulo), 55

8 – Brasil – Projeção da população por sexo

e idade para o período 1980 – 2050.

Revisão 2004, 60

9 – Ações sociais visuais e seus resultados de

acordo com o Ministério da Saúde.

SUS, 61

10 – População residente por grupos de idade,

tipo de defi ciência, sexo e situação, 62

11 – População residente por tipo de defi ciência,

sexo e grupos de idade, 62

12 – População residente por situação, sexo e

tipo de defi ciência, 63

13 – Indicadores do empenho nacional pela

Visão 2020 segundo a região da OMS no

início de 2005, 68

14 – Previsões de operações de catarata, 68

15 – Valores mínimos, médios e máximos da

espessura do cristalino distribuídos de

acordo com a idade dos indivíduos, em

intervalos de 5 anos e em escala de dez a

90 anos, 101

16 – Índice de refração de alguns meios, 106

17 – Freqüência de microorganismos nas

endoftalmites pós-operatórias, 243

18 – Amostra de ajustes positivos do poder

para a dioptria de A +22 na LAL, 267

19 – Caracterização óptica das lentes

moldadas por luz ajustável, 268

20 – Ajuste e fi xação de 22.5-D na LAL (*), 268

21 – Estabilidade da vida útil (validade) da

LAL: teste de performance

do ajuste de poder, 269

22 – Antibióticos (antiinfecciosos), 315

23 – Antiinfecciosos. Doses subconjuntivais,

intracamerais e tópicas, 317

24 – Antivirais, 318

25 – Doses subconjuntivais, intracamerais e

tópicas dos principais antimicóticos, 318

26 – Antiparasitários (Demodex

folliculorum), 318



S U M Á R I O

PREFÁCIO, 23

INTRODUÇÃO, 27

CAPÍTULO 1

HISTÓRICO DA CEGUEIRA: CAUSAS,

ESTATÍSTICAS E SITUAÇÃO NO BRASIL, 31

HISTÓRIA DA BENGALA, 33

HISTÓRIA SOBRE ÓCULOS E LENTES DE

CONTATO, 34

O PROBLEMA DA CEGUEIRA NO

MUNDO, 36

PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA DA

CEGUEIRA NO MUNDO – A SITUAÇÃO

ATUAL DA VISÃO, 39

A Situação Atual da Visão, 40

IMPACTO SOCIAL E ECONÔMICO DA

CEGUEIRA NO MUNDO, 41

DISTRIBUIÇÃO DA CEGUEIRA NO

MUNDO, 42

AS CAUSAS MAIS FREQÜENTES DE CE-

GUEIRA NO MUNDO E PERDAS

OCULARES, 43

Causas Evitáveis, 47

Causas Tratáveis, 49

A CAMADA DE OZÔNIO (UMA CAUSA A

MAIS?), 56

Ozônio Destruído, 57

Convenção Sobre a Mudança do Clima, 57

Cidades: as Mais Poluídas, 58

PRINCIPAIS ESTRATÉGIAS PARA AS

CEGUEIRAS EVITÁVEIS E TRATÁVEIS, 58

Dados Estatísticos Adicionais, 59

A SITUAÇÃO VISUAL NO BRASIL, 60

REFERÊNCIAS, 63

CAPÍTULO 2

AÇÕES, O BRAILLE E A CEGUEIRA

MORAL, 65

AÇÕES PARA O COMBATE DA CEGUEIRA

NO MUNDO, 67

O Direito de Ver, 67

LOUIS BRAILLE – A Invenção do Braille e a sua importância na vida dos cegos, 71

Alguns Nomes que Receberam Educação Especial ao Longo da História, 74

A CEGUEIRA MORAL, 75

REFERÊNCIAS, 76

CAPÍTULO 3

O OLHO HUMANO: BREVES NOÇÕES

ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS, 77

EMBRIOLOGIA DO OLHO HUMANO, 79

Ectoderma Superfi cial, 80

Ectoderma Neural, 80

Mesoderma, 80

EMBRIOLOGIA DO CRISTALINO, 81

Mais Completamente, 81

Três fontes são formadoras da córnea, 87

HISTOLOGIA DO ÓRGÃO VISUAL, 88

O Olho, 88

Globo Ocular, 89

A Córnea, 90

Coróide e Esclerótica, 91

Globo Ocular: Estruturas Internas, 92

Canal de Schlemm, 94

Retina, 94

Mácula Lútea: Fóvea Central, 96

Pálpebra, 97


Glândula Lacrimal, 98

VARIAÇÕES NAS DIMENSÕES DO CRIS-

TALINO HUMANO DE ACORDO COM A

IDADE, 98

CONCEITOS BÁSICOS DA FÍSICA ÓPTICA

DO OLHO HUMANO E ESTADO

REFRATIVO, 101

Refl exão, 102

Refração ou Transmissão, 102

Absorção, 103

Interferência, 103

Difração, 103

Espalhamento, 103

Polarização, 103

Lei da Refração, 103

FORMAÇÃO DE IMAGENS. DETERMINAÇÃO

DO GRAU DE LENTES E ASSOCIAÇÕES

DE LENTES, 104

Refração, 105

Alguns Valores Biofísicos, 106

ABERRAÇÃO DAS LENTES, 107

Distorção, 108

ESTADO REFRATIVO, 108

O Mecanismo de Acomodação, 110

Erros Refrativos Principais, 112

REFERÊNCIAS , 114

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR, 114

CAPÍTULO 4

CAUSAS GENÉTICAS, BIOFÍSICAS E

BIOQUÍMICAS DOS PROBLEMAS

VISUAIS, 119

CAUSAS GENÉTICAS DOS PROBLEMAS

VISUAIS, 121

Síndrome de Marfan, 121

Neuropatia Óptica de Leber, 121

Albinismo Ocular, 121

Retinoblastoma, 122

Retinite Pigmentosa, 123

Trissomia do 21, 123

Glaucoma Congênito, 124

Catarata Congênita, 124

Diagnóstico Diferencial de Leucocoria, 124

A LUZ, 125

O Espectro Eletromagnético, 128

E Você, Pode Ver Isto?, 131

Vislumbre das Seguintes Possibilidades, 131

BIOQUÍMICA DA VISÃO

(FOTOQUÍMICA DA VISÃO), 132

CEGUEIRA PARA CORES, 136

CEGUEIRA NOTURNA, 137

REFERÊNCIAS, 137

CAPÍTULO 5

BIOQUÍMICA DO CRISTALINO NA FOR-

MAÇÃO DA CATARATA, 139

INTRODUÇÃO, 141

Fontes de 1O2, 141

Alvos biológicos do 1O2, 142

Oxidação de proteínas pelo 1O2 , 143

REFERÊNCIA, 144


CAPÍTULO 6

CIRURGIA DA CATARATA, 149

CIRURGIA DA CATARATA: DEFINIÇÃO E

NOMENCLATURA (proposta), 151

LNO ou CFNO, 151

LNC ou CFNC, 151

Equipamento Utilizado, 152

HISTÓRICO GERAL DA CIRURGIA

DA CATARATA, 153

A Medicina (Oftalmologia) na Índia Antiga, 160

A Medicina Grega e Mitológica, no que Tange ao Tratamento dos Olhos, 162

Hipócrates, 166


O Juramento , 166

A Oftalmologia na Época Romana Antiga, 168

A Medicina no Islã (oftalmologia), 170

A Cirurgia da Catarata no Renascimento, 171

A Cegueira no Século XII, 171

A Oftalmologia no Início do Século XX, 172

REFERÊNCIAS, 173


CAPÍTULO 7

CATARATAS: DE INDICAÇÕES AO ATO

ANESTÉSICO, 177

CATARATAS: DEFINIÇÃO E

INDICAÇÕES, 179

Cataratas Traumáticas Perfurantes, 180

Catarata Traumática não-Perfurante , 180

As Patologias Mais Comuns do Cristalino, 182

Catarata Senil, 183

Classifi cação das Cataratas Quanto ao Grau de Opacifi cação, 183

Catarata Congênita, 184

Outras Causas de Catarata Congênita, 185

Técnica Cirúrgica para o Cristalino Deslocado, 186

Cataratas Congênitas Sindrômicas e Metabólicas, 186

Catarata no Adulto, 187

Cataratas Tóxicas e Induzidas por Substâncias, 187

PARCELA DA HUMANIDADE QUE SOFRE

COM ERROS REFRATIVOS (CIRURGIA

REFRATIVA), 188

Enfoque na Córnea ou no Cristalino?, 188

PRIMÓRDIOS DA CIRURGIA

FACOREFRATIVA EM NÚCLEO

CLARO, 190

Indicações, 190

CONTRA-INDICAÇÕES PARA A

CIRURGIA FACOREFRATIVA EM

NÚCLEO CLARO, 193

CONTROLE DO ASTIGMATISMO PÓS

LENSECTOMIA EM NÚCLEO CLARO

OU OPACO, 195

Como a Ceratotomia Astigmática Corri-ge o Astigmatismo, 197

Fundamentos Cirúrgicos para a Cirurgia Refrativa da Catarata, 199

INCISÕES DE CERATOTOMIA

TRANSVERSA PARA CORRIGIR O

ASTIGMATISMO, 199

O Eixo Mais Curvo é a 145 Graus, 200

PRECEITOS DA BOA TÉCNICA, 201

AVANÇOS NA CIRURGIA DO CRISTALINO

(Claro ou Opaco), 201

Tríade Tecnológica para a Cirurgia no Cristalino Humano, 203

A Técnica Mais Moderna até o Momento, 205

A IMPORTÂNCIA DO VISCOELÁSTICO, 205

O PROBLEMA DA CAPSULOTOMIA

POSTERIOR, 206

ANESTESIA TÓPICA, POR BLOQUEIO

OU GERAL?, 207

BLOQUEIO RETROBULBAR –

(LFA Vanetti. TSA) , 208

Técnica, 209

Complicações, 210

ANESTESIA GERAL, 211

Sistema de Classifi cação dos Pacientes segundo a ASA, 212

MINHA ROTINA PÓS-CIRÚRGICA , 213

REFERÊNCIAS, 214



CAPÍTULO 8

EXAMES – TÉCNICAS ESPECIAIS, 217

EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS

OFTALMOLÓGICOS, 219

Biomicroscopia, 219

Tonometria, 219

Mapeamento de Retina, 219

Biometria, 219

Microscopia Especular da Córnea, 219

PAM, 220

Topografi a corneana, 220

Ecografi a Modo B, 220

Ecobiometria, 221

As Principais Complicações do PRK, 224

ESQUEMA MATEMÁTICO PARA

CORRIGIR RESULTADOS REFRACIONAIS

INDESEJADOS PÓS-CIRÚRGICOS REALI-

ZANDO-SE TROCA DA LENTE OU PIGGY

BACK E CASOS ESPECIAIS, 226

Como Escolher a Fórmula Adequada, 227

CASOS ESPECIAIS, 228

REFERÊNCIAS, 229


CAPÍTULO 9

EM QUE O CIRURGIÃO

DEVE SE ESPELHAR ?, 233

CAPÍTULO 10

MAUS RESULTADOS

(COMPLICAÇÕES), 237

INTRODUÇÃO, 239

PROTOCOLO SOBRE O CONTROLE

DE INFECÇÕES OCULARES NAS

ENDOFTALMITES, 243

Endoftalmites, 243

Características Clínicas, 244

Fatores Predisponentes, 244

Tratamento, 244

Uma Abordagem Clínica e Terapêutica, 245

Prevenção, 245

REFERÊNCIAS, 246

CAPÍTULO 11

LENTES INTRA-OCULARES (LIOS), 247

A LENTE INTRA-OCULAR IDEAL

(INTELIGENTE), 249

Ridley e Tadini, 250

Gerações das Lentes Intra-Oculares, 250

Materiais das Lentes Intra-Oculares, 251

Primeiras Lentes Intra-Oculares de Câmara Anterior, 251

LIOS com Alças em C e J, 252

Lentes Biplanas Suportadas pela Íris, 253

LIOS USADAS NA CIRURGIA DA

CATARATA, 254

Novo Modelo de LIO Acomodativa

(mais recente conceito), 255

Implante, 256

Desempenho das LIOS Asférica, Mono-focal e Multifocal ao Dirigir à Noite, 258

Lente Artisan Bem Posicionada, 258

Lente Pré-cristalino de Câmara Posterior de Barraquer, 259

LIO Refrativa Fácica com Suporte Angular, 259

Procedimentos com LIOS Refrativas para Corrigir a Miopia e a Hipermetro-pia Muito Altas, 261

Sistemas de LIOS de Particular Interesse para a Correção da Afacia, 261

MINHA EXPERIÊNCIA CIRÚRGICA, 263

LAL (Light Adjustable Lens), 264

REFERÊNCIAS, 269



CAPÍTULO 12

UMA CURIOSIDADE: COMO OS

ANIMAIS ENXERGAM?, 275

INTRODUÇÃO, 277

VISÃO NAS AVES, 280

TERMORRECEPTORES, 281

OS MAMÍFEROS, 282

PEIXES, 283

ANFÍBIOS, 284

RÉPTEIS, 285

O Que os Olhos Informam ao Cérebro?, 294

MUNDOS SENSORIAIS, 295

REFERÊNCIAS, 296


CAPÍTULO 13

TERMOS OFTALMOLÓGICOS E

PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS, 309

TERMOS MÉDICO-OFTALMOLÓGICOS MAIS USADOS, 311

Vocabulário de Termos Relativos aos Olhos, 311

REFERÊNCIAS, 324

DAS CONSIDERAÇÕES FINAIS:

DA VALORIZAÇÃO DA CIRURGIA DA

CATARATA, DE INTERESSE DO PÚBLICO

EM GERAL E DOS GESTORES

DE SAÚDE, 325

REFERÊNCIAS E BIBLIOGRAFIAS

COMPLEMENTARES GERAIS

REFERÊNCIAS, 331


ÍNDICE REMISSIVO, 377



P R E F Á C I O



A cegueira na humanidade: do mecanismo da visão à catarata 25

Tendo aceitado a honra de prefaciar o livro “A cegueira na Humanidade: Do meca-nismo da visão à Catarata” do colega Dr. Vicente Pascaretta Jr, devo lembrar que a visão é o sentido que nos traz, como seres humanos, o maior número de informações sobre o meio externo. Com isso, a visão é fundamental para nossa sobrevivência. Apesar de a defi ciência visual estimular grande capacidade de adaptação e, por conseguinte, reintegração total na sociedade, existem importantes limitações funcionais.

O livro aborda historicamente o sentido da visão desde os tempos antigos até os atuais. Além de um enfoque histórico, cobre aspectos técnicos sobre anatomia e fi siologia da visão. Enfoque especial é dado à questão da catarata, uma vez que trata-se da maior causa de cegueira tratável no mundo.

O tratamento cirúrgico da catarata está entre os procedimentos médicos que mais evoluiram durante o século XX. Desde o ‘couching’, que consiste na luxação integral do cristalino opaco para a cavidade vítrea, realizado desde os tempos de Susruta (450–380 A.C.), o desenvolvimento da moderna cirurgia da catarata, um dos capítulos mais fasci-nantes da história da medicina. Decerto é um procedimento que traz grande benefício para pacientes que melhoram signifi cativamente a qualidade de vida!

A facoemulsifi cação e suas técnicas derivadas para controle de energia necessária para quebrar e aspirar o cristalino opacifi cado, possibilitam que as cirurgias sejam rea-lizadas através de uma incisão pequena, sem pontos, sob anestesia apenas sobre o olho (tópica), o que proporciona recuperação visual extremamente rápida. Técnicas precisas para cálculo óptico do poder das lentes intra-oculares (LIOs), associadas a novos modelos de LIOs possibilitam grande ou mesmo total independência de óculos. Entretanto, essa evolução infelizmente vem sendo confundida, havendo um processo de banalização e conseqüente desvalorização de tal procedimento.

Considero que a única forma de se valorizar a cirurgia de catarata seja com orien-tação e educação. Se não entendemos de onde viemos e para onde vamos com a evolução das técnicas, o real VALOR da cirurgia fi ca oculto! Muitos, se reportam “que a cirurgia não teria valor, pois trata-se de um procedimento rápido que dura, em média, menos de 30 minutos e com internação de curta permanência”. Na verdade, para que seja realizado com tamanha efi cácia, muito desenvolvimento teve que ocorrer! Com isso, este livro vem a ajudar no processo de VALORIZAÇÃO da cirurgia da catarata.

Devemos lembrar que a cirurgia da catarata realizada rotineiramente há pouco mais de duas décadas era a remoção intracapsular da catarata e conseqüente afacia. Tais cirurgias eram realizadas sob anestesia geral, com internação de mais de dois dias em hospital geral. A reabilitação visual era lenta e os índices de complicações graves, como descolamentos de retina muito elevados! Não existem comparações entre os resultados obtidos com as cirurgias intracapsulares e os obtidos com as técnicas mais modernas. Por outro lado, enquanto proporcionamos um benefício sem precedentes para nossos pacientes, observamos uma verdadeira desvalorização do procedimento. A cirurgia de catarata não é e nunca será “simples”! Certamente é uma cirurgia precisa e efi caz que pode ser considerada como simplifi cada, quando realizada por cirurgião bem treinado e com


26 Vicente Pascaretta Júnior

equipamento adequado. Porém, por tal motivo não pode ser banalizada ou desmerecida! Tal consciência deve ser adquirida por todos, desde pacientes e familiares até mesmo médicos e profi ssionais gestores de saúde!

Por outro lado, apesar de toda essa evolução, a catarata é ainda a principal causa de cegueira reversível no mundo, sendo um problema de saúde pública com proporções mun-diais e números impressionantes. Considerando 20/200 como a melhor visão bilateral, estima-se que mais de 130 milhões de pessoas estejam severamente incapacitadas devido a catarata. Apesar de que o número de cirurgias de catarata por ano esteja aumentando gradualmente, com o aumento da expectativa de vida, juntamente com outros fatores ambientais, a incidência (casos novos de catarata) supera esse aumento consideravelmen-te. Com isso, a prevalência (número total de casos) da cegueira devido à catarata continua aumentando. Estima-se que irá dobrar no ano 2020.1 Com isso, a catarata é a primeira das cinco áreas de prioridade para a iniciativa global de eliminar cegueira evitável antes do ano 2020 no Projeto Visão 20202.

O livro traz uma efi ciente revisão das questões relacionadas com a evolução da cirur-gia da catarata e desta com um problema real de saúde pública. É colocado em linguagem de relativamente fácil entendimento para os leitores não-médicos. Certamente adiciona no contexto da Oftalmologia Brasileira, que tem destaque cada vez maior internacionalmente em todas as áreas de subespecialidade.

Prof. Dr. Renato Ambrósio Jr.3

Presidente da SBAO-Sociedade Brasileira de administração em oftalmologia.

1 APPLE, D. (Ed.). Cataract: epidemiology and service delivery. Survey of Opththalmogy, v. 45, n. 3, p. S32-S44, 2000.2 PARARAJASEGARAM, R. Vision 2020: the right to sight: from strategies to action. Am J Ophthalmol, v. 128, n. 3, p. 359-360, 1999.JAVITT, J. C. et al. Cataract surgery in one eye or both. A billion dollar per year issue. Ophthalmology, v. 102, n. 11, p.1583-92, 1995; discussion 1592-3STRAATSMA, B. R. et al. International ophthalmology strategic plan to preserve and restore vision-vision for the future. Am J Ophthalmol, v. 132, n. 3, p. 403-420.

3 Professor Adjunto – Univ. Fed. Fluminense. Presidente da SBAO (Sociedade Brasileira de Administração em oftalmologia). Diretor de Cirurgia Refrativa do Instituto de Olhos Renato Ambrósio e Refracta-RIO


I N T R O D U Ç Ã O




“Assim como o professor, o médico tem o direito e o dever de aprender e educar até onde for o limite da sua ciência”.


A história da peregrinação da espécie humana sobre a superfície terrestre, desde os mais ancestrais hominídeos até o tipo mais moderno, o Homo Sapiens, juntamente com todos os seus confl itos, conquistas, preconceitos raciais, religiosos e a sua belicosidade frente ao domínio territorial e energético, jamais poderia ser contada e passada a cada geração não fosse um dos mais sublimes sentidos somáticos que percebe mais de seten-ta por cento de tudo que nos rodeia: a visão.

A Cegueira na Humanidade trata de um levantamento histórico e epidemio-lógico desde a antigüidade até os dias atuais. Sendo assim, serve de um grande alerta para todos os humanos, haja vista que, com os degraus galgados pela comunidade médica, conseguimos técnicas belíssimas as quais não estão sendo utilizadas para minimizar a mazela da cegueira. Apenas são usufruídas por uma pequena parcela da massa humana (aquela que detém o capital fi nanceiro).

Com efeito, teremos uma média de 70 milhões de pessoas cegas em meados de 2020. Atualmente, mais de 800 milhões de pessoas sofrem de fome crônica no planeta e que é considerada a mãe de todas as doenças, incluindo uma doença social conhecida como DESCASO. Mais de 120 milhões de pessoas sofrem com algum tipo de baixa visual e muitas delas causadas por erros refrativos. Já temos a tecnologia, as técnicas cirúrgicas, treinamento em universidades nos quatro cantos da terra e mesmo assim, as metas pre-conizadas pela Organização Mundial da Saúde ( OMS) são seguidas por poucos países desenvolvidos. Ano após ano o contingente de pessoas não assistidas cresce num caminho que levará a humanidade para alarmante estatística de cegos e defi cientes visuais, agra-vada pelo crescimento populacional desordenado, as alterações climáticas (destruição da camada de ozônio, aumento de gases secundários à queima de combustíveis fósseis, efeito estufa e a passagem cada vez maior das radiações ultra-violetas indutoras de catarata) e, principalmente, pelo descuido e a não vontade política de empregar de forma justa e responsável o dinheiro público: como também, a não fi scalização e cobrança da população e dos órgãos competentes.

Seria bem pertinente que alguns gestores deste pecúlio lessem as estatísticas atuais e percebessem que o abandono a estes desafortunados sairá bem mais caro para os cofres públicos do que com o amparo aos pacientes nas fases fi nais da cegueira.

Estamos num momento existencial de impasse, de xeque-mate, em que a humanida-de está doente, levando nosso planeta a adoecer com ela caso não tomemos uma postura de ação e de nos colocar em uma posição de coração aberto para escrever a futura história humana voltada para o “sobreviver” à adolescência tecnológica. Existir com dignidade é um desafi o a não mais cometer os mesmos erros históricos, abertos para uma reeducação no que concerne ao comportamento e tratamento que devemos dar a cada ser vivente, do



mais rico ao mais humilde, ou seja, uma postura mais evoluída em relação às pessoas, aos países do mundo que, na realidade, é um aglomerado de famílias que viajam neste grande cosmos através de um pequeno ponto azul, nossa casa, o planeta Terra.

Desta forma, este livro vem tratar da cegueira dando um foco especial à catarata, pelo fato desta ainda ser a maior causa de cegueira da humanidade. Relatarei sua história, classifi cação, tratamentos cirúrgicos empregados desde os tempos remotos aos atuais e avançados equipamentos e lentes intra-oculares. A anatomia, embriologia, histologia e fi siologia do olho serão enfatizadas, como também, as complicações e os tratamentos. No fi nal, dedicarei um capítulo tratando de como os animais enxergam. Uma curiosidade. Pois acredito ser cabível tal estudo neste livro, visto que estas criaturas são seres viventes e conviventes com nossa humanidade e mais modernamente percebemos a presença não só de instintos, mas também de inteligência numa grande gama destes espécimes, e que também tiveram papel importante no desenvolvimento da nossa história. É de profundo desejo que este livro possa alimentar a curiosidade de médicos, sanitaristas, ecologistas, estudiosos e gestores de saúde como também, o público em geral.


C A P Í T U L O 1

HISTÓRICO DA CEGUEIRA: CAUSAS, ESTATÍSTICAS E

SITUAÇÃO NO BRASIL




HISTÓRIA DA BENGALA

“A história nunca envolve mais do que uma pequena parte da realidade”

La Rochefaucauld

Desde os primórdios da antigüidade, têm-se relatos do uso de artefatos elaborados pelo homem para a locomoção de pessoas cegas e defi cientes visuais. Um bom exemplo destes usos foi noticiado pelo profeta Tirésias e pelo patriarca bíblico Isaac (Figuras 1 e 2). Apenas no século XX foram registradas tentativas efi cazes e decisivas para elucidar uma maneira segura e ergonometricamente coerente para locomover estes defi cientes.

A chamada “ Lei da Bengala Branca”, proposta pelo mundialmente conhecido, o Lions Club, Illinois ( EUA), dava prioridade no trânsito ao defi ciente visual que portasse uma bengala branca. Isto foi proposto em 1930.

Em reunião, o Lions Club de Toronto (Canadá), convencionou o dia 15 de outubro como o “Dia Mundial da Bengala Branca”, e passou a difundir a lei. Este pleito foi realizado em 1931.

No ano de 1945, o exército americano levantou uma estatística e percebeu que 2.358 recrutas recebiam pensão do governo e tinham sua locomoção comprometida. Os norte-americanos sentiam-se incapazes e passivos diante da grande quantidade de soldados cegados na segunda grande guerra mundial.

Richard Hoover, primeiro tenente e também oftalmologista, em conjunto com sua equipe, tomou a grandiosa iniciativa em estudar e elaborar terapêutica para o dilema da cegueira e o mecanismo da marcha. Este genial médico criou um instrumento que mais se parecia com um bastão, porém, com função, comprimento e material diferentes. Foi um método revolucionário de locomoção.

Com o toque da ponta da bengala, o defi ciente visual percebia as vibrações táteis transmitidas por ela. Este sistema de exploração criado por Hoover deu-lhe grande no-toriedade.

Vendo que foi um grande sucesso nesta etapa, resolveu Hoover estender este em-preendimento para todos os soldados cegos. Isto criou um grande despertar na sociedade civil, educadores e familiares de portadores de cegueira, fazendo desta técnica, a única com grandíssima efi cácia e em vigor em todo o mundo.

Joseph Albert Apenjo, enviado pela ONU ao Brasil, em 1957, transmitiu as técnicas de mobilidade e orientação ao primeiro grupo de profi ssionais interessados na cegueira.



Fonte: NUM dia de Júpiter..., 2007.

Fonte: PATRIARCAS bíblicos, 2007.

Figuras 1 e 2 – Tirésias e Isaac em uso de seus cajados (bengalas)

HISTÓRIA SOBRE ÓCULOS E LENTES DE CONTATO

Mais ou menos 27% da humanidade é míope. Aproximadamente 17% é hipermétrope. Quase 100% após os 40 anos tornam-se presbíopes.

Como a espécie humana vem através dos tempos “burlar” esta expressão genética em relação à visão?



Na Idade Média, os monges usavam a “pedra da leitura”. Um pedaço bruto ou grosseiramente polido para aumentar o tamanho das letras.

O imperador NERO de Roma colocava uma pedra de esmeralda polida em frente aos olhos para enxergar as letras de longe.

Os primeiros registros históricos sobre a existência de lentes rudimentares foram relatados pelo fi lósofo CONFÚCIO em 500 a.C. Não eram ainda os óculos como conhe-cemos nos dias de hoje.

Em 1267, o monge franciscano britânico ROGER BACON, que recebeu o pseudônimo de “doutor admirável”, demonstrou que as pessoas com defi ciência visual viam melhor através de lentes lapidadas. Chegou a dar ao papa da época um exemplar dessas lentes para leitura.

MARCO PÓLO relatou em seu livro, ao longo das suas viagens ao Oriente, que na corte de KUBLAI KHAN, no ano de 1275 d.C., era corriqueiro o uso de óculos na China (Figura 3.4). Tudo indica que os óculos completos (armação montada com um par de lentes) com a fi nalidade de leitura, surgiram entre 1270 e 1280 d.C. em Veneza, na Ilha de Murano. O primeiro registro de óculos para uso na miopia foi em 1441 d.C. por NICOLAUS CUSANUS. Já os óculos para o astigmatismo só apareceram na Inglaterra em 1827.

Em 1611 d.C., o físico KEPLER introduziu o uso de prismas. Em 1784, o cientista, inventor e estadista BENJAMIN FRANKLIN, fez com que os óculos bifocais fossem ide-alizados (Figura 3.5). O aparecimento das lentes multifocais só foi possível com o avanço da tecnologia de fabricação de lentes nos anos 70.

Os primórdios da idéia de lentes de contato estão em registro nos escritos de LEO-NARDO DA VINCI (1452-1519). Apesar dos estudos teóricos de RENÉ DESCARTES em 1637 e THOMAS YOUNG em 1827, as lentes de contato só foram popularizadas após 1950. Os primeiros óculos eram feitos de uma só lente, conhecidos como monóculos.

Os óculos mais antigos ainda existentes encontram-se no museu de NUREMBERG e pertenceram ao burgomestre desta cidade que viveu entre 1470 e 1530.

A existência do vidro remonta aos tempos antigos. Existem relatos que, no Egito, em 1500 a.C. já existia uma indústria vidreira.

O achado deste material nas ruínas de Pompéia afi rmou o fabrico do vidro nesta região antes de 79 a.C.

Este vidro foi aperfeiçoado para ser usado na fabricação de lentes na ofi cina vidreira de Murano, em Veneza.

No século XVI nasceu na Alemanha uma indústria de lentes de cristal de vidro de muito boa qualidade, principalmente em NUREMBERG, que gozou de alta reputação.

A invenção do telescópio por GALILEU GALILEI, em 1608, foi um estímulo para desenvolver lentes de alta qualidade óptica (Figura 3.2).



1 – Na idade média os óculos eram vendi-dos pelos mascates ambulantes.

2 – Galileu é aclamado pela multidão em 1609, quando apresentou seu telescó-pio às autoridades no alto da torre de São Marcos, em Veneza.

3 – Pintura de 1864 representando “O vendedor de óculos”.

4 – Marco Polo relata que os chineses já usavam óculos quando visitou a China em 1275.

5 – Benjamin Franklin contribuiu para o progresso da ciência inventando os bifocais em 1784.

1 2 3

4 5

Figura 3 – Evolução das lentes

O PROBLEMA DA CEGUEIRA NO MUNDO

“Assim como as crianças tremem e têm medo de tudo na escuridão cega, também nós, à claridade da luz, às vezes tememos o que não deveria inspirar mais temor do que as coisas que aterrorizam as crianças no escuro [...]”.

Lucrécio (cerca de 60 a. C.)

Foi a cegueira uma das grandes mazelas que vem fazendo sofrer toda a humanidade, desde que os antecessores mais primitivos da espécie humana conseguiram ingerir proteínas sufi cientes ao longo da evolução, dando-lhes assim, massa encefálica sufi ciente para tomar a condição de ser consciente e se notar presente neste universo conhecido em que vivemos. Não me refi ro apenas àquela interior, espiritual, cantada e decantada por poetas, românti-cos e sociólogos, mas sim, a mais terrível de todas, que amputa do indivíduo 70% de tudo o que é percebido.

Modernamente defi nida como a incapacidade de enxergar ou perda (ausência) da percepção dos estímulos visuais. Condição esta que pode ser o resultado de patologias (do-enças) oculares, doenças do nervo óptico, doenças do quiasma óptico (comissura anterior



da hipófi se, onde existe uma decussação parcial das fi bras do nervo óptico) ou doenças cerebrais que afetam as vias visuais ou lobo occipital, mais precisamente, na fi ssura calcarina. Na língua inglesa chamada de BLINDNESS e possuindo sinônimos na portuguesa como AMAUROSE, CEGUEIRA LEGAL.

É bastante antigo e difundido o estudo da cegueira, estudo em que ao longo dos séculos vem-se observando causas como o indevido uso de drogas, doenças epidêmicas, pandêmicas, guerras e causas acidentais.

ERBES PAPYRUS – A mais antiga citação das patologias oculares. Entre 1553 e 1550 a.C. foi escrito no Egito e descoberto em 1872 na necrópole de Tebas. Pelo fato de haver um grande número de cegos no Egito antigo, foi intitulado por Hesíodo de “O PAÍS DOS CEGOS”. O livro dá cura de patologias em geral e relata os nomes de vinte doenças dos olhos.

HERÓDOTO – Heródoto, em viagem pelo Egito, encontrou três especialistas em patologias oculares. Parece que naquela época os egípcios gozavam de grande prestígio como oculistas, pois Heródoto relata como Cyrus enviou Amasis (560 a.C.) para um es-pecialista, pedindo o melhor de todo o país.

HIPÓCRATES – Conhecido como “ O Pai da Medicina”, este médico grego relatou uma média de trinta patologias oculares.

ANTIGÜIDADE HINDU – A medicina dos hindus discorre sobre uma lista de se-tenta e seis mazelas oculares.

LITERATURA HEBRAICA – A literatura rabínica usa do eufemismo para falar de ce-gos e cegueira. A incidência de cegos em judeus exalta preocupação precoce, com legislação própria a respeito. Faz referência em prosa (cinco termos), em verso (nove termos).

TEMPOS ANTIGOS – As doenças dos olhos eram tratadas naquela época através de drogas e/ou exorcismos.

GRÉCIA – O sacerdote Aslépio curava as doenças dos olhos fazendo com que depois de um banho com óleos, eram feitas preces, hinos cantados, incensos queimados com ervas narcóticas para o paciente dormir. Enquanto o sono se desenvolvia, a visão poderia reaparecer.

Taxas eram cobradas e pedras votivas utilizadas. Várias destas pedras foram des-cobertas datando de aproximadamente 300 a.C. explicando o tratamento destas doenças. Os Hebreus e Babilônicos usavam métodos semelhantes.

Em 1975, a Vigésima Oitava Assembléia Mundial da Saúde requisitou ao Diretor-Geral da OMS para estimular os países membros a elaborar programas nacionais de prevenção da cegueira. Baseada no fato de que esta patologia estava em pleno crescimento e que estas ações seriam efetivas, principalmente nos casos de cegueira evitável. No mesmo ano, foi estabelecida a Agência Internacional para a Prevenção da Cegueira ( IAPB) como organização de apoio para grupos profi ssionais e organizações não- governamentais de desenvolvimento ( NGDO) intimamente ligadas em cuidados oftalmológicos.

Em 1978 foi estabelecido o Programa da OMS de Prevenção da Cegueira ( WHO/PBD) e colocada uma base de dados para o problema da cegueira no mundo.

Este programa ajudou os estados membros a formularem programas nacionais de prevenção à cegueira. Em 1999, havia mais de 100 programas nacionais em diversos



níveis de desenvolvimento, principiados desde o interior do Ministério da Saúde para uma boa formulação dos programas nacionais, desenvolvidos graças às atividades das comissões nacionais.

A Visão 2020 foi concebida para facilitar esta abordagem de uma maneira mais ra-cional e permanente. As ações que tiveram mais êxito estavam ligadas a parcerias efi cazes entre governos nacionais, Organizações Não-Governamentais ( ONGs), patrocinadores (iniciativa privada) e as comunidades.

Em 1979, a OMS comunicou que havia 28 milhões de pessoas cegas (<3/60 no me-lhor olho com correção). As pessoas com pouca visão (<6/18) eram três vezes mais. Estas estimativas foram revistas em 1990 e projetadas para o futuro, como mostra a Figura 4.

Milhões

100

1978 1990 2000 2010 2020

75

50

25

2838

45

58

75

24

40

0

Nota: As barras coloridas mostram o impacto potencial da Visão 2020.

Fonte: IAPB Regional Chair – Western Pacifi c Center for Eye Research (apud SITUAÇÃO mundial da visão 2020, 1999-2005). Ilustração Professor Hugh R. Taylor.

Figura 4 – Estimativas de cegueira no mundo

Considerou-se naquela época que três quartos desta perda de visão eram evitáveis ou tratáveis. Se a devida atenção fosse dada à cegueira segundo as suas causas e segundo a suas “possibilidades de serem evitadas”, como os casos de catarata, anomalias de refração, tracoma, defi ciência de vitamina A, oncocercose e outras debilidades visuais causadas por retinopatia diabética e glaucoma, seriam eliminadas ou pelo menos colocadas sob controle endêmico ( ver Figura 5). Porém, sabe-se nos dias de hoje (2007) que a realidade transmutou-se, ou seja, existe uma média de 60 milhões de pessoas cegas neste planeta, cujo montante irá dobrar até meados de 2010 a 2020 e estas ações desenvolvidas por longe serão sufi cientes.



Tratável

Evitável

Difícil

Pesquisa necessária

CatarataAnomaliasde refração

60%

10%

15%

15%

Degeneração da mácula relacionada com a idadeOutras doenças da retina e do nervo óptico

Retinopatia diabéticaGlaucomas Retinopatia da prematuridade

TracomaOncocercoseDefi ciência de vitamina A e outrascausas de cicatrização da córnea em crianças

Fonte: SITUAÇÃO mundial da visão 2020, 1999-2005.

Figura 5 – Esquema de proporção de cegueira nos anos 90, segundo a causa e segundo a sua “possibilidade de ser evitada”

PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA DA CEGUEIRA NO MUNDO – A SITUAÇÃO ATUAL DA VISÃO

“O pior cego é aquele que não quer ver”.

(Ditado popular)

Segundo relatos da OMS, a questão visual dos seres humanos refl ete-se nos se-guintes dados:

• 37 milhões da população mundial humana é totalmente cega e 124 milhões têm baixa visual em maior ou menor índice, de maneira que mais de 161 milhões de pessoas possuem graves danos visuais em todo o mundo.

• A cada ano, aparecem de 1 a 2 milhões de novos casos de cegueira.• 75% de toda a cegueira é tratável.• 90% dos cegos no mundo residem em países em desenvolvimento.• 1,4 milhões de crianças abaixo dos 15 anos de idade são cegas.• Uma criança ao tornar-se cega possui 60% de chance de morrer no primeiro ano.E ainda, acrescento aos dados da OMS, que com a ausência de ações apropriadas (desca-

so de muitas nações, principalmente naqueles países subdesenvolvidos e em desenvolvimento em que os níveis de corrupção e má administração do dinheiro público são altos e nefastos), o número de pessoas cegas irá aumentar para mais ou menos 75 milhões até o ano 2020.

Assim:75% DE TODA A CEGUEIRA É TRATÁVEL Baseada nestas premissas, a OMS tomou a iniciativa da criação do programa VISÃO 2020

O DIREITO À VISÃO em conjunto com a Agência Internacional para a Prevenção da Cegueira, programa em que, nas próximas duas décadas, a introdução, se bem sucedida da VISÃO 2020,



irá prevenir a cegueira numa estimativa de aproximadamente 100 milhões de pessoas no mun-do. Este programa cuja missão é a de colocar o ser humano em plena capacidade de trabalho e convivência salutar com outros integrantes da população humana a fi m de gerar progresso dando a este indivíduo melhores condições de exercer todo o seu potencial.

VISÃO 2020 O DIREITO À VISÃO tem como meta erradicar as principais causas da cegueira evitável até o ano 2020 em conjunto com ações para o controle de doenças oculares, desenvolvendo recursos humanos, infra-estrutura associada com agências go-vernamentais e não-governamentais. Todos estes quereres serão atingidos se o espírito humano for tocado com a paixão de servir a outrem e exercer o sentimento de irmandade e amor para com os seus congêneres. Portanto vislumbra-se grande oportunidade que o destino oferece ao arbítrio humano para que ele possa alavancar qualquer pouco que seja, o seu crescimento interior, pessoal e fraterno.

Os principais parceiros da VISÃO 2020 são:- A OMS .- A Agência Internacional para a Prevenção da Cegueira ( IAPB).Para ter uma relação completa poder-se-á acessar o seguinte site: www.v2020.orgTalvez algum dia os governos mundiais venham a comover-se com esses dados.

Pois, é bem certa a possibilidade de que qualquer pessoa perca a visão, principalmente se, por sua longevidade, seja vítima da principal causa da cegueira que é a catarata. Eis uma expectativa para refl etir.

A Situação Atual da Visão

Os números para os casos de cegueira para o ano de 2002 mostraram uma redução a nível mundial para 37 milhões e 224 milhões para pessoas com insufi ciência visual.

Em 2002, a taxa mais alta regional de cegueira foi atingida pela África. O número de pessoas cegas na Índia baixou de 8,9 milhões em 1990 para 6,7 milhões em 2002; uma diminuição de 25% como mostra a Tabela 1. Porém, com o alarmante crescimento populacional nos anos vindouros estes dados se manterão?

Tabela 1 – Média regional de cegueira (RBB), 2002

Região da OMSPessoas cegas População

RBB(=a/b)Número

(x103)% do total

mundial (a)Número

(x103)% do total

mundial (b)

África 7.288 19,8 715.289 11,5 1,72

As Américas 2.418 6,6 852.551 13,7 0,48

Sudeste Ásia 12.558 34,1 1.799.358 29,0 1,18

Europa 2.732 7,4 877.886 14,1 0,52

Mediterrâneo Oriental 2.482 6,7 286.933 4,6 1,46

Pacífi co Ocidental 9.378 25,4 1.681.851 27,1 0,94

Total 36.857 100,0 6.213.869 100,0

Fonte: Resnikoff et al., 2004 (apud SITUAÇÃO mundial da visão 2020, 1999-2005).



IMPACTO SOCIAL E ECONÔMICO DA CEGUEIRA NO MUNDO

“Nós também sabemos o quanto a verdade é muitas vezes cruel, e nos perguntamos se a ilusão não é mais conso-ladora”.

Henri Poincaré (1854-1912)

Sairia mais barato para os cofres públicos de todos os governos o custo de um ato cirúrgico ou de amparar os cegos de causas tratáveis com pesadas despesas assistenciais e apo-sentadorias precoces, tolhendo o indivíduo de uma vida plena e produtiva e sobrecarregando a fração populacional que trabalha arduamente para abrandar a sede tributária infi nita?

A morte prematura, exclusão social e a pobreza são as conseqüências terríveis e de maior causa de sofrimento humano que as cegueiras evitáveis e tratáveis podem provo-car. Mesmo assim, a implantação do programa VISÃO 2020, talvez ajude a poupar uma estimativa de US$223 bilhões por perda de produtividade por parte destes cegos.

Tomemos como bases ilustrativas o exemplo da Austrália. Em 2004 mostrou que as despesas diretas com os cuidados com a saúde ocular eram na ordem de 1,8 bilhões de dólares australianos (1.3 bilhões US$). Despesa muito maior do que os custos para com os tratamen-tos de doença coronariana, depressão, artrite, trombose, asma e diabetes. Calculou-se que seriam necessários mais 8 bilhões de dólares australianos para os custos indiretos. Cabe aqui, a refl exão de que no futuro, com o aumento populacional, que custo seria necessário?

Com base nisto, a perda de produtividade pessoal de pacientes com insufi ciência visual causou um impacto econômico a nível mundial anual pela cegueira e fraca visão de 42 bilhões em US$ no ano de 2000. Estima-se que este número passará para 110 bilhões de US$ (US$ de 2000) por ano até 2020. A Figura 6 mostrará melhor estes valores:

Custos médicos diretos 1824 m A$

Sofrimentos e morte

prematura associados à

insufi ciência visual 4818 m A$

Rendas perdidaspor pessoas cominsufi ciênciavisual 1781 m A$

Custos com prestadores de cuidados, incluindo as suas rendas perdidas

Auxiliares, equipamentos, etc.

Abstenção de taxação de rendimentos e pagamentos da previdência social 208 m A$

Nota: Todos os valores são em dólares australianos.

Fonte: Access Economics, 2004 (apud SITUAÇÃO mundial da visão 2020, 1999-2005).

Figura 6 – Custos totais estimados de doenças oculares, Austrália, 2004



Na possibilidade do programa VISÃO 2020 funcionar com toda sua intensidade e em todos os países envolvidos, haveria uma economia global de 223 bilhões durante 20 anos. São previsões animadoras. Porém de obscuras certezas. Apesar disto, um exemplo de economia foi observado em Gâmbia. Neste país, a prevalência da cegueira diminuiu de 0,70% em 1986 para 0,42% em 1996 após ações contra a catarata e o tracoma. Este programa teve um custo de 1.28 milhões de US$, fornecendo uma taxa de economia na-cional de 10%. Mostrou-se que a economia foi muito maior na ação efetiva contra estas doenças do que com o custeio apenas da assistência sem tratamento a estes pacientes. Na Figura 7 poderemos observar a perda de produtividade a nível mundial.

125

75

50

25

0

2000 2005 2010 2015 2020

Sem a Visão 2020

Com a Visão 2020

Bilh

ões

de

US

$ (

US

$ d

e 20

00)

100

Fonte: Frick; Foster, 2003 (apud SITUAÇÃO mundial da visão 2020, 1999-2005).

Figura 7 – Previsão da perda de produtividade pessoal anual em todo o mundo de indivíduos com insufi ciência visual, 2000-2020 (com e sem a Visão 2020)

DISTRIBUIÇÃO DA CEGUEIRA NO MUNDO

“Não é função de nosso governo impedir que o cidadão caia em erro; é função do cidadão impedir que o governo caia em erro”.

Robert H. Jackson

Juiz da Suprema Corte dos Estados Unidos, 1950

“A ciência é engrandecida de duas maneiras: pela adição de novos fatos e pela simplifi cação do que já existe”.

C. Bernard

A catarata era (e continua sendo) a principal causa de cegueira tratável no mundo, em 2002. No mesmo ano a estimativa de pessoas cegas por tracoma era de 1,3 milhão (em com-paração com 5,9 milhões em 1990), e os cegos acometidos por oncocercose diminuiram de



360.000 para 295.000 na mesma época. Estas alterações mostram diminuições de 78% e 18% respectivamente. Entretanto, com o aumento populacional constante e o aparecimento de no-vas tecnologias médicas que vêm brindando o ser humano com um incremento progressivo na expectativa dos anos de vida, houve uma elevação da cegueira no mundo devido a estados associados ao envelhecimento (quanto mais se vive, maior a probabilidade da opacifi cação cristalineana). Na Figura 8 serão mostradas as principais causas da cegueira no mundo (no ano 2002, ano de referência):

Cegueira infantil 1,4 milhões (3,9%)

Degeneração da mácularelativa à idade

3,2 milhões (8,7%)

Outras causas 4,8milhões (13%)

Oncocercose295.000 (0,8%)

Glaucoma4,5 milhões (12,3%)

Tracoma 1,3 milhão (3,6%)

Opacidade da córnea não provocadapor tracoma 1,9 milhão (5,1%)

Catarata 17,6 milhões(47,8%)

Retinopatia diabética 1,8 milhão (4,8%)

Fonte: SITUAÇÃO Mundial da Visão 2020, 1999-2005.

Figura 8 – Principais causas da cegueira em todo o mundo, 2002

AS CAUSAS MAIS FREQÜENTES DE CEGUEIRA NO MUNDO E PERDAS OCULARES

“Esperamos pela luz, mas contemplamos a escuridão”.

Isaías 59:9

“Toda a nossa ciência, comparada com a realidade, é primitiva e infantil – e, no entanto, é a coisa mais preciosa que temos”.

Albert Einstein (1879-1955)

Para combater a cegueira no mundo é preciso conhecer as suas causas e o quanto são evitáveis e tratáveis, a depender da vontade política, da ajuda e da solidariedade de todos os povos da Terra. São estas as principais causas:



• CATARATA • TRACOMA • ONCOCERCOSE • CEGUEIRA INFANTIL • BAIXA VISÃO

• CATARATA – É atualmente a maior causa de cegueira na humanidade. Seu tra-tamento efetivo é feito através da retirada do cristalino cataratoso e substituído por uma lente intraocular quando indicada tanto em adultos como em crianças (em que, o ato cirúrgico é mais urgente). O programa VISÃO 2020 através de treinamento de recursos humanos e colocando acessíveis instalações para todo o mundo, reduzirá o acúmulo de cegueira por esta terrível patologia caso as programações desenvolvam-se como planeja-das. Em sendo a maior causa de cegueira, serão dedicados capítulos futuros em especial a esta patologia e seu tratamento que é fruto de anos no exercício médico como cirurgião oftalmologista. Explanar-se-ão histórico, causas, técnicas, indicações, contra-indicações, complicações, dentre outras vertentes.

• TRACOMA – Em países mais pobres do planeta, confi gura-se na maior causa de cegueira nestas comunidades. Cirurgias das pálpebras, antibióticos, limpeza facial e ambiental são algumas estratégias adotadas pelos programas da VISÃO 2020. Tem como agente etiológico a Clamydia tracomatis que produz o tracoma e a conjuntivite de inclusão. Pode produzir a doença em vários primatas, e no ser humano nota-se reação infl amatória com hipertrofi a papilar ou folicular da conjuntiva e produção de exsudato mucopurulento. Com o evoluir da doença, a vascularização da córnea estabelece-se. O tracoma endêmico tem sido associado com os sorotipos A, B, Ba, e C. O diagnóstico no tracoma é feito pela pesquisa de corpo de inclusão e fi xação de complemento.

O começo da afecção é brusco, com infi ltração aguda da conjuntiva e exsudato purulento. O epitélio apresenta-se infi ltrado de células polimorfonucleares contendo corpúsculos de inclusão citoplasmática, acompanhado, posteriormente de conjuntivite folicular aguda, com exsudação, ligeira adenopatia periauricular e com o avançar da in-fecção levando à cegueira. O uso de solução de nitrato de prata não evita a possibilidade da criança se infectar. O tratamento é feito com antibióticos à base de tetraciclina ou eritromicina. Ver nas Figuras de 9 a 14 as alterações oculares provocadas pelo tracoma (GOMES; ALVES, 2006).

Figura 9 – Infl amação tracomatosa intensa (TI) Figura 10 – Opacifi cação corneal (CO)



Figura 11 – Cicatrização conjuntival tracomatosa (TS) Figura 12 – Infl amação tracomatosa folicular (TF)

Figura 13 – Triquíase tracomatosa (TT) Figura 14 – Entrópio cicatricial

• ONCOCERCOSE – É a maior causa de cegueira em muitos países africanos. É uma patologia parasitária cujos agentes etiológicos são as fi larias do gênero Onchocerca, com as espécies O. Volvulus e O. Coecutiens. Encontrado endemicamente na África tropical, Iêmen, México, Venezuela, Guatemala, norte da Amazônia do Brasil e Suriname. As mi-crofi lárias invadem a corrente sangüínea, indo localizar-se no tecido subcutâneo próximo aos helmintos paternos ou então nos tecidos do globo ocular. Lesam a parte anterior do olho, causando conjuntivite, escleroceratite limbar, ceratite puntiforme, coriorretinite degenerativa difusa, esclerose de coróide, retinite do tipo Ridley, atrofi a do nervo óptico e cegueira. A biópsia de conjuntiva dá o diagnóstico, como também a intradermorreação, pesquisa dos anti-corpos precipitantes no soro e a imunofl uorescência. Todos os teci-dos oculares podem ser invadidos pelas microfi lárias, com exceção do cristalino (talvez as cápsulas anterior e posterior do cristalino funcionem como uma barreira mecânica), apesar de estarem também presentes na câmara anterior do olho. Como diagnóstico de massa, o teste de MAZZOTTI pode ser usado. As medicações utilizadas atualmente são a Dietilcarbamazina e a Suramina e o Invermectin ( Mectizan). Nas Figuras 15 e 16 iremos observar um caso de oncocercose ocular e na Figura 17 sua distribuição geográfi ca.



Fonte: Gomes; Alves, 2006.

Figura 15 – Microfi lárias de Onchocerca volvulus

Fonte: Neves, 1985.

Figura 16 – Opacifi cação da córnea (devido a microfi lárias)

Fonte: Neves, 1985.

Figura 17 – Distribuição geográfi ca da Onchocerca volvulus no Brasil, 1977



• CEGUEIRA INFANTIL – A Ásia e a África são mais afetadas. 1,5 milhões de crian-ças são acometidas pela cegueira no mundo inteiro. A mortalidade em crianças abaixo de cinco anos está intimamente ligada às causas da cegueira infantil. 60% das crianças que se tornam cegas, após um ano, morrem. Um terço do custo fi nanceiro total da ce-gueira no mundo deve-se à cegueira infantil. As causas da cegueira em crianças são outras àquelas que acometem os adultos. Podemos dividí-las em:

Causas evitáveis:• Defi ciência de vitamina A (VAD) • Sarampo • Neonatorum oftálmico

Causas tratáveis:• Glaucoma • Retinopatia da prematuridade (ROP) • Catarata

Causas Evitáveis

Defi ciência de vitamina A (VAD) – 40 milhões de crianças são afetadas pela defi ciência da vitamina A no mundo causando-lhes a cegueira. Isto foi mostrado no En-contro Mundial sobre crianças em 1990 (Quadro 1). Este assunto nos induz a concluir que a pior forma de brutalidade e violência que um ser humano pode imprimir sobre ou-tro, principalmente no que se refere à prole da humanidade, é colocá-lo numa condição em que o alimento lhe é negado, não permitido, não acessível e produzindo-lhe a pior das doenças somáticas, sociais e fi losófi cas que é a FOME.

Apesar disto, ainda existem grupos solidários que não são cegos ( visão interior, ín-tima) para com esta realidade e que em 1998 criaram a iniciativa mundial para a vitamina A, 43 países distribuíram ao menos uma cápsula em grande dose de vitamina A para mais de 70% das suas populações infantis. Existe uma previsão para erradicar a cegueira por vitamina A em 2010. Esperemos que isto se torne real.

Como expressão das desigualdades sociais, especialmente nos países em desenvolvi-mento, a fome leva à morte milhares de pessoas, que se tornam vítimas de um processo de exclusão que as priva, inclusive, do direito fundamental à vida. Estima-se que atualmen-te 828 milhões de pessoas sofrem de fome crônica, correspondendo a 13,8% do total da população de seis bilhões em todo o planeta (MINAYO, 1985).

Quadro 1 – Recomendações dietéticas de Vitamina A (segundo RDA)

Estágio de Vida Idade Recomendação ( retinol)

Bebês 0 a 1 ano 375 μg Crianças 1 a 3 anos

4 a 6 anos4 a 6 anos7 a 10 anos

400 μg500 μg500 μg700 μg

Homens > 11 anos 1.000 μgMulheres > 11 anos 1.000 μg

Gestantes 800 μg

Lactantes Primeiros 6 meses 1.300 μg

Segundos 6 meses 1.200 μg

Fonte: RDA, 1989.



Além dos prejuízos visíveis nas crianças, como baixo peso e baixa estatura, a desnu-trição infantil é uma doença que provoca sérios danos no crescimento e desenvolvimento orgânico como, por exemplo, a diminuição do tamanho e número das células do organismo. De acordo com Moysés et al. (1986, p. 99), é importante ressaltar que tais alterações,

[...] só são produzidas se a desnutrição incidir na época em que o cérebro está

crescendo em grande velocidade, conhecida como período vulnerável. No

homem, esta fase engloba o período pré-natal e os primeiros seis meses de

vida, segundo alguns autores, podendo estender-se até o fi m do segundo ano,

segundo outros. Também é neste período que seria possível a reversibilidade

destas alterações orgânicas, através de completa recuperação nutricional.

Nas Figuras 18 e 19 abaixo são mostradas as conseqüências oftalmológicas da de-fi ciência da vitamina A.

Fonte: RDA, 1989. Fonte: RDA, 1989. Figuras 18 – Manchas de Bitot Figuras 19 – Necrose da córnea

Sarampo – Observa-se a Mancha de Koplik na conjuntiva. Observam-se conjun-tivite catarral, ceratite com múltiplas erosões epiteliais causando fotofobia e uveíte. Pode evoluir para retinite, neurite óptica e a depender da severidade até para a panencefalite esclerosante subaguda. O esquema vacinal é muito importante para evitar estes eventos nestas crianças.

Neonatorum oftálmico – Causa conjuntivite membranosa e posteriores cica-trizes conjuntivais secundárias de crianças nascidas de mães portadoras de infecção por gonorréia ( Neisseria). O tratamento nos neonatos consiste em sulfacetamida tópica a 10% ou tetraciclina a 1% pomada quatro vezes ao dia. Tem tal infecção uma instalação aguda de 5 a 12 dias após o nascimento, observando-se conjuntivite aguda com secreção purulenta (Figura 20).



Figura 20 – Oftalmia neonatal gonocócica

Causas Tratáveis

“O olho é a janela do corpo humano pela qual ele abre os caminhos e se deleita com a beleza do mundo”

Leonardo da Vinci

Glaucoma infantil (congênito) – Sendo uma das principais causas de ceguei-ra, o glaucoma acomete atualmente 67 milhões de pessoas no mundo, dentre estas, 900 mil são brasileiras.

Afeta a população adulta principalmente acima dos 40 anos de idade numa pro-porção entre 2 e 5%.

A OMS informa que cerca de 500.000 crianças fi cam cegas anualmente e destas de 70 a 80% morrem durante os primeiros anos de vida.

O desenvolvimento parcial do segmento anterior pode provocar várias formas de glaucoma. Uma das principais é o glaucoma congênito. É notoriamente bilateral, embora em alguns casos ocorra em um dos olhos (25 a 30% dos casos). Acompanha a tríade clás-sica que apresenta como fotofobia (sensibilidade aumentada à luz), lacrimejamento e blefaroespasmo (fechamento das pálpebras). Leva ao aumento da córnea caracterizan-do o quadro de “buftalmo” (olho de boi), edema corneano (causando a sua opacifi cação), e elevação da pressão intraocular com comprometimento progressivo do nervo óptico. Observou-se que as córneas geralmente não aumentam de tamanho após os 2 anos de idade, mesmo na presença de elevada pressão intraocular.

Teorias: Mann (1928) afi rmava que a atrofi a parcial do mesoderme de câmara anterior

resultava em retenção do tecido anormal que bloqueava o fl uxo do humor aquoso. Barkan (1955) achava que a reabsorção incompleta das células mesodérmicas

pelo tecido adjacente levava à formação de uma membrana cruzando o ângulo da câmara anterior. Ficou conhecida como membrana de Barkan.



Allen, Burian, e Braley (1955) postularam a teoria de clivagem incompleta do mesoderme no ângulo da câmara anterior que causaria um defeito congênito.

Worst (1966) criou uma teoria combinada, porém rejeitou a teoria de clivagem. Smelser e Ozanics pensaram como uma falha da mesoderme do ângulo da câ-

mara anterior em se estruturar adequadamente dentro da malha trabecular.Em resumo, o glaucoma congênito parece ser o resultado de uma parada de desen-

volvimento do tecido do ângulo da câmara anterior oriundo de células da crista neural, levando à obstrução do fl uxo do humor aquoso por um ou mais mecanismos.

O tratamento é feito com procedimentos cirúrgicos como a goniotomia, trabeculo-tomia, trabeculectomia, e a depender da severidade do caso, até combinações cirúrgicas como trabeculotomia/ trabeculectomia e até mesmo em situações sem muitas esperanças, a cicloterapia poderá ajudar. Isto, até o momento, é o que a ciência tem a nos oferecer.

As Figuras 21A, 21B, 21C e 21D mostram um conceito de desenvolvimento do ângulo da câmara anterior, como também alguns casos de glaucoma congênito (Figuras 22 a 24):

Vistas em corte transversal do ângulo da câmara. A – Aos 5 meses de gestação, uma camada contínua de endotélio (e) cria uma cavidade fechada da câmara anterior, e a superfície anterior da íris (i) insere na frente de malha trabecular pri-mordial (mt). B – Durante o terceiro trimestre, a camada endotelial desaparece progressivamente da membrana pu-pilar (mp) e íris, e cavita sobre o ângulo da câmara anterior (aca) possivelmente se incorporando à malha trabecular. Ao mesmo tempo, o tecido uveal periférico começa a deslizar posteriormente em relação às estruturas do ângulo da câ-mara (fl echa). C – Desenvolvimento das lamelas trabecula-res e espaços intertrabeculares inicia-se na parte posterior interna do ângulo do tecido primordial e progride na dire-ção do canal de Schlemm (cS) e linha de Schwalbe (1S). D

– O ângulo da câmara anterior normal não está totalmente desenvolvido antes de um ano de vida.

Fonte: Shields, 1989, p. 201.

Figura 21 – Conceito de desenvolvimento do ângulo da câmara anterior

A

B

C

D

mt

aca

mp

cStm

1S




Figura 22 – Criança com glaucoma congênito primá-rio, mostrando buftalmo e edema da córnea, ambos sendo mais marcantes no olho esquerdo


Figura 23 – Opacidade corneana densa de recém-nas-cido com glaucoma congênito primário


Figura 24 – Aparência na lâmpada de fenda, de rotura na membrana de Descemet, ou estrias de Haab (fl echas), em pacientes com glaucoma congênito primário



Retinopatia da prematuridade – É uma condição iantrogênica (causada pela toxidade ao oxigênio excessivo no período de recém-nascido e foi a principal causa de cegueira em crianças nas décadas de 1940 e 1950 ( fi broplasia retrocristalina)) levando aos vários níveis de desenvolvimento desta patologia. Se muito avançada, pela proliferação de tecido fi broso, podem surgir orifícios na retina levando-a ao descolamento. A neovas-cularização periférica ocorre inicialmente por conta da vasoconstrição que é evidenciada na angiografi a fl uoresceínica. O tratamento é feito pela fotocoagulação. É controverso e contra-indicado se houver reação da retina à fi brose.

Catarata congênita – Ocorre em conseqüência da rubéola materna durante o primei-ro trimestre de gravidez. Geralmente é bilateral. Porém, a unilateralidade poderá se apresentar e apontar para pior prognóstico em relação ao restabelecimento visual e tratamento da am-bliopia. Apresenta-se com a pupila branca ( leucocórica). Ver Figuras 25 a 27. Seu tratamento consiste na facectomia o mais precoce possível e implante de lente intraocular (lio); pois existe uma tendência e consenso mundiais em implantar lentes intra-oculares desde a mais tenra idade. Existe a possibilidade de implantação de lio(s) multifocais, segundo algumas corren-tes doutrinárias (alguns resultados apontam que estas lentes afastam com mais efi ciência a ambliopia nestas crianças). Em linhas futuras, serão dedicados capítulos específi cos para o problema da catarata tanto em crianças como em adultos.

Fonte: Vaughan; Asbury; Riordan-Eva, 1983.

Figura 25 – Catarata rubéola congênita


Figura 26 – Catarata congênita




Figura 27 – Catarata congênita tipo zonular

Em resumo: Como a prevalência da cegueira infantil é uma medida daqueles que sobrevivem, a prevalência subestima a grandiosidade do problema em si. Em países pobres a prevalência pode ser em torno de 1,2/1000 crianças, enquanto que em países ricos e desenvolvidos a prevalência é de cerca de 0,3/1000 crianças.

Baseadas em Tabelas mostrando a prevalência da cegueira infantil quanto aos tipos de doenças e suas distribuições geografi camente pelo mundo, montou-se algumas estratégias para o controle da cegueira infantil que serão mostradas após as Tabelas 2 a 7 e os Quadros 2 e 3 no tópico intitulado Principais Estratégias para as Cegueiras Evitáveis e Tratáveis.

Tabela 2 – Número de crianças cegas / 1 milhão de pessoas nas diferentes regiões do mundo

Desenvolvido Média renda Pobre Muito pobre

% de crianças 20 30 40 50

Nº de crianças 200.000 300.000 400.000 500.000

Prevalência da cegueira 0,3/1000 0,6/1000 0,9/1000 1,2/1000

Nº de cegos 60 180 360 600

Fonte: Banco de dados de cegueira infantil, International Centre for Eye Health, Londres, Inglaterra.

Tabela 3 – Número de crianças cegas por causa / 1 milhão de pessoas nas diferentesregiões do mundo

Principais causasMédia renda

Pobre Muito pobre

Cicatriz de córnea 0 0 72 200

Catarata / glaucoma 6 36 72 100

ROP 6 45 0 0

Outras (*) 48 99 216 300

Total 60 180 360 600

* não evitáveis; Cat: catarata; ROP: retinopatia da prematuridade


Desenvolvido



Tabela 4 – Estimativa de prevalência de cegueira infantil no Brasil

seõhlim 081oãçalupoP

%03sona 51- 0 ed saçnairc ed %

seõhlim 45saçnairc ed oremúN

Estimativa de prevalência de cegueira 0,5-0,6/1000

Estimativa do número de crianças cegas 27.000-32.000

081-051 oãhlim/sagec saçnairc ed avitamitsE

Estimativa de crianças com baixa visão/milhão 600-720


Tabela 5 – Causas evitáveis de cegueira em crianças/Nível de desenvolvimento socioeconômico e número de crianças afetadas

Países ricos Países em desenvolvimento Países pobres

ROP 9.000 Catarata 45.000 Cicatr.córnea 200.000

Teratógenos 5.400 ROP 29.000 Catarata 133.000

Catarata 5.400 Glaucoma 17.000 Glaucoma 60.000

Glaucoma 2.000 Teratógenos 12.000 Atrofi a óptica 60.000

000.354000.301008.12latoT


Tabela 6 – Causas de defi ciência visual grave e cegueira infantil por localização anatômica e etiologia na América Latina

Nº de crianças examinadas: 1007


%acimôtana oãçazilacoL

74aniteR

8aenróC

21raluco obolG

7onilatsirC

21 ocitpó ovreN

8amocualG

2aevÚ

4)CNS ,.g.e( sortuO

%aigoloitE

22airátidereH

8aniretu-artnI

82latanireP

01aicnâfnI

23adicehnocseD

8sesíap ed ºN



Tabela 7 – Causas de defi ciência visual grave e cegueira infantil por localização anatômica e etiologia no Brasil (estudo realizadoem São Paulo)

%acimôtana oãçazilacoL

1,92aniteR

2,81aenróC

2,61raluco obolG

7,4onilatsirC

4,7ocitpó ovreN

2,81amocualG

4,1aevÚ

7,4)CNS ,.g.e( sortuO

%aigoloitE

4,7airátidereH

8,21aniretu-artnI

9,61latanireP

1,01aicnâfnI

7,25adicehnocseD

Fonte: Banco de dados de cegueira infantil, International Centre for Eye Health,Londres, Inglaterra.

Quadro 2 – Principais causas de cegueira por localização anatômica

DVA: defi ciência de vitamina A.


sasuaCacimôtana oãçazilacoL

Retina Distrofi a retiniana hereditária, ROP, toxoplasmose

latanoen aimlatfo ,opmaras ,AVDaenróC

Globo ocular Desconhecida, fatores hereditários

Cristalino Hereditária, rubéola congênita, desconhecida

Nervo óptico Trauma, infecção, isquemia, tumores

railimaf ,adicehnocseDamocualG

Outros Erros refrativos, cegueira cortical, desconhecida

flnIaevÚ amação, fatores hereditários



Quadro 3 – Principais causas de cegueira infantil por etiologia

sasuac siapicnirPairogetaC

Hereditária Distrofi a retiniana, catarata, aniridia, albinismo

Infância DVA, sarampo, meningite, trauma

lacitroc ,latanoen aimlatfo ,PORlatanireP

Intra-uterina Rubéola, álcool, toxoplasmose

Desconhecida Anomalias, início desconhecido

DVA: defi ciência de vitamina A


:

• BAIXA VISÃO – Afeta uma estimativa de 124 milhões de pessoas no mundo, e outros mi-lhões a mais que são funcionalmente cegas, tendo como causa base o erro refrativo não corrigido.27% da humanidade são míopes e destes em torno de 7% são altíssimo míopes. 17% dos humanos são hipermétropes. O exame precoce em crianças é muito importante para o diagnóstico destes erros refrativos, principalmente aqueles oriundos da anisometropia (diferença acima de 3 graus entre um olho e outro) que levam estas crianças mais preco-cemente a ambliopia (falta de desenvolvimento visual no olho com maior erro refrativo), tolhendo-as de uma melhor qualidade de vida e bom desempenho nas escolas e em suas futuras vidas profi ssionais.

Sob o aspecto legal é considerado cego qualquer indivíduo com acuidade visual inferior a 20/200 ou cujo campo visual seja menor que 10 graus, quando o normal é de 140 graus. O Brasil adentra nesta estatística com 4 milhões de defi cientes visuais e uma média de 1.250.000 cegos.

A CAMADA DE OZÔNIO (UMA CAUSA A MAIS?)

“A maioria de nós prefere olhar para fora e não para dentro de si próprio”.

Einstein

Um dos trabalhos mais elucidativos que proporcionou grande expectativa ao pes-quisador em lê-lo, é o do Dr. Roberto C. P. Júnior1. Não apenas por seu didatismo, mas também por sua aguçada sensibilidade como ser humano neste planeta em que as incer-tezas pairam sobre nossas mentes em relação a uma das estruturas mais importantes mantenedoras da vida, que é a camada de ozônio. Serve de grande alerta para a humanidade.Não só pelo fato do aumento das doenças nos animais e no homem (em especial as cegueiraspor catarata e degenerações na retina devido ao aumento anormal dos raios ultravioletas), como sim, pela continuidade da vida de todas as espécies que coexistem neste ínfi mo ponto do universo e que para todos é de grande valia. Nosso lar, nosso hábitat, a Terra.

1Roberto C. P. Júnior – Mestre em ciências, em engenharia na área de automação pela Unicamp.



De acordo com seu trabalho sintetizamos aqui algumas informações valiosas (P. JÚNIOR, 2004):

• A camada de ozônio encontra-se numa região situada que varia entre 20 e 40 Km de altitude. É um gás atmosférico de cor azul-escuro que tem a função de proteger o nosso planeta contra a radiação ultravioleta emanada pelo Sol e sem esta proteção, a vida na Terra seria quase completamente impossível. No intervalo dos anos entre 1992 a 1994, 226 cientistas de 29 países elaboraram um relatório registrando “níveis recordes” de destruição da camada de ozônio. Isto foi realizado no ano de 1994.

• Fora noticiado no Brasil no ano de 1997 de que nos estados do Nordeste, o nível de radiação ultravioleta havia aumentado 40% em relação há um ano anterior.

• Em 1995 foi observado um importante aumento de casos de catarata e câncer de pele em regiões do hemisfério sul. Acima de 65 anos de idade, mais de 75% das pessoas foram acometidas por câncer de pele na Austrália.

• Segundo o Dr. Signey Leerman, da universidade de Emory, na Geórgia, após a elabo-ração de um sério estudo afi rmou que a redução de 1% na camada de ozônio apenas nos Estados Unidos da América do Norte, provocaria um incremento de 25 mil casos anuais de catarata.

• Já foram observados um aumento de conjuntivite e outras enfermidades oculares em rebanhos quando sofrem uma exposição maior à radiação ultravioleta tipo B.

Ozônio Destruído

A camada de ozônio, composta de um gás rarefeito – o ozônio –, vinha impedindo, há milhões de anos, a passagem dos raios ultravioletas do Sol. Com o poder de reduzir a capacidade de fotossíntese dos vegetais, esses raios prejudicam o sistema imunológico do homem, e podem provocar câncer de pele e doenças nos olhos, como a catarata.

A destruição dessa camada se deve à emissão de poluentes no ar, sendo o cloro presente em clorofl uorcarbonetos (CFCs) seu principal inimigo.

Ele é usado como propelente de sprays, em chips de computadores e, principal-mente, em aparelhos domésticos, como geladeira e ar-condicionado.

São dois os químicos que, em 1974, chamaram a atenção para a relação entre o CFC e a diminuição da camada de ozônio: o norte-americano Frank Rowland e o mexicano Mario Molina, ambos ganhadores do Prêmio Nobel de Química de 1995.

Em 1992, novo vilão aparece para perturbar a camada de ozônio. Trata-se do bro-meto de metila, inseticida utilizado em plantações de tomate e morango e muito mais nocivo que o CFC, apesar de existir em menor quantidade.

Convenção Sobre a Mudança do Clima

O que se conhece hoje como Protocolo de Kyoto é uma convenção assinada des-de 1992, onde os países industrializados se comprometeram, a princípio, a reduzir suas emissões para os níveis encontrados no ano de 1990, isso até o ano 2000, para não mo-difi car mais o já afetado clima do planeta. Em seu processo de revisão e atualização, essa convenção sofreu uma retifi cação, em 1997, em Kyoto, no Japão, e por isso ela fi cou



conhecida como Protocolo de Kyoto, quando fi cou decidido que aqueles países que ade-riram reduziriam suas emissões, combinadas de gases de efeito estufa, em pelo menos 5%, entre os anos de 2008 e 2012.

Aberto para assinaturas a partir de 1998, com adesão de cerca de 180 países, esse acordo ainda não foi assinado pelos EUA, país responsável por quase um quarto das emissões globais de dióxido de carbono na atmosfera.

Cidades: as Mais Poluídas

Atenas (Grécia), Bangcoc (Tailândia), Budapeste (Hungria), Buenos Aires (Ar-gentina), Cairo ( Egito), Calcutá ( Índia), Cidade do México ( México), Cracóvia (Polônia), Jacarta (Indonésia), Karachi (Paquistão), Londres (Reino Unido), Los Angeles ( EUA), Manila (Filipinas), Moscou (Federação Russa), Mumbai ( Índia), Nova Delhi ( Índia), Nova York ( EUA), Pequim ( China), Rio de Janeiro (Brasil), Santiago (Chile), São Paulo (Brasil), Seul (Coréia do Sul), Tóquio ( Japão), Xangai ( China).

PRINCIPAIS ESTRATÉGIAS PARA AS CEGUEIRAS EVITÁVEIS E TRATÁVEIS

• Toxoplasmose:

- Melhor qualidade da água- Orientação higiênica para o preparo de alimentos, principalmente a carne- Precocidade diagnóstica e referenciamento para centros especializados- Serviços de apoio, educação e cuidados em baixa visual

• Retinopatia da prematuridade (ROP):

- Regularidade no pré-natal- Prevenção do parto prematuro- Educação especial e anestesia pediátrica

• Catarata:

- Imunização para a rubéola, em mulheres em idade fértil- Pesquisa do refl exo vermelho nas maternidades- Centros especializados- Treinamento e formação de cirurgiões

• Glaucoma:

- Treinamento do pessoal médico para o diagnóstico precoce- Serviços de apoio, educação especial- Treinamento para conferir experiência aos cirurgiões



- Cuidados em baixa visão (implementação e melhoria de serviços especializados em cirurgia e acompanhamento por longos períodos destes pacientes)

• Erros refrativos:

- Programas escolares (Campanha Olho no Olho)

• Sarampo:

- Completo esquema de vacinas- Cuidados em baixa visão- Educação especial

Dados Estatísticos Adicionais

• Segundo Ariane Arpa, diretora da Oxfam, no mundo existem 37 milhões de pessoas cegas, aproximadamente o mesmo número dos portadores do vírus de HIV/Sida.

• Só em 2003, nos Estados Unidos da América do Norte foram realizadas cerca de 2.300.000 cirurgias de catarata, para os quais foram destinados em média de 15% do orçamento do Medicare.

• Enquanto que em países desenvolvidos realizam-se 5 mil cirurgias de catarata por grupo de milhão de habitantes, no Brasil não chega nem ao número mínimo aceitável pela OMS que é de pelo menos 3 mil cirurgias por grupo de milhão de habitantes.

• Em crianças menores de 5 anos, o cigarro é apontado como o grande vilão, res-ponsável por 32% das queimaduras oculares.

• Com os atuais conhecimentos médicos, pelo menos 60% das causas de cegueira infantil são preveníveis ou tratáveis.

• Estima-se que até o ano de 2025 o mundo terá 300 milhões de diabéticos. Ima-gine-se a quantidade de pessoas cegas nas fases tardias da retinopatia diabética.

• Com o número crescente de longevos nos humanos, iremos precisar de mais alimentos ricos em anti-oxidantes (como profi laxia de doenças degenerativas da retina). A quantidade de alimentos tenderá a diminuir, a fi m de aproveitar os espaços agrícolas para a produção de bio-combustíveis que tenderão a substituir os combustíveis fósseis que estão começando a entrar em declínio. A população humana está aumentando e conseqüentemente sua demanda por energia. Será uma medida de sobrevivência por parte da humanidade, a procura de alternativas.

• Nos EUA, a degeneração macular relacionada com a idade é responsável pela perda da visão central de 10 milhões de pessoas. E segundo o IBGE, no Brasil, nos dias atuais possuímos 15.780.326 indivíduos com mais de 60 anos e com a perspectiva de dobrar este número em 10 anos. Pense na quantidade de pessoas acometidas por esta terrível causa de cegueira em um país que ainda não abriu seus olhos para as realidades presente e futura.



A SITUAÇÃO VISUAL NO BRASIL

Como a catarata é a causa mais comum de cegueira no Brasil e no restante do mundo, enfatizaremos esta patologia não desmerecendo as outras causas.

Primeiramente teremos que raciocinar a partir do montante populacional como veremos a seguir na Tabela 8.

Tabela 8 – Brasil – Projeção da população por sexo e idade para o período 1980 – 2050. Revisão 2004

oãçalupoPodoíreP

728.977.3617991 ohluj 1

880.252.6618991 ohluj 1

255.357.8619991 ohluj 1

288.972.1710002 ohluj 1

439.128.3711002 ohluj 1

510.193.6712002 ohluj 1

603.589.8713002 ohluj 1

030.685.1814002 ohluj 1

462.481.4815002 ohluj 1

265.077.6816002 ohluj 1

Nota: Estimativas para as Unidades da Federação obtidas pela metodologia AiBi, controladapela projeção da População do Brasil – Revisão 2004. Fonte: IBGE, 2004.

Baseado no censo demográfi co de 2004, chegaremos às seguintes conclusões:1. Do ano de 1997 até o ano de 2006, a população brasileira cresceu em 22.990.735

de habitantes que representa um incremento de 12,30% em 10 anos.2. Nesta proporção, bem provavelmente a população do Brasil irá dobrar daqui a

mais ou menos 80 anos (dobrando também seus problemas visuais).3. A OMS preconiza a realização de pelo menos 3.000 cirurgias de catarata por

grupo de milhão de habitantes (em países pobres e em desenvolvimento) a 5.000 cirurgias de catarata por grupo de milhão de habitantes (em países desenvolvidos).

4. Em 1999 (para termos de exemplo), era necessária a realização de pelo menos de 500.000 a 900.000 cirurgias de catarata naquele ano. Foram realizadas apenas 153.000 cirurgias ( ver quadro do Ministério da Saúde), deixando um montante de defi cientes visu-ais de mais ou menos 347 mil pessoas e estas premissas sendo renovadas de ano a ano.

5. Com as novas políticas governamentais (2007), a quantidade nacional de reali-zação destas cirurgias caiu em mais de 80%.

6. As más políticas e o mau emprego do dinheiro público. Caso não se crie uma nova consciência e a tomada de medidas por parte da imposição da população na co-brança, análise e fi scalização por parte do Ministério Público que é o órgão responsável



(tomando as medidas necessárias) nos níveis municipal, estadual e federal, como também uma verdadeira e efetiva ação do poder executivo, criar-se-á uma verdadeira nação de defi cientes visuais.

O Brasil adentra nestas estatísticas com 4 milhões de defi cientes visuais e uma média de 1.250.000 cegos (vale ser lembrado). Ver Tabela 9.

Tabela 9 – Ações sociais visuais e seus resultados de acordo com o Ministério da Saúde. SUS

Ano Atividade CidadesAtingidas

PessoasAtingidas Consultas Operações

CatarataÓculosDoados

Oftamos.Envolvido

2003

CampanhaOlho no Olho (1) - - - - - -

CampanhaCatarata (2) 700 - - 316.100 - 1.415

Instituições

CampanhaRetinopatiaDiabética (2)

100 - 98.000 procedimentos de fotocoagulações a laser - 175

Instituições

2002

CampanhaOlho no Olho (1) - - - - - -

CampanhaCatarata 650 - - 320.000 - 1.300

InstituiçõesCampanhaRetinopatiaDiabética

80 - 130Instituições

2001

CampanhaOlho no Olho 658 3.2 milhões 180.000 - 80.000 2.600

CampanhaCatarata 560 - - 267.000 - 1.267


68 200.000 87.000 procedimentos defotocoagulações a laser - 108

Instituições

2000

CampanhaOlho no Olho 607 3.2 milhões 206.000 - 85.000 2.900

CampanhaCatarata 636 - - 228.200 - 860


68 150.000 61.000 procedimentos de fotocoagulações a laser

100Instituições

1999

CampanhaOlho no Olho 480 3 milhões 190.000 - 65.000

(3) 2.200

CampanhaCatarata 332 - - 153.000 - 530

Instituições

CampanhaOlhoDiabético

23 15.000 15.000 procedimentos defotocoagulações a laser - 52

Instituições

(1) Nos anos da 2002 e 2003, não se executou a Campanha Olho no Olho. (2) Previsão de realização para 2003. (3) Dados do FND Campanha de Catarata. Patrocinador: Ministério da Saúde/SUS. Público Alvo: 320 mil procedimentos/ano, em todo o território nacional. Atividades em Oftalmologia: Esta Campanha é patrocinada pelo Ministério da Saúde/SUS, com o envolvimento direto das secretarias de saúde estaduais e municipais, e dos serviços credenciados, em todo o território nacional, sendo que, através de ações de triagem isoladas, identificam-se os portadores da deficiência, catarata, para posteriormente efetuar os procedimentos cirúrgicos aos casos indicados. Salienta-se ainda, que neste programa, no momento das triagens e ou dos procedimentos, são identificadas outras patologias, não atendidas pelo programa, refração, visão subnormal, entre outras.

93.000 procedimentos de fotocoagulações a laser

Nas Tabelas de 10 a 12 a seguir, cedidas gentilmente pelo IBGE, serão mostradas as situações de cegueira, defi ciência visual em seu maior e menor nível, como também pela faixa etária nos anos de 1991 e 2000.



Tabela 10 – População residente por grupos de idade, tipo de defi ciência, sexo e situação

Tabela 11 – População residente por tipo de defi ciência, sexo e grupos de idade

BrasilVariável = População residente (Pessoas)

Tipo de defi ciência = Defi ciência visual – incapaz, com alguma ou grande difi culdade permanente de enxergar

Sexo = Total / Ano = 2000

Grupos de idade

248.446.61latoT

297.39sona 4 a 0

030.393sona 9 a 5

338.686sona 41 a 01

661.347sona 91 a 51

565.044sona 71 a 51

106.203sona 91 e 81

414.347sona 42 a 02

123.347sona 92 a 52

199.797.1sona 93 a 03

062.004.3sona 94 a 04

573.701.3sona 95 a 05

434.904.2sona 96 a 06

065.676.1sona 97 a 07

566.948siam uo sona 08


Tipo de deficiência = CegueiraSexo = Total

Situação do domicílio = Total

Grupos de idade758.541latoT

139.4sona 4 a 0868.4sona 9 a 5132.5sona 41 a 01528.2sona 71 a 51264.2sona 91 a 81380.6sona 42 a 02202.6sona 92 a 52941.6sona 43 a 03512.6sona 93 a 53717.6sona 44 a 04979.6sona 94 a 54377.7sona 45 a 05929.8sona 95 a 55128.01sona 46 a 06222.11sona 96 a 56367.21sona 47 a 07393.31sona 97 a 57492.22siam uo sona 08

Nota: 1 – Os dados são dos Primeiros resultados da amostra. 2 – As pessoas com mais de um tipo destas defi ciências foram incluídas em cada um dos tipos que tinha e contadas apenas uma vez na categoria Total. 3 – A categoria Total inclui as pessoas sem declaração de Tipo de Defi ciência. 4 – A categoria Nenhuma destas defi ciências inclui a população sem qualquer tipo de defi ciência.

Fonte: IBGE, 2000.

Nota: Dados da Amostra.

Fonte: IBGE, 1991.



Tabela 12 – População residente por situação, sexo e tipo de defi ciência


Situação do domicílio = TotalSexo = Total / Ano = 2000

Tipo de deficiência

739.375.61 Defi lausiv aicnêic

159.823Defi ciência visual – incapaz de enxergar

Defi ciência visual – grande dificuldade permanente de enxergar 2.398.471

14.015.641Defi ciência visual – alguma difi culdade permanente de enxergar

Nota: 1 – Os dados são dos Resultados Preliminares da Amostra. 2 – As pessoas com mais de um tipo destas defi ciências foram contadas apenas uma vez na categoria Total. 3 – A categoria Total inclui as pessoas sem declaração destas defi ciências. 4 – As pessoas com mais de um tipo destas defi ciências foram incluídas em cada um dos tipos que tinha. 5 – A categoria Nenhuma destas defi ciências inclui as pessoas sem qualquer tipo de defi ciência. 6 – Os Resultados Preliminares da Amostra foram obtidos por uma pequena amostra dos domicílios e pessoas pesquisados pelo Censo 2000. Tais estimativas, portanto, têm diferentes níveis de precisão dependendo da natureza da informação. O Coefi ciente de Variação calculado para cada uma das células das tabelas apresentadas dão uma medida de precisão dessas estimativas. Esses coefi cientes têm valores que variam a partir de zero, quando a estimativa coincide com o valor censitário conhecido, aumentando quando o nível de precisão diminui.

Fonte: IBGE, 2000.

Segundo o Dr. Marcos Ávila2, a degeneração macular relacionada à idade ( DMRI) é responsável pela perda de visão em 5 milhões de brasileiros, 300 milhões no mundo e por aproximadamente 500 mil pessoas totalmente cegas em nosso país acima dos 60 anos de idade por catarata.

De acordo com o Dr. Harley Bicas3, 25% dos casos de cegueira na vastidão do território brasileiro são decorrentes de causas infecciosas.

REFERÊNCIAS

IBGE. Diretoria de Pesquisas. Coordenação de População e Indicadores Sociais. Gerência de Estudos

e Análises da Dinâmica Demográfi ca. Censo demográfi co. Brasília, 1991.

______. ______. 2000.

______. ______. 2004.

GOMES, José Álvaro Pereira; ALVES, Milton Ruiz (Ed.). Superfície ocular. Rio de Janeiro: cultura

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MOYSÉS, Maria Aparecida et al. Desnutrição, rendimento escolar, merenda: uma quarela artifi cial.

In: VALENTE, Flávio Luiz Shieck (Org.). Fome e desnutrição: determinantes sociais. São Paulo:

Cortez, 1986. p. 95-107. (Saúde & Sociedade).

2 Ícone da oftalmologia brasileira e mundial. Informação oral durante evento científi co oftalmológico.3 Idem



NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1985.

NUM dia de Júpiter na hora de Marte: Tirésias também. Disponível em: www.acuio.blogspot.

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P. JÚNIOR, Roberto C. A camada de ozônio. 2004. Disponível em: http://library.com.br/Filosofi a/

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SITUAÇÃO mundial da visão 2020. Visão 2020: o direito de ver. 1999-2005. Disponível em: www.

v2020.org. Acesso em: 23 nov. 2007.

VAUGHAN, Daniel; ASBURY, Taylor; RIORDAN-EVA, Paul. Oftalmologia geral. Tradução Re-

nato L. Gonzaga, Ricardo Mörschbächer. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1983. Título original: General

ophtalmology.


AÇÕES, O BRAILLE E A CEGUEIRA MORAL

C A P Í T U L O 2




AÇÕES PARA O COMBATE DA CEGUEIRA NO MUNDO

“A verdade é a única virtude humana que ilumina a escu-ridão interior”.


“(A) mágica, devemos lembrar, é uma arte que requer co-laboração entre o artista e seu público”.

E. M. Butler, The myth of the magus (1948)

O Direito de Ver

Em 1999 foi lançada uma ação conjunta entre a OMS e a IAPB para promover apoio técnico entre os ministérios da saúde, organizações não- governamentais nacionais e internacionais, organizações profi ssionais e grupos da sociedade civil, resultando na missão 2020 que é de eliminar as principais causas de cegueira evitável a fi m de dar a to-dos os povos do mundo, especialmente aos milhões de pessoas desnecessariamente cegas, O DIREITO À VISÃO. A fi nalidade é eliminar a cegueira evitável até o ano 2020. A Figu-ra 28 mostra a estrutura do programa 2020:

Equipe da OMS de Prevenção da Cegueira e da Surdez

Conselho de AdministraçãoPresidente e pessoal da IAPB

• Relações públicas e promoção• Mobilização de recursos

• Desenvolvimento de programas nacionais

Regiões da OMS

PROGRAMAS NACIONAIS VISÃO 2020

SERVIÇOS VISÃO 2020 A NÍVEL PROVINCIAL OU DISTRITAL

África Sudeste da AsiaAméricas Mediterrâneo

OrientalPacífi co

OccidentalEuropa

(parceria) OMS IAPB

V I S I O n

THE RIGHT TO SIGHT

Fonte: SITUAÇÃO mundial da visão 2020, 1999-2005.

Figura 28 – Estrutura do Programa 2020



Na Tabela 13 observaremos as regiões de ação do programa 2020 segundo a OMS:

Região da OMS

Número total de Estados

Membros na região

Número de estados membros tendo

Assinado a Declaração Mundial de

ApoioVisão 2020

Formado comissões nacionais

Participado de uma reunião

Visão 2020

Esboçado um plano

nacional da Visão 2020

AFR 46 20 (43%) 15 (33%) 31 (67%) 15 (33%)

AMR 35 12 (34%) 12 (34%) 31 (89%) 12 (34%)

SEA 11 7 (64%) 8 (73%) 9 (82%) 8 (73%)

EUR 52 2 (4%) 16 (31%) 15 (29%) 1 (2%)

EMR 21 21 (100%) 17 (81%) 20 (95%) 9 (43%)

WPR 27 16 (59%) 17 (63%) 22 (81%) 13 (48%)

Total 192 80 (41,7%) 78 (41%) 115 (60%) 53 (27,6%)

Nota: As regiões da OMS são: África (AFR), as Américas (AMR), Sudeste da Ásia (SEA), Europa (EUR), Mediterrâneo Oriental (EMR) e Pacífi co Ocidental (WPR).

Fonte: OMS, 2005.

Tabela 13 – Indicadores do empenho nacional pela Visão 2020 segundo a região da OMS no início de 2005

Como a catarata é a patologia responsável pela metade da cegueira em todo o mun-do, na Tabela 14 a seguir pode-se observar o montante de indivíduos atingidos, como também a previsão do número de cirurgias da catarata que serão necessárias para atin-gir os objetivos do programa VISÃO 2020 até o ano 2020:

Tabela 14 – Previsões de operações de catarata

No de casos de cegueira devido a catarata

No de operaçõesde catarata

Proporção de operações de

catarata

1995 20 milhões 7 milhões 1100

2000 15 milhões(*) 12 milhões(*) 2000(*)

2002 17,6 milhões 14 milhões 2300

2010 7 milhões(*) 20 milhões(*) 3000(*)

2020 0 milhões(*) 32 milhões(*) 4000(*)

(*) Valores previstos em 1995.

Fonte: Professor Hugh R. Taylor, Presidente Regional de IAPB–Western Pacific Center for Eye Research.

Em relação às ações necessárias para a erradicação da cegueira ou, pelo menos, seu controle endêmico, tomar-se-á como exemplo os EUA no qual apresentaremos um gráfi co abaixo para mostrar que as ações alvo não são atingidas. No caso da catarata que é a maior causa atual de cegueira tratável no mundo e em relação às outras doenças que atacam a po-pulação humana, em nenhum tipo de condição os americanos chegam a receber sequer os 79% do tratamento recomendado. Apesar de terem uma das maiores taxas de operações de catarata no mundo realizando mais de 2 milhões de cirurgias anuais; apesar das ações do programa 20/20, da OMS, com suas previsões de cirurgias até o ano 2020, isto faz-nos imaginar de que maneira seriam os gráfi cos dos países mais pobres do planeta e aqueles em desenvolvimento (Figura 29):



Lacuna entre o tratamento adequado recomendado e o tratamento dispensado, por doença específi ca.

Fonte: McGlynn et al., 2003 (apud PORTER; TEISBERG, 2007, p. 36).

Figura 29 – Previsões de cirurgias até o ano 2020

Raciocinando-se em dados de apenas um país, que é considerado um dos mais ri-cos no mundo, as seguintes questões são necessárias a serem levantadas:

- As ações atualmente estão sendo sufi cientes?- As ações futuras serão sufi cientes?- Quão confi antes serão as estratégias geopolíticas de todos os países do mundo,

principalmente aqueles pobres e em desenvolvimento em que seus níveis burocráticos são altíssimos e, conseqüentemente, favorecem a corrupção com desvios de verbas públicas desviadas da saúde para dar segurança às gerações vindouras e aos indivíduos que tiveram a sorte de atingirem a longevidade?

Não basta apenas conscientizar os governantes, mas também criar políticas que os obriguem a executar estas estratégias e tornar entendível que o aumento lícito de verbas nestes cofres só poderá ser atingido com nações saudáveis, produtivas, bem alimentadas e, por conseqüência, diminuindo o défi cit público com aposentadorias precoces e assis-tências desnecessárias (o contrário disto, poderia chamar-se de indústria da caridade e de votos que alimenta a sede interminável das más políticas e maus políticos em que a escalada ao poder dar-se-ia através da horrenda estrada da miséria humana cujos fatores principais são a fome e a doença com seu ciclo infi ndável)?



A humanidade ainda está amadurecendo. Fato é que nem passamos ainda pela adolescência tecnológica à qual se espera sobreviver. Desde que o mundo é mundo e com o aparecimento do homem sobre a sua superfície, o ser humano já passou pelas fases da bestialidade, das barbáries, das tiranias, “do olho por olho e dente por dente”. Conseguimos mesmo que, ainda insufi ciente, um pouco de razão (conseqüência de pesados esforços de már-tires ao longo dos tempos). Códigos ético-comportamentais que garantam o funcionamento de sistemas jurídicos e legislativos adequando-se cada um em busca da perfeição a partir das linhas culturais de cada país. Sentimentos interiores magnânimos de alguns indivíduos que peregrinaram neste mundo, muitos deles considerados pelos lúdicos como presentes da natureza à humanidade e que criaram centenas de religiões a fi m de preencherem os vazios existenciais daqueles que não têm o discernimento de encontrar algum sentido para a vida. Obtivemos as experiências negativas de muitas e muitas guerras e ameaças de guer-ras. Aprendizados negativos com diversos tiranos, insanidades culturais e pseudo-fi losófi cas trazendo-nos pragas, doenças, fome, violência e desvalorização à vida em seu mais íntimo sentido. E mesmo assim, tornamo-nos cegos que vêem. No sentido não científi co e sim no fi losófi co, vemos apenas um pequeno espectro da realidade social em volta que a nossa ima-turidade humana nos permite. Talvez por vergonha de nós mesmos do mundo que estamos dando continuidade por herança dos nossos antepassados. Depedramos demais este planeta. Depedramo-nos mais ainda. Mesmo assim, é acreditável pelas mais belas mentes, por mais raras que sejam, que é necessariamente fundamental para que tratemos da cegueira humana na carne, é preciso curar primeiro a cegueira de consciência. Tornando verídicas, no futuro, as expectativas dos belíssimos programas da OMS e de suas colaboradoras.

Ainda em ações: acesso aos cuidados médicos e de reabilitação; disponibilidade de infra-estrutura apropriada; referência efi ciente e sistemas de apoio; profi ssionais de saúde ocular treinados e devidamente distribuídos geografi camente pelo mundo.

Para o tracoma, a antibióticoterapia para a infecção ocular por Chlamydia tracho-matis; cirurgias para as pestanas viradas para dentro; orientação para melhor higiene facial; melhoria do meio ambiente para a redução dos fatores de risco (isto estaria inter-ligado à diminuição da pobreza no mundo). Uma dose anual de azitromicina por via oral tem sido efi caz contra o tracoma, tais medidas corrigirão signifi cativamente o problema. Em 2002, 1.3 milhões de indivíduos eram cegos por tracoma. Em 2004, 7.6 milhões tinham triquíase e 84 milhões com tracoma ativo.

Para a oncocercose, medidas contra os vetores de contágio são adequadas. Uma dose oral anualmente de ivermectin ( Mectizan) consegue deter a progressão da patologia e diminuir a transmissão.

Quanto à catarata, o desenvolvimento de lentes intra-oculares de boa qualidade e baixo custo juntamente com o aumento do número de cirurgias em áreas carentes são pre-venções de competência indiscutíveis; assim como aumentar o fornecimento de vitamina A para as crianças com risco de defi ciência. O Aumento de recursos humanos oftalmológicos nos níveis secundários e terciários aliado a maior transferência de tecnologias do mundo desenvolvido para o mundo em desenvolvimento e ainda maior cobertura da vacinação



contra o sarampo são medidas políticas imprescindíveis ao combate à patologia restrin-gindo signifi cativamente a cegueira evitável.

E o mais importante, que os governos do mundo, juntamente com a sociedade civil, criem um sentimento de irmandade, compaixão e empenho em ajudar um cego ou defi ciente visual. Que a caridade não seja a alavanca principal para resolver o problema da cegueira no mundo, e sim, o exercício da cidadania com os seus direitos e deveres para com os seus congêneres, independente de fronteiras, burocracias e o emprego das más políticas. Vai o apelo à ação para as nações deste planeta...

LOUIS BRAILLE – A Invenção do Braille e a sua importância na vida dos cegos

“O essencial é invisível aos olhos”

Saint Exupéry

O ensino dos cegos, de forma metódica, foi iniciado no século XVIII quando Va-lentin Haüy (1745-1822), que fundou em Paris (1784) a primeira escola com intenção de educar cegos e prepará-los para as suas vidas profi ssionais (BAPTISTA, 2000).

Sobre um estrado, por conta de um empresário sem “sentimentos humanos”, dez pes-soas cegas eram exibidas como fantoches e desdém. Isto ocorreu na feira de Santo Ovídio, em Paris, este horrendo espetáculo que tocou profundamente este homem de coração, Valentin Haüy que teve a magnânima idéia de instruir os cegos (este ocorrido o inspirou).

Adaptou o alfabeto vulgar, que se traçava em relevo na esperança de que as letras fossem “entendidas” pelos dedos dos cegos. Tudo isto não passava de simples exercícios tipográfi cos, sempre condenados à destruição. Apesar disto, sua iniciativa e senso de humanidade para com as pessoas cegas, inspiraram futuros progressos com os quais o problema da educação dos cegos só fi cou satisfatoriamente sedimentado com a invenção do Sistema Braille. Este mesmo sistema foi adaptado em todas as línguas e espécies de grafi as resgatando os cegos da cegueira mental em que estavam acostumados a viver e rasgando-lhes novos horizontes na ordem social, moral e espiritual.

Louis Braille nasceu em 4 de janeiro de 1809 em Coupvray, pequena aldeia ao leste de Paris. Filho mais novo do correeiro local Simão Renato Braille e de Mônica Baron. Sua vida foi humilde e das mais modestas (Figura 30).

Quando brincava na ofi cina de seu pai em 1812, feriu-se num dos olhos. A infecção progrediu para o olho “ são”, vindo o pequeno Louis Braille a fi car completamente cego. Pouco se conservou em relação às imagens visuais ou de recordações de rostos e lugares relacionados com a sua infância.

Preocupado com a educação de seu fi lho cego (que era habilidoso, aplicado e muito inteligente), seu pai tomou conhecimento da existência da Instituição Real dos Jovens Cegos em Paris e fez, após diversas tentativas, com que seu fi lho conseguisse entrar nesta



instituição em 15 de fevereiro de 1819. ali estudou e leu nos livros impressos em caracteres ordinários, ideados por Valentin Haüy.

Deslumbrado pelos problemas da escrita rápida e secreta, Carlos Barbier ideou um processo na forma de uma sonografi a constituída por 36 sinais representativos de outros tantos sons e distribuídos por 6 linhas de 6 sinais cada uma, constituindo equivalente nú-mero de colunas. Neste ponto o sistema de Barbier estava fundamentado no que concerne à escrita secreta por meio de pontos, que deveriam ser feitos com lápis ou a pena.

Na instituição, o sistema de Barbier nunca foi usado, porém tornou-se base impor-tante nos trabalhos que Louis Braille realizou por meados de 1825. Braille percebeu que os sinais com mais de três pontos em cada fi la ultrapassavam as possibilidades de uma única percepção táctil. Tratou de reduzir as proporções de modo a conseguir sinais que pudessem formar uma verdadeira imagem debaixo dos dedos. Criou genialmente uma convenção gráfi -ca, atribuindo a cada símbolo, valor ortográfi co e não fonético, em perfeita consonância com os caracteres vulgares. Em 1825 aponta-se como o ano do aparecimento do sistema Braille, mas só em 1829, Louis Braille publicou a primeira edição de seu Processo para Escrever as Palavras, a Música e o Canto por meio de Pontos, para Uso dos Cegos e dispostas para eles e que deu formato para uma segunda edição em 1837. Na edição de 1829 há 96 sinais que estão agrupados em nove séries de dez sinais cada uma e mais seis suplementares. Apenas as quatro primeiras séries correspondem ao sistema que nos dias de hoje conhecemos. A edição de 1937 contém uma anotação que, em suas linhas fundamentais, constitui o núcleo da musicografi a Braille dos nossos dias.

O Sistema Braille é formado por 63 sinais, fornecidos por uma combinação metódica de seis pontos que, em sua forma basilar, se agrupam em duas fi las verticais e justapostas de três pontos cada. Estes sinais podem ser identifi cados com agilidade, adotam-se exa-tamente à polpa dos dedos e não excedem o campo táctil (Figura 31).

Sendo um processo fácil de leitura, o gosto pela leitura expandiu-se amplamente entre os cegos, ocupando lugar fundamental em suas vidas. O conhecimento intelectual, sob todas vertentes (fi losofi a, teologia, matemáticas, fi lologia, história, literatura, direito, dentre outras disciplinas do conhecimento humano), tornou-se mais acessível aos indivíduos cegos.

O avançar tecnológico no sistema Braille também facilitou a vida dos cegos como:- Livros em Braille com 2.000 páginas de formato A4 fi car contido em um único

disquete.- O utilizador cego pode ter acesso a seu alcance toda a informação não-gráfi ca

disponível no ecrã que pode ser lido em um terminal Braille, uma vez introduzido o conteúdo deste livro em um computador.

- Textos imprimidos em impressoras em Braille, dentre muitos outros avanços ainda por surgir.

Na França, demorou-se 25 longos anos para aceitar o Sistema Braille de forma defi nitiva. Aponta-se o ano de 1854, como o da implantação deste sistema naquele país.

A data de 1854, no Brasil, também pode ser considerada como aquela em que deu o ponto de partida do Sistema Braille fora da França.



Nos Estados Unidos da América, o Sistema Braille apenas surgiu após um acordo no congresso de Little Rock, em 1910.

Nos países germânicos a segunda edição do “Processo”, em 1837, foi confeccionada para dar conhecimento do Sistema Braille e certifi car a sua difusão no estrangeiro.

O Braille original impunha-se por suas próprias virtudes (BAPTISTA, 2000).

Fonte: Baptista, 2000.

Figura 30 – Louis Braille – 1809 / 1852

A

K

U V W X Y Z

L M N Ñ O P Q R S T

B C D E F G H I J

Fonte: Baptista, 2000.

Figura 31 – Alfabeto Braille

“A portaria de número 552, de 13 de novembro de 1945, estabeleceu o Braille ofi cial para uso no Brasil, além de um código de abreviaturas, da autoria do professor José Es-pínola Veiga. Esta abreviatura teve uso restrito, entretanto em desuso, posteriormente”. (O SISTEMA Braille no Brasil, 2007).



A Lei número 4.169 de 04/12/1962, que ofi cializou as convenções Braille

para uso na escrita e leitura dos cegos, além de um código de contrações e

abreviaturas Braille, veio criar difi culdades para o estabelecimento de acor-

dos internacionais, pelo que, especialistas brasileiros optaram por alterar

seus conteúdos, em benefício da unifi cação do Sistema Braille (O SISTEMA

Braille no Brasil, 2007).

Desta forma, os fatos mais marcantes nos períodos entre 1963 e 1995 foram:

• Em 5 de janeiro de 1963 foi assinado um convênio luso-brasileiro, entre as mais importantes entidades dos dois países, para a padronização de Braille integral ( grau 1) e para adoção, no Brasil, de símbolos do código de abreviaturas usado em Portugal.

• Educadores e técnicos da FLCB e do IBC, em relação à matemática, complementa-ram a tabela de Taylor com a adição de símbolos Braille aplicáveis à teoria dos conjuntos.

• Destaque-se em todo este período, o trabalho conjunto com pacientes cegos a Fundação Dorina Nowill e do Instituto Benjamin Constant com seus competentes profi s-sionais, os quais se reuniram diversas vezes com outras entidades brasileiras.

• A União Brasileira de Cegos que, em assembléia geral ordinária de 28 de agosto de 1995, homologou a criação, no íntimo desta entidade, da Comissão Brasileira do Braille, composta de cinco membros que deveriam atender aos critérios de serem preferencial-mente, usuários do Sistema Braille e de ter conhecimento e experiência reconhecidos no campo da produção de material Braille e da educação de cegos.

• Que, durante este período, o Brasil participou dos esforços para o bem-estar dos cegos (hoje União Mundial dos Cegos) para a atualização e a unifi cação do Sistema Braille em:

- Buenos Aires, 1973- Montevidéu, 1987- Lisboa, 1994, além de outras.No centenário da morte de Louis Braille, em junho de 1952, representantes de quarenta

países foram em romagem, a seu túmulo em Coupvray e acompanharam a transladação do seu corpo para o Panteão dos Homens Ilustres. Foi assim, reconhecido pela França e um ícone de gratidão dos cegos de todo o mundo, para quem Braille, mais do que um nome, é um símbolo. Símbolo da emancipação conquistada, para todos os cegos, por um dos seus. Realmente foi uma honra para a humanidade, de sua passagem, mesmo que breve, neste mundo.

Alguns Nomes que Receberam Educação Especial ao Longo da História

• JOHNN METCALF: Ficou cego aos 6 anos de idade. Entretanto a cegueira não o impossibilitou de desenvolver-se até a maior idade. Andava com tal facilidade que não demonstrava ser uma pessoa cega. Ganhou notoriedade construindo pontes e estradas. Foi o primeiro a utilizar paralelepípedos no calçamento.

• JACOB DE NETRA: Nasceu em meados do século XVIII. Ficou cego na infância. Extremamente inteligente, foi capaz de inventar seus próprios métodos de comunicação, escrita e leitura. Com este sistema formou sua própria biblioteca em que os livros eram feitos de feixes de pequenas varetas. Ganhou a vida como médico de ervas.



• MARIA THERESIA VON PARADIS: Nasceu em Viena, em 1759 e perdeu a visão aos 3 anos de idade. Foi música e ajudou na educação de cegos.

• TRIBOS INDÍGENAS DOS ANDES: Um sistema de comunicação e leitura por meio de nós em cordas, variando em tamanho, forma e distância de colocação. Foi cha-mado de “Quippos” e bem provável eram utilizadas por pessoas cegas e videntes.

• RAMPAZETTO: Em 1575, em Roma, o Fraciscus Lucers, em Madrid (1580), en-sinaram pessoas cegas por meio de letras cortadas em pedaços de madeira.

• HASDOREER: Em sua publicação Deliciae Matematicae e Physicae em Nuremberg (1651), ensinava aos cegos a escrever sobre tábuas cobertas de cera por meio de um estilete.

• JACOB BERNOUILLE: Em 1676, ensinou sua aluna cega a escrever acompanhan-do as linhas de letras cortadas em madeira.

• WEISSEMBURG: Nasceu em Manhein. Aprendeu a ler, escrever, matemática, geografi a e física. Em sua educação foram usados muitos instrumentos, dentre eles, o aparelho de encaixe de Saunderson. Foi o primeiro cego a usar mapas de relevo.

• DRA. DETERESSA MARIA MONTESSORI: Roma, em 1897 iniciou um método baseado no ensino e treinamento dos músculos e dos sentidos, surgindo o método Mon-tessori.

Dentre muitos outros.

A CEGUEIRA MORAL

“Ray Charles (músico norte-americano falecido recente-mente), fi cou cego na infância em decorrência do glaucoma. Mesmo assim, dignifi cou-se como ser humano tocando pia-no desde os seus seis anos de idade e produzindo músicas maravilhosas ao longo da sua existência”.


A difi culdade de interação do indivíduo em uma comunidade é o grau de difi culdade que a sociedade impõe a esta pessoa de se sentir, agir e integrar-se, quando ele apresen-ta uma defi ciência.

O que nós, que fazemos parte da sociedade, vemos nas pessoas:– O seu colorido ou a sua cor?– A sua essência ou o seu exterior?– A sua história ou seu presente temporal?– A sua capacidade produtiva ou o montante desta capacidade?– A humanidade inserida na essência individual de um defi ciente visual ou nas esté-

ticas corporal e funcional que aprendemos ao longo dos tempos torná-las pré-concebidas moralmente na sociedade?



– O quão cegos moralmente somos, e aquilo que estamos fazendo para resgatar o pouco da dignidade humana dos defi cientes visuais são sufi cientes?

– Até quando a palavra CARIDADE ainda permanecerá em nossos dicionários? Não refi ro-me à caridade desinteressada, exaltada por sentimentos mais magnânimos do espírito humano. E sim, àquela que é imposta subliminarmente em nossas mentes para que aliviemos o sofrimento do defi ciente, e por que não dizer, em verdade, os nossos próprios sofrimentos interiores de consciência de desdém, falta de ação, descaso e total desinteresse para com nossos semelhantes que não tiveram a “ sorte” de terem nascido com seus sensórios totalmente funcionais. Pois as estatísticas estão bem explícitas. A

“ sorte” ou “azar” podem bater à porta de qualquer ser humano vivente ou que estiver ainda para nascer. A OMS mostra que com o crescimento galopante de população humana, os problemas piorarão, apesar de medidas adotadas por ela e tantos outros órgãos de boa vontade. Devemos erradicar de nossas mentes todos os elementos que levam à constru-ção da palavra preconceito. Pois este é o pior dos sentimentos basilares que o elemento humano pode expressar para resolver todo e qualquer problema que o perturba.

É difícil dar receitas prontas acerca de nós mesmos, de como tornarmo-nos e sentirmo-nos melhores. Entretanto, podemos tentar, ao menos, afastarmo-nos da prá-tica do descuido e assumir uma postura de zelo. Cuidado com nós mesmos, com nossos congêneres em harmônica convivência social (com ou sem defi ciências somos capazes de produzir e sermos felizes, pois é conhecido que a história é testemunha de diversos casos). Cuidado com o mundo e nele, todos os seres existentes.

REFERÊNCIAS

BAPTISTA, José António. A invenção do Braille e sua importância na vida dos cegos. Lisboa:

Impressão Gráfi ca, 2000.

PORTER, Michael E.; TEISBERG, Elizabeth Olmsted. Repensando a saúde: estratégias para me-

lhorar a qualidade e reduzir os custos. São Paulo: Bookman, 2007.

O SISTEMA Braille no Brasil. Disponível em: www.senai.br/braille/brasil.htm. Acesso em: out. 2007.

SITUAÇÃO mundial da visão 2020. Visão 2020: o direito de ver 1999-2005. Disponível em: www.



O OLHO HUMANO: BREVES NOÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS

C A P Í T U L O 3




EMBRIOLOGIA DO OLHO HUMANO

“No íntimo de cada indivíduo é onde a cegueira neutrali-za-se e se acha a verdadeira visão. Nossos olhos apenas ajudam-nos”.


Setenta por cento (70%) do que percebemos na vida, vem da visão. O olho humano após milhares de anos de evolução, tornou-se uma pérola no soma da espécie humana. Como uma verdadeira e muito mais sofi sticada câmera, capta a luz visível (de 390 a 750 nm), transfor-mando-a assim, após reações bioquímicas, em impulsos neuro-elétricos, levando-os através das vias ópticas até uma nobre região do encéfalo chamada de fi ssura calcarina no lobo occi-pital. Ocasião que, estes impulsos são processados na velocidade e efi ciência superiores aos mais avançados computadores de última geração que conhecemos, em imagens e que por in-terligações sinápticas com outras regiões do cérebro, interpreta-as com uma sutil e, não raras vezes, com fortes nuances de sentimento. Portanto, podemos concluir modernamente que a visão é um fenômeno psico-neuro-físico. O olho humano, mais uma vez dito, como que uma câmera fotográfi ca, precisa que todos os seus meios por onde a luz viaja ( lentes e comparti-mentos) estejam limpos e transparentes, para que a energia luminosa possa adentrar para o aparato, sensibilizando o fi lme fotográfi co ( retina) e assim fazer com que todos os processos descritos em linhas acima, possam se realizar de acordo com as leis da natureza. Na Figura 32, teremos uma idéia melhor do olho humano esquemático:

Esclerótica Coróide RetinaArtéria e veiatemporal inferior

Fóvea centralna mácula lútea

Lâmina crivosada retina

Nervo óptico (II)

Artéria e veiacentral daretina

Artéria e veia nasalinferior

Músculo reto medial

Ora serrataMúsculosciliares

Fibras meridionaisFibras oblíquas

Veia ciliar anterior

Zônula ciliar (ligamentosuspensor da lente)

Íris

Linha deSchwalbe

LenteCórtexCápsulaNúcleo

CâmaraposteriorCâmaraanterior

Rede trabecularCórnea

Seio venoso da esclera(canal de Schlemm)

Grande círculo arterial da íris

ConjuntivaMúsculo reto lateral

Processo ciliar

Figura 32 – Olho humano



O olho humano apresenta um diâmetro ântero-posterior de mais ou menos 23 mi-límetros na sua fase adulta. Possui menos de 22 milímetros nos hipermétropes e pode chegar acima de 26 milímetros nos alto míopes.

Embriologicamente os olhos começam a se formar a partir de duas semanas de ges-tação (bordas da goteira neural), passando para a fase de cálice óptico (quatro semanas). A partir deste momento, originam as seguintes estruturas individuais do olho:

Ectoderma Superfi cial

Glândula lacrimal, conjuntiva, epitélio da córnea, e cristalino.

Ectoderma Neural

Corpo ciliar, retina, nervo óptico, vítreo, epitélio da íris, esfíncter da pupila e dilatador da pupila.

Mesoderma

Estroma da córnea, conjuntiva, íris, esclera, músculos extra-oculares, sistema hialóide que desaparece ao nascimento, vascularização do olho e vítreo.

A retina neurossensorial começa seu desenvolvimento no primeiro mês de gestação e completa-se entre a vigésima quarta à vigésima sexta semanas de gestação.

A placa cristalineana surge em torno de 27 dias com o espessamento das células epiteliais adjacentes à vesícula óptica. A anatomia básica do cristalino fi ca pronta por volta da sétima semana de gestação.

A zônula funde-se à cápsula cristalineana por volta do quinto mês. Em torno da sétima semana a papila óptica possui a artéria hialóide. Enquanto que a lâmina crivosa, na oitava se-mana. Com 33 semanas estabelece-se a condição adulta com mais ou menos de 1 a 1.1 milhões de axônios.

A córnea fi ca constituída pelas seguintes camadas:- Epitélio da córnea- Membrana de Bowman- Estroma- Membrana de Descemet- EndotélioO endotélio é a camada que não se regenera, cujas perdas celulares comprometem a

transparência corneana, causadas por descompensações corneanas bolhosas aos traumas cirúrgicos, distrofi as corneanas diversas, dentre muitas outras causas.

O vítreo ocupa o seguimento posterior. Seu teor de ácido hialurônico vai aumen-tando após o nascimento. É mais liquefeito nos alto míopes e menos nos hipermétropes.

O cristalino: desde os momentos mais imemoriais da história da humanidade, ne-nhum indivíduo compreendeu em profundidade o “mixing” soberbo desta estrutura, tão nobre em toda a sua natureza e intimidade anátomo-fi siológicas, a ponto de reproduzi-lo artifi cial-mente em seus mínimos detalhes. No máximo, até o início do século XXI aprendemos apenas a



plagiá-lo pobremente em lentes intra-oculares pouco inteligentes. Não conseguimos decifrá-lo em sua conformação e funcionamento exatos nos seus milhares de anos de evolução.

Nem mesmo as extraordinárias tecnologias da maior lente do telescópio Hubble ou da menor lente de um celular, são capazes de substituí-lo. Talvez isto se deva a não funcionar isoladamente no olho e sim de estar interligado à vontade humana. Esta, in-crustada num órgão de grande supremacia que é o cérebro humano, que intercambia com ele, através de nervos (fi letes nervosos) até os músculos ciliares, a fi m de dar com exatidão a agudeza visual que desejarmos. Isto, em conjunto com todas as estruturas que participam do mecanismo da acomodação e todas as partes do vetor visual até onde conhecemos ( músculos extra-oculares mantendo a binocularidade, anexos pupilares, bio-química retiniana, vias ópticas até o “processador” central localizado na fi ssura calcarina do lobo occipital).

EMBRIOLOGIA DO CRISTALINO

Ficando livre a vesícula cristalineana na borda do cálice óptico, as células da sua pa-rede posterior crescem e adentram na cavidade vazia, fi nalmente preenchendo-a (sétima semana de gestação).

As suturas cristalineanas, um “Y” na vertical anteriormente e um “Y” invertido posteriormente, estão fi nalizadas aos 7 meses de gestação. As fi bras que encontram as su-turas cristalineanas em “Y” são secundárias às fi bras cristalineanas da região equatorial e migram para frente sob o epitélio subcapsular que fi ca como uma camada única de células cubóides e para trás sob a cápsula do cristalino. A proliferação das fi bras secundárias do cristalino continua de forma decrescente durante toda a vida do indivíduo, aumentando vagarosamente e causando a compressão das fi bras cristalineanas.

Mais Completamente

Inicialmente o olho desenvolve-se como o resultado de uma miríade de sinais in-dutores. Os olhos são originados de quatro fontes:

- Neuroectoderma do prosencéfalo;- Ectoderma da superfície da cabeça;- Mesoderma entre estas camadas;- Células da crista neural.O neuroectoderma do prosencéfalo é diferenciado na retina, nas camadas por trás

da íris e no nervo óptico. O ectoderma da superfície da cabeça forma o cristalino e o epitélio corneano. O mesoderma localizado entre o neuroectoderma e o ectoderma da superfície dá origem às túnicas vasculares e fi brosas do olho humano.

As células mesenquimais são originadas do mesoderma, porém as células da crista neural locomovem-se para o mesênquima e se diferenciam na esclera, na coróide e no endotélio corneano.



Fica evidenciada a formação do olho no início da quarta semana, em que os sulcos ópticos aparecem nas pregas neurais na extremidade cefálica do embrião. Ao se observar que as pregas neurais se juntam para formar o prosencéfalo, os sulcos ópticos se evaginam para a formação dos divertículos ocos – as vesículas ópticas, que se projetam da parede do prosencéfalo para o interior do mesênquima adjacente. As cavidades das vesículas ópticas são contínuas com a do prosencéfalo.

Com o aumento das vesículas ópticas, suas extremidades se expandem e suas co-nexões com o prosencéfalo sofrem uma constrição para formar as hastes ópticas.

Simultaneamente, o ectoderma da superfície adjacente à vesícula aumenta de espessura para originar o placóide do cristalino, o início dos cristalinos, cuja formação é induzida pelas vesículas ópticas. Uma mensagem indutora vai das vesículas ópticas, estimulando as células do ectoderma da superfície para formar o cristalino primordial. O placóide do cristalino se invagina enquanto estes mergulham no ectoderma de superfície e originam a fosseta do cristalino.

No desenrolar do desenvolvimento da vesícula do cristalino, as vesículas ópticas se invaginam para formar cálices ópticos de parede dupla. Sulcos lineares (as fi ssuras retinianas) produzem-se na superfície ventral dos cálices ópticos e ao longo das hastes ópticas. As fi ssuras retinianas possuem mesênquima vascular, do qual os vasos sangüíneos hialóides se originam.

Ramo da artéria oftálmica, a artéria hialóide alimenta a camada interna do cálice óptico, o mesênquima do cálice óptico e a vesícula do cristalino. A veia hialóide recolhe o suprimento sangüíneo destas estruturas. Os pedaços distais dos vasos hialóides degene-ram, porém, os proximais persistem como a artéria central e a veia central da retina.

A retina desenvolve-se das paredes do cálice óptico. A camada externa, mais fi na, do cálice óptico torna-se o epitélio pigmentar da retina, enquanto que a camada mais espessa, a camada interna, transforma-se na retina neural.

Sofrendo a infl uência do cristalino em formação, a camada interna do cálice óptico se desenvolve para formar um espesso neuroepitélio, que em seguida as células desta ca-mada se diferenciam em retina neural que é sensível à luz do sistema óptico da retina, cuja região contém os fotorreceptores ( cones e bastonetes), células bipolares e ganglionares.

A mielinização das fi bras do nervo óptico ao nascimento, está incompleta. Em média de 10 semanas, quando os olhos são expostos à luz, a mielinização está completa. O recém-nascido não vê muito bem. Percebe pontos de contraste e responde às alterações de luminosidade. Por volta de duas semanas, a criança demonstra maior interesse por objetos maiores. Estima-se que sua acuidade visual seja na faixa de 20/400. Vários agentes teratogênicos ambientais ( vírus, drogas, medicamentos, radiações, etc.) causam defeitos congênitos no olho humano, dentre as anomalias oculares mais comuns são conseqüências de defeitos no fechamento da fi ssura retiniana ( ver Figuras 33, 34, 35 e 36).



Sulco óptico

Nível do corte B

Prega neural

Sulco neural

Tubo neural

Notocorda

Ectoderma dasuperfície

Ectoderma dasuperfície

Fossetado cristalino

Haste óptica

Estágio inicial do cálice óptico

Camada interna do cálice óptico

Camada externa do cálice óptico

Cálice óptico

Mesênquima

Mesênquima

Mesênquima

Mesênquima

Ectoderma da superfícieMesencéfalo

Prega neuralSulco óptico

Prosencéfalo

Prosencéfalo

Fissura retiniana

Vesícula óptica

Vesícula do cristalino

Vesícula do cristalino

Parede do encéfalo

Espaçointra- retiniano

FissuraretinianaNível do corte G

Veia hialóide

Veia hialóide na fi ssura retiniana

Estágios iniciais do desenvolvimento do olho. A, Visão dorsal da extremidade cefálica de um embrião de cerca de 22 dias, mostrando os sulcos ópticos, a primeira indicação do desenvolvimento dos olhos. B, Corte transversal de uma prega neural, mostrando o sulco óptico. C, Desenho do prosencéfalo de um embrião de cerca de 28 dias. D, F e H, cortes do olho em desenvolvimento ilustrando estágios sucessivos no desenvolvi-mento do cálice óptico e da vesícula do cristalino. E, Visão lateral do encéfalo de um embrião de cerca de 32 dias, mostrando o aspecto externo do cálice óptico. G, corte transversal da haste óptica mostrando a fi ssura retiniana e seu conteúdo.

Artéria hialóide

Artéria hialóide

Artéria hialóide

Luz da haste óptica

Placóide do cristalino

Placóide do cristalino

A

CD

B

E F

HG

Fonte: Moore; Persaude, 2004.

Figura 33 – Estágios iniciais do desenvolvimento do olho



Parede da hasteóptica (contínua com a parede do prosecéfalo)

Cavidade daHaste óptica (contínua com a cavidade do prosecéfalo)

Ectodermada superfície

Fosseta do cristalino

Camada interna docálice óptico (primórdio da camada neural da retina)

Camada externa docálice óptico (primórdio do epitélio pigmentar da retina)

Espaço Intra-retiano

Mesênquima (primórdio da coróide e da esclera)


Figura 34 – Fotomicrografi a de um corte sagital do olho de um embrião (200x) com cerca de 32 dias

Esquemas ilustrando o fechamento da fi ssura retiniana e a formação do nervo óptico. A, C e E, Visões da superfície inferior do cálice e da haste óptica, mostrando estágios progressivos do fechamento da fi ssura retiniana. C,. Desenho de um corte longitudinal de uma parte do cálice óptico e da haste, monstrando axônios das células ganglionares da retina crecendo pela haste retiniana em direção ao encéfalo. B, D, e F. Cortes transversais da haste óptica, mostrando estágios sucessivos do fecha-mento da fi sura retiniana e a formação do nervo óptico. Note que a luz da haste óptica é gradativa-mente obliterada à medida que os axônios das células ganglionares se acumulam na camada interna da haste óptica, com a formação do nervo óptico.

Cristalino

Cristalino

Cristalino

Luz da haste óptica

Camada interna da hasteÓptica (contendo axôniosDas células ganglionares)

Bainha do nervo óptico (contínuacom as meninges do encéfalo e coma coróide e a esclera)

Artéria eveia centraisda retina

Fissura retiniana fechada

Camada de células ganglionares da retina

Axônios das células ganglionares


Paredes da haste óptica contínuascom a parede do encéfalo e comas camadas do cálice óptico


Vasos hialódes

Fissura Retinianase fechando

Fissura Retiniana fechada

Mesênquima

Vasos hialóidesna fi ssura retiniana

Vasos hialóidesna fi ssura retiniana

Nível do corte B

Nervo óptico primitivo

Nervo óptico

Nível do corte F

Veia e artéria centrais da retina

Nível do corte D

Haste óptica

Haste óptica

AB

D

FE

C

C

C1


Figura 35 – Esquemas ilustrando o fechamento da fi ssura retiniana e a formação do nervo óptico



Epitélio pigmentar da retinaem desenvolvimento

Epitélio pigmentar da retina

Seio venosoda esclera

Ligamentosuspensordo cristalino

Corpo ciliar

BA

DC

Cristalino

Esclera Pálpebra

Córnea

Córnea

Córnea

Epitélio do cristalino

Saco conjuntival

Zona Equatorialdo cristalino

Plexo Vascularda coróide

Corpo vítreoTúnica vasculardo cristalino

Esclera

A, Cinco semanas. B, Seis semanas. C, 20 semanas. D, Recém-nascido.

Íris

Membranapupilar

Câmaraanterior

Câmara anterior

Corpo ciliar

Pálpebras fundidas

Local de desenvolvimentoda câmaraposterior

Câmara posterior

Espaço intra- retiniano

Camada neural da retinaem desenvolvimento

Camada neural da retina

Futura câmaraanterior do olho

Ectodermada superfície

Artéria hialóide

Artéria central da retina

Canal hialóide

Mesoderma

Fonte: Moore; Persaud, 2004.

Figura 36 – Esquemas de cortes sagitais do olho em estágios sucessivos do desenvolvimento do cristalino, da retina, íris e da córnea

Na Figura 37 observa-se um exemplo de malformação na íris.


Figura 37 — Coloboma bilateral da íris



Como uma extensão cuneiforme da coróide, o corpo ciliar na sua superfície medial se projeta em direção ao cristalino, dando forma aos processos ciliares. A porção pigmentada do epitélio ciliar origina-se da camada externa do cálice óptico e é contínua com o epitélio pigmentar da retina. Enquanto que, sua porção não pigmentada do epitélio ciliar denota um prolongamento anterior da retina neural na qual os elementos neurais não são diferen-ciados. A focagem do cristalino humano é de responsabilidade do músculo ciliar liso.

A partir da borda do cálice óptico, que cresce para o interior e recobre parcialmente o cristalino, desenvolve-se a íris (Figura 38).

Epitélio pigmentarda retina

Epitélio anterior do cristalino

Fibras do cristalino

Íris

Corpo vítreo

Ectoderma da superfície

Nervo óptico

Ramos da artéria hialóide


Coróide

Esclera

Retina neural



A artéria hialóide (sua parte distal) supre o cristalino em desenvolvimento, no en-tanto se torna avascular no período fetal quando esta parte da artéria sofre degeneração. O cristalino em desenvolvimento é envolto por uma camada mesenquimal vascular chamada de túnica vascular do cristalino. A parte anterior desta cápsula é a membrana pupilar.

O corpo vítreo toma forma no interior da cavidade do cálice óptico que é composto pelo humor vítreo, que é uma massa avascular muito semelhante a um gel transparente. A artéria hialóide se degenera em sua parte proximal e se torna a artéria central da retina. Algumas vezes, esta artéria remanescente pode apresentar-se como um fi lete delgado que atravessa o corpo vítreo. Em outros casos, este resquício pode transformar-se em um cisto.

A câmara anterior do olho desenvolve-se um espaço com um formato de fenda, que se origina no mesênquima localizado entre o cristalino em desenvolvimento com a córnea.

A câmara posterior do olho forma-se de um espaço que se desenvolve no mesênquima, posterior à íris em desenvolvimento e anterior ao cristalino em desenvolvimento.

Através do seio venoso da esclera, as câmaras anterior e posterior do olho podem se comunicar, em que este seio circunda a câmara anterior e é local de saída do humor aquoso da câmara anterior do olho para o sistema venoso.



Esclera

Epitélio pigmentarda retina


Corpo vítreo

Retina neural

Coróide

Músculo retolateral

Íris

Pálpebra

Pálpebra

Cristalino

Córnea

Músculoreto inferior



Três fontes são formadoras da córnea:

- O ectoderma de superfície que dá origem ao epitélio externo da córnea.- O tecido conjuntivo embrionário, ou mesênquima, é originado do mesoderma.- E as células da crista neural que migram do lábio do cálice óptico por intermédio

do tecido conjuntivo embrionário e se diferenciam no endotélio da córnea.A córnea é formada pela indução da vesícula do cristalino sobre o epitélio superfi cial.

A infl uência que induz isto leva à transformação do ectoderma da superfície na córnea avascular e de forma transparente.

Originário da crista neural, o mesênquima que circunda o cálice óptico reage à infl u-ência indutora do epitélio pigmentar da retina transformando-se em uma camada vascular interna, que é a coróide, e em uma camada fi brosa externa que é a esclera. Os primeiros vasos sangüíneos da coróide surgem ao longo da décima quinta semana. Junto da borda do cálice óptico, a coróide modifi ca-se para formar o eixo central dos processos ciliares formados primordialmente por capilares e são sustentados por tecido conjuntivo.

Durante a sexta semana as pálpebras se desenvolvem, do mesênquima derivado da crista neural e de duas pregas de pele. O músculo orbicular do olho origina-se do mesênquima do segundo arco faríngeo e é suprido pelo nervo craniano VII. O tecido conjuntivo e as placas tarsais originam-se do mesênquima nas pálpebras em desenvol-vimento. As glândulas lacrimais se originam de um certo número de brotos sólidos do ectoderma de superfície.




Iris

Pálpebra

Córnea

Fibras secundárias do cristalino Câmara anterior

Porção não-nervosada retina

Observe que as fi bras do cristalino já se alongaram e obliteraram a cavidade da vesícula do cristalino. Note que a camada interna do cálice óptico se espessou para formar a retina neural primitiva, e que a camada externa é altamente pigmentada ( epitélio pigmentar da retina).

Retina neural

Núcleo de células na zona equatorial do cristalino

Corpo vítreo


Figura 40 – Fotomicrografi a de um corte sagital de parte de um olho em desenvolvimento de um embrião (280x) com cerca de 56 dias

HISTOLOGIA DO ÓRGÃO VISUAL

O Olho

Os olhos são órgãos que transmitem e focalizam a luz sobre a retina e conduzem a imagem para a área do córtex cerebral, mais especifi camente na fi ssura calcarina do lobo occipital. O olho é formado pelo globo ocular e órgãos acessórios.

O globo ocular é uma estrutura globosa, oca e cuja parede é elástica e bastante espessa. O conteúdo do globo ocular é constituído pela câmara anterior, uma pequena câmara posterior, o cristalino e uma grande cavidade vítrea preenchida por uma massa gelatinosa, globosa, transparente, chamada de corpo vítreo. A parede do globo ocular é formada por três camadas básicas: camada esclerocorneana, externa, úvea, a camada média e a retina que é a camada interna. A camada esclerocorneana é constituida pela córnea e pela esclerótica. A córnea é uma estrutura transparente e funciona como um dos meios de refração da luz. A esclerótica, constituída por tecido conjuntivo denso, sustenta e protege o globo ocular.

A úvea é extremamente vascularizada e é composta por três componentes: a coróide, o corpo ciliar e a íris. A coróide é formada de tecido conjuntivo frouxo caracteri-zado por um rico suprimento de vasos sangüíneos e uma pigmentação capaz de absorver a luz que chega à coróide. O corpo ciliar possui fi bras musculares lisas que envolvem o cristalino e controla a focalização deste. A íris encontra-se localizada entre as câmaras anterior e posterior. A pupila da íris é central e regula a quantidade luminosa que entra no globo ocular.



A retina é constituída de dois tipos de fotorreceptores: os cones e os basto-netes. Os bastonetes são responsáveis pela percepção da luz na penumbra e pela visão em branco e preto. Os cones são responsáveis pela percepção das cores e pela acuidade visual. As fi bras nervosas da retina se fundem constituindo o nervo óptico, que projeta a área visual no córtex cerebral. Os órgãos acessórios são primordialmente a pálpebra e a glândula lacrimal.

Globo Ocular

A camada esclerocorneana que corresponde à dura-máter forma uma capa fi bro-sa que sustenta o olho. A esclerótica é opaca e a córnea é clara e transparente. O epitélio corneano anterior se continua com a conjuntiva. A córnea possui um raio de curvatura menor que a esclerótica e constitui um dos principais meios de refração da luz. A transi-ção esclerocorneana que é denominada de limbo é o local em que o canal de Schlemm está localizado e é circular. A úvea, muito vascularizada, é constituída por três componentes: coróide, corpo ciliar e íris. A coróide corresponde à pia-máter do encéfalo e fi ca en-tre a esclerótica e a retina. A pigmentação da coróide absorve a luz que passa pela retina. Ela é uma camada de tecido conjuntivo frouxo, rico em vasos sangüíneo e melanócitos. O corpo ciliar envolve o equador coronal do cristalino e contém músculo liso, o músculo ciliar. O cristalino é uma estrutura transparente, biconvexa e presa ao corpo ciliar atra-vés da zônula ( zônula de Zinn). A tonicidade do músculo ciliar é que controla a forma do cristalino. A íris é uma extensão anterior do corpo ciliar que atua como um diafragma fortemente pigmentado e que regula a quantidade de luz que chega à retina. Pupila é o nome que se dá à abertura central da íris. A íris divide o compartimento anterior do glo-bo ocular nas câmaras anterior e posterior. Estas duas estão cheias de humor aquoso que é secretado na câmara posterior pelo corpo ciliar, atravessa a pupila e vai para a câmara anterior e que por sua vez é absorvido pelo canal de Schlemm.

A retina é a camada mais interna do globo ocular e é dividida por uma linha serri-lhada denominada de ora serrata, em uma porção anterior e uma posterior. A porção anterior é constituída por uma camada epitelial, não fotossensível e que cobre o corpo ciliar e a superfície posterior da íris. A porção posterior é uma camada formada por um epitélio fotossensível, que é a retina propriamente dita e que reveste o resto do globo ocular. A fóvea central é a zona central mais profunda da mácula lútea localizada no pólo posterior do globo ocular. Ela é o ponto na qual passa o eixo visual do olho, constituindo a área de maior acuidade visual. Os nervos aferentes da retina confl uem para a papila óptica no lado nasal formando o nervo óptico que sai do olho através da lâmina crivosa.

A cavidade vítrea é preenchida por um gel transparente, viscoso, que constitui um meio óptico chamado de corpo vítreo (Figura 41).



Globo Ocular

Pupila Córnea

Cristalino

Zônula ciliar

Processo ciliar

Corpo ciliar

Músculo ciliar

Lado lateral

Retina(Camada retiniana)

Coróide( Úvea)

Esclerótica(Camada esclerocorneana)

Fóvea central( Mácula lútea)

PapilaÓptica

Lâmina crivosa

Corpo vítreo(Cavidade vítrea)

Lado nasal

Ora serrata

Limbo

Conjuntiva

Canal de Schlemm

Câmara posterior

Câmara anterior

Íris

Humano • Globo ocular direito • Corte meridional • H.E. • Pequeno aumento

Dura-máter

Pia aracnóide

Nervo óptico

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 41 – Globo ocular direito. Corte meridional

A Córnea

A córnea é uma estrutura com superfície lisa, sem vasos sangüíneos e transparente. É formada por cinco camadas: epitélio corneano, membrana limitante anterior, estroma, membrana limitante posterior e endotélio corneano ( ver Figura 42).

O epitélio corneano é pavimentoso estratifi cado não queratinizado, com quatro a seis camadas de células. A camada basal é uma fi leira de células colunares. Sobre cada camada basal há de duas ou três camadas de células poliédricas. As células superfi ciais são achatadas. O epitélio é rico em terminações nervosas sensitivas e tem grande capacidade regenerativa.

A membrana limitante anterior ou também chamada de membrana de Bowman é uma membrana basal espessa, muito especializada e que termina abruptamente no limbo.

O estroma, que forma grande massa da córnea, é composto por tecido conjuntivo denso e altamente modelado. As fi bras colágenas estão organizadas em lamelas fi nas e paralelas dispostas em diferentes ângulos. Os fi broblastos, denominados de queratócitos, são estrelados, achatados e dispersos pela substância fundamental entre as lamelas.



A membrana limitante posterior ou membrana de Descemet é uma es-trutura basal, fi na e que sustenta o endotélio corneano.

O endotélio corneano é uma única camada de células achatadas ou cubóides e se continua com o endotélio da malha trabecular do ângulo iridocorneano.

Humano • H.E. • Grande aumento

Epitélio corneanoMenbrana limitante anterior

( Membrana de Bowman)

Estroma da córnea

Queratócitos ( fi broblastos)

Lamelas

Membrana limitante posterior(Membrana de Descemet)

Endotélio corneano

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 42 – Córnea

Coróide e Esclerótica

A coróide está entre a retina, internamente, e a esclerótica, externamente e é uma camada de tecido conjuntivo frouxo extremamente vascularizado e fortemente pigmen-tado. A camada coroidocapilar é a camada mais interna da coróide e está separada do epitélio pigmentar da retina por uma delgada membrana vítrea, clara. A principal função da coroidocapilar é a de fornecer substratos nutritivos para a camada externa da retina. A coróide contém muitas vênulas e arteríolas que são ramos das artérias e veias ciliares. A coróide caracteriza-se pela presença de grande número de melanócitos. Estas células produzem o pigmento melanina que é responsável pela absorção dos raios luminosos que chegam à retina.

A esclerótica forma a parede fi brosa, opaca e resistente e sendo composta por tecido conjuntivo denso fi broelástico, cujas fi bras colágenas estão distribuídas em feixes paralelos à superfície e orientados em várias direções.

A esclerótica possui vasos sangüíneos, fi bras nervosas e alguns fi broblastos alon-gados e achatados entre os feixes de colágeno. Alguns melanócitos são encontrados na porção profunda. A esclerótica promove a forma e o tamanho do olho e constitui o local de fi xação da musculatura extrínseca do olho ( ver Figura 43).



Esclerótica

Coróide

Humano • H.E. • Pequeno aumento

Camada coroidocapilar

Vênula

Arteríola

Melanócitos

Vasos sangüíneos

Fibras colágenas

Feixe de fi bras nervosas

Fibroblastos


Fonte: Zhang, 2001.

Figura 43 – Coróide e Esclerótica

Globo Ocular: Estruturas Internas

A íris é pigmentada, em forma de disco, com uma abertura central circular cha-mada de pupila que se prende ao corpo ciliar, dividindo o compartimento anterior do olho nas câmaras anterior e posterior. A íris é constituída por tecido conjuntivo altamen-te vascularizado, possuindo inúmeros melanócitos, fi broblastos e vasos sangüíneos em seu estroma. A borda da camada anterior da íris é irregular. Não é coberta por epitélio, que está presente no feto, mas desaparece durante o início da infância. A superfície pos-terior da íris é lisa e recoberta pelo epitélio posterior que é composto por uma camada dupla de células pigmentares. A camada anterior do epitélio posterior é formada por cé-lulas mioepiteliais que formam o músculo dilatador da pupila e inervado pelo sistema nervoso simpático. A camada posterior do epitélio posterior é uma camada de células epiteliais fortemente pigmentadas. O esfíncter da pupila é um feixe de fi bras musculares lisas dispostas circunferencialmente, localizado anteriormente ao dilatador da pupila e envolvendo a pupila. É inervado pelo sistema nervoso parassimpático.

O corpo ciliar é uma estrutura circular situada entre a ora serrata e a borda externa da íris. Em um corte meridional, ele tem forma triangular com ápice ligado ao esporão da esclerótica.

O músculo ciliar está disposto em três camadas: meridional, radial e circular. As fi bras meridionais e radiais têm origem comum do esporão da esclerótica e da malha trabecular.

O músculo ciliar é inervado por fi bras nervosas parasssimáticas e controla a forma do cristalino e conseqüentemente a capacidade deste em focar a luz.

O corpo ciliar está envolto por uma dupla camada de epitélio cubóide. A camada externa se assenta sobre uma membrana basal, fortemente pigmentada e contínua com



o epitélio pigmentar da retina; a camada interna não é pigmentada e é a camada fotos-sensível da porção anterior da retina. Melanócitos encontram-se dispersos por todo o corpo ciliar. Na parte da frente do corpo ciliar, sua superfície interna é formada por um certo número de pregas epiteliais ramifi cadas e dispostas radialmente, denominadas de processos ciliares, que possuem um eixo central de tecido conjuntivo altamente vascula-rizado. Os processos ciliares trabalham produzindo um contínuo suprimento de humor aquoso que fl ui da câmara posterior para a anterior através da pupila e traz inúmeros nutrientes para o cristalino.

O cristalino é uma estrutura biconvexa, elástica e transparente, encontrada atrás da pupila, entre a íris e o corpo vítreo. É mantido suspenso por numerosas zônulas ciliares que se conectam ao corpo ciliar.

A cápsula do cristalino envolve todo o cristalino e é uma membrana basal elástica, sobre a qual se assenta o epitélio do cristalino. O epitélio do cristalino é uma camada simples de células cubóides localizada logo abaixo da cápsula que cobre somente a superfície anterior do cristalino. A superfície posterior não possui epitélio de revestimen-to. Em direção ao equador do cristalino, as células epiteliais do cristalino aumentam de altura e se transformam nas fi bras do cristalino e que formam a maior parte do estroma do cristalino. As fi bras do cristalino têm o formato de prismas hexagonais, alongadas e dispostas em sua maioria de um modo concêntrico e paralelo à superfície do cristalino. Presas à cápsula do cristalino fi cam as zônulas ciliares, que são pequenos feixes de delica-dos fi lamentos e que terminam na membrana basal do corpo ciliar. Poderemos observar de uma maneira melhor estas estruturas na Figura 44:

Humano • Corte meridional • H.E. • Aumento médio

Epitéliopavimentosoestratifi cado

Epitélio corneano

Conjuntiva bulbar

Limbo (Transiçãoesclerocorneana)

Esporão da esclerótica

Esclerótica

Fibras meridionais

Fibras radiais

Fibras circulares

Melanócitos

Corpo ciliar

Fibras do cristalino

Cristalino

Estroma do cristalinoMúsculo

ciliar

Membrana basal

Epitélio ciliarnão pigmentado

Vasos sangüíneos

Vasos sangüíneos

Processos ciliares Zônulas ciliares

Câmara Posterior

Camada Posterior

Camada Anterior(Dilatador da pupila)

Câmara Anterior

Término da membranade Descemet

Espaço de Fontana(Malha trabecular)

Ângulo iridocorneano

Epitélioposterior

Epitélio do cristalino

Cápsula do cristalino

Esfíncterda pupila Estroma

da íris

Camadaanteriorda borda

Melanócitos

Córnea

Canal de Schlemm

Íris

Pupila

Epitélio ciliarpigmentado

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 44 – Globo ocular: estruturas internas



Canal de Schlemm

O esporão da esclerótica é uma pequena crista que se projeta do lado interno do limbo. Entre o canal de Schlemm e a câmara anterior há tecido esponjoso chamado de malha trabecular, que é revestida por uma camada de células endoteliais. As trabéculas são formadas por um delicado tecido conjuntivo que contém fi brilas colágenas. Entre as trabéculas há espaços intertrabeculares, onde o humor aquoso vindo da câmara anterior é reabsorvido pelo canal de Schlemm. Este canal drena para o sistema venoso epiescle-ral através de pequenos canais que passam pela esclerótica. A obstrução da drenagem do humor aquoso leva ao aumento da pressão intraocular, ocorrendo na doença chamada de glaucoma. É muito necessário que a ciência médica crie dispositivos que me-çam o montante de drenagem venosa epiescleral para determinar o “tanto” de drenagem “normal” para cada paciente e descobrir qual a pressão intraocular ideal para cada indivíduo, cruzando estes dados com outros meios diagnósticos já conheci-dos (campimetria, curva tonométrica diária, estudo da escavação da papila óptica, GDX) e assim, dar um melhor suporte no estudo e tratamento desta doença que possui algu-mas variantes ( glaucoma de pressão normal, glaucoma de baixa pressão, glaucoma de alta pressão intraocular). A Figura 45 ilustrará melhor estas estruturas:


Córnea

Membrana de Descemet

Endotélio corneano

Malha trabecular

Espaços intertrabeculares

Células endoteliais

Câmara anterior

Camada anterior da borda

Íris

Vasos sangüíneos Melanócitos

Canal de Schlemm

Endotélio do canalde Schlemm

Esporão da esclerótica

Esclerótica

Músculo ciliar

Fonte: ZHANG, 2001.

Figura 45 – Canal de Schlemm

Retina

A retina é constituída por três tipos celulares básicos: neurônios, células de susten-tação de neurônios e células pigmentares, onde seus núcleos estão distribuídos em quatro camadas distintas. Histologicamente, a retina é dividida em dez camadas diferentes (Fi-gura 46):



1 – Epitélio pigmentar2 – Camada de cones e bastonetes3 – Membrana limitante externa4 – Camada nuclear externa5 – Camada plexiforme externa6 – Camada nuclear interna7 – Camada plexiforme interna8 – Camada de células ganglionares9 – Camadas das fi bras nervosas10 – Membrana limitante interna

O epitélio pigmentar forma a camada mais externa e é composto por uma ca-mada simples de células epiteliais cubóides pigmentadas.

A camada dos cones e bastonetes é formada por prolongamentos das células fotorreceptoras, os cones e bastonetes.

A membrana limitante externa é uma estrutura fi na, eosinófi la e formada pelos prolongamentos das células de Müller, que são células de sustentação longas e gigantes e seus prolongamentos citoplasmáticos se estendem da membrana limitante interna até a externa.

A camada nuclear externa é formada por núcleos compactos das células fotor-receptoras, os cones e os bastonetes.

A camada plexiforme externa defi ne as conexões sinápticas entre as células fotorreceptoras e os neurônios de integração.

Na camada nuclear interna é onde estão contidos os corpos celulares dos neu-rônios de integração, que incluem as células bipolares, horizontais e amácrimas, assim como as células de sustentação, chamadas de células de Müller.

A camada plexiforme interna é o local das sinapses entre as células de inte-gração e as ganglionares.

A camada de células ganglionares possui as grandes células ganglionares e as pequenas células da neuróglia.

A camada das fi bras nervosas é constituída pelos axônios das células gangliona-res, fi bras amielínicas que convergem formando o nervo óptico da papila óptica. Também podem ser vistas as fi bras de Müller longitudinais.

A membrana limitante interna separa a retina do corpo vítreo e é composta pelos pés das células de Müller e sua membrana basal. Os vasos sangüíneos estão distri-buídos desde a camada nuclear interna até a membrana limitante interna.




(10) Membrana limitante interna

Fibras de Müller


Células ganglionares

Vaso sangüíneo

Núcleos dos cones

Cones

Bastonetes

Camada coroidopapilarMelanócitos

Vênula

Núcleos dos bastonetes

Núcleos das células bipolares, horizontais, amá-crinas e de Müller

Neuróglia

(9) Camada das fi bras nervosas

(8) Camada das células ganglionares

(7) Camada plexiforme interna

(5) Camada plexiforme externa

(6) Camada nuclear interna

(4) Camada nuclear externa

(3) Membrana limitante externa

(2) Camada dos cones e bastonetes

(1) Epitélio pigmentarMembrana vítrea

Coróide

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 46 – Retina

Mácula Lútea: Fóvea Central

A mácula lútea é uma área com um diâmetro de 1,5 mm, localizada em média de 4 mm da papila óptica, voltada para o temporal. A fresco, é amarela. No centro, com cerca de 0,5 mm de diâmetro, existe uma depressão chamada de fóvea central e nela os fotor-receptores são constituídos unicamente por cones alongados e bastante compactos. Cada cone faz sinapse com apenas uma célula bipolar e por isto, a fóvea central é a área de grande acuidade visual. Não existem vasos sangüíneos na fóvea central (Figura 47).

Camada das fi bras nervosas Camada das células ganglionares

Camada plexiforme interna

Camada nuclear interna

Camada plexiforme externa

Camada nuclear externa

Membrana limitante externa

Cones

Epitélio pigmentar

Coróide Esclerótica

Retina humana • H.E. • Grande aumento

Membrana limitante interna


Fóvea Central

Cones

Camadacoroidocapilar

Vênulas

Fibroblastos e fi bras colágenas

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 47 – Mácula lútea: fóvea central



Pálpebra

A pálpebra cobre a superfície anterior do globo ocular e é formada por músculo esquelético coberto de pele e por mucosa internamente. O músculo esquelético é a porção palpebral do músculo orbicular do olho que constitui a grande massa da parte central da pálpebra. A pele é constituída por uma epiderme queratinizada e uma derme possuindo fo-lículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. Na borda da pálpebra, a derme é mais densa e possui duas a três fi leiras de pêlos longos e rígidos, são os cílios. Pequenas glândulas sebáceas estão associadas aos cílios, são as glândulas de Zeis. Nesta área estão pre-sentes glândulas sudoríparas apócrinas, as glândulas de Moll e o músculo ciliar de Riolan.

A mucosa é uma camada de conjuntiva palpebral e é revestida por epitélio colunar estratifi cado. Entre a conjuntiva palpebral e o músculo orbicular do olho encontra-se o tarso ou placa palpebral, que é uma lâmina de tecido conjuntivo denso.

As glândulas do tarso (de Meibom), imersas no tarso, dão glândulas sebáceas mo-difi cadas e têm uma orientação vertical com um longo ducto central que se abre na borda palpebral. A secreção destas glândulas forma uma camada oleosa que cobre a camada de lágrima, impedindo a evaporação da mesma.

Acima do tarso fi ca o músculo superior do tarso (de Müller), que é um músculo liso e o tendão do músculo elevador da pálpebra superior. Algumas vezes estão presentes as glândulas acessórias lacrimais de Wolfring ou de Krause (Figura 48).

Vasos sangüíneos

Humano • Corte sagital • H.E. • Pequeno aumento

Músculo orbicular do olho

Borda da pálpebra

PeleEpiderme

Derme

Camada subcutâneaGlândula sudorípara

Folículo piloso

Músculo orbicular do olho

Glândulas lacrimais acessórias (de Krause)

Músculo superior do tarso (de Müller)

Tendão do músculo elevador superior da pálpebra

Glândulas lacrimais acessórias (de Wolfring)

Glândulas de Moll(Glândulas sudoríparas apócrinas)

Glândula de Zeis(Pequena glândula sebácea)

Cílios

Epitélio colunar, estratifi cado

Mucosa( Conjuntiva palpebral)

Glândulas do tarso (de Meibom)

Lâmina própria

Tarso

Músculo ciliar de Riolan

Ducto central das glândulas do tarso

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 48 – Pálpebra



Glândula Lacrimal

Do tamanho de uma amêndoa, está localizada no canto súpero-lateral da órbita. É formada por vários lobos separados com 6-12 ductos excretores que se abrem no fórnix conjuntival superior.

O parênquima glandular está dividido em lobos por tecido conjuntivo interlobular. Os ácinos glandulares são constituídos por células serosas típicas, colunares, com núcleo redondo e citoplasma basal basófi lo. Entre a base das células epiteliais glandulares e a membrana basal existem numerosas células mioepiteliais. O ducto intralobular é revestido por uma camada simples de células cubóides. O tecido conjuntivo intralobular contém uma rede de capilares, algumas células adiposas e fi bras nervosas. Ele contém um grande ducto interlobular forma-do por uma camada epitelial dupla. Macrófagos, plasmócitos, linfócitos e fi broblastos estão presentes tanto no tecido conjuntivo interlobular como no intralobular.

A glândula lacrimal produz as lágrimas que contêm a enzima antibacteriana lisozima e eletrólitos em concentração semelhante a do plasma. Pequenas glândulas lacrimais acessórias são vistas na superfície interna da pálpebra (Figura 49).

Fibroblastos


Fibras nervosasDucto intralobular

Células adiposas

Fibras nervosas

Células mioepiteliais

Lóbulo

Plasmócitos

Ácinos glandulares

Capilar

Tecido conjuntivointralobularFibroblasto

Plasmócitos

Tecido conjuntivointerlobular

Ducto interlobular

Macrófagos

Vasos sangüíneos

Fibroblastos

Fonte: Zhang, 2001.

Figura 49 – Glândula lacrimal

VARIAÇÕES NAS DIMENSÕES DO CRISTALINO HUMANO DE ACORDO COM A IDADE

Um dos trabalhos mais elegantes já observados na ciência oftalmológica, foi realizado pelos Drs. Mauro Waiswol14 (Universidade de São Paulo), José Wilson Cursino25 (San-ta Casa de São Paulo) e Ralph Cohen36 (Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de

1 Mauro Waiswol – Pós-graduado em Nível de Doutorado na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Chefe da Seção de Catarata do Departamento de Oftalmologia da Santa Casa de São Paulo.2 José Wilson Cursino – Assistente Voluntário do Departamento de Oftalmologia da Santa Casa de São Paulo.3 Ralph Cohen – Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.



São Paulo), que trata sobre as variações nas dimensões do cristalino humano ao longo da existência do indivíduo (WAISWOL; CURSINO; COHEN, 2001).

Segundo eles o desenvolvimento do cristalino humano após o nascimento não segue o mesmo padrão que outras estruturas do sistema nervoso central ou a ele asso-ciadas. O ritmo de crescimento do cristalino humano é diferente das outras espécies animais como o coelho, a vaca e o rato, que apresentam um platô de desenvolvimento do cristalino muito antes do curso da vida estar completo. Existe uma série de relatos sobre as alterações em massa e densidade específi cas, espessura, volume e diâmetro do cristalino em função da idade.

No que concerne à massa do cristalino, há uma aceleração no seu crescimento ao longo da vida intra-uterina e muito menor após o nascimento. O crescimento linear na ordem de 1,32 mg/ano foi observado em grupos etários de 15 a 85 anos, de forma que o maior aumento de peso ocorreu nos primeiros 15 anos de vida e mais aceleradamente no primeiro ano de vida.

Alguns pesquisadores relataram uma taxa média de aumento da espessura do cris-talino durante a vida intra-uterina na grandeza de 7,6 mm/ano.

Em estudos ultra-sônicos com 926 crianças, do nascimento à puberdade, mostra-ram que a espessura média do cristalino decresce cerca de 0,3 mm no primeiro ano de vida e outros 0,2 mm até 8 a 10 anos de idade. Estudos outros acharam que há um aumento médio de 9 mm/ano no mesmo período de vida.

Em relação ao diâmetro do cristalino, observou-se que esta medida é de 6,3 mm ao nascimento, atingindo 9 mm ao fi nal da segunda década de vida, a partir de quando este diâmetro continua crescendo, ainda que em taxas menores.

Nesta investigação, realizada com 108 olhos doados para transplante de córnea e originados de indivíduos de ambos os sexos e com idades entre 13 e 87 anos, evidencia-ram-se medidas médias de espessura e diâmetro do cristalino de 3,73 mm e 8,96 mm, respectivamente, valores estes equivalentes aos relatados pela literatura em amostras socioculturais diferentes da nossa.

Embora existam relatos de que os cristalinos das mulheres são propensos a ser discre-tamente menor do que o dos homens, não foi encontrada qualquer diferença importante no que se refere à espessura e ao diâmetro do cristalino de olhos provenientes de 63 mulheres e 45 homens.

Conclui-se neste estudo que há aumento progressivo da espessura do cristalino humano ao longo da vida em proporção direta com o avanço da idade, independente do sexo. Entre os dez e os 90 anos de idade, este aumento atinge a taxa de 54,86% (Figura 50 e Tabela 15).



Médias aritméticas e desvios-padrão (em milímetros) para as três medidas de espessura e diâmetro de 108 cristalinos humanos

Medidas Espessura Diâmetro

Média Desvio-padrão

Média Desvio-padrão

Primeira medida

3,72 0,72 8,95 0,42

Segunda medida

3,73 0,74 8,97 0,41

Terceira medida

3,74 0,73 8,96 0,41

Valores fi nais 3,73 0,73 8,96 0,41

- Reta representativa dos valores médios da es-pessura (em milímetros) dos cristalinos em função da idade (em anos) dos indivíduos

IDADE

O intervalo de confi ança da reta de regressão para valores individuais foi calculado com a seguinte fórmula.

ESPESSURA = 2,4897 + 0,02279 * IDADECorrelação: r = 0,53788 p = 0,0001”

10 20 30 40 50 60 70 80 90

- Reta de regressão dos valores médios de espes-sura (em milímetros) dos cristalinos em função da idade (em anos) dos pacientes

IDADE

7

6

5

4

3

2

110 20 40 60 80 100

ES

PE

SS

UR

A

Y′ 1+ ( X - X ) 2

( X - X ) 2+1

—n(n-2) S

y.x2±t

Onde:X = cada um dos valores da idade+Y’ = limites mínimo e máximo dos valores de espessura para cada valor de idadeSyx = erro padrão da estimativa

Médias aritméticas, desvios-padrão e valores mínimos e máximosrelativos à idade (em anos) dos indivíduos distribuídos de acordo com o sexo

Sexo N Média Desvio-padrão Valor mínimo Valor máximo Teste T Probabilidade

Feminino 63 54,60 17,99 13,00 82,00

Masculino 45 54,53 16,28 15,00 87,00 0,02 p=0,984

Valores fi nais 108 54,57 17,22 13,00 87,00

3. Médias aritméticas, desvios-padrão e valores mínimos e máximos relativos à espessura (em milímetros) dos cristalinos, distribuídos de acordo com o sexo dos indivíduos dos quais provieram


Feminino 63 3,80 0,68 2,13 6,07

Masculino 45 3,64 0,80 1,80 6,00 1,12 p=0,265

Valores fi nais 108 3,73 0,73 1,80 6,07

Médias aritméticas, desvios-padrão e valores mínimos e máximos relativos ao diâmetro (em milímetros) dos cristalinos, distribuídos de acordo com o sexo dos indivíduos dos quais provieram


Feminino 63 8,92 0,29 8,00 9,50

Masculino 45 9,02 0,53 6,03 10,00 1,26 p=0,211

Valores fi nais 108 8,96 0,41 6,03 10,00

Fonte: WAISWOL; CURSINO; COHEN, 2001.

Figura 50 – Resultados da pesquisa em tabelas e gráfi cos das variações nas dimensões do cristalino humano de acordo com a idade

6

5

4

3

2

1

ES

PE

SS

UR

A



Tabela 15 – Valores mínimos, médios e máximos da espessura do cristalino distribuídos de acordo com a idade dos indivídu-os, em intervalos de 5 anos e em escala de dez a 90 anos

Idade (em anos)

Espessura (em milímetros)

Mínima Média Máxima

10 1,6 2,9 4,2

15 1,7 3,0 4,3

20 1,8 3,1 4,4

25 1,9 3,2 4,5

30 2,0 3,3 4,5

35 2,1 3,4 4,6

40 2,2 3,5 4,7

45 2,3 3,6 4,8

50 2,4 3,7 4,9

55 2,5 3,8 5,0

60 2,6 3,9 5,1

65 2,7 4,0 5,2

70 2,8 4,1 5,3

75 2,9 4,2 5,4

80 3,0 4,3 5,5

85 3,1 4,4 5,6

90 3,2 4,5 5,7

Fonte: WAISWOL; CURSINO; COHEN, 2001.

CONCEITOS BÁSICOS DA FÍSICA ÓPTICA DO OLHO HUMANO E ESTADO REFRATIVO

“Que cada um considere a si mesmo, não como um homem procurando satisfazer sua própria sede de conhecimento [...] mas como um colaborador numa grande obra comum relacionada com os interesses supremos da humanidade”.

Herman von HelmholtzFísico e fi siologista alemão (1821-1894).

Para que olho humano desempenhe bem o seu papel, suas estruturas ( córnea, cris-talino, câmara vítrea) têm que proporcionar meios refracionais funcionais para que a luz incida o mais diretamente possível sobre a retina, especifi camente, na mácula. Quando falamos em luz, é a faixa do espectro visível que nós humanos podemos perceber, que varia de 390 a 750 nm ( nanômetros).



Ondas curtas infravermelhas, ondas médias e ondas longas não são visíveis ao olho humano.

Talvez, fi losofando em cima disto, possamos construir aparatos (usando a nanotec-nologia) para conseguir enxergar estes espectros; pois o que foi fi cção outrora, é realidade nos dias de hoje. Isaac Asimov (o grande cientista visionário) pode confi rmar isto.

Dez por cento (10%) do nosso universo é composto de matéria visível. Os outros 90% são compostos de matéria escura e só recentemente sabemos disto. Em ciência, tudo é possível. Tudo é como se... Existem a princípio os seguintes processos físicos ópticos que nos interessam:

Refl exão

Um raio de luz que incide em uma superfície, volta ao seu meio inicial. Pode ser especular (a superfície refl etora é tão lisa que todos os raios saem na mesma direção) ou difuso (a superfície refl etora é áspera e os raios se refl etem com o mesmo ângulo, porém em diferentes direções).

– Refl exão da Luz

“ O ângulo de incidência (α) e o ângulo de refl exão (β) são iguais, e estão no mesmo plano que inclui a normal (N)”.

Fonte: Heneine, 2006.

Figura 51 – Refl exão da luz

Refração ou Transmissão

Quando um feixe de luz incide sobre uma superfície e passa a se propagar em outro meio adjacente. Geralmente, este meio pode ser líquido, gasoso ou uma lente.

AN

meio 1

meio 2

meio 1

s

i

N

B

Refração

A

B

C

Pulso Transversal e Refração


Figura 52 – Refração ou transmissão



Absorção

Quando um feixe de luz incide sobre uma superfície, não retornando ao meio e nem se propagando.

Interferência

É a resultante do somatório dos pulsos de onda; quando se somam uma crista e um vale iguais, existe anulação.

Difração

Devido à trajetória do pulso, é observado o contornamento de obstáculos.

Espalhamento

É a mudança de direção (ricocheteamento) do raio luminoso ao se chocar com a matéria.

Polarização

Alguns animais são capazes de perceber a luz polarizada, como o polvo. É a fi xação dos vetores magnéticos e elétricos em um determinado plano. Se este é fi xo, a polarização é chamada de plana. Se o plano girar em sentido perpendicular à propagação, a polarização é dita circular. Chama-se de polarização elíptica quando, em determinada posição de giro, os vetores se apresentam maiores.

Lei da Refração

A lei da refração diz: “Ao sair de um meio menos refrator e penetrar em outro mais refrator, o raio luminoso se aproxima do normal”.

Esses parâmetros são relacionados quantitativamente na Lei de Snell, que inclui o dito “ índice de refração” dos meios transparentes, e tem a seguinte representação:

η = letra grega, êta.sen i—sen r

η=

a—

bη=

ai

b

Onde η é o índice de refração, sen i é o seno de ângulo de incidência, e sen r o seno do ângulo de refração. Os senos podem ser representados pelas cordas, como mostrado na Figura 53.

Neste caso,


Figura 53 – Lei de Snell



FORMAÇÃO DE IMAGENS. DETERMINAÇÃO DO GRAU DE LENTES E ASSOCIAÇÕES DE LENTES

EIXO ÓPTICO

O

F1 F

2P

f1 if

2

Objeto no Infi nito. 1. Eixo Óptico.

O

F1

1

2

3

F2P

iPara Simplifi car. O objeto está acima do eixo óptico.

Dioptria - Grau de Lentes – A distância focal mede o poder re-frativo da lente. A unidade usada é a Dioptria, que é a inverso da distância focal medida em metros:

1—

f em metrosD =

Uma lente de f = 1 metro, tem D = + 1 , e uma lente de f = 0,5 m tem D = + 2. Se a lente é convergente, f e D são positivos se a lente é dívergente f e D são negativos.

Exemplo ao lado – Uma lente convergente tem f = + 25cm, e outra lente divergente, tem f = – 20 cm. Calcular D.

Convergente Divergente

1—0,25

D = = + 41

—- 0,20

D = = 5

F

F

F

1m= + 1

f = 0,5mD = +2

f = 0,017mD = +59

– Comparação em dioptrias do olho humano com outras lentes.

OF1

1

2F2

i

– Formação de Imagem em Lente Divergente.


Figura 54 – Formação de Imagens



Refração

Lentes esféricas. A. Convexa. B. Côncava.

Ar

Vidro

A

BCurvatura dos raios luminosos, no limite entre materiais com diferentes densidades ópticas.

A Lente Convexa converge os raios luminosos. A Lente côncava diverge os raios

luminosos.

Formação da Imagem (A) lente covexa e (B) por lente côncava. F = distância focal da lente: P= distância entre o objeto e a lente.

l = distância entre a imagem e a lente.

Existe relação simples entre a distância do objeto (P) e de sua imagem (f) da lente e a distância focal da lente (F):

Você pode ver, dessa relação, a verdade da assertiva de que quando a luz, vinda de objeto muito distante, a imagem forma em sua distância focal, porque 1 dividido por número muito grande é 0 e 1lF=0 + 1ll, de modo que F=l.

Se F for medida em metros, então, 1lF é o poder refrativo da lente em dioptrias (D).

Desse modo, a lente positiva com distân-cia focal de 0,1 m tem poder refrativo de +10 D. A lente negativa, com distância focal de -0,5 m, tem poder refrativo de-2 D.

A B

PF

PF

I

1 = 1 + 1– – –F P I

Fonte: Davies; Blakeley; Kidd, 2002.

Figura 55 – Refração

A B C

A) Reforço; B) Anulação; C) Inversão.


Figura 56 – Associação de lentes



Tabela 16 – Índice de refração de alguns meios

Para fi ns práticos, o índice do ar é considerado como unitário, isto é, igual ao do vácuo.A relação de Snell permite calcular o desvio dos raios luminosos quando passam

de meios de η diferente:

Alguns Valores Biofísicos:

Índice de refração da córnea – 1,37

Índice de refração do humor aquoso – 1,33

Índice de refração do cristalino – 1,38 a 1,40

Índice de refração do humor vítreo – 1,33

Índice de refração do fi lme lacrimal – 1,33

Valor óptico do olho – aproximadamente 60 (sessenta) dioptrias

Valor óptico da córnea – Aproximadamente 40 (quarenta) dioptrias

Valor óptico do cristalino – Aproximadamente 20 (vinte) dioptrias

Velocidade da luz – 300.000 (trezentos mil) km/seg

Figura 57 – Fenômenos ópticos no olho humano

DICA: Esta associação de lentes é muito importante para entender como se comportam as

imagens (formação) nos casos cirúrgicos em que lançamos mão de técnicas como a piggy

back para alto hipermétropes, como também para corrigir erros refracionais indesejáveis

após as cirurgias de catarata ( implante secundário de lente intraocular no sulco ciliar).



ABERRAÇÃO DAS LENTES

São disparidades entre a imagem que realmente existe, diferentemente daquela esperada pelas leis ópticas. Podem ser:

Aberrações de Esfericidade: Ocorrem, porque os raios que atravessam a lente distante do eixo principal sofrem uma vergência (positiva ou negativa) diferentemente dos raios que viajam próximo do eixo da lente.

– P - Objeto – P’ - foco dos raios para-axiais – P” - foco dos raios marginais – AB - onde se forma o círculo de maior nitidez.

A

B P’

P’’

P

Fonte: Castro, 1994.

Figura 58 – Aberração das lentes: aberrações de esfericidade

Coma: Afeta os raios luminosos que atravessam a lente em uma forma oblíqua. A imagem de um ponto não tem o formato de um círculo, mas aparenta-se a um cometa.

A

O

– O - objeto – I - imagem – A - anteparo – F - forma de imagem borrada.

F


Figura 59 – Aberração das lentes: coma

Aberração Astigmática e de Curvatura: Acontece quando a luz, ao projetar-se obliquamente sobre uma superfície esférica, encontra raios de diferentes curvaturas e por conseguinte, terá vergência também diferentes (Figura 60).


Figura 60 – Aberração astigmática e de curvatura



Distorção

Distorção é uma condição que se caracteriza pelo fato de aumentar ( lentes positivas) ou diminuir ( lentes negativas) a potência das lentes do centro para as bordas.

A– A - distorção côncava – B - distorção convexa

B


Figura 61 – Distorção

Aberração Cromática: O Índice de refração varia com comprimento de onda da luz incidente e como a luz branca tem diferentes comprimentos da onda, teremos diferentes refrações dos componentes da luz branca.

ESTADO REFRATIVO

80% das crianças nascem hipermétropes; 5% são míopes e 15% são emétropes.A hipermetropia decresce até 19 ou 20 anos.A miopia aumenta gradativamente até mais ou menos 25 anos.A hipermetropia decresce muito menos do que a miopia aumenta.A presbiopia ocorre em quase 100% das pessoas na idade que varia de 40 a 44 anos

(geralmente com 2 anos percentuais para mais ou para menos).O cristalino humano é uma estrutura biconvexa, avascular, sem cor e praticamente

transparente, possuindo mais ou menos 65% de água e 35% de proteína (tem a maior densidade protéica do organismo).

É rico em potássio, ácido ascórbico e glutation tanto na forma oxidada como na forma reduzida.

Possui mais ou menos 9 milímetros de diâmetro e mais ou menos 4 a 5 milímetros de espessura ( ver Figura 62).

É indolor, pois não possui fi bras nervosas, vasos sangüíneos ou inervação (Figuras 63, 64 e 65).



Cristalino

Vítreoprimário

Vítreo secundário

Vítreo terciário

Nervo óptico 4 a 5mm

9 a 10mm

Canal de Cloquet

Figura 62 – Dimensões médias do cristalino

O cristalino está suspenso no olho pela zônula ( zônula de Zinn) composta de várias fi bras que vão do equador do cristalino até a superfície do corpo ciliar.

Para focar um objeto mais distante, o músculo ciliar relaxa, aumentando assim a tensão das fi bras zonulares que tracionam a cápsula cristalineana, diminuindo seu diâ-metro ântero-posterior no tamanho desejado para a focagem do objeto.

Enquanto que, ao inverso, para focar um objeto de perto, o músculo ciliar faz o contrário,ou seja, acontece a sua contração, relaxando as fi bras zonulares, distensionando a cápsula cristalineana e bem provável pela sua elasticidade ( plasticidade da placa crista-lineana), aumenta o seu diâmetro ântero-posterior, moldando o cristalino com um maior poder refracional que corresponda ao objeto próximo que se queira focar (Figura 66).

Córtex equatorialCórtex supranuclear

Núcleo adultoNúcleo fetal

Núcleo embrionário

Córtex subcapsular

posterior

Córtex subcapsular anterior

1

2 3

EN

CP C E N

A

C E N

Estrutura do cristalino humano

A - Cápsula anterior do cristalinoP - Cápsula posterior do cristalinoN - Núcleo cristalino

Luz incidindosobre a córnea

antes de adentrar através do cristalino

Figuras 63, 64 e 65 – Anatomia do cristalino humano



A partir de mais ou menos 40 anos de idade, este mecanismo vai fi cando cada vez mais inefi ciente, ou seja:

- Diminuição da força do músculo ciliar- Diminuição da elasticidade da cápsula cristalineana- Diminuição da moldagem ( plasticidade) do cristalino. Provavelmente, devido ao

início inexorável da esclerose cristalineana.

Luz sofrendo refração pela

lente natural do olho ( Cristalino)

Figura 66 – Refração pela lente natural do olho

O Mecanismo de Acomodação

Nos humanos com visão normal, é na retina que a imagem é sempre formada. Para que isto ocorra é necessário que o olho mude seu poder dióptrico conforme a distância do objeto que se deseja focar.

A acomodação é máxima na infância e mínima ou ausente em avançadas idades. Uma criança de 9 ou 10 anos pode ter seu ponto próximo de visão nítida a 7 cm (14 diop-trias), enquanto que aos 20 a 30 anos este ponto está a 25 cm (4 dioptrias). Dos 30 anos aos 40, o ponto próximo tende a se afastar até se estabelecer a condição de presbiopia, em que nela as pessoas vão sentindo a necessidade cada vez maior de esticar o braço para ler (encontrar seu ponto próximo). O ponto próximo padrão para um adulto normal é de 0,25 m. A acomodação (DA) tomada em dioptrias, é igual ao ponto próximo padrão (DP), menos o ponto próximo capaz de ser focalizado pelo indivíduo (DL). Sendo assim: DA = DP – DL, nas pessoas com visão normal, DL = O. Nos adultos, o valor padrão é dado como DP = 4. Esta relação matemática é muito útil para determinar necessárias correções em defeitos de refração.



Radiais, contraídascirculares, relaxadas

Radiais, relaxadascirculares, contraídas

Fibras do músculo ciliar

Delgado Cristalino

– Acomodação. O tamanho da imagem está exagerado em (B)

BA

Espesso


Figura 67 – Acomodação

Alterações da forma do cristalino, pela contração do músculo ciliar. A. Músculo relaxado e cristalino achatado, focalizando objeto no infi nito, sobre a retina. B. Músculo ciliar contraído e cristalino que assumiu forma convexa (exagerada nesse esquema) focalizando objeto, no ponto próximo, sobre a retina. C. Como contraste, quando o músculo ciliar se contrai e relaxa os ligamentos suspensores, no olho presbiótico, o cristalino apresenta aumento muito menor de sua convexidade, de modo que o ponto próximo se afasta para mais longe do olho.

Músculo ciliarLigamento suspensor Cristalino

Retina

A B

C


Figura 68 – Alterações da forma do cristalino, pela contração do músculo ciliar

Possibilidade a ser pensada: Pelo fato do cristalino ser mais espesso que uma lente intraocular (esta varia em média de 3 milímetros, talvez, no futuro, indique-se a len-sectomia em núcleo claro ou opaco para aumentar a profundidade da câmara anterior do olho humano, com fi nalidades de melhorar o escoamento do humor aquoso, principalmen-te em casos de glaucoma de ângulo estreito (especialmente em cristalinos intumescentes). Merece ainda maiores refl exões científi cas. Isto poderá mudar uma das táticas cirúrgicas para o tratamento deste tipo de glaucoma. Levando-se também em conta que o diâmetro da zona óptica de uma lente intraocular (lio) é mais ou menos 1/3 a menos que o diâmetro do cristalino adulto e a sua substituição seria uma oferta maior de espaço para a circulação do humor aquoso e conseqüentemente da pressão intraocular (diminuição).



Erros Refrativos Principais

Podemos classifi cá-los em: 1 – Astigmatismo miópico simples: ocorre quando uma imagem forma-se sobre a

retina e outra à frente.2 – Astigmatismo miópico composto: quando as duas imagens formam-se antes

da retina.3 – Astigmatismo hipermetrópico simples: quando uma imagem forma-se sobre a

retina e a outra atrás da mesma.4 – Astigmatismo hipermetrópico composto: quando as duas imagens formam-se

após a retina.5 – Miopia congênita: a imagem forma-se antes da retina. Geralmente é unilateral.6 – Miopia simples: a imagem forma-se antes da retina. Geralmente estaciona após

os 22 anos de idade. Em média até 6 dioptrias.7 – Miopia doença ou degenerativa: acontece geralmente acima de 6 dioptrias e

avança até o fi nal da vida do indivíduo. Acompanhada de alterações retinianas como forte coroidose miópica, degenerações empaliçadas, buracos e rasgos retinianos e podendo até evoluir para estafi lomas esclerais e futuros descolamentos na retina. Este conceito é às vezes contraditório, visto que nota-se, na prática médica, que em alguns casos podem estacionar o avanço da miopia e de suas degenerações retinianas.

8 – Hipermetropia simples: olhos pequenos. Geralmente dimensionados por volta de 22 milímetros de diâmetro ântero-posterior. As imagens apresentam-se focadas após a retina.

9 – Presbiopia: Existe uma diminuição da força no músculo ciliar com o avançar da idade, principalmente após os 40 anos e/ou uma diminuição da elasticidade da cápsula cristalineana juntamente com a plasticidade do cristalino, já que, observa-se certa esclero-se desta estrutura com o incremento da idade. É um mecanismo ainda controverso. Muitas opiniões são emitidas por muitos autores, merecendo ainda maiores estudos. Talvez quan-do compreendermos este mecanismo em sua totalidade (mecanismo da acomodação) surja, assim, uma técnica cirúrgica segura, reversível e defi nitiva para este problema.

A mecânica da presbiopia, até onde se sabe, inspirou o aparecimento de vários tipos de lentes intra-oculares para serem implantadas durante a cirurgia da catarata. Um exem-plo disto são as lentes acomodativas. A presbiopia é mais precoce em hipermétropes.

10 – Anisometropia: é a diferença de pelo menos 3 dioptrias acima entre um olho e o outro. Leva à ambliopia em todos os seus níveis se não houver tratamento e acompanha-mento médicos em crianças até mais ou menos entre 5 e 7 anos. Geralmente o cérebro não entende (não processa) esta diferença (apesar de algumas crianças suportarem refrações com diferenças de 5, 6 e até 8 dioptrias entre um olho e outro) e vai “apagando” a visão do olho que tem maior erro refrativo, a fi m de manter o desenvolvimento da acuidade visual do olho com menor erro refrativo ou ausência deste erro. Geralmente aparecem as forias e tropias.



11 – Astigmatismo misto: uma das linhas focais encontra-se à frente, e a outra, atrás da retina.

Na ANISOMETROPIA pode existir uma miscelânea de combinações, como:- Anisometropia hipermetrópica simples- Anisometropia hipermetrópica composta- Anisometropia miópica simples e composta- Antimetropia, que é a hipermetropia em um olho, com miopia em outro (Figuras

69 e 70).

Figura 69 – Erros refrativos principais



Figura 70 – Alguns tipos de anisometropia

REFERÊNCIAS

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C A P Í T U L O 4

CAUSAS GENÉTICAS, BIOFÍSICAS E BIOQUÍMICAS DOS PROBLEMAS VISUAIS




CAUSAS GENÉTICAS DOS PROBLEMAS VISUAIS

Síndrome de Marfan

A Síndorme de Marfan é uma desordem dos tecidos conjuntivos do corpo, cujas manifestações principais são relatadas por alterações do esqueleto, olhos e sistema cardio-vascular. Estima-se que sua prevalência gire em torno de 1 em 10.000 a 1 em 20.000. Setenta a oitenta e cinco por cento dos casos familiares são transmitidos por herança au-tossômica dominante.

Nos olhos, suas alterações são expressas por subluxação do cristalino ou luxação do mesmo em geral para fora e para cima, chamada de ectopia do cristalino. O achado de ectopia bilateral do cristalino deve levantar suspeita de Síndrome de Marfan.

Neuropatia Óptica de Leber

A Neuropatia óptica de Leber procede de uma singular característica do DNA mi-tocondrial ( DNAmt) é a herança materna. A mãe transmite o DNAmt e toda a sua prole (Figura 71).

Heredograma da neuropatia óptica de Leber, um distúrbio causado por mutação do DNA mitocondrial. Observe que toda a prole de um homem afetado é normal, mas todos os fi lhos, de ambos os sexos, da mulher afetada manifestam a doença.

Fonte: Salles et al., 2007.

Figura 71 – Heredograma da neuropatia óptica de Leber

Albinismo Ocular

O Albinismo ocular é problema de herança autossômica dominante, é caracteri-zado pela ausência de pigmentação em áreas bem delimitadas do cabelo ou da pele, sem comprometimento do bulbo ocular. Este é o albinismo parcial. Já o condicionado, por gene recessivo, é encontrado no cromossomo X, no qual a pigmentação do cabelo e da pele é normal, porém, a melanina do epitélio pigmentar da retina encontra-se ausente (Figura 72).



Braço Região Banda Sub-banda

Albinismo ocular

Doença Granulomatosa crônicaDistrofi a muscular de Duchenne

Síndrome de Menkes

Feminização testicular

Imunodefi ciência combinada grave ligada ao X

Agamaglobulinemia ligada ao XDoença de Fabry

Síndrome de Lesch-Nyhan

1

1

1

1

1

1

1

2

2

2

4

1

2

2 22

2

2

3

345

6

7

8

1

1

1

1

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2

3

3

3

3

3

p

q

Hemofi lia B. síndrome de Hunter

Síndrome do X frágilHemofi lia ADefi ciência de G6PD

Detalhes de um cariótipo bandeado do cromossoma X (também chamado de “idiograma”). Observe a nomenclatura dos braços, regiões, bandas. No lado direito, as localizações aproximadas de alguns genes patológicos são indicadas.

CROMOSSOMA X

Figura 72 – Detalhes de um cariótipo bandeado do cromossoma X

Retinoblastoma

Retinoblastoma é o tumor ocular maligno mais comum na infância (Figura 73). Atin-ge 1% do montante das mortes entre 0 a 15 anos de idade. Afeta todos os grupos raciais. Difundido mundialmente, sua freqüência é de 1 caso para cada 17.000 nascimentos. Não tem distinção por sexo. É fatal quando se propaga além da órbita. Com prenúncios de visão útil, tenta-se a radioterapia, fotocoagulação a laser e crioterapia. Porém em tumores grandes, a enucleação é o tratamento mais indicado. Observe o tumor pouco coeso na retina, encostando no nervo óptico.

Fonte: Robbins; Cotran; Kumar, 2000.

Figura 73 – Retinoblastoma



Retinite Pigmentosa

A Retinite pigmentosa é hereditária, progressiva e bilateral. A patologia é herdada de maneira autossômica dominante ou recessiva, ou recessiva ligada ao sexo, ou como um caráter da herança materna ( mitocondrial).

Em conseqüência da perda de bastonetes, a cegueira noturna parece ser o sintoma mais precoce. Posteriormente ocorre a degeneração dos cones. Alguns pacientes apresentam sintomas visuais antes do 20 anos, enquanto que outros, antes dos 70 anos de idade.

O epitélio da retina degenera-se, mostrando baixo número ou ausência de cones e bastonetes e oftalmoscopicamente observa-se pigmentações na retina (pigmentações em espículas ósseas). Ainda não existe tratamento. Ver Figura 74.

Fonte: Goldman; Ausiello, 2004.

Figura 74 – Retinose pigmentar

Trissomia do 21

No caso da Trissomia do 21, os olhos bem afastados (hipertelorismo) são observados, com fi ssuras palpebrais oblíquas ou arqueadas, ectrópio, epicanto e eversão das pálpebras superiores. São tendentes ao ceratocone. A displasia retiniana desenvolve-se em muitos casos. Devido à presença de focos anelares de hipoplasia de íris circundando o estroma iridiano normal ( manchas de Brushfi eld), a íris apresenta um aspecto salpicado. A íris pode mostrar-se com hiperplasia focal do estroma. Podem surgir cataratas em pacientes maiores que 15 anos (opacidade do cristalino semelhante a fl ocos).

Podem apresentar também miopatia elevada, atrofi a do epitélio pigmentar da retina, papila óptica hiperêmica e blefaroconjuntivite crônica.



Glaucoma Congênito

Quanto ao Glaucoma congênito, existe uma crença em que os glaucomas congêni-tos e juvenis tenham origem hereditária na maioria dos casos, tanto na forma recessiva como na dominante já são bem documentados na medicina. Sua incidência é de 1:5.000 a 1:10.000 nascidos vivos. Não se sabe como a pressão intraocular elevada causa a de-generação das células ganglionares da retina e seus axônios.

Catarata Congênita

A Catarata congênita é encontrada na proporção de 1 caso para cada 2.000 crian-ças nascidas vivas. Um terço dos casos é de origem hereditária (autossômica dominante). Agressões químicas, radioativas intra-uterinas e infecções virais TORCH estão envolvidas como causas da Catarata congênita. A catarata traumática pode ser resultante do abu-so de crianças. A galactosemia e transtornos metabólicos podem produzir opacifi cação lenticular bilateral causando nistagmo e ambliopia. A leucocoria ( pupila branca) e acom-panhada da ausência do refl exo vermelho da retina são sinais de alarme.

Diagnóstico Diferencial de Leucocoria

- Catarata- Retinoblastoma- Vítreo primário hiperplásico persistente- Retinopatia da prematuridade (fi broplasia retrolenticular)- Doença de Coats- Descolamento da retina- Toxocaríase.

DICA: Por isso o teste do refl exo vermelho em recém-nascidos é de suma importância para

suspeita da leucocoria. E na sua presença, é necessária a busca das suas causas.



A LUZ

“Mais vale um sol que queima todo o seu combustível, mes-mo que seja por breves momentos, porém de forma glorio-sa, vitoriosa e resplandecente, do que uma estrela apagada que perdure por toda uma eternidade”.(Homenagem aos gigantes do passado e do presente que dedicaram e dedicam as suas vidas por mais passageiras que sejam, em busca das verdades a serem descobertas no âmago da natureza, em detrimento daqueles que, por desdém, ociosidade ou inveja, procuram obscurecê-las).

Vicente Pascaretta Júnior.

“O universo não é apenas mais complexo do que nós pensa-mos, é mais complexo do que nós podemos pensar”.

John B. S. Haldane (1892-1964). Geneticista e matemático indiano.

Sabe-se que tudo o que envolve o ser humano está banhado de luz e o entendi-mento do seu comportamento ainda é bastante complicado. Conhecemos dois modelos para explicar o desempenho da luz que é o motivo de grandes embates intelectuais entre os físicos. O modelo corpuscular e o ondulatório. Até o início do século XIX, a maioria dos estudiosos acreditava que a luz era um fl uxo de partículas emitido por uma fonte luminosa. De acordo com este pensamento, as partículas de luz estimulavam o sentido da visão ao entrar no olho humano. O principal cientista que acreditava neste modelo, o corpuscular da luz, foi Isaac Newton. Este modelo explicou de forma simples alguns fenômenos ex-perimentais conhecidos em relação à natureza da luz, como as leis da refração e refl exão. A maioria dos cientistas apoiou Newton com o seu modelo corpuscular da luz. Ao longo da vida de Newton, outro modelo surgiu e considerava a luz como tendo propriedades semelhantes a ondas.

Christiaan Huygens (1629-1695), físico e astrônomo holandês, acreditou que o modelo ondulatório da luz poderia também explicar as leis da refração e refl exão. Este modelo já não obteve tanta notoriedade quanto ao modelo de Newton naquela época, pela seguinte razão: as ondas conhecidas naquele momento da história, como o som, ondas em água e assim por diante, necessitavam de um meio para a sua propagação, mas a luz do Sol poderia viajar até a Terra através do espaço vazio. Além disto, argumentou-se caso a luz apresentasse comportamento ondulatório, as ondas curvar-se-iam em torno dos obstáculos e, conseqüentemente; poderíamos ver em torno dos cantos. Nos dias atuais, sabe-se que isto realmente ocorre, sendo chamado de fenômeno de difração. Não é fácil de ser observado baseado no motivo de que as ondas luminosas têm comprimentos de onda muito curtos.

Embora a evidência experimental para a difração da luz tivesse sido descoberta por Francesco Grimaldi (1618-1663) em torno do ano de 1660 e devido à grande reputação de



Newton como cientista e gênio na época, a grande maioria das mentes científi cas rejeitou o modelo ondulatório da luz por mais de um século e aderiu ao modelo corpuscular de Newton.

No ano de 1801, ocorreu a primeira demonstração de forma clara na natureza ondulatória da luz por Thomas Young (1773-1829) que mostrou sob condições propícias que a luz apresentava o comportamento de interferência. Ou seja, as ondas luminosas emitidas por uma única fonte e propagando-se por duas trajetórias diferentes, podem chegar a um certo ponto, combinar-se e anular-se pela interferência destrutiva.

Muitos anos depois, o francês e físico Augustin Fresnel (1788-1827) construiu uma forte base para o modelo ondulatório da luz realizando vários experimentos sobre inter-ferência.

O trabalho de James Clerk Maxwell foi um marco para este impasse na compreen-são da luz. Ele desenvolveu uma previsão matemática de que a luz é uma forma de onda eletromagnética de alta freqüência e, em 1887, Hertz confi rmou experimentalmente a teoria de Maxwell produzindo e detectando outras ondas eletromagnéticas. Como também outros investigadores mostraram que essas ondas mostravam fenômenos de refração, refl exão e todas as propriedades características das ondas.

Em vista destes progressos científi cos, a luz deve ser considerada como possuidora de natureza dupla, ou seja, ora comportando-se como onda, ora como partícula. Deve ser lembrado que o efeito fotoelétrico descoberto por Hertz e outros experimentos que envolvem a luz e a sua interação com a matéria são mais bem explicados baseados na idéia de que a luz é uma partícula.

A luz é luz. Porém é uma onda ou uma partícula (fóton, partícula quântica)?A luz ao adentrar no olho humano comporta-se como onda, partícula ou uma mis-

celânea das duas?Quem viver se iluminará.

Huygens, físico e astrônomo holandês (Fi-gura 75), é mais conhecido por suas contribuições aos campos da óptica e da dinâmica. Para Huy-gens, a luz era um tipo de movimento vibratório, espalhando-se e produzindo a sensação de visão quando incidia sobre o olho. Com base nessa teoria, ele deduziu as leis da refl exão e da refração.

(Cortesia do Rijksmuseum voor de Geschiedenis der Natuuruwetens-chappen. Cortesia da AIP Niels Bohr Library).

Fonte: Serway; Jewett Jr., 2007.

Figura 75 – Christiaan Huygens (1629-1695)



Planck (Figura 76) introduziu o conceito de um “quantum de ação” (a constante de Planck, h) na tentativa de explicar a distribuição espectral da radiação do corpo negro, que estabeleceu as bases da teoria quântica. Recebeu em 1918 o Prêmio Nobel de Física por sua descoberta da natureza quantizada da energia.

(Fotografi a como cortesia da AIP Niels Bohr Library, W. F. Meggers Collection).


Figura 76 – Max Planck (1858-1947)

E

B

C

Y

X

Z


Figura 77 – Representação de uma onda eletromagnética senoidal plana, po-larizada, deslocando-se na direção x positiva com uma velocidade c

Por causa da redefi nição do metro em 1983, a velocidade da luz é agora uma gran-deza defi nida com um valor exato de c = 2,997 924 58 x 108 m/s.

O físico alemão Hertz (Figura 78) fez sua maior descoberta – as ondas de rádio – em 1887. Após descobrir que a velocidade de uma onda de rádio é a mesma que a da luz, mostrou que as ondas de rádio, assim como as ondas luminosas, poderiam ser refl etidas, refratadas e difratadas. Hertz morreu de septicemia aos 36 anos de idade. Durante sua curta vida, deu muitas contribuições à ciência. O hertz, igual a um ciclo ou vibração completa por segundo, tem esse nome em sua homenagem. Fonte: Serway; Jewett Jr., 2007.

Figura 78 – Heinrich Rudolf Hertz (1857-1894)



Maxwell (Figura 79), um físico teórico esco-cês, desenvolveu a teoria eletromagnética da luz e a teoria cinética dos gases, e explicou a natureza da visão em cores e dos anéis de Saturno. Sua bem-su-cedida interpretação dos campos eletromagnéticos produziu as equações de campo que levam seu nome. Uma formidável habilidade matemática combinada com grande intuição capacitou Maxwell a liderar o caminho no estudo do eletromagnetismo e da teoria cinética. Ele morreu de câncer antes de completar 50 anos de idade. (North Wind Picture Archives).


Figura 79 – James Clerk Maxwell(1831-1879)

O Espectro Eletromagnético

Observe a superposição entre tipos de ondas adjacentes:

Raios gama

1022

1021

1020

1019

1018

1017

1016

1015

1014

1013

1012

1011

1010

109

108

107

106

105

104

103

Comprimento de onda

1 pm

1 nm

1 cm

1 m

1 km

1 µm

Raios X

Ultravioleta

Luz visivel

Infravermelho

Microondas

TV. FM

AM

Ondas de rádio

Ondas longa

Freqüência, Hz


Figura 80 – Espectro eletromagnético




Figura 81 – Desmembramento da luz através de um prisma

A radiação solar que banha a superfície do planeta Terra é formada pelo espectro ultravioleta (UV), luz visível cujo espectro varia de 400 a 700 nm e infravermelho. Estas várias formas energéticas são constituídas de pequenos pacotes chamados de fótons, em que, segundo a teoria das cordas (denominação abreviada da teoria das supercordas), de vez em quando, podem se transformar em glúons. A radiação ultravioleta é invisível e possui propriedades semelhantes à luz visível, como a refl exão. Abarca o comprimento de onda que varia de 100 a 400 nm e subdividindo-se em três faixas (Figura 82):

• UV-A de 315 a 400 nm. Sua quantidade é de 10 a 100 vezes maior que os raios do tipo UV-B; é responsável pelo bronzeado da pele. Atinge o cristalino, a retina e a íris.

• UV-B de 280 a 315 nm. É mais lesivo em relação ao UV-A; atingem a córnea, a conjuntiva, o cristalino e a retina.

• UV-C de 100 a 280 nm. Potencialmente é o mais danoso do ponto de vista bio-lógico. É quase totalmente absorvido pela camada de ozônio e nunca alcança a superfície terrestre. Este equilíbrio poderá ser mudado se o homem destruir essa camada que apre-senta uma altitude entre 10 a 35 km. São absorvidos pela córnea e a conjuntiva.

Ultravioleta

UVC UVB UVA

100 280 315 400 700 Comprimento de onda ( nm)

O espectro do ultravioleta (UV) abrange o comprimentode onda de 100 a 400 nm e divide-se em três faixas

UV-A (315-400nm), UV-B (280-315nm), UV-C (100-280nm)

Luz visível Infravermelho

Figura 82 – Espectro ultravioleta (UV)



O cristalino humano absorve radiação ultravioleta na faixa de 290 a 295 nm até 375 nm. Segundo alguns estudos, o comprimento de onda na faixa de 300 nm é o grande vilão indutor na formação da catarata. Os raios UV-B são mais lesivos ao cristalino que os raios UV-A, provavelmente por conterem maiores pacotes de energia, provocando assim, a desnaturação das proteínas cristalineanas. A radiação ultravioleta funciona como agente indutor na formação de radicais livres à base de oxigênio, lesivos aos tecidos oculares. Talvez Linus Pauling e Kelman estivessem certos quanto à administração de altas doses de anti-oxidantes ( vit. C, vit. E, vit. A, selênio, zinco quelado, luteína).

Os seres humanos não conseguem ver luzes ultravioletas, ao contrário de muitas criaturas, incluindo aves e insetos. As abelhas orientam-se observando o padrão forma-do pela luz ultravioleta polarizada. A variação de cores que nossos olhos captam é uma minúscula fração do espectro eletromagnético (Figura 83).

UV-C e UV-B

UV-A e UV-B

UV-A e UV-B

retina

UV-A

cristalino

íris

UV-C e UV-B córnea

conjuntiva

Figura 83 – Radiação ultravioleta absorvida pelo olho humano

Imagine quão poderosa seria a função visual se, pesquisadores pudessem desen-volver aparatos ópticos ou até mesmo lentes intra-oculares com materiais que, na sua fabricação, fosse incorporada a capacidade de perceberem o espectro eletromagnético abaixo de 400 nm e acima de 700 nm. Dando assim, ao possuidor deste novo conceito vi-sual o arbítrio de que faixa eletromagnética ele desejasse perceber. Crê-se que a fabricação destes aparatos e lentes intra-oculares usando a nanotecnologia poderá materializar este pensamento em paradigma científi co, no futuro. O intelecto humano sempre quer mais.

Voltando mais para o presente, é lamentável saber que existem no momento, no mundo, milhões de pessoas cegas por catarata, cujo montante bem provavelmente irá duplicar até meados do ano 2010 ao ano de 2020, caso nenhuma providência seja tomada pelas autoridades de saúde a nível mundial, como também um melhor consenso de como devemos tratar melhor este planeta, pois, se a camada de ozônio fi car mais fi na, e seu hiato (buraco) aumentar, com certeza, maiores concentrações de radiação ultravioleta



dos tipos A, B e a depender das conseqüências, a mais danosa, tipo C, irão aumentar descontroladamente este contingente de pessoas cegas, então a criação de mutirões cirúr-gicos será insufi ciente. Sem falar no aumento na incidência de patologias dermatológicas malignas.

Outras formas alternativas de energia mais limpa têm que ser encontradas e que não façam de imediato, mas sim, paulatinamente, novo e mais ecológico equilíbrio econômico em todas as esferas sociais do mundo. Devemos sair o mais breve possível da dependên-cia, digamos assim, da pré- história do combustível fóssil (petróleo, carvão, óleo e gás), a fi m de minimizar a liberação de gás carbônico na atmosfera. Diminuir o desmatamento e reafi rmar o refl orestamento. Proibir, cada vez mais, a liberação de gases contidos em aerossóis e máquinas refrigeradoras.

Todos estes e muitos outros fatores estão contribuindo para o aparecimento da catarata em sua mais alta expressão, e sem muita parcimônia em dizer, outras patologias humanas gravíssimas e, quem sabe, a insuportabilidade da vida neste planeta.

Esse problema, além de ser um problema oftalmológico, passou a ser uma mazela social a nível mundial. Temos pouco tempo para consertar isto. Talvez menos de 100 anos; ou talvez, metade deste tempo. Exemplos da depleção de gerações passadas, inspira-nos a passar este legado aos nossos fi lhos de forma mais responsável. Devemos sobreviver e melhorar nossas visões material e de consciência.

E Você, Pode Ver Isto?

E você pode ver isto? Caso isso seja possível, então qual o melhor futuro para o principal problema causador da cegueira no mundo, que é a patologia do cristalino hu-mano chamada de catarata?

Vislumbre das Seguintes Possibilidades

1. Redimensionar as estatísticas em prevalência e incidência desta patologia em to-dos os países, principalmente naqueles pobres e em desenvolvimento;

2. Tornar públicas estas estatísticas para que se criem na população atos de ação e fi scalização para medidas, se não sufi cientes para a sua erradicação, ao menos para colocá-la endemicamente sob controle;

3. Incentivar a formação de profi ssionais cirurgiões em maior número, e com qua-lidade, principalmente nas áreas pobres do planeta;

4. Tomar os avanços tecnológicos economicamente mais acessíveis (Ex.: A facoe-mulsifi cação);

5. Melhorar e reafi rmar acordos de diminuição de poluentes, principalmente de monóxido e dióxido de carbono por parte dos países em avançados níveis de industriali-zação e consumo de energia por parte da queima de elementos fósseis (adesão de todos os países do planeta ao protocolo de Kyoto);

6. Tentar restaurar a nossa camada protetora de ozônio. Talvez isto já seja impossível;



7. Procurar fontes alternativas de energia a curto prazo e incrementar aquelas já existentes como a energia solar, a eólica, a hidrelétrica, desenvolver e aprimorar a eletro-magnética, os reatores nucleares com controle mais ético e maduro;

8. Direcionar pesquisas farmacêuticas em busca de descobrir elementos que possam diminuir a desnaturação protéica do cristalino em suas mais variadas formas;

9. Colocar a tríade tecnológica, LIO x EQUIPAMENTO x TÉCNICA CIRÚR-GICA em um patamar de seu mais alto nível de reprodutividade e acessibilidade;

10. A nível emergencial, que os governos do mundo sensibilizem-se na criação e retomada dos mutirões de cirurgias de catarata. A população mundial está envelhecendo e, conseqüente-mente, seus cristalinos. Um cidadão, qualquer que seja a sua nacionalidade não pode trabalhar, pagar impostos e evitar aposentadorias precoces caso ele enxergue mal ou não enxergue;

11. Fazer com que os dirigentes de saúde em todos os continentes tenham em mente que ações de fundações, ONGs, clubes assistenciais internacionais são necessárias, porém insatisfatórias para o que está por vir. A catarata deixou suas áreas endêmicas e viaja para cada canto deste planeta e, com certeza, sairá mais caro para os cofres públicos de todos os governos amparar estes pacientes, do que com o gasto de um ato cirúrgico. O amadureci-mento da política e sua mescla com mais humanismo tornará isto mais verdadeiro.

Nossa espécie tem peculiaridades curiosas. Somos capazes de sonhos e atos magnâ-nimos; ao mesmo tempo em que podemos desenvolver pesadelos tenebrosos. Tomemos nossa história como testemunha. Chegamos num impasse existencial, que pesa de um lado, a perpetuação da linhagem humana, com sua mais alta tecnologia e qualidade de vida, e no outro, a sua destruição e aniquilação por não sabermos o que fazer com o espaço, a posse da matéria e o controle belicoso e mercantilista dos avanços tecnológicos. Espera-se que de alguma forma a natureza intervenha no espírito humano, para que ele possa voltar seu olhar por uma vida mais harmônica, sua saúde ocular, sistêmica baseadas na ética e em uma moralidade mais evoluída e só assim, disseminar o gênero humano rumo às estrelas.

BIOQUÍMICA DA VISÃO (FOTOQUÍMICA DA VISÃO)

“Não há ciência aplicada: há somente aplicações da ciência. O estudo das aplicações da ciência é muito fácil e acessível a qualquer um que domine o saber e a teoria”.

Louis Pasteur (1822-1895)

Bioquímico francês.

Tanto os cones como os bastonetes possuem substâncias químicas que se degra-dam pela exposição luminosa e, nesse proceder, excitam fi bras nervosas condutoras do olho. A rodopsina é a substância química dos bastonetes e aquelas fotossensíveis aos co-nes possuem composições discretamente diferentes da rodopsina.



A parte externa do bastonete, que se projeta na camada pigmentar da retina, tem uma concentração de cerca de 40% do pigmento fotossensível chamado de rodopsina ou púrpura visual. Esta substância é uma mistura da proteína escotopsina e do pigmento carotenóide retinal, também chamado de retineno, que é um tipo paticular conhecido como 11-cis retineno, cuja forma, ao combinar-se com a escotopsina, caminha para a síntese de rodopsina.

Quando a energia luminosa é absorvida pela rodopsina, começa sua decomposi-ção devido a uma fotoativação dos elétrons na porção retineno da rodopsina, que traz a uma transformação instantânea da forma cis do retineno para a forma trans total (uma molécula linear ao invés de uma molécula curva). O produto imediato é a batorrodopsina, também chamada de pré-lumirrodopsina (uma combinação entre a escotopsina e o trans retineno total). Esta se decompõe em metarrodopsina I e após um milissegundo em me-tarrodopsina II e após um minuto em pararrodopsina. Durante os primeiros estágios de decomposição, os sinais são transmitidos ao sistema nervoso central pela excitação dos bastonetes. A ressíntese da rodopsina dá-se pela reconversão de todo-trans- retineno em 11-cis retineno, cujo processo é catalisado pela enzima retineno-isomerase..

Tanto o retinol como o éster retinílico em ambos os tipos de retineno estão em equilí-brio dinâmico com a vitamina A. A maior parte desta vitamina está armazenada na camada pigmentar da retina e não nos bastonetes, porém fi ca à disposição dos mesmos.

Em relação à visão cromática pelos cones, existem três tipos de pigmentos alojados em diferentes cones sensíveis às cores azul, verde e vermelho, denominados respectivamente como pigmento sensível ao azul, pigmento sensível ao verde e o pigmento sensível ao vermelho, cujos picos de absorvências em comprimentos de ondas da luz de, respectivamente, 430, 535 e 575 milimicra. Algumas Figuras (84 a 90) ilustrarão melhor o texto.

Fonte: Guyton; Hall, 1984. (Cortesia do Dr. Richard Young).

Figura 84 – Estruturas membranosas dos segmentos externos de um bastonete (esquerda) e de um cone (direita)



RODOPSINA

LUMIRRODOPSINA

METARRODOPSINA l

METARRODOPSINA ll

PARARRODOPSINA

OPSINA

11-cis-RETINENO todo-RETINENO

todo- RETINOL

11-cis-ÉSTER RETINÍLICO

EPITÉLIO PIGMENTADO

todo-ÉSTER RETINÍLICO

11-cis-RETINOL

Isomerase

Isomerase

Isomerase

PRÉ-LUMIRRODOPSINA

Energialuminosa

Fonte: Guyton; Hall, 1984.

Figura 85 – Fotoquímica do ciclo visual rodopsina- retineno- vitamina A

Corrente de infl uxo diminuídapela decomposição da rodopsina

Bombade sódio

Na+

Na+

Corrente de sódio


Figura 86 – Bases teóricas da geração de um potencial receptor hiperpolarizante causada pela decomposição da rodopsina



60

50

40

30

20

10

-4 -3 -2 -1 0LOGARITMO DA ILUMINAÇÃO DA RETINA ( fótons)

FR

EQ

ÜÊ

NC

IA C

RÍT

ICA

(ci

clos

/seg

.)

1 2 3 4 50


Figura 87 – Relação entre a intensidade de ilumi-nação e a freqüência crítica para a fusão

Cone azul Cone verde Cone vermelho

97 99

83 83

67

36

42

0

31

100

400 500COMPRIMENTO DE ONDA ( milimicra)

VERDE

VE

RD

E

AZUL

AZ

UL

AB

SO

RÇ

ÃO

DA

LU

Z(p

erce

ntag

em d

o m

áxim

o)

AMARELO

AM

AR

EL

O

LARANJA

LA

RA

NJA

VERMELHO

600 700

75

50

25

0

VIOLETA


Figura 88 – Demonstração do grau de estimulação dos diferentes cones sensíveis a cores por luz monocromá-tica de quatro cores



Cone azul

Cone verde Bastonetes

Cone vermelho100

400 500COMPRIMENTO DE ONDA ( milimicra)

VERDEAZUL

AB

SO

RÇ

ÃO

DE

LU

Z(p

erce

ntag

em d

o m

áxim

o)

AMARELO LARANJA VERMELHO

600 700

75

50

25

0

VIOLETA


Figura 89 – Absorção da luz pelos respectivos pigmen-tos dos três tipos de cones receptores de cores na retina humana

MINUTOS NO ESCURO

100.000

10.000

100

10

10 20 30 40 501

0

1.000

SE

NS

IBIL

IDA

DE

DA

RE

TIN

A

Adaptação dos Bastonetes

Adaptação dos Cones


Figura 90 – Adaptação ao escuro, ilustrando a relação entre a adaptação dos cones e bastonetes

CEGUEIRA PARA CORES

A Cegueira para cores é dada, quando um único conjunto de cones receptores de cor está em falta no olho humano, a pessoa é incapaz de distinguir certas cores de outras. Se os cones vermelhos estão ausentes, a luz cujo comprimento de onda varia entre 525 a



625 milimicra pode estimular apenas os cones sensíveis ao verde. Portanto, dentro desta faixa de comprimento de onda, todas as cores parecem ser a mesma para este indivíduo intitulado de “ cego para as cores”. Se os cones sensíveis ao verde estão ausentes, ocorre a estimulação apenas dos cones sensíveis ao vermelho. Quando faltam cones sensíveis ao vermelho ou verde este indivíduo é chamado de cego para vermelho- verde. O indivíduo com falta de cones vermelhos é chamado de protanópico. Quando faltam cones para verdes, esta pessoa é chamada de deuteranópico.

Os quadros-testes de Stilling e Ishihara são importantes para o diagnóstico. A cegueira para as cores é ligada ao sexo e resulta da ausência de genes apropriados para cor nos cromossomos X.

Dois por cento dos homens têm cegueira para o vermelho. Seis por cento têm cegueira para o verde. Oito por cento têm cegueira para verde- vermelho. A cegueira verde- vermelho é uma anomalia rara em pessoas do sexo feminino.

CEGUEIRA NOTURNA

A Cegueira noturna ocorre na defi ciência grave da vitamina A. Para que ocorra ce-gueira noturna, uma pessoa deve passar privação por meses de vitamina A, porque grandes quantidades desta vitamina são armazenadas no fígado.

Essa condição é denominada de cegueira noturna porque, à noite, a quantidade de luz para uma visão adequada é reduzida e existe uma diminuição de substâncias foto-químicas resultantes do estado de privação deste nutriente. A introdução de vitamina A imediata resolve o quadro de cegueira noturna pela conversão desta vitamina em retineno e conseqüentemente, em rodopsina.

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C A P Í T U L O 5

BIOQUÍMICA DO CRISTALINO NA FORMAÇÃO DA CATARATA




INTRODUÇÃO

“Com efeito, a seleção opera sobre os produtos do acaso [...] mas opera num domínio de exigências rigorosas do qual o acaso foi banido”.

Jacques MonodBiólogo e médico francês (1910-1976)

Para que possamos vislumbrar o entendimento de como a catarata é formada a nível bioquímico e deste, dar repercussões clínicas da baixa visual que acomete o ho-mem ao longo dos milênios é necessário mergulhar mais profundamente na teoria dos radicais livres proposta por Harman (1956) e tentar buscar respostas e discernimento de como o estresse oxidativo provocado pela interação do oxigênio com as gorduras, as proteínas (o cristalino possui o maior teor protéico do corpo humano: 35%, é rico em potássio, ácido ascórbico e glutation tanto na forma oxidada como na reduzida), em nosso DNA, enzimas e outras mais variadas substâncias em seus mais diversos alvos biológicos e entremeadas com os processos biofísicos luminosos, causando o envelheci-mento orgânico, a apoptose celular, diminuindo assim a longevidade e vitalidade, com o aparecimento de doenças (a catarata, de nosso interesse, que é a maior causa de ce-gueira no mundo) e encarrilhando o indivíduo rumo à falência crônica dos sistemas orgânicos, levando-o na maioria das vezes à morte do soma, é mister adentrarmos mais intimamente nestes processos bioquímicos e biofísicos. A seguir, trazem-se trechos do trabalho Oxidação de proteínas por oxigênio singlete: mecanismos de dano, estraté-gias para detecção e implicações biológicas1 de pesquisadores da mais alta estirpe2, a fi m de que se possa desenvolver mecanismos terapêuticos se não para solucionar, ao menos retardar o inexorável.

“ Fontes de 1O2

Em laboratório, o 1O2 é geralmente gerado por reações de fotossensibilização. Nes-

tas reações, são utilizadas moléculas conhecidas como fotossensibilizadores (tais como azul de metileno e rosa bengala)1. Quando estes fotossensibilizadores são irradiados com luz ultravioleta ou visível em determinados comprimentos de onda, absorvem energia e passam a um estado excitado singlete (1S*). Este estado (1S*) pode decair para o esta-do fundamental singlete (0S) com emissão de fl uorescência, ou cruzar para um estado triplete excitado (3S*) por inversão espontânea do spin do elétron excitado. Uma vez for-mado o (3S*), esta espécie pode participar em várias reações: pode decair ao estado 0S com emissão de fosforescência, ou reagir por mecanismos fotoquímicos do tipo I ou II. Na reação do tipo I, o (3S*) pode reagir com um substrato orgânico ou uma segunda

1 Publicado em Quim. Nova, v. 29, n. 3, p. 563-568, 2006 (Ver RONSEIN, 2006).2 Graziella E. Ronsein; Sayuri Miyamoto; Etelvino Bechara; Paolo Di Mascio (Departamento de Bioquímica, Instituto de Quí-mica, Universidade de São Paulo); e Gláucia R. Martinez (Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular, Setor de Ciências Biológicas, Universidade Federal do Paraná, Centro Politécnico).



molécula fotossensibilizadora, por transferência de elétrons ou hidrogênio. No tipo II, o fotossensibilizador (3S*) pode transferir energia para o oxigênio molecular, gerando 0S e 1O

2. Estes processos podem ocorrer simultaneamente e a importância de cada um de-

pende da molécula alvo, da efi ciência da transferência de energia do sensibilizador para o O

2, do solvente e da concentração de O

2.

A geração de 1O2 também tem sido evidenciada em meio biológico por reações que

envolvem enzimas como as peroxidases, tais como lactoperoxidase, mieloperoxidase, cloro-peroxidase e peroxidase de raiz forte. Também foram relatadas evidências da geração de 1O

2

na fagocitose, na reação de ozônio (O3) com biomoléculas e no processo de lipoperoxidação

(Figura 91). A formação de 1O2 na lipoperoxidação ocorre principalmente por meio do mecanis-

mo discutido por Russel, no qual radicais peroxila interagem entre si, gerando um tetraóxido intermediário que se decompõe gerando como produtos um álcool, uma cetona e 1O

2.

FONTES

Físicas Lipídios

Proteínas

DNA

fotossensibilizador + 1O2

RR

R

HH

H

H

C

CCH2

CH

CH

endoperóxido

dioxetano

hidroperóxido

HC

HC

H2C

NN

H2C

H2

H

CH

CHCHCH

HC

HC HC

Rtermodecomposição dedioxetanos

termodecomposição de endoperóxidos

H2O2 → CIO → H2O+ CI + O2

H2O2 + ONOO → H2O + NO2+ O2

Químicas

Biológicas

enzimaslipoperoxidação

fagocitoseO2 + biomoléculas

ALVOSREAÇÕES

1O2

1O2

1O2

1O2

O

O

O

O

O

O

Fonte: Ronsein et al., 2006.

Figura 91 – Fontes, reações e alvos do 1O2

Alvos biológicos do 1O

2

O 1O2 pode interagir com outras moléculas de duas maneiras: através de reações

químicas ou transferindo sua energia de excitação para estas moléculas e retornando ao estado fundamental. O último processo é conhecido como supressão física do 1O

2 e podem

ser realizados por carotenóides, bilirrubina, tocoferóis, fenóis e azida.A maioria das interações do 1O

2 com aminoácidos, peptídeos e proteínas ocorre

via rotas químicas e não através de supressão física, sendo que ambos os mecanismos concorrem signifi cativamente somente no caso do triptofano. As constantes para a reação química do 1O

2 com as cadeias laterais dos aminoácidos livres variam dramaticamente,



resultando em um dano seletivo a certos resíduos. Dos aminoácidos comuns, apenas triptofano, histidina, tirosina, metionina, cisteína e cistina reagem signifi cativamente com 1O

2 em pH fi siológico.

Oxidação de proteínas pelo 1O2

Existem poucos trabalhos que estudam a oxidação de proteínas por 1O2. Um des-

tes trabalhos envolveu as ligações cruzadas de colágeno, existentes naturalmente na pele. Nesse estudo, foi demonstrado que o 1O

2 oxida seletivamente os resíduos de histidina deste

agregado protéico, podendo levar à destruição do mesmo, com formação de novas liga-ções cruzadas aberrantes e perturbação da função do colágeno na derme. Em outro estudo, foi demonstrado que o 1O

2 pode reagir com proteínas do cristalino do olho, resultando

em modifi cação estrutural que pode ser importante no desenvolvimento de catarata. Da mesma forma, peróxidos protéicos têm sido detectados em células expostas ao 1O

2 gerado

por fotossensibilização. Pesquisas evidenciaram que estes peróxidos têm remoção reduzi-da por enzimas celulares, tais como catalase, peroxidase de raiz forte e Cu/Zn superóxido dismutase, sendo que apenas tióis e ácido ascórbico são efetivos em removê-los. Estes peróxidos protéicos podem reagir com outras biomoléculas, gerando um dano adicional. Por exemplo, já foi demonstrado que peróxidos protéicos foram capazes de causar a ini-bição de enzimas e induzir danos ao DNA.

O cristalino contém compostos de baixo peso molecular (formados principalmente de quinureninas) que atuam como fi ltros intra-oculares, absorvendo a luz UV na região situada entre 300-400 nm, e prevenindo o dano induzido à retina por esta luz. Muitos pesquisadores têm investigado a possibilidade de estes fi ltros modifi carem covalentemente o cristalino. Em pessoas jovens, as moléculas de fi ltros UV existem primariamente na forma livre. Entretanto, com o passar do tempo, o nível de quinureninas ligadas covalen-temente às proteínas do cristalino do olho aumenta exponencialmente. Parker e colaboradores demonstraram que a fotoexposição de agregados quinurenina- proteína pode iniciar um dano oxidativo mediado pelo 1O

2 às proteínas do cristalino do olho. Esta

fotooxidação resulta em formação de H2O

2 e outros peróxidos protéicos. Também foi

evidenciada formação de produtos de oxidação de tirosina, tais como DOPA e ditirosina, neste processo. Não é claro o mecanismo pelo qual estes produtos são formados, contudo, é possível que essas reações ocorram via decomposição dos peróxidos iniciais a espécies reativas que, posteriormente, oxidariam resíduos de tirosina.

Oxidantes em geral produzem modifi cações em proteínas levando à perda de fun-ção e aumentando a taxa de degradação destas proteínas oxidadas. A via do proteossomo ubiquitina-26S é o principal mecanismo pelo qual células eucarióticas marcam proteínas para degradação. Uma oxidação moderada das proteínas aumenta sua suscetibilidade à pro-teólise e as torna substrato para o proteossomo. Contudo, proteínas severamente oxidadas parecem ser substratos de difícil ubiquitinação, primeiro agregando-se e então formando ligações cruzadas que as tornam altamente resistentes à proteólise. A incapacidade de de-gradar proteínas extensivamente oxidadas pode contribuir para o acúmulo de agregados protéicos que ocorre em algumas doenças e durante o processo de envelhecimento.



Uma importante conseqüência biológica da oxidação de proteínas é a oxidação posterior do DNA pelos peróxidos formados. Peróxidos de triptofano e tirosina gerados por fotossensibi-lização com um agente intercalante de DNA são capazes de clivá-lo em experimentos realizados com plasmídio. A oxidação do DNA também já foi demonstrada com peróxidos de histonas gerados por radiação gama. Desta forma, a geração inicial de peróxidos nas proteínas nucleares, tais como as histonas, pode promover um dano subseqüente ao DNA, incluindo ligações cruzadas DNA- proteína e mutações.

Foi observado que pode haver diminuição do nível muscular de vitamina E após exercício físico em idosos. “Outras doenças freqüentes na velhice e já consagradas como conseqüentes ao estresse oxidativo são a doença de Parkinson, o acidente vascular ce-rebral, a doença de Alzheimer, a esclerose múltipla e a catarata”. Aqui cabem novas perguntas: o envelhecimento pode ser considerado causa ou conseqüência destas doenças? Ou o envelhecimento poderia ser apenas um evento acompanhante destas doenças?...

REFERÊNCIA

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C A P Í T U L O 6

CIRURGIA DA CATARATA




CIRURGIA DA CATARATA: DEFINIÇÃO E NOMENCLATURA (proposta)

Contemporaneamente chama-se a cirurgia da catarata a retirada do cristalino opa-cifi cado ( facectomia, lensectomia), substituindo-o por outro artifi cial, no caso uma lente intraocular (lio), quando necessário, para melhorar ao máximo possível a acuidade vi-sual do paciente.

Em particular vislumbre, toda retirada cristalineana, independente do nível da transparência deste cristalino, traz efeitos refrativos. Um exemplo extremo disto seria um paciente afácico (sem cristalino).

De acordo com este pensamento, propor-se-ia aqui, criar uma nova roupagem para esta defi nição, e que também, tem muito a relacionar-se com a clássica nomenclatura da cirurgia da catarata. Ei-la.

Cirurgia Facorefrativa em Núcleo Opaco ( CFNO) ouLensectomia em Núcleo Opaco ( LNO).

Cirurgia Facorefrativa em Núcleo Claro ( CFNC) ou

Lensectomia em Núcleo Claro ( LNC).

LNO ou CFNO

Seria a clássica cirurgia da catarata ( cristalino com algum grau de opacifi cação cau-sando certa incapacidade visual no indivíduo) com conseqüências refrativas.

LNC ou CFNC

Retirada do cristalino claro, substituindo-o por outro artifi cial (lente intraocular) com fi nalidades refrativas.

Ao longo dos tempos, a medicina oftalmológica ainda não encontrou uma nomen-clatura abrangente e universal, que satisfi zesse a excelência deste nobre procedimento cirúrgico. Com muito entusiasmo, porém imbuído com espírito de vôos mais altos, vislum-bra-se que no futuro, quando encontrarmos a LENTE INTRA-OCULAR INTELIGENTE, possamos achar a nomenclatura defi nitiva. Quando se faz referência a “lente intraocular inteligente”, é a tão esperada LIO, que reproduza fi elmente quando implantada no olho humano, todos os requintes aguçados do mecanismo da acomodação. Satisfazendo a boa visão de longe, de perto e intermediária e que a substituição do cristalino por ela não traga nenhuma diferença ao paciente. Eis o grande desafi o! Lapidamos as técnicas, produzimos incisões cada vez menores, LIOS cada vez menores, dobráveis, expansivas, etc., porém estamos esquecendo de dar mais tecnologia a estas lentes. Acha-se que as engenharia de materiais, juntamente com a nanotecnologia, encontrarão alguma resposta futura.



Por que então possuímos uma grande miscelânea de técnicas? Haverá um dia a exis-tência de uma técnica universal? Conseguiremos tecnologia sufi ciente para confeccionar a lente intraocular com a mesma similaridade que apresentam os cristalinos jovens?

Talvez estes dados estatísticos possam nos inspirar:• Existem, no momento em que se escreve este livro, uma média entre 40 a 60 mi-

lhões de pessoas cegas por catarata no planeta.• Este número irá dobrar até meados dos anos entre 2010 a 2020 ( ver estatísticas

em capítulos anteriores).• Só no Brasil, aparecem em média três mil (3.000) novos casos por ano de cata-

rata congênita, que levam estes infantes à perda visual por falta de tratamento cirúrgico, levando-os à ambliopia.

• Em média, 27% da humanidade é míope e destes, 7% são alto míopes.• Aproximadamente 17% da população mundial é hipermétrope.• Por volta dos 40 anos de idade, a probabilidade de presbiopia, principalmente se

a pessoa possuir algum nível de hipermetropia, tenderá para os 100%.• Em média, 50% das pessoas com mais de 60 anos de idade têm catarata.• Acima dos 70-75 anos, quase 100% das pessoas têm catarata em seu maior ou

menor nível. • A catarata é a maior causa de cegueira tratável atualmente na humanidade.• A cirurgia da catarata é a operação mais realizada no mundo e ao longo da história

do homem, neste planeta.• Exemplo disto é que só nos Estados Unidos da América são realizadas mais de

2 milhões de cirurgias de catarata por ano. Não para satisfazer a sua erradicação e sim, para mantê-la em níveis endêmicos aceitáveis.

Talvez estas estatísticas alterem-se com o crescimento populacional (em média a po-pulação mundial duplica a cada 60-80 anos), poluição, destruição da camada de ozônio, permitindo a absorção no cristalino de espectros de luz não salutares à visão, principalmente no que concerne ao aparecimento mais precoce de retinopatias (degenerações maculares).

Equipamento Utilizado

Facoemulsifi cador atual, baseado nas idéias de Kelman. Os impulsos elétricos pro-duzidos pelo corpo do aparelho são levados até a caneta piezo elétrica nos quais sofrem transformação em energia mecânica, que fragmenta o cristalino com rajadas de ultra-som.

O infográfi co mostra a base do funcionamento de um Faco: as três funções – in-jeção de fl uído, aspiração e acionamento do mecanismo de ultra-som – são controladas pelo cirurgião por meio de um pedal (Figura 92).



Figura 92 – Infográfi co

HISTÓRICO GERAL DA CIRURGIA DA CATARATA

Dentre os mais antigos, estão as descrições feitas por Hipócrates (400 a.C) e por Aris-tóteles (350 a.C.), que documentaram o olho humano de forma minuciosa porém, com alguns enganos, como, por exemplo, crer que o cristalino correspondia ao acúmulo de substâncias no pós- morte.

As teorias de Celsus foram postas em questão por Ibn Rushd, em 1150, o qual propôs que a retina, e não o cristalino humano, seria a estrutura responsável pelo sentido da visão. Entretanto, este pensamento só seria aceito em 1515, quando Versalius confi rmou a função da retina e Francisco Manrolycus declarou a função óptica do cristalino.

O código de Hammurabi (1800 a.C.) previa a pena de amputação das mãos do cirurgião caso houvesse lesão grave ao olho do paciente ao se tentar a cirurgia da catarata. O primeiro manuscrito conhecido da cirurgia da catarata encontra-se no Susruta, datado do início do século primeiro, e descreve a manometria de deslocamento do cristalino para a câmara vítrea em casos de catarata.

A primeira evolução na cirurgia da catarata começou em 13 de abril de 1752, quando Jacques Daviel sugeriu que o cristalino seria removido pela abertura da cápsula anterior e ampla incisão corneana. Esta técnica foi conhecida como extração extracapsular, tendo sido utilizada por algum tempo e posteriormente abandonada devido ao grande número de maus resultados, para somente voltar 2 séculos passados (quando foi resgatada). Ver Figura 93.



Luxação para o vítreo

1700 19001928

Anestesia retrobulbar

1949 Lente

Intra- ocular1958Quimiotripsina

1961Crioextrator

1967 Facoemulsifi cador

2000

Microscópiocirúrgico

1752Jacques Daviel

Descreve a extração

Extracapsular

1799Aperfei-

çoamento da técnica

Intracapsular 1864Incisão linear

periféricaAnestesia

geral

1884Anestesia

local

Extracapsular ExtracapsularIntracapsular

18001860

Sutura ocular

Fonte: Souza; Rodrigues; Souza, 2006.

Figura 93 – Evolução na cirurgia de catarata

Linha temporal, entre 1700 e 2000, mostrando a evolução da cirurgia da catarata de acor-do com a técnica utilizada na época e os marcos que mais infl uenciaram para sua evolução.

O segundo grande progresso foi a introdução de suturas para o fechamento da ferida cirúrgica. Henry Willard Williams foi o primeiro a propagar esta tecnologia, ao suturar o limbo usando um fi no fi o de seda e uma agulha de costura. É imaginável a tamanha reação infl amatória e desconfortos apreciados pelos pacientes. Porém vale vislumbrar que a ciência e o progresso só avançam com sacrifícios.

O terceiro avanço foi quando Albert Von Graefe, em 1864, propôs nova tática cirúr-gica para a abertura do olho, a incisão limbar periférica. É interessante que, ao contrário do passado, nos dias de hoje, a procura da tática cirúrgica entendida como perfeita, tende para o tamanho cada vez menor da incisão.

Voltando a Von Graefe, esta técnica induziu à confecção de uma incisão menor, mais efi caz e dando mais segurança ao olho, diminuindo a incidência de endoftalmite (infl amação generalizada do globo ocular, geralmente por germes patogênicos – infecção –, levando na maioria dos casos, principalmente naquela época – inexistência da tecnologia dos antibi-óticos –, à perda do globo ocular). Essa técnica aumentou a taxa de sucesso. Porém muito ainda estava por vir.

Apesar disto, notou-se que os cirurgiões pouco habilidosos obtinham melhores resul-tados com a técnica intracapsular (técnica mais agressiva, porém de mais fácil realização). Viu-se que a habilidade cirúrgica é um fator de relevante importância no sucesso do ato em si. No início do século XX, a cirurgia da catarata pela técnica intracapsular já era o método de escolha.

Grandes avanços foram observados durante a segunda metade do século XX. A introdução da microcirurgia foi marcante e decisiva (o uso de lupas e posteriormente o microscópio cirúrgico). Isso magnifi cou as imagens no campo cirúrgico, dando assim mais segurança ao paciente e controle nas manobras do cirurgião.



Outros dois avanços de suma importância ocorreram com a técnica intracapsular: Joaquim Barraquer, em 1958, descreveu o uso enzimático para desfazer a zônula de Zinn e em 1961, o polonês T. Krwawicz propôs a crioextração (o cristalino era tocado com a ponta do crioextrator). Congelada a interface, e digamos assim, a placa cristalineana era arrancada do globo ocular enquanto um assistente segurava e levantava a córnea.

O primeiro e talvez o passo mais importante para que houvesse alguma mudança, foi dado em 1949, pelo inglês Harold Ridley, ao idealizar e implantar a primeira lente intraocular. Passou-se uma década até que Cornelius Binkhorst conseguisse desenvolver, a partir do modelo de Ridley, uma lente bem mais adaptável ao olho humano. Esse gênio não só melhorou a lente de Ridley, como também postulou que a melhor técnica seria a extracapsular, dadas as razões de que assim sendo, haveria a preservação da cápsula posterior e conseqüentemente a implantação da lente dentro do saco capsular. Seria uma técnica mais fi siológica, menos agressiva que a técnica intracapsular e trazendo melhores resultados refracionais pós-operatórios para o paciente.

As histórias romanas e islâmicas têm muito esclarecido quanto aos primórdios da manipulação do cristalino pelo homem.

Ammar Ibn Ali, de Mossul, preconizou a introdução de agulhas metálicas na esclera e as lentes extraídas. É curioso que este método, bem provavelmente deve ter sido repen-sado no século XIX, preconizando, talvez, o melhoramento das técnicas intracapsulares e extracapsulares.

Na antiga Roma, agulhas ocas eram introduzidas no olho humano para quebrar o cristalino em vários pedaços e extraí-los por sucção.

Arqueólogos descobriram vários instrumentos para esta cirurgia que datavam dos sé-culos I e II depois de Cristo. Quem sabe se os CHOPPERS modernos e os sistemas mecânicos e manuais, como a dupla via de SINCOE foram inspirados por estes gigantes do passado?

Como sempre e, inexoravelmente, o tempo passa e a natureza nos presenteia com um gênio chamado Kelman, que faleceu pouco atrás. Esta grande personalidade vai ao dentista fazer uma limpeza nos dentes, os tártaros são quebrados com o ultra-som. E como que um forte lampejo, que só os intelectos superiores possuem... Eureka! Nascia ali, naquela mente viajadora, as idéias basilares que criaram o primeiro facoemulsifi cador de Kelman, o CAVITROM.

Usando o mesmo princípio que o inspirou, ou seja, a energia ultra-sônica, energia esta que também impeliram vários cirurgiões de grande envergadura, como Gimble, Osher, dentre muitos outros a criarem o aperfeiçoamento de técnicas como stop and chop, divide and conquer e inúmeras mais. Não esquecendo Ridley, com a lente intraocular.

Praticamente passaram-se 2000 anos ou quem sabe mais, que testemunharam a incessante busca do homem pelo ideal da visão 20/20.

Existem vários caminhos para se chegar a este nível visual atualmente. Óculos, lentes de contato, ceratotomia radial, lasik, lasek, PRK, implantes lenticulares em câmaras anterior e posterior, fi xação iriana, substituição do cristalino claro por lente intraocular ( cirurgia facorefrativa), anéis estromais, manipulação térmica na córnea ( ceratotermoplastia para a presbiopia), inúmeros tipos de lentes intraocular (monofocais, multifocais, acomodativas,



tóricas, dobráveis ou não), dentre outras manobras cirúrgicas. Cada técnica, quando bem indicada, tem suas vitórias. Porém, muito ainda se tem a aprender com a dinâmica ocular, tanto no seu estado normal quanto associada às diversas situações patológicas ( glaucoma, uveíte, alterações anatômicas, sindrômicas e imunológicas). Sabemos que o sistema nervoso central e o olho são considerados os santuários imunológicos do organismo humano. A microanatomia e principalmente a imunofi siologia, ajudar-nos-ão, num futuro próximo. Precisamos conhecer o olho humano mais de perto, principalmente em seu momento di-nâmico, ou seja, aquele instante de fi siologia máxima em que ele procura buscar seu 20/20. Quando isto não acontece, estabelece-se o erro refrativo e a qualidade visual débil.

A seguir, utilizaremos algumas Figuras para ilustrar a manipulação do homem no globo ocular ao longo dos tempos.

Fonte: Lyons; Petrucelli, 1997.

Figura 94 – Cristal polido, encontrado em Nínive, que provavelmente tenha sido utilizado como lente, dado grande nível alcançado pelo saber mesopotâmico




Figura 95 – Astrolábio assírio encontrado em Nínive (século VII a.C.), utilizado na localização de corpos celestes no cálculo das influências astrológicas sobre todo o tipo de acontecimento, incluindo o tratamento das enfermidades

O Código de Hamurabi (1728-1686 a.C.) cita dez normas breves, além de 282 regras relativas aos honorários e castigos na prática da medicina. Citaremos aqueles re-lativos à oftalmologia:

• Se um médico tratou de uma ferida grave de um homem livre com uma faca metálica e o curou, ou se abriu um tumor de um homem livre com uma faca metálica e curou seu olho, este último deverá pagar dez siclos de prata.

• Se um médico tratou a ferida de um homem com uma faca metálica e lhe causou a morte, ou se abriu um tumor de um homem com uma faca metálica e lhe destruiu um olho, suas mãos serão cortadas.

• Se um médico tratou a ferida grave de um escravo de um plebeu ou um tumor e lhe destruiu um olho, pagará ao dono a metade de seu preço.

• Se um homem destruiu o olho de um patrício, seu próprio olho será destruído.

A Figura 96 ilustra a estátua de Assurbanipal II (século VII a.C.), cuja biblio-teca de tabuletas de argila gravadas é a principal fonte de informação sobre a antiga civilização mesopotâmica (inclusive sua medicina).




Figura 96 – Estátua de Assurbanipal II

Diorita negra polida (1792 a 1750 a.C.) encontrada próximo a Susa, e que tem gra-vado o Código de Hamurabi (Figura 97). Em baixo relevo, em sua parte superior, aparece o monarca recebendo as leis do deus solar. (Shamash, Louvre, Paris).




Figura 97 – Diorita negra polida (1792 a 1750 a.C.)

A medicina (oftalmologia) do Egito antigo baseia-se no relato de diversos papiros, como:

• O papiro de Kahun.• O papiro de Edwin Smith que se ocupa de problemas cirúrgicos da cabeça até o

resto do corpo.• O papiro Hearst.• O papiro de Ebers.• O papiro de Londres, dentre muitos outros.Foram freqüentes as doenças oculares no antigo Egito, entre elas o tracoma, a

cegueira noturna, as cataratas e as anomalias das pálpebras. A cor verde usada na maquia-gem dos olhos provavelmente era manipulada à base de sais de cobre (possui propriedades anti-sépticas), que gera grande curiosidade e interesse pelo fato de que as preparações à base deste sal, ainda no nosso século, é o principal veículo ( cobre) para o tratamento do tracoma que causava muita cegueira no antigo Egito.




Figura 98 – Vaso de argila, com faixas pintadas, encontrado na Tumba de Khai, XVIII dinastia (cerca século XV a.C.). O vaso exibe o símbolo do Olho de Horus, que pode ter sido a origem do signo RX nas receitas. Museo Egizio, Turim

A Medicina (Oftalmologia) na Índia Antiga

De acordo com Sushruta: Somente a adição das aptidões clínicas somadas às cirúr-gicas tornam o médico um curador completo (LYONS; PETRUCELLI, 1997).

As cataratas eram tratadas por meio de batimentos, com o deslocamento do cris-talino opacifi cado do olho, para baixo, na intenção de liberar a linha de visão, ou seja, o cristalino era mergulhado na câmara vítrea.

Sabe-se atualmente que o olho humano é capaz de suportar até 1/4 da massa cris-talineana sem grandes repercussões imunológicas, desde que haja acompanhamento medicamentoso. Baseado nisto, imagina-se quantas uveítes e glaucomas secundários a este procedimento aconteceram no passado. Apesar disto, devem ter havido muitos casos de êxito, caso a placa cristalineana tenha sido mergulhada no vítreo com as cápsulas anteriores e posteriores íntegras.

O cirurgião utilizava uma grande quantidade de instrumentos: fórceps, espéculos, tesouras, agulhas, cautérios, seringas, trocáteres, cateteres. Geralmente nomeavam o instrumento segundo sua semelhança com os animais: falcão, gato, leão, crocodilo.



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Figura 99 – Antigos utensílios médicos indianos ( svastika yantras), cujos nomes refl etem semelhanças com cabeças de animais (Cortesia de Pandit Shiv Sharma, Bombaim)


Figura 100 – Agulhas de sutura indianas (Cortesia de Pandit Shiv Sharma, Bombaim)



Página manuscrita do Atharva-Veda, o primeiro texto hindu com abundante conte-údo médico (Figura 101). É um dos vedas (palavra sânscrita que signifi ca “ conhecimento”) dos invasores arianos. Nestes textos, baseou-se a medicina ariuvédica ou indiana tradi-cional, juntamente com os comentários posteriores de Charaka, Sushruta e Vagbhata. (Universitäts-bibliothek, Tubingen).


Figura 101 – Página manuscrita do Atharva-Veda

A Medicina Grega e Mitológica, no que Tange ao Tratamento dos Olhos

Atenéia, a deusa da sabedoria possuía templos; freqüentemente, ela era conside-rada padroeira da visão (Figura 102).




Figura 102 – Estátua de mármore (cerca séculos VI – V a.C.) de Atenéia, fi lha de Zeus e deusa protetora de Atenas e tam-bém da vista. (Städtsche Galerie Liebighaus, Museum Alter Plastik, Frankfurt)

Alcmeon realizou a dissecação do olho humano demonstrando a conexão deste ór-gão e o cérebro. Concluiu posteriormente que o globo ocular continha fogo e água.




Figura 103 – Imagens votivas em terracota, procedentes de um templo etrusco de Veii (cerca século VI a.C.), oferenda muito comum aos deuses, pelo desaparecimento de doenças localizadas, por exemplo na vagina, útero, peito, orelha e olho (University of Kansas Medical Center, Kansas City)

Sob o nome de Corpus Hippocraticum ou Coletânea Hipocrática surgiu uma rica literatura envolvendo anatomia, fi siologia, patologia geral, terapêutica, diag-nóstico, prognóstico, cirurgia, ginecologia e obstetrícia, enfermidades mentais, ética, e o famoso juramento de Hipócrates.

O método Hipocrático foi de extrema importância como embrião para o desenvol-vimento da medicina como um todo. Baseava-se em:

• Observar tudo• Estudar o paciente em vez da enfermidade• Avaliação honesta• Ajudar a natureza

Na área da oftalmologia preconizou que a visão depende do cristalino e do humor vítreo e que a retina não era considerada como órgão da visão.




Figura 104 – Instrumental médico – fórceps, faca e sondas – empre-gados na Grécia Clássica pelos médicos do período hipocrático para a prática da cirurgia externa, com a ajuda do ópio e da mandrágora como anestésicos (Museo Aarqueologico, Epidauro)


Figura 105 – Mapa do Mediterrâneo Oriental nos tempos de Hipócrates



Hipócrates


Figura 106 – Hipócrates

O Juramento

Juro por Apolo médico, por Esculápio e por Hígia, por Panacéia e por todos os deuses e deusas, tomando-os por testemunhas, que cumprirei, na medida de minhas pos-sibilidades e meu critério, o juramento e compromisso seguintes:

Considerar meu mestre em medicina como se fosse meu pai; compartir com ele meus bens e, se for o caso, ajudar-lhe em suas necessidades; ter seus fi lhos como irmãos meus e ensinar-lhes esta Arte, caso queiram aprendê-la, sem gratifi cação nem compro-misso; fazer a meus fi lhos partícipes dos preceitos, ensinamentos orais e demais doutrinas, assim como aos de meu mestre, e aos discípulos comprometidos e que tenham prestado juramento segundo a lei médica, porém a ninguém mais.

Dirigir o tratamento com os olhos postos na recuperação dos pacientes, na medida de minhas forças e de meu juízo, e abster-me de toda maldade e dano.

Não administrar a ninguém um fármaco mortal, ainda que ele me peça tal ação, e nem tomar a iniciativa de uma sugestão deste tipo. Também não receitar a uma mulher um pessário abortivo; mas ao contrário, viver e praticar minha arte de forma santa e pura.



Não operar nem sequer os pacientes enfermos de cálculos, mas deixá-los em mãos dos que se ocupam destas práticas.

Ao visitar uma casa, entrar nela para o bem dos enfermos, mantendo-me à mar-gem de danos voluntários e de atos perversos, em especial de todo o intento de seduzir a mulheres ou rapazes, sejam eles livres ou escravos.

Calar sobre tudo quanto veja ou ouça, dentro e fora de minha atuação profi ssional, que se refi ra à intimidade humana e não deva divulgar-se, convencido de que tais coisas devem manter-se em segredo.

Se cumpro este juramento sem lhe faltar, que me seja concedido gozar da vida e de minha atividade profi ssional cercado da consideração de todos os homens, até o último dia da minha vida; porém, se o violo e juro em falso, que tudo me ocorra em contrário.

Hipócrates

(Tradução de José Alsina)

Hipócrates, tal como aparece numa gravura de Paulus Pontius (1603-1658), segun-do um desenho que Pieter Paul Rubens fez de um busto antigo de mármore (Figura 107). Durante séculos, Hipócrates foi imaginado como um homem bem parecido e de porte nobre. Aristóteles, por seu lado, disse no século IV a.C., que o célebre médico tinha baixa estatura (National Library of Medicine, Bethesda).


Figura 107 – Hipócrates (1603-1658)



A Oftalmologia na Época Romana Antiga

Na antiga Roma, agulhas ocas eram introduzidas no olho humano para quebrar o cristalino em vários pedaços e extraídos com instrumentos por sucção.

Rufo de Éfeso realizou eloqüentes indagações anatômicas ao longo de sua perma-nência em Roma. Descreveu com grande clareza o correto caminho do nervo óptico e as partes integrantes do olho, incluindo a cápsula do cristalino (Figura 108).


Figura 108 – Desenho do olho, baseado nas descrições de Rufo de Éfeso (século II). (Cortesia de John Scarborough, University of Kentucky, Lexington)

Detalhe de uma pintura datada de 1765, retrato do médico enciclopedista Cornélio Celso (53 a.C. – 7 d.C.). Celso (Figura 109) não foi médico, porém suas detalhadas descri-ções refl etem um conhecimento de primeira mão dos procedimentos cirúrgicos (Nacional Library of Medicine, Bethesda).


Figura 109 – Cornélio Celso (53 a.C. – 7 d.C.)



Baixo-relevo do Templo de Esculápio em Atenas, no qual aparecem instrumentos cirúr-gicos e ventosas (Figura 110). Os romanos aumentaram a variedade de instrumentos utilizados na cirurgia. Galeno descreveu instruções detalhadas para seu uso (National Archaelogical Mu-seum, Atenas).


Figura 110 – Instrumentos cirúrgicos e ventosas no baixo-relevo do Templo de Esculápio em Atenas

Clínica, ou Medicatrina (Figura 111). Ilustração de uma edição veneziana das obras de Galeno, publicada em 1550, que mostra as intervenções cirúrgicas na cabeça, olhos, perna, boca, bexiga e órgãos genitais, descritas pelo médico grego e que ainda eram pra-ticadas no século XVI (Coleção Bertarelli, Milão).




Figura 111 – Clínica, ou Medicatrina

A Medicina no Islã (oftalmologia)

Ammar Ibn Ali, de MOssul, preconizou a introdução de agulhas metálicas na es-clera e as lentes ( cataratas) eram deslocadas para um ponto abaixo do nível visual, como mostra a Figura 112, o Médico árabe levando a cabo uma operação de catarata, seguindo essa antiga técnica que consistia em deslocar o cristalino opaco para um ponto abaixo do nível de visão (Organização Mundial da Saúde, Genebra).


Figura 112 – Médico árabe levando a cabo uma operação de catarata



A Cirurgia da Catarata no Renascimento

As Figuras 113 e 114, por si só explicam o seu desempenho que, aliás, não muito di-ferente das medicinas do Islã e romana:


Figura 113 – Instrumen-tos para extirpar catara-tas, representados nos Dez Livros de Cirurgia (1564) de Ambroise Pare (New York Academy of Medi-cine).


Figura 114 – Gravura do século XVI que representa uma operação de cataratas, realizada com instrumen-tal inventado ou ao menos aperfeiçoado por Ambroise Pare (Organização Mundial da Saúde, Genebra).

A Cegueira no Século XII

A cegueira congênita e adquirida era muito freqüente na Europa, o que pode ser comprovado por este quadro de Pieter Bruegel, o Velho, Cego guiando outro cego (1568). (Museo e Gallerie Nazionali di Capodimonte, Nápoles). Figura 115.




Figura 115 – Quadro de Pieter Bruegel, o Velho, Cego guiando outro cego (1568)

A Oftalmologia no Início do Século XX

No início do século XX já era conhecida a maioria do instrumental básico utilizado na cirurgia oftalmológica (Figura 116). O microscópio para ampliar as imagens cirúrgi-cas, o oftalmoscópio e para a medida da pressão intraocular, o tonômetro. As estruturas oculares eram bem conhecidas. Porém não em profundidade. Existia uma operação sim-ples para a extração da catarata. Para o glaucoma instilava-se pilocarpina juntamente com outros procedimentos mais singelos. O descolamento da retina ainda era incurável. O tratamento das patologias oculares encontravam-se nas mãos de médicos generalistas ou especialistas em ouvido, nariz, garganta e olhos. Os óculos eram vendidos por masca-tes ambulantes sem receita médica.




Figura 116 – Instrumental

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C A P Í T U L O 7

CATARATAS: DE INDICAÇÕES AO ATO ANESTÉSICO




CATARATAS: DEFINIÇÃO E INDICAÇÕES

“Nada é mais digno de nosso patrocínio que o fenômeno da ciência e da literatura. O conhecimento é, em todo e qualquer país, a base mais segura da felicidade pública”.

George Washington(Discurso no congresso, 8 de janeiro de 1790).

Cataratas são as opacifi cações do tecido cristalineano. Até o momento, seu tratamento efetivo consiste na lensectomia refrativa do núcleo opaco ( facectomia). Está indicada quando o nível de opacifi cação começa a atrapalhar a vida do indivíduo. A atividade profi ssional do cataratoso é bastante relevante na escolha do momento cirúrgico. Caso seu paciente seja um escritor ou um cirurgião, precisa então de excelente qualidade visual para desempenhar seu labor durante sua vida. Sendo assim, opera-se a catarata ao transformar-se inicial, in-cipiente, geralmente com a apresentação de uma visão de 20/30, 20/40 ou pior, no olho mais afetado.

Seu paciente poderá ser um analfabeto e lavrador, apresentando uma visão seme-lhante ao caso anterior, assim, pode-se esperar um pouco mais, principalmente se ele não apresenta queixas e mostra-se relativamente satisfeito com a sua visão cataratosa. O bom senso do cirurgião e a amistosa relação médico-paciente são imprescindíveis. Tudo deve ser levado em conta: idade, profi ssão, doenças sistêmicas, satisfação do paciente, olho único, estado corneano e retiniano.

Ainda em indicações na cirurgia facorefrativa em núcleo opaco ( catarata) que é o paciente que apresenta algum nível de opacidade no cristalino e, conseqüentemente, desconforto quanto à sua acuidade visual, existe atualmente uma tendência em se operar estes casos o mais precocemente possível (20/40 de acuidade visual), pois quanto menor a dureza do cristalino, mais tranqüila será a facoemulsifi cação. Haverá uma redução de energia ultra-sônica, menor dano térmico, menor dano endotelial, uma cirurgia com seu tempo minimizado e tendente às menores complicações possíveis.

O bom senso do cirurgião é a pedra basilar das técnicas e táticas cirúrgicas numa indicação adequada e personalizada para o paciente. “Cada caso é um caso”. Cada olho, cada paciente é um evento único no universo. Carregando consigo as peculiaridades individuais bioquímicas, anatômicas, fi siológicas e fi siopatologias pré-existentes e em potencialidades. Pacientes com catarata congênita: está indicada a cirurgia o mais precocemente possível. Uni e/ou bilateral. Desde que haja certa maturidade fi siológica para suportar o ato anestésico. Isto deve ser liberado pelo clínico pediatra e cárdio-pediatra (mais vale a vida desta criança do que a sua visão). Em havendo esta liberação, a ambliopia deve ser combatida com muita veemência com a retirada deste cristalino opaco. Deve ser feita por cirurgião experiente, nunca por cirurgião iniciante. Pois esta criança tem longa vida pela frente. Opere-se com o seguinte pensamento: (farei a cirurgia desta criança até o limite da minha ciência. Diante



disto, bem sei que ela precisará deste olho funcionando para que possa produzir coisas boas na vida). Geralmente, são cataratas brancas, com massas facilmente aspiráveis em mãos experientes. Procure-se corar a cápsula anterior com azul de trypan para ter um maior controle na capsulotomia circular contínua. Existe uma tendência atual em se colocar LIOS a partir dos primeiros meses de vida, como também no implante de LIOS multifocais ou talvez quando aparecer uma lente inteligentemente confi ável. O esquema matemático para o cálculo destas lentes, veremos no capítulo sobre ecobiometria e cálculo de LIOS para adultos e crianças. O estudo da retina é imprescindível para se procurar outras patologias congênitas. Os pais devem ser participados de tudo e qualquer coisa só deverá ser realizada com o consentimento dos mesmos ou de seu representante legal.

Cataratas Traumáticas Perfurantes

Espera-se o tempo mínimo de cicatrização da córnea e/ou esclera para que seja indi-cada a cirurgia da catarata. Deve-se primeiro recompor a integridade anatômica do globo ocular. Se a perda de massa corneana ou lacerações corneanas extensas forem observadas, impõe-se a cirurgia combinada de imediato ( transplante + lensectomia). A LIO poderá ser implantada num segundo estágio, quando acontecer a estabilidade da cicatrização, dando melhores condições no cálculo da LIO, principalmente quanto às ceratometria e a topo-grafi a corneanas. Se isto for impossível, utiliza-se a ceratometria do olho contralateral, caso não haja anisometropia no histórico do paciente. Corpos estranhos devem ser reti-rados e em caso do acometimento da cavidade vítrea estiver envolvida, a participação do retinólogo é importante para realizar a vitrectomia e a retirada destes corpos, controle de hemorragias retinianas e descolamentos. O controle do processo infl amatório, infeccioso é importante, bem como da pressão intraocular e profi laxia anti-tetânica.

Catarata Traumática Não-perfurante

Na Catarata Traumática não-perfurante, assim que o processo infl amatório “esfriar”, a lensectomia está indicada. Atente para a pressão intraocular devido ao recesso da íris causado por trauma ( Síndrome de Wolff-Zimermann – glaucoma associado ao trauma ocular). Assim, você evitará surpresas. Baixe a pressão deste olho no transoperatório. No dia-a- dia, empirica-mente, observei que a furosemida ( LASIX) endovenosamente é mais efetiva que o manitol. Seu tempo de ação é muito mais rápido, principalmente, se o paciente apresentar hipertensão ar-terial associada.

Em pacientes com hipertensão arterial diastólica acima de 90-100 milímetros de mercúrio são tendentes, também, à hipertensão intraocular transoperatória.



Após a cirurgia, estude-se periodicamente a retina destes pacientes, pois o trauma pode defl agrar lesões predisponentes ao descolamento de retina, como também, hemorra-gias vítreas. Geralmente, estas cataratas, quando são operadas precocemente, são brancas e liquefeitas, podendo ser aspiradas com muita facilidade, até mesmo manualmente com a dupla via sincoe. Quando operadas tardiamente, podem ser absorvidas total ou parcialmente e ocorrer fi broses desagradáveis levando o cirurgião a fazer o uso da tesoura de vannas.

As lentes intra-oculares cujas zonas óticas possuem bordas quadradas são boa in-dicação para a cirurgia da catarata com implante de LIO, pois diminuem o surgimento de catarata secundária ( opacifi cação da cápsula posterior) por um mecanismo de barreira mecânica, ou seja, impedem ao máximo possível a migração de células (restos celulares) da borda da cápsula anterior em direção ao centro da posterior, evitando-se deste modo a capsulotomia posterior por yag laser ou cirúrgica e conseqüentemente, o risco de desco-lamento de retina por sua abertura. É sabido que em altos míopes, este risco pode chegar até 10% após a abertura da cápsula posterior. Procure-se fazê-la no limite da borda da íris (caso a caso) para minimizar este risco. Pessoalmente, procuro fazer a capsulotomia pos-terior com o yag laser o menor possível para dar o maior conforto e satisfação ao paciente. Eu não dilato a pupila destes pacientes para realizar este procedimento nestes casos.

Vislumbro que, no futuro, colegas pesquisadores realizem um trabalho estatístico correlacionando o tamanho da capsulotomia posterior com o risco de descolamento de retina, levando em conta as variáveis de que se o paciente for míope, hipermétrope, his-tória de trauma, glaucoma, diabetes, hipertensão, dentre outras. Talvez isto faça com que a indústria oftalmológica coloque no mercado máquinas disruptoras da cápsula posterior com dispositivos milimétricos para o tamanho da capsulotomia. Ficando este tamanho à escolha do cirurgião, orientado por tabelas oriundas destes trabalhos estatísticos. Espero que o futuro, e as linhas acima, inspirem os pesquisadores e as indústrias.

Os exames pré-operatórios são imprescindíveis. Como: hemograma completo, glicemia, coagulograma, uréia, creatinina, laudo cardiológico, mapeamento de retina, ultra-sonografi a ocular, microscopia especular corneana, ecobiometria e exame oftalmo-lógico completo. Outros exames oftalmológicos estão enumerados no capítulo referente aos exames pré-operatórios.

Vale salientar que se a catarata for muito densa, a ecobiometria por interferometria ( iol master da Carl Zeiss) fi cará incompleta, necessitando da ultra-sonografi a ocular para medir o diâmetro ântero-posterior do olho, como também o PAM (Potencial de Acuidade Visual expectativamente pós- cirurgia).

DICA: Nas cataratas traumáticas, existe uma entidade patológica chamada de glaucoma

secundário ao trauma, provocado por um recesso no ângulo da íris, que é a Síndrome de

Wolff-Zimmermann. Fique-se, portanto, atento e controle-se a pressão intraocular. Obser-

ve-se igualmente se a presença do recesso do ângulo na íris foi sufi cientemente grande para

provocar perda vítrea durante qualquer ato cirúrgico, como também se houve sangramentos,

podendo defl agrar uma possível hemorragia expulsiva. Isto poderá ser vistoriado com uma

gonioscopia prévia, fundoscopia e biomicroscopia.



Mesmo assim, vale lembrar que existe uma tendência globalizada nos cirurgiões em se operar a catarata mais precocemente. Isto baseia-se na premissa de que se fazendo desta forma, torna-se mais fácil e segura a facoemulsifi cação do cristalino e diminuindo-se bastante o tempo de exposição ao ultra-som, dando uma maior proteção ao endotélio corneano, como dito anteriormente.

Linus Pauling, prêmio Nobel de química e até mesmo Kelman aventaram que gran-des doses diárias do anti-oxidante ácido ascórbico ( vitamina C) em até 6 gramas/ dia poderiam diminuir ou até evitar a catarata. Pouco se sabe sobre a efi ciência desta tera-pêutica, apesar dos orto-molecularistas acharem bastante aceitável, naquela época.

Existem 60.000.00 (uma média de 40 a 60 milhões) de pessoas cegas no mundo atualmente por catarata e este número dobrará até o ano de 2010 a 2020.

É a cirurgia da catarata a mais realizada no momento na medicina e a que mais se realizou na história da humanidade.

As políticas governamentais de saúde, principalmente nos países pobres e em de-senvolvimento, ainda são muito insufi cientes para controlar este contingente (a OMS preconiza 5.000 cirurgias de catarata/milhão de habitantes), promovendo fi las e mais fi las de cegos por esta patologia que aumentam ano a ano.

Apesar do advento da facoemulsifi cação, as antigas técnicas intracapsulares e extracapsulares da extração da catarata ainda são muito realizadas, principalmente nos países pobres, como a Índia e a África.

As Patologias Mais Comuns do Cristalino

As patologias mais comuns do cristalino são:1 DESLOCAMENTOS: bastante observadas na Síndrome de Marfan.2 OPACIFICAÇÕES: são as cataratas. As sintomatologias geralmente são específi cas,

ou seja, diplopia, ofuscamento, borramento e baixa considerável da visão. Nas oftalmos-copias diretas e indiretas e na biomicroscopia, são importantes no diagnóstico.

DICA: Atente-se para aquelas pupilas que já foram dilatadas e apresentam-se ovaladas.

Principalmente se o paciente tem história de glaucoma e apresenta olho pequeno e câma-

ra anterior rasa com baixa contagem endotelial. Pois estes fatores poderão levar a uma

hipertensão ocular transoperatória com perda vítrea por rompimento espontâneo da cáp-

sula posterior e até mesmo hemorragia expulsiva. Pacientes pícnicos, com pescoço curto,

ansiosos, que apresentam hipertensão arterial sistêmica, pletóricos e com baixo limiar à

dor, também são fatores aditivos. Mesmo apresentando pressão intraocular pré-operatória

normal, empiricamente observei que se o cirurgião preparar o paciente com acetazolami-

da 250mg de 8/8 horas por três dias anteriores à cirurgia e, aos 5 a 10 minutos antes de

iniciar o ato cirúrgico fi zer furosemida 2 ml endovenosamente, poder-se-á tornar este olho

bastante calmo para um procedimento cirúrgico tranqüilo e vitorioso. Fique atento a isto,

e principalmente, se a pressão arterial sistêmica diastólica for superior a 90 mmHg. Isto

deve sempre ser relembrado.



Catarata Senil

É o tipo mais comum. É o borramento ( opacifi cação do cristalino) progressivo da visão que vem com o avançar da idade.

Acima dos 65 anos de idade mais de 50% das pessoas têm catarata.Acima dos 70-75 anos de idade, quase 100% dos indivíduos possuem catarata.Alguns pacientes da terceira idade referem que sua visão para perto melhorou. Pois

se trata da miopia artifi cial (indução da miopia) causada pela intumescência progressiva do disco cristalineano, sendo que esta visão piorará com o crescimento da opacifi cação do cristalino, inexoravelmente.

Os óculos de grau podem ser trocados sucessivamente ao longo deste processo contínuo de esclerose cristalineana, até que o bom senso médico e a vontade e necessidade do paciente indiquem a cirurgia.

Os sintomas são: clarão, imagens borradas, distorção dos cantos retos dos objetos, parecendo arredondados, ondulados ou curvos e dependendo do nível da catarata, as pes-soas podem perceber as imagens mais amarelas ou marrons do que elas realmente são.

Classifi cação das Cataratas Quanto ao Grau de Opacifi cação

Podem ser classifi cadas como:- Intumescente- Periféricas clariformes- Periféricas cuneiformes- Morganianas- NigrasVale lembrar mais uma vez: os sintomas principais são – clarão, imagens borradas,

distorção dos cantos retos dos objetos, parecendo arredondados, ondulados ou curvos e dependendo do nível da catarata, as pessoas podem perceber as coisas mais amarelas ou marrons do que elas realmente são.

DICA: Nos pacientes com estes sintomas, o cirurgião poderá passar uma faixa de luz do

retinoscópio e assim observar diversos tipos de opacifi cações do cristalino. As opacifi ca-

ções do cristalino podem ser: centrais, periféricas, homogêneas ou uma miscelânea delas.

Cuide-se para não confundi-las com as opacifi cações vítreas e corneanas. Esse é um valioso

instrumento complementar no diagnóstico da catarata.



Figura 117 – Classifi cação das cataratas

Observação: Quanto maior a opacifi cação, principalmente aquelas que atingem pre-cocemente o eixo visual, menor será a acuidade visual e maior será o declínio da visão.

Catarata Congênita

A Catarata Congênita geralmente apresenta-se com pupilas leucocóricas (brancas). Devendo-se, assim, fazer o diagnóstico diferencial com o retinoblastoma e a retinopatia da prematuridade. Nada impede que possa apresentar-se com estas patologias associadas. A maioria é bilateral, sendo que, nos casos de catarata unilateral, o prognóstico é mais reservado, principalmente quanto à prevenção da ambliopia. Provavelmente, são deter-minadas geneticamente, doenças virais no pré-natal como a rubéola que se apresenta no primeiro trimestre de gravidez. A cirurgia deve ser feita o mais precocemente possível. Indica-se a partir dos primeiros meses de vida, onde já existe certo início de maturidade hepática e sistêmica, que protejam a criança quanto à anestesia geral.

Existem correntes doutrinárias que indicam o implante da lente intraocular a partir do primeiro ano de vida em diante para minimizar os terríveis efeitos da ambliopia. Outras doutrinas indicam o implante desde a mais tenra idade (já existem protocolos para isto).

A colocação da LIO é mandatária dentro do saco capsular. Pois, do contrário, a reação infl amatória intensa nessas crianças provavelmente expulsará a parte óptica da lente para a câmara anterior, diminuindo assim, em muito, a qualidade visual fi nal. Quase 100% das cápsulas posteriores nas crianças opacifi cam.

Há quem faça a capsulotomia posterior profi lática no transoperatório com vitreófa-go ou cistítimo. É preferível fazê-la num segundo estágio, devido ao risco de descolamento de retina e endoftalmite.

Más formações da retina e nervo óptico podem acompanhar estes casos de catarata congênita.

DICA: Vale lembrar que um bom e prático processo de diagnóstico complementar quan-

titativo e qualitativo é passar uma faixa vertical e horizontal de luz com o retinoscópio no

olho do paciente. Isto, entretanto, não exclui a biomicroscopia e o fundo de olho associados

com a medida da acuidade visual.



Na catarata congênita, a cápsula anterior é muito elástica e tende a correr com gran-de facilidade para a periferia ao se fazer a capsulotomia circular contínua.

Caso não se tenha muita experiência com estes pacientes, procure-se corar a cápsula anterior com azul de Trypan, usar um visco elástico com maior peso molecular e iniciar a capsu-lorexes circular contínua já puxando o fl ap vagarosamente para o sentido horário ou anti-horário (conforme escolha) e, simultaneamente, para o centro, até completá-la, pois o risco de ruptura capsular posterior é grande nestas cirurgias, trazendo conseqüências desastrosas.

No pós-operatório, desmama-se paulatinamente o corticosteróide em forma de colírio. Lembre-se que a reação imunológica em uma criança é muito mais forte e rápida do que em um idoso.

Geralmente feito isto, basta a aspiração das massas cristalineanas com irrigação/ aspiração mecanizada do facoemulsifi cador ou usar a aspiração manual (dupla via SINCOE). Faz-se a incisão perfeitamente auto-selante, pois caso contrário iremos precisar de pontos.

De um a quatro anos, diminui-se de 1.5 a 2.0 dioptrias do poder total dióptrico da lente a ser implantada. Após os quatro anos, diminui-se uma dioptria. Feito o pós-operatório, realiza-se a refração para longe e perto ( óculos bifocais) e inicia-se a estimulação deste olho para evitar ou minimizar a ambliopia. Como já foi dito, talvez no futuro avente-se a possibi-lidade de se implantar LIOS multifocais em crianças. No momento, estudos mais elegantes estão sendo realizados, como também o implante destas LIOS nestas crianças.

Outras Causas de Catarata Congênita

Podemos enumerar tais subgrupos:1 Cataratas congênitas com Ectopia Lentis 2 Cataratas congênitas sindrômicas3 Cataratas congênitas metabólicas

Na Ectopia Lentis, que é o deslocamento do cristalino, pode-se citar a Hemo-cistinúria, que é uma doença autossômica recessiva associada à defi ciência da enzima Cistationina.

A Síndrome de Marfan também faz parte desta categoria. É uma herança autos-sômica dominante. No caso da hemocistinúria, geralmente o deslocamento da lente ( cristalino) é inferior e na síndrome de Marfan, na maioria das vezes, é superior e em alguns casos para a câmara anterior.

Nos casos cirúrgicos envolvendo deslocamentos do cristalino e quando queremos realizar uma facoemulsifi cação com mais tranqüilidade, pode-se aproveitar a seguinte técnica descrita na Figura 118 e explicada nesta dica:



Técnica Cirúrgica para o Cristalino Deslocado

Esta técnica minimiza, e muitasvezes, até evita perda vítrea

Retrator de írisusado na bordada Capsulotomia

Borda daCapsulotomia

Anel capsular

Bordada íris

Figura 118 – Técnica cirúrgica para o cristalino deslocado

Cataratas Congênitas Sindrômicas e Metabólicas

• Galactosemia: erro inato no metabolismo da galactose. As cataratas desen-volvem-se nos primeiros meses de vida. O diagnóstico pode ser dado pesquisando-se a uridiltransferase nas hemácias periféricas.

• Síndrome de Condrodisplasia• Síndrome de Down (Trissomia 21)• Síndrome de Pierre-Robin• Trissomia 13• Síndrome de Conradi• Síndrome de Displasia Ectodérmica• Síndrome de Marinesco-Sjogren• Defi ciência de Galactoquinase: o tratamento é feito com a restrição de ali-

mentos portadores de galactose.• Hipoglicemia Neonatal Episódicas: podem conduzir à catarata lamelar.

DICA: Pode-se facoaspirar ou simplesmente aspirar manualmente estes cristalinos, colocan-

do 4 retratores de íris nas abas das capsulotomias circulares contínuas cuidadosamente, para

estabilizar e centrar melhor o cristalino, enquanto o processo é realizado e acompanhado de

um anel capsular para centrar o saco capsular que eventualmente receberá uma lente intra-

ocular. Isto dará um bom equilíbrio no sistema anatômico e muito provavelmente suportará

as manobras cirúrgicas que deverão ser bastante cuidadosas.



• Síndrome de Lowe: também chamada de síndrome óculo-cérebro-renal. O que mais chama a atenção são as escleras azuis, caracterizadas pelo afi namento das mesmas. A catarata nuclear bilateral e micro facia são comuns. O glaucoma pode aparecer.

• Síndrome de Rothmund-Thomson: cataratas progressivamente rápidas. Acompanha hipogonadismo, poiquilodermia, esclerose e atrofi a da pele e distrofi a em unhas e cabelos.

• Catarata por Rubéola: a catarata tem uma opacidade central densa, e menor opacidade no córtex ao redor.

As cataratas congênitas também podem ser encontradas nas síndromes de Werner e Hallermann-Streiff-François.

Catarata no Adulto

Podemos citar:• A Catarata Diabética: a hiperglicemia provoca o infl uxo rápido de água que leva

ao edema agudo e opacifi cação do cristalino. Provoca catarata subcapsular posterior.• As Cataratas por Hipocalcemia: apresentam-se puntiformes, verdes e ver-

melhas nas áreas subcapsulares. Ocorrem geralmente no hipoparatireoidismo adquirido ou cirúrgico. A aminoacidúria também é uma causa de catarata.

Cataratas Tóxicas e Induzidas por Substâncias

Podem ser devidas à exposição de:• Corticosteróides: provocam uma catarata discóide e subcapsular posterior

axial, causando grande baixa da acuidade visual. Quanto maior o tempo de exposição e dose deste medicamento, maior a chance de desenvolver este tipo de catarata.

• Mióticos: estas drogas são usadas no tratamento do glaucoma e alguns tipos de estrabismo em crianças. Provocam o aparecimento de vacúolos subcapsulares anteriores, como também grânulos opacos na mesma região.

• Radiação Infravermelha: provoca a esfoliação da cápsula anterior do cristalino.• Radiação por Raio X: provocam a opacifi cação da área subcapsular posterior.

Dependendo da dose de exposição e ao tempo, pode opacifi car esta área por inteiro.• Radiação por Ultravioleta: no comprimento de onda que vai de 320 a 400nm, a luz

passa pela córnea e é absorvida pelo cristalino. Duke-Elder postulou que... “a causa fundamental de catarata em todas as suas formas pode ser traçada na incidência de energia radiante direta-mente nas lentes por si só”. O tipo brunescente de opacifi cação cristalineana é mais prevalente em áreas do país onde o comprimento de onda UV na luz do Sol é mais intenso.

• Catarata Elétrica: o dano por choque elétrico pode provocar catarata subcapsular anterior, posterior e região cortical, e são mais extensas no lado em que a queimadura elétrica ocorreu.

• Outras Causas: corpos estranhos ( cobre, ferro [ siderose]) intra-oculares, uve-ítes agudas e crônicas, pseudo-esfoliação, neoplasias (tumores dos segmentos anterior e posterior do olho), são tidas como causas de cataratas secundárias, como também o são as cataratas traumáticas que, quando operadas precocemente, são de fácil aspiração.



PARCELA DA HUMANIDADE QUE SOFRE COM ERROS REFRATIVOS ( CIRURGIA REFRATIVA)

Enfoque na Córnea ou no Cristalino?

Segundo orientação doutrinária mais moderna, o enfoque no cristalino parece ser menos danoso à retina em relação ao lasik. Existe muita controvérsia neste assunto, mere-cendo estudos profundos e maiores. Alguns retinólogos acham que mesmo ao se imprimir uma pressão no olho, no lasik de 60, 80 mmHg, não existe sofrimento retiniano e que toda cirurgia facorefrativa, tanto em núcleo claro como em opaco, incita ao descolamen-to do vítreo posterior. Estes são os retinólogos que acham o lasik a melhor escolha.

Existe outra força doutrinária de retinólogos que acreditam que a facoemulsifi cação do cristalino seja menos danosa à retina, no que tange ao uso do anel de sucção no lasik.

Muitos congressos, estatísticas e debates virão ainda para comparar estas técnicas. Vale salientar que não só as técnicas são os únicos fatores determinantes.

As mãos bem treinadas do cirurgião também oferecem um grande peso. Parece que há uma aceitação maior por parte dos retinólogos (no enfoque cirúrgico no cristalino), nos casos das ametropias acima de 8 dioptrias de miopia (com a retina bem estudada previamente), em pacientes acima de 6 dioptrias de hipermetropia; em pacientes acima dos 40 anos de idade e em pacientes com retinose pigmentar, que segundo estes colegas, os portadores desta doença têm demonstrado um certo retardo da patologia quanto à sua evolução, quando submetidos à lensectomia.

Os colegas que são a favor no enfoque no cristalino, dizem o seguinte:É uma boa opção em comparação com procedimentos corneanos, LIOS fácicas e

não tratamento.Existe preservação dos nervos corneanos.Não há remodelamento corneano e não há preocupação quanto ao desenvolvimento

de catarata.Melhores opções pseudofácicas para a presbiopia (técnica de báscula, prelex ( LIOS

multifocais)).Não existem complicações como estafi lomas corneanos, halos, ofuscamentos.Os colegas que são contra a cirurgia facorefrativa em núcleo claro,

dizem: Risco de endoftalmite, perda da acomodação, opacifi cação da cápsula posterior,

descolamento de retina, doenças maculares e perda visual.Em síntese:Possui uma melhor indicação ao lasik em casos de altas ametropias ( alta miopia

e, principalmente, alta hipermetropia), acompanhadas de astigmatismos supostamente cirstalineanos e em casos de pacientes levemente hipermétropes e presbíopes. Pois, caso se faça uma ceratometria ou uma topografi a corneana computadorizada, e se encontrar a córnea livre de erros refrativos por astigmatismo, neste caso, o cirurgião suporá que o



problema refracional por astigmatismo pesa em grande parte no cristalino ou apenas nele. Assim, a cirurgia refrativa cristalineana sobrepor-se-á à cirurgia refrativa corneana. Será na cirurgia cristalineana ( cirurgia facorefrativa em núcleo claro ou opaco) que poderá sanar ou minimizar ao máximo o erro refrativo do olho em estudo. Caso o paciente tenha um leve início de catarata, você decidirá pela conseqüência e/ou fi nalidade refrativas.

Como já foi dito, não é uma técnica para cirurgiões iniciantes, principalmente quando for eleita a anestesia tópica, em que o paciente já sai do centro cirúrgico sem curativo, enxergando e com seu pós-operatório bastante confortável e rápido.

Observou-se na prática médica que o lasik para alta hipermetropia, alta miopia, como também para casos de presbiopia e alto astigmatismo, não traz resultados satis-fatórios. Resolvem-se parcialmente estes problemas ou até mesmo, podem-se trazer complicações tardias.

Assim, caso o problema refrativo encontre-se no cristalino, verifi cável através das CERATOMETRIAS MECÂNICA e COMPUTADORIZADA, ORBSCAM, PENTACAM e exame na refração clínica, então, será nele ( cristalino), que o enfoque cirúrgico deverá estabelecer-se. Esta é uma vertente aceitável por alguns e negada por outros. Porém, os futuros pesquisadores comprometidos com a verdade trarão a resposta.

É plausível que passe na mente de alguns cirurgiões, que um dos grandes avanços da cirurgia refrativa é pelo manuseio cirúrgico do cristalino, quando muito bem indicado e utilizando-se da laser-terapia corneana (Ex.: PRK) para pequenos retoques, ajustes de erros refracionais residuais, e conjuntamente com a esperança no aparecimento de lentes intra-oculares mais INTELIGENTES e auto-ajustáveis, que possam realmente substituir o cristalino humano em seu total funcionamento e em conexão com o mecanismo de aco-modação ao qual teremos muito ainda a aprender.

A cirurgia com enfoque no cristalino, mais uma vez dita, quando bem indicada e quando é feita puramente com o intento refrativo, o cirurgião, já fez, sem até mesmo ter a presunção de tal, de ter realizada a profi laxia da catarata, do glaucoma de ângulo estreito (pois a espessura da LIO é menor que a do cristalino) aumentando assim o diâmetro ântero-posterior da câmara anterior, facilitando, então, o escoamento do humor aquoso. Isso sempre de mãos dadas ao acompanhamento da integridade retiniana.

Acredita-se que a cirurgia do cristalino ainda terá muito a nos dizer. Não apenas com fi nalidades refracionais, mas também como tratamento coadjuvante para outras patologias oftálmicas (glaucomas, uveítes, etc). e quem sabe, até mesmo psiquiátricas (sabe-se que erros refracionais e tênues opacifi cações cristalineanas podem levar o pa-ciente a estados ansiosos, neuróticos, de equilíbrio e tantos outros). Devemos aprender mais sobre o cristalino na sua presença e ausência no corpo humano.

DICA: Sabe-se que, quando é realizada uma cirurgia facorefrativa em núcleo claro ou

opaco ( cirurgia da catarata), mais ou menos 60% dos casos opacifi cam a cápsula posterior

em adultos, e quase 100% em crianças. Em um alto míope, rompendo-se a cápsula posterior

com yag laser, o risco de descolamento de retina poderá chegar até 10%.



Espera-se que a LAL ( Light Adjustable Lens) resolva este impasse em que promete resolver qualquer erro refrativo com enfoque no cristalino humano ( miopia, hipermetro-pia, astigmatismo, presbiopia e aberrações das mais variadas). Realmente é um grande avanço, principalmente com a empregabilidade da energia luminosa em seus mais varia-dos comprimentos de onda, como também o seu controle.

Prevê-se que a bioquímica, a imunologia agregadas às engenharias de materiais e a nanotecnologia irão impulsionar as tecnologias futuras e tão esperadas pela humanidade.

No momento, possuímos apenas uma amálgama de técnicas cirúrgicas. Elas se complementam apenas; isoladamente, no nosso estágio científi co, bem provavelmente são pouco promissoras.

PRIMÓRDIOS DA CIRURGIA FACOREFRATIVA EM NÚCLEO CLARO

Indicações

A cirurgia facorefrativa preconizou-se por volta dos anos 90 quando Gimble pre-senteou-nos com a técnica da capsulotomia circular contínua.

Essa técnica proporcionou-nos um maior controle na manipulação do crista-lino dentro do saco capsular, advindo assim várias técnicas para a facoemulsifi cação, destacando-se a pioneira “dividir e conquistar” ( divide and conquer), como também o aparecimento de vários microinstrumentos cirúrgicos que garantiram melhor controle e segurança nesta técnica ( Choppers, ganchos, afastadores de íris, anéis capsulares, cistí-timos, dentre muitos outros).

A cirurgia ( capsulotomia anterior) pode ser feita com um cistítimo ou pinça de utrata ou por radiofreqüência (aparelho Catarex).

Preferencialmente, utilizo de imediato a pinça de utrata, após realizado o side port, e introduzido o visco-elástico na câmara anterior para expandi-la e conferir adequada proteção endotelial.

Faço um pequeno picote ou rasgo com a ponta da pinça do centro da cápsula anterior para a periferia, mais ou menos de 1 a 2 milímetros de tamanho. Surgirá então, a ponta de um fl ap em que o cirurgião irá girar como queira, no sentido horário ou anti-horário, puxando (vetoriando) o fl ap, ora para a periferia (quando quiser aumentar o diâmetro da capsulotomia), ora para o centro (evitando-se assim que o fl ap corra para a periferia do cristalino, e no caso, evitando que se converta uma cirurgia facorefrativa para uma cirurgia extracapsular e para que também não ocorra a terrível complicação do “afundamento do navio”, ou seja, o mergulho do cristalino para a câmara vítrea. Sabe-se que até 1/4 da massa cristalineana é suportável pelo olho humano sem graves complicações imunológicas, desde que haja um perfeito acompanha-mento pós-operatório com anti-infl amatórios hormonais e/ou não hormonais e hipotensores oculares. Caso o olho não suporte estes restos cristalineanos, a vitrectomia posterior é man-datária com subseqüente implante secundário de LIO, caso haja necessidade).



Preconiza-se que o tamanho ideal da capsulorrexes seja de 1 mm menor que a zona óptica da LIO à ser implantada.

Na minha experiência, prefi ro capsulorrexes que variam entre 5 a 6 mm de diâ-metro. Geralmente gosto de aumentá-las para mais ou menos 7 mm quando taticamente prevejo a necessidade de luxar o cristalino para a câmara anterior e aí facoemulsifi cá-lo com muito cuidado em relação ao endotélio. Ou então, quando realizo facorefrativas em núcleos claros (por exemplo: altas anisometropias, em pacientes próximos da presbiopia). Pois isso facilita em muito a aspiração do cristalino, podendo até ser feita manualmente com a dupla via de irrigação/ aspiração Sincoe, caso o material cristalineano ainda seja

“macio”. Este aumento poderá evitar rupturas capsulares posteriores, principalmente às 12 horas se houver a necessidade de manipulações mais fi rmes.

Figura 119 – Técnica preconizada por Gimble

DICA: A cápsula anterior nos jovens é mais elástica, principalmente em crianças. Por isso,

comece puxando o fl ap já de imediato para o centro. Vá vagarosamente, passo a passo, até

completar o processo. Em algumas pessoas, principalmente em idosos, em que o cirurgião

provavelmente realizará a facorefrativa em núcleo opaco ( CFNO), as cápsulas anteriores são

muito mais delgadas e frágeis. Se as cápsulas anteriores nestes casos são frágeis, então fi que-se

atento quanto à manipulação do cristalino dentro do saco capsular durante a facoemulsifi cação.

Porque, bem provavelmente, a cápsula posterior deverá ser mais frágil ainda. Utilizem-se

gestos cirúrgicos calmos e cuidadosos, porém confi antes. Exerça-se a maestria cirúrgica. O

cirurgião deve estar bem embasado teoricamente. Tome-se muito cuidado ao fraturar a placa

cirstalineana, pois estas cápsulas são muito susceptíveis às rupturas nesta fase.



O processo desta técnica sendo concluído – o controle das forças vetoriais im-postas pelo cirurgião são de extrema importância no manuseio desta técnica (periferia + centro). O balanço perfeito deste vetoriamento é que dará a capsulotomia desejada (ta-manho e forma).

Pode-se resumir em uma boa indicação com o seguinte texto para a cirurgia facorefrativa em núcleo claro:

Desde tempos remotos, os antigos tentaram dormir com pequenas pedras sobre os olhos, a fi m de que suas córneas fossem aplanadas durante a noite de sono e a miopia reduzida durante o dia, fazendo com que as imagens que os olhos captassem fossem focadas o mais próximo das suas retinas. Era um processo repetitivo. Pois com o passar do dia, a córnea ia se amoldando à sua forma original, trazendo assim consigo o erro refrativo pré-existente.

É comprovado que mais ou menos 70% de tudo que percebemos na vida vêm do sentido da visão. Sabe-se, igualmente, que em torno de 20 a 27% da humanidade é míope e em torno de 17% dos humanos são hipermétropes.

Tempos passaram-se e a ciência oftalmológica tentou e ainda hoje persiste em ame-nizar e até mesmo solucionar, se não totalmente, ao menos parcialmente, este desconforto. O homem entendeu que precisa acompanhar o crescimento do vetor tecnológico enxergando mais e em melhor qualidade.

Surgiram então os óculos de grau, as lentes de contato e mais contemporaneamente, as cirurgias refrativas, quando o russo Fiodorov as iniciou com a tão conhecida ceratotomia radial, que consistia em aplanar a córnea com incisões radiais na mesma, utilizando um bisturi milimetrado após ter estudado a córnea de cada paciente em termos de espessura paquimetri-camente. Mais recentemente, surgiu o laser. Utilizando as técnicas de PRK, LASIK, LASEK, que têm demonstrado certa efi ciência, quando bem indicados.

A idade mínima igual ou maior que 21-22 anos é importante (sendo que o ideal seja em um paciente presbíope e com algum nível, mesmo que discreto, de esclerose cristalineana. Baseada na premissa de que bem provavelmente e num futuro próximo este paciente precisará da cirurgia para catarata. Assim, resolvem-se dois problemas em um único ato cirúrgico). Até mesmo porque os míopes têm sua refração estabilizada na segunda década de vida. Salvo em casos de crianças com fortíssimas anisometropias que não toleram bem óculos ou lentes de contato, a fi m de salvá-las da terrível ambliopia (esta é uma corrente aceita por alguns cirurgiões e negada por outros).

O estudo prévio da retina destes pacientes é importantíssimo e as lesões tratáveis, efeti-vadas e com posterior acompanhamento periódico por um retinólogo.

A melhor indicação para o LASIK é a miopia entre 8 a 10 graus e hipermetropia até 6 graus. Acima destes parâmetros a cirurgia facorefrativa em núcleo claro parece ser a melhor escolha, como também as lentes refrativas de câmara anterior para olhos fácicos ( lentes Artisan, lentes de Morcher), dependendo da idade de cada paciente.



Pacientes presbíopes parecem obter melhor benefício com a cirurgia facorefrativa utili-zando o implante de lentes multifocais (técnica de Prelex) e mais modernamente, num futuro não muito distante, com a lente intraocular LAL ( Light Adjustable Lens).

Os índices de complicações são bastante baixos nas mãos de cirurgiões bem treinados, especialmente comparando-se com o LASIK, conforme orientação doutrinária mais moderna.

Como já foi dito, não é uma técnica para cirurgiões iniciantes, principalmente quando for eleita a anestesia tópica, em que o paciente já sai do centro cirúrgico sem curativo, enxergando e com seu pós-operatório bastante confortável e rápido.

Vale lembrar que, observou-se na prática médica, o LASIK para alta hiperme-tropia como também para casos de presbiopia e alto astigmatismo, não traz resultados satisfatórios. Resolvem-se parcialmente, apenas, estes problemas ou até mesmo trazem complicações tardias (Exemplo: estafi loma corneano).

É bastante provável que a oftalmologia do futuro volte seu olhar mais para o enfoque cristalineano em relação às cirurgias refrativas. Principalmente com a crescente ênfase das novas tecnologias das lentes intra-oculares (como também num melhor entendimento da biomecânica corneana) que prometem resolver uma grande gama destes males refracionais. Deixando o laser, principalmente a técnica de PRK, para pequenos retoques de ínfi mos erros refrativos em pacientes de grande exigência.

CONTRA-INDICAÇÕES PARA A CIRURGIA FACOREFRATIVA EM NÚCLEO CLARO

Neste tópico serão incluídas as contra-indicações apenas da lensectomia com fi na-lidades puramente refrativas.

Contra-indica-se a cirurgia facorefrativa em núcleo claro nos seguin-tes casos:

• CeratoconeA correção do erro refrativo, proveniente do cristalino, não superará o crescente

erro refracional do ceratocone. Contra-indica-se também o LASIK nestes casos.• CriançasSalvo em casos de anisometropias altíssimas em que este procedimento benefi ciar-

lhes-ão quanto à ambliopia. Principalmente em crianças que não toleram óculos, lentes de contato e são muito pouco cooperativas ao tratamento oclusivo alternante e apresentam problemas socioeconômicos e genitores pouco atenciosos.

• Córneas descompensáveisPacientes com contagem endotelial abaixo de 2.000 células por milímetro quadrado.

Indivíduos que tenham sofrido trauma ocular e apresentam cristalinos luxados, subluxados e acompanhados de laceração coneana. Pois precisamos de um suporte capsular perfeito e uma excelente integridade corneana.



• Paciente amblíope• Olho único• Como dito, cristalinos luxados, subluxados e olhos já operados de

trauma ocular contuso e/ou perfurante.• Pacientes com uveítes em evolução ou recorrentes• Pacientes com ametropias degenerativasCujas refrações não estacionam, nos casos de miopia doença.• Retinopatia diabética proliferativaComo também retinopatias hipertensivas em níveis avançados, acompanhadas de

pontos hemorrágicos vítreos localizados ou difusos.• Uveítes posteriores parasitárias• Buraco macular em evoluçãoOBS.: Nos pacientes com retinose pigmentar, parece que são benefi ciados com a

cirurgia facorefrativa. Tudo indica que este procedimento cirúrgico retarda-lhes a evolução da doença. Talvez a ciência médica dê-nos uma resposta futura deste porquê. Provavel-mente, quando entendermos em profundidade, a imunologia ocular.

• Pacientes abaixo dos 40 anos com ametropias muito pequenas (0,5 a 3,0 dioptrias)

Nestes casos, prefi ro o PRK. Pessoas presbíopes e com certo nível de hipermetropia (em média, de uma a três dioptrias), são muito bem benefi ciados com a cirurgia facorefra-tiva em núcleo claro (apesar de apresentarem um tanto de esclerose cristalineana nesta idade), utilizando a técnica PRELEX ( lentes intra-oculares multifocais) e quem sabe, a nova lente intraocular LAL ( Light Adjustable Lens).

• Pacientes psicologicamente pouco cooperativos Pacientes psicologicamente pouco cooperativos e que não dão a devida atenção ao

estudo prévio da retina tanto no pré-operatório, como no pós-operatório.• Pacientes com ametropias altíssimasComo por exemplo, um alto míope de -18,0 dioptrias, com estafi lomas retinianos,

rupturas e rasgos freqüentes na retina. Com muita relutância prefi ro, caso haja uma li-beração por parte do retinólogo, implantar lentes intra-oculares na câmara anterior para olhos fácicos, como por exemplo, lentes ARTISAN, lentes de MORCHER, etc.

• Ceratopatias e Córneas previamente descompensadasCeratopatias em faixa, leucomas corneanos, opacidades vítreas importantes,

glaucomas em fases fi nais.Enfi m, precisamos de todos os meios refrativos do olho humano íntegros, funcio-

nantes e com o mínimo de patologias possíveis e que, caso existam, sejam facilmente controláveis, para que possamos traçar um plano refrativo efi caz para este órgão.

DICA: Ainda hoje, nenhuma técnica cirúrgica refrativa fez substituir o cristalino humano

funcionante, e que compense todo e qualquer erro refrativo para a visão de longe, inter-

mediária e para perto. Nada que o homem criou até hoje substitui aquilo que funciona

normalmente por natureza. Eis a beleza do bom senso de um cirurgião.



Estas são apenas a maioria das contra-indicações. Sendo que, com avançar dos conhecimentos médicos e de terapêuticas mais efi cazes, oriundas de um melhor enten-dimento da fi siopatologia destas doenças, elas poderão diminuir ou até mesmo deixar de existir, e quem sabe, aparecerem outras.

CONTROLE DO ASTIGMATISMO PÓS-LENSECTOMIA EM NÚCLEO CLARO OU OPACO

Um dos grandes vilões da pós- cirurgia do cristalino são os astigmatismos residuais, que muitas vezes tiram algumas linhas de visão do paciente sem refração, tornando-o in-satisfeito. O cirurgião poderá conduzi-lo e até mesmo evitá-lo nas seguintes formas:

• Quando a ceratometria é planaUtilize-se facoemulsifi cadores de preferência, com a tecnologia faco a frio ou a

tecnologia white star com técnica bimanual ( MICS-micro incisão bimanual), em que as incisões manipulatórias para emulsifi car o cristalino giram em torno de 1.5 mm a 2.0 mm e a introdução de LIOS dobráveis com incisões auto-selantes, que são confeccionadas em torno de mais ou menos 2 mm, com uso de injetores para estas LIOS. Já existem nos EUA lentes intra-oculares tipo bastões que podem ser inseridas em incisões por volta de 1 mm. Isso muito pouco provavelmente induzirá a astigmatismos pós-operatórios.

• Quando a ceratometria apresentar astigmatismoFaça-se a incisão de implantação da LIO no eixo de menor diâmetro da córnea

( maior curvatura). Isto poderá eliminar de 0.5, 1 a 2 dioptrias astigmáticas pré-existentes (dependendo do tamanho da incisão de implantação da lio).

• Quando lançar mão de topografi a corneana computadorizadaFaçam-se estas incisões nas áreas mais avermelhadas (áreas quentes).• Quando for feita uma cirurgia extracapsularPor volta dos 45 dias de pós-operatório, realize-se uma ceratometria e retirem-se

paulatinamente, mescladas com outras ceratometrias, os pontos mais apertados, que provocarem maiores curvaturas. O mesmo poderá ser feito com topografi as corneanas retirando os pontos mais apertados nas áreas “quentes”, “avermelhadas”.

• Quando a incisão de implantação da LIO for em áreas de difícil exe-cução técnica

O cirurgião poderá fazer incisões limbares relaxantes retas ou arqueadas (2 mm a 1/8 de arco), que dão bons resultados, reduzindo astigmatismos pré-existentes de 1 a 2 dioptrias astigmáticas. Poder-se-á também mesclar com incisões relaxantes para ame-tropias esféricas residuais utilizando o nomograma de Murube e mais modernamente, como também mais seguramente de complicações, a mini RK utilizando o nomograma de Lindstrom. Ver Figuras 120, 121 e 122. Nas incisões limbares, façam-se incisões com o bisturi de diamante numa profundidade que varia de 550 a 600 micra. Em incisões utilizando zonas ópticas, o uso do paquímetro é imprescindível.



QUERATOTOMÍA ASTIGMÁTICA ARQUEADA Y TRANSVERSA

Nomograma (después de Lindstrom) ARC – T 6 mm (Zona Óptica)

Opción Quirúrgica

EDAD 1x30º 1 x 45º 1 x 60º 1 x 90º 2 x 60º 2 x 90º

(2 x 30º) (2 x 45º)

21-30 0.62-0.75 1.23-1.50 1.85-2.25 2.44-3.00 3.69-4.50 4.92-6.00

31-40 0.77-0.90 1.52-1.80 2.30-2.70 3.04-3.60 4.59-5.40 6.12-7.20

41-50 0.92-1.05 1.82-2.10 2.74-3.15 3.66-4.20 5.49-6.30 7.32-8.40

51-60 1.07-1.20 2.13-2.40 3.20-3.60 4.26-4.80 6.39-7.20 8.52-9.50

61-70 1.22-1.35 2.43-2.70 3.65-4.00 4.86-5.40 7.29-8.00 9.72-10.80

Ubique el grupo de edad del paciente, diríjase entonces a Ia derecha para encon-trar el resultado más cercano al cilindro refractivo. Para calcular el tamaño de Ia incisión transversa (cuando está indicada) comparada con la cantidad de grados de las Queratotomías Arqueadas descritas arriba, pueden utilizarse los siguien-tes equivalentes:1

9

30o arc = 2.0 mm 45o arc = 2.5 mm 60o arc = 3.0 mm 90o arc = 3.5 mm

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 120 – Ceratotomia astigmática arqueada e transversa feita numa zona óptica de 6 mm


Nomograma (después de Lindstrom) ARC – T 7 mm (Zona Óptica)

Opción Quirúrgica

EDAD 1x30º 1 x 45º 1 x 60º 1 x 90º 2 x 60º 2 x 90º

(2 x 30º) (2 x 45º)

21-30 0.41-0.50 0.82-1.00 1.23-1.50 1.64-2.00 2.46-3.00 3.28-4.00

31-40 0.51-0.60 1.02-1.20 1.53-1.80 2.04-2.40 3.06-3.60 4.08-4.80

41-50 0.61-0.70 1.22-1.40 1.83-2.10 2.44-2.80 3.66-4.20 4.88-5.60

51-60 0.71-0.80 1.41-1.60 2.13-2.40 2.82-3.20 4.26-4.80 5.64-6.40

61-70 0.81-0.90 1.61-1.81 2.43-2.70 3.24-3.60 4.86-5.40 6.48-7.20

Ubique el grupo de edad del paciente, diríjase entonces a Ia derecha para encon-trar el resultado más cercano al cilindro refractivo. Para calcular el tamaño de Ia incisión transversa (cuando está indicada) comparada con la cantidad de grados de las Queratotomías Arqueadas descritas arriba, pueden utilizarse los siguien-tes equivalentes:2 10


Fonte: Boyd, 2000.

Figura 121 – Nomograma para ceratotomia astigmática arqueada e transversa feita em uma zona óptica de 7 mm

1 Enquadramos o paciente em seu correspondente grupo etário. Feito isto, dirigimo-nos então para os dados relacionados à direita a fi m de encontrar o resultado mais próximo ao cilindro refrativo. Para calcular o tamanho da incisão transversa (quando indicada) comparada com a quantidade de graus das ceratotomias arqueadas descritas acima, podem ser utilizados os seguintes equivalentes: (BOYD, 2000, Tradução nossa).2Idem, nota anterior.




Nomograma (después de Lindstrom) ARC – T 8-9 mm (Zona Óptica)

Opción Quirúrgica

EDAD 1 x 30º 1 x 45º 1 x 60º 1 x 90º 2 x 60º 2 x 90º

(2 x 30º) (2 x 45º)

21-30 0.21-0.25 0.40-0.50 0.60-0.75 0.80-1.00 1.20-1.50 1.60-2.00

31-40 0.26-0.40 0.51-0.60 0.75-0.90 1.02-1.20 1.53-1.80 2.00-2.40

41-50 0.31-0.35 0.61-0.70 0.92-1.05 1.21-1.40 1.82-2.10 2.42-2.80

51-60 0.36-0.40 0.71-0.80 1.07-1.20 1.42-1.60 2.13-2.40 2.84-3.20

61-70 0.41-0.45 0.81-0.91 1.22-1.35 1.62-1.80 2.42-2.70 3.21-3.60

Ubique el grupo de edad del paciente, diríjase entonces a Ia derecha para encon-trar el resultado más cercano al cilindro refractivo. Para calcular el tamaño de Ia incisión transversa (cuando está indicada) comparada con la cantidad de grados de las Queratotomías Arqueadas descritas arriba, pueden utilizarse los siguien-tes equivalentes:3

11


Fonte: Boyd, 2000.

Figura 122 – Ceratotomia arqueada e transversa numa zona óptica entre 8-9 mm

Como a Ceratotomia Astigmática Corrige o Astigmatismo

Os raios de luz que passam pelo meridiano vertical (azul) são focados sobre a retina (FII). Na posição superior direita é mostrado o aspecto pós-operatório. As incisões relaxantes (K) da ce-ratotomia arqueada ilustradas na Figura 123 (esquerda e direita) aplanam a curvatura corneana no meridiano horizontal astigmático (arco vermelho horizontal). Resultados: a córnea encontra uma melhor curvatura em que os raios de luz que passam através do meridiano horizontal ( ver-melho) são focados de uma forma mais efi ciente na retina (F) (BOYD, 2000, tradução nossa).

pre-op post-opK

F'F''

F

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 123 – Ceratotomia astigmática 1111

3 Idem, nota anterior.



90º90º

180º180º

42D

+1.00 MINUS (-) 3.00 AT 90º

45D

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 124 – Esta figura conceitual mostra dois eixos corneanos com diferentes curvaturas às quais provocam astigmatismo

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 125 – Verifi cação da profundidade e da coaptação das incisões relaxantes cor-neanas ( incisões de ceratotomia transversa para corrigir o astigmatismo)



Fundamentos Cirúrgicos para a Cirurgia Refrativa da Catarata

Lindstrom coloca a incisão de 3 mm em túneo para a catarata (C) no meridiano mais curvo para reduzir o astigmatismo pré-operatório em um paciente portador de catarata. Pode-se obter uma redução posterior do astigmatismo fazendo-se uma incisão corneana (A) do lado oposto à incisão para realizar a cirurgia da catarata, no mesmo eixo e em uma zona óptica de 7 mm (linha interrompida-tracejada). Este exemplo mostra um pacien-te no pré-operatório com 3 dioptrias de cilindro positivo no eixo de 145 graus. A incisão corneana para a catarata é confeccionada sobre este eixo e pode reduzir o astigmatismo pré-operatório em 0.50 dioptrias. A incisão reta corneana de 3 mm feita do lado oposto à incisão para a catarata, no mesmo eixo, numa zona óptica de 7 mm traz um efeito de uma ceratotomia astigmática transversa devendo reduzir mais ainda o astigmatismo. Por vol-ta de 2.0 dioptrias (BOYD, 2000, tradução nossa). (Figura 126).

90º145º

145º

A

C

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 126 – Incisões para diminuir o astigmatismo pré-existente na cirurgia da catarata

INCISÕES DE CERATOTOMIA TRANSVERSA PARA CORRIGIR O ASTIGMATISMO

Essa visão superior do cirurgião mostra como realizar as incisões arqueadas rela-xantes (A). São feitas sobre o eixo de 145 graus, onde é encontrado o meridiano mais curvo. São realizadas com um bisturi de diamante, duas incisões eqüidistantes e uma frente à outra (BOYD, 2000, tradução nossa). (Figura 127).



B

A

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 127 – Realizando as duas incisões arqueadas

O Eixo Mais Curvo é a 145 Graus

Com as incisões arqueadas feitas sobre o eixo mais curvo (145 graus), o astigmatismo está sendo corrigido (BOYD, 2000, tradução nossa).

90º

55º

42D47D

145º

Plano Plus 5.00 to 145º

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 128 – O eixo mais curvo é a 145 graus



PRECEITOS DA BOA TÉCNICA

“Os homens fazem dos olhos o limite de seus espíritos, ao passo que eles devem ser apenas o seu guia e o índice”.

Louis Claude de Saint-Martim

A incisão deve ser bem confeccionada, auto-selante e evitando-se pontos que indu-zam aos astigmatismos residuais.

A incisão é feita no eixo de menor diâmetro da córnea ( maior curvatura). Isto faz com que haja uma incisão relaxante, onde naturalmente, diminua pelo menos de 0,5 a 1 dioptria astigmática pré-existente. Esse menor diâmetro poder-se-á determinar como foi dito em linhas passadas com uma boa ceratometria ou topografi a corneana compu-tadorizada.

Bisturi de diamante ouLâmina descartável de 2,8mm

65º

Figura 129 – Incisão

Exemplo: Observou-se na ceratometria e topografi a corneanas, que o menor diâ-metro é em torno de 65º. Então, será neste ponto a incisão auto-selante. 65º – área mais

“quente” na topografi a corneana computadorizada.

AVANÇOS NA CIRURGIA DO CRISTALINO (CLARO OU OPACO)

Técnicas cirúrgicas para a extração do cristalino: desde a intracapsular, a extracapsular até a facoemulsifi cação por MICS (micro incisão)

Desde os tempos mais iniciais da arte e ciência oftalmológicas, a extração do cris-talino cataratoso sempre foi o grande carro chefe desta especialidade médica, em que os percentuais de complicações vêm diminuindo desde a técnica intracapsular, passando pela extracapsular até a facoemulsifi cação, que avançou bastante em segurança com o agregar da microincisão bimanual ( MICS) em que aumentou em muito a previsibilidade



e evitabilidade dos astigmatismos pós-cirurgicos, como também, uma miríade de com-plicações observadas no passado.

Inicialmente, a extração cristalineana era feita pela técnica intracapsular realizada confeccionando-se grande incisão corneana, levantando-se a córnea e o cristalino aderido à ponta de uma crio-sonda. Mecanicamente, o cristalino era, digamos assim, arrancado do globo ocular. As complicações muitas vezes eram a regra ( hemorragias, perdas vítreas, descolamentos de retina e infecções várias) e quando não ocorriam, as falhas refracio-nais pós-cirúrgicas, eram corrigidas com pesados óculos devido às lentes Katráis. Com o advento das lentes intra-oculares, houve necessidade de técnica menos agressiva e mais fi siológica, a extracapsular. A incisão corneana era menor (mais ou menos de 7 a 10mm). Abria-se a capsular anterior com cistítimos, o núcleo cristalineano espremido para fora do globo ocular, as massas residuais aspiradas, preservando-se a cápsula posterior e evitando-se a perda vítrea, a LIO introduzida na câmara posterior, fechando-se assim a incisão com alguns pontos. Esta técnica ainda é muito usada nos dias atuais, principalmente em países pobres e/ou com contingente populacional muito grande, em que tecnologias mais avançadas tornam-se inviáveis fi nanceiramente. Reproduz-se esta técnica também contemporaneamente, porém, com o avanço de alguns requintes ( incisões menores pós-fraturas da placa cristalineana dentro do olho, pontos menos astigmatizantes (Ex: sleep nó), lentes dentro do saco capsular, etc. e como também em casos de cataratas extre-mamente maduras ( cataratas nigras) em que o uso de energia ultra-sônica prolongada poderá causar danos irreversíveis à córnea (mais evidentemente em córneas com baixa contagem endotelial).

Portanto, além das complicações acima descritas, o fantasma da hemorragia expul-siva visitava constantemente as mentes dos cirurgiões oftalmologistas. Foi assim que o grande gênio de Kelman tentou exorcizá-lo, ao tentar fazer a cirurgia da catarata em um sistema mais fechado com incisões bastante pequenas (em média 2.8, 3.0, 3.1 e 3.2 mm a depender do tipo de ponteira e equipamento de faco) dando, dessa forma, um maior conforto e confi abilidade quanto à qualidade e evitabilidade de uma gama de complica-ções. Nascia ali o facoemulsifi cador de Kelman, posteriormente apelidado de unidade de ultra-som. Cavitrom da Cooper vision. Surgiram técnicas belíssimas como a capsulotomia circular contínua de Gimble, as técnicas de dividir e conquistar ( divide and conquer), stop and chop, faco-chop, pré-chop, slow motion phaco, dentre inúmeras. Os avanços nos desenhos e materiais das lentes intra-oculares foram fantásticos às quais algumas tentam até simular o mecanismo da acomodação. Apesar de estarmos ainda esperando a lente intraocular inteligente. Assim sendo, os níveis de complicações caíram a tal ponto que, em linhas gerais, nos dias de hoje, podemos dizer que os percentuais de sucesso para uma cirurgia de catarata gira em torno de 98% e de 2% de risco de insucesso, em pacientes hígidos e sem complicações sistêmicas de peso.

Milhares de pessoas foram operadas com esta nova técnica (a facoemulsifi cação – palavra derivada do grego phacos, cristalino) em todo o planeta. Porém a vontade de atingir o perfeito dos cirurgiões, queria mais. Voltaram suas mentes para os astigmatismos



pré-existentes e sua evitabilidade pós-cirúrgica, diminuindo mais ainda as incisões com dimensões menores que 2.0mm, utilizando a técnica bimanual por micro incisão ( MICS), fazendo aparecer instrumentos mais delicados como os choppers irrigados e pinças para capsulorrexes que possam trabalhar neste tamanho de incisão, como também facoemulsi-fi cadores mais modernos, que dispersem menos energia térmica, como a tecnologia white star da AMO, as tecnologias Neosonix e OzilTorcional-Infi niti da ALCON, o CATARHEX da OERTLI, dentre outros. Tecnologias estas que, além de permitir esta técnica, evitam em muito as queimaduras nas incisões corneanas, principalmente utilizando o mínimo possível de ultra-som ou tentando fragmentar o cristalino por outras formas de reduzir o calor, usando como exemplo, o sistema “ burst”. Entretanto, existem outros tipos de tecnologias, como o ERBIUM Yag Laser, NEODYMIUM Yag Laser, Photon Laser Pha-colysis, Advantix e Aqualaser. Porém ainda estão distantes da efi ciência do ultra-som e com pouco ou quase nenhum uso na prática médica.

Essa grande mudança permitiu, em suma, realizar menores incisões que cicatrizam mais rápido, induzem muito menos astigmatismo, proporciona ao cirurgião trabalhar em um sistema mais fechado, dando mais conforto e segurança ao médico e ao paciente. Isto abriu um grande leque na ciência oftalmológica que forçará mais avanços nas lentes intra-oculares. A tríade tecnológica na oftalmologia cirúrgica, como gosto de chamar, TÉCNICA CIRÚRGICA X EQUIPAMENTO X LENTE INTRA-OCULAR sempre será uma realidade, em que, quando uma avançar, forçará o avanço da outra, e assim por diante.

Pense... O que estará para surgir?

Tríade Tecnológica para a Cirurgia no Cristalino Humano

Figura 130 – A tríade tecnológica para a cirurgia no cristalino humano forma um ciclo infi ndável que, inexoravelmente, faz avançar a técnica, o equipamento e a lente intraocular



Fonte: Stallard, 1991.

Figura 131 – Unidade crio-cirúrgica Keeler ACU 22xt (Keeler)


Figura 132 – Criosonda para técnica intracapsular

A esponja mole pode ser usada para exercer uma pressão suave enquanto o cristalino é extraído com a criosonda.


Figura 133 – Técnica intracapsular



Extracapsular

Cápsula

Catarata

Figura 134 – Cirurgia extracapsular

A Técnica Mais Moderna até o Momento

Figura 135 – Cirurgia de catarata utilizando a técnica MICS

A IMPORTÂNCIA DO VISCOELÁSTICO

Uma das grandes preocupações do cirurgião de catarata é quanto à proteção do tecido endotelial durante o ato cirúrgico. No caso de bem cuidado, proporcionará o bom resultado pós-operatório esperado. Isso é conseguido com a substância viscoelástica adequada.



A priori, existem os seguintes tipos:• Os dispersivos: de baixo peso molecular (em média de 80.000 a 600.000 Daltons),

que são muito úteis para proteger o endotélio corneano e tamponar rupturas capsulares.• Os coesivos ou viscosos: (em média de 2 milhões de Daltons).• Os hiperviscosos: (em torno de 7 milhões de Daltons) que são muito úteis para

manter e abrir espaços intra-oculares em casos de cataratas congênitas, hipermaduras e traumáticas.

Cada tipo tem o seu papel. É plausível combinar mais de um tipo produzindo a técnica soft shell, preconizada pelo Dr. Arshinoff.

Os viscoelásticos têm a função de manter espaços e proteger tecidos adjacentes, afastando a pupila, envolvendo a íris e o mais importante, proteger o endotélio, que é responsável pela transparência corneana. Se houver grande dano ao endotélio, que não se regenera, o resultado será gravíssimo. Podendo levar o paciente ao transplante de córnea. É necessário conhecer as características de cada um deles e fazer o uso deles sabiamente. São usados também em implantes de lentes refrativas fácicas, explantes, traumas oculares, procedimentos diversos na câmara anterior, dentre muitas outras situações cirúrgicas.

O PROBLEMA DA CAPSULOTOMIA POSTERIOR

Sabe-se que, ao se romper a cápsula posterior com yag laser em um alto míope, o risco de descolamento de retina poderá chegar até 10%.

Baseado nisto, não existe ainda um trabalho científi co com grande refi no de dados quan-titativos e qualitativos que correlacionem o tamanho da capsulotomia posterior, o tamanho do olho do paciente, a quantidade de energia utilizada no yag laser, a quantidade de disparos no laser, as condições retinianas de cada olho, com o percentual de descolamento de retina.

Apesar disto, o Dr. Jorge L. Alio afi rma que, após uma capsulotomia por yag laser, há um risco de 3,1% de descolamento de retina e que poderá aumentar para 8,3% quando o diâmetro axial do olho é maior que 26 mm. Observe-se que ele já leva em conta um parâ-metro importante, que é o tamanho do olho, e que este aumento no risco de descolamento de retina após yag laser aumenta em um fator de 1.5 em relação ao aumento do diâmetro axial do olho. Na experiência do Dr. Alio, o mesmo observou que os pacientes mais jovens com alta miopia estão mais expostos ao risco de descolamento de retina.

Segundo o Dr. Randall J. Olson, uma capsulotomia pequena (menor que a lente intraocular) e utilizando pouca energia, não há aumento na taxa de descolamento de retina. Observe-se aqui também que este colega já leva em conta dois fatores, ou seja, o tamanho da capsulotomia posterior e a quantidade de energia utilizada no laser.

No dia-a- dia, empiricamente, verifi quei que o risco de descolamento de retina (RDR) é diretamente proporcional ao tamanho da capsulotomia posterior (TCP). Assim:



RDR � TCP

Baseado neste pensamento, sigo a seguinte rotina:Quando existe perda acima de 1 linha de visão e o paciente reclama de um certo

“embaçamento”, mostrando insatisfação, executo a capsulotomia posterior com yag laser com a menor energia possível que demonstre efi ciência, como também com o menor número de disparos possíveis.

Não dilato a pupila do paciente, fazendo a capsulotomia até, no máximo, a borda da íris.

Resumindo: realizo a menor capsulotomia posterior que promova a melhor visão e conforto ao paciente. Redobro os cuidados com a retina, estudando-a mais rotineiramente.

Caso o nível de opacifi cação da cápsula posterior seja suportável e confortável para o paciente, não atrapalhando-o nas suas atividades rotineiras e profi ssionais, permaneço com a conduta conservadora e preparando a retina deste paciente (realizando mapeamen-tos de retina com maior freqüência em busca de lesões predisponentes ao descolamento de retina) quando chegar a hora de realizar a capsulotomia posterior, se esta cápsula posterior algum dia opacifi car. Sempre em associação com o retinólogo.

Espera-se assim, diante do que foi exposto, que trabalhos mais completos possam vis-lumbrar a veracidade ou erraticidade destas observações através dos amantes da ciência.

ANESTESIA TÓPICA, POR BLOQUEIO OU GERAL?

Uma das grandes preocupações do paciente é a de sentir dor durante o procedi-mento cirúrgico e que nesta condição dê ao médico operador a tranqüilidade em realizar as fi níssimas manobras que a microcirurgia requer para a obtenção de bom resultado pós-operatório.

Irei discorrer sobre as técnicas mais usadas e minhas particulares predileções que é um fi ltrado de alguns anos de experiência e que levaram-me a criar senso crítico na escolha da melhor anestesia, que varia de paciente para paciente. De maneira que escolho a:

• Anestesia Tópica

Prefi ro realizá-la em pacientes hígidos (normotensos, sem complicações sistêmi-cas e/ou oculares), tranqüilos, confi antes e cooperativos. Dá muita satisfação ao paciente, visto que o mesmo já poderá experimentar sua nova condição visual no pós-operatório imediato e sem curativo. Usa-se colírio anestésico de tetracaína 0,5% sendo usado no olho a ser operado até que haja conforto para o início do ato operatório, respeitando-se o limiar de dor de cada paciente. O uso de Propofol (EV) ou Dormonid (EV ou sublingual em gotas) respeitando as dosagens que o anestesista preconizar, é de boa valia para dei-xar o paciente mais tranqüilo.



• Anestesia por Bloqueio

Prefi ro o bloqueio peribulbar nos casos relacionados abaixo, onde utilizo em mé-dia 4 ml de solução anestésica ( xilocaína 2% + bupivacaína 0,75% + hyalozima). Infi ltro 2 ml na borda inferior da órbita ocular e 2 ml na borda superior. Utilizo peso de mercú-rio para melhor difundir o anestésico. Não faço a acinesia palpebral.

Poderá ser feito como outra escolha de anestesia por bloqueio, o bloqueio retro-bulbar, quando fi guras e textos da autoria de LFA Vanetti, TSA da revista brasileira de anestesiologia, suplemento número 8, volume 38, irão esclarecer quanto a técnica, ana-tomia para o procedimento e complicações. Ademais, procuro lançar mão do bloqueio peribulbar nas seguintes condições:

1. Em cataratas hiper-maduras em que se utiliza a técnica extracapsular;2. Quando prevejo que poderá ocorrer necessidade de conversão de técnicas cirúr-

gicas (de uma facoemulsifi cação para uma extracapsular);3. Em pacientes que serão feitas cirurgias combinadas (Ex.: catarata + glaucoma);4. Pacientes ansiosos e pouco cooperativos;5. Pacientes com olho único;6. Pacientes que apresentam distúrbios sistêmicos mal controlados (hipertensos,

diabéticos, etc.);7. Pacientes que apresentam traumas oculares perfurantes ou não. Nestes casos, não

utilizo pesos de mercúrio, nem manobras massageadoras para disseminar o anestésico. Uso a menor quantidade que apresente o melhor resultado;

8. Olhos muito pequenos e tendentes à hipertensão intraocular transoperatória;9. Olhos já operados de glaucoma e que se submeterão à cirurgia do cristalino,

também são tendentes à hipertensão intraocular transoperatória.

“ BLOQUEIO RETROBULBAR – (LFA VANETTI. TSA)4 12

A injeção de anestésico local no espaço retrobulbar produz uma série de efeitos pelo bloqueio de diferentes funções em seu trajeto intra-orbitário. Entre estes efeitos temos:

1 Analgesia intra-ocular que ocorre pelo bloqueio das fi bras sensitivas que saem do globo ocular, em sua face posterior, nos nervos ciliares curtos e longos.

2 Acinesia dos músculos extrínsecos do olho pelo bloqueio dos III (óculomotor), IV (troclear) e VI (abducente) pares cranianos, que impedem a movimentação do globo.

3 Perda temporária da visão pela anestesia do nervo óptico, o que permite ao pa-ciente tolerar os focos de luz utilizados durante a cirurgia.

4 VANETTI, LFA. Bloqueio retrobulbar. In: ATLAS de técnicas de bloqueios regionais. Suplemento n. 8, v. 38 da Revista Brasileira de Anestesiologia, [198- ou 199-?].



35

4 Bloqueio do refl exo óculo-cardíaco, pela inibição da via aferente do refl exo, que ocorre através dos nervos ciliares curtos e longos.

5 Diminuição da pressão intra-ocular, que se deve, provavelmente, a uma constrição das artérias ciliares posteriores.

Ressalta-se que o bloqueio retrobulbar nem sempre produz todos estes efeitos".

“ Técnica

O bloqueio retrobulbar se inicia pela localização, por palpação, da borda ínfe-ro-externa da órbita. Nesse local, faz-se um botão intradérmico de anestésico local e solicita-se ao paciente que olhe para cima e medialmente (Fig. 35). Essa manobra eleva o músculo obliquo inferior, permitindo a passagem da agulha por baixo dele e traciona anteriormente os músculos reto inferior e reto lateral, além de estirar a fascia que os une, facilitando a introdução da agulha dentro do cone retrobulbar. Em seguida, com uma agulha com 4 cm de comprimento, introduz-se 1 cm, paralelamente ao assoalho da órbita

(Fig. 36 – agulha na posição A). Após ultrapassar o equador do globo ocular, a agulha é di-recionada para cima e medialmente, e, lentamente avançada em mais 2,5 cm ao vértice da órbita (Fig. 36 – agulha na posição B). Dessa forma, a ponta da agulha estará posiciona-da junto ao gânglio ciliar que fi ca dentro do cone, formado pelos músculos extraoculares, mais precisamente, lateralmente ao nervo óptico e medialmente ao músculo reto lateral, a 1 cm do forame óptico. Nesse ponto, após aspiração, para verifi car se a agulha não se encontra no interior de um vaso, injeta-se a solução anestésica local (Fig. 37, 38 e 39).



1

2

3

4

5

86 7

36

Fig. 36 - O espaço retrobulbar e sua abordagem:1 - Músculo Oblíquo Inferior 5 - Gânglio Ciliar2 - Músculo Reto Lateral 6 - Nervo Oftálmico3 - Nervo Ciliar Longo 7 - Nervo Óptico4 - nervo Ciliar Curto 8 - Nervo Abducente

A

Comumente se utiliza anestésico local associado a vaso constritor em volumes que variam de 1 a 5 ml. Quanto maior o volume da solução, maior a proptose produzida. Volumes pequenos (1 – 1,5 ml), geralmente produzem boa analgesia, mas o bloqueio motor é insatis-fatório, isto porque os nervos motores dos músculos extrínsecos do olho correm junto à face interna destes músculos e, alguns deles podem fi car distantes do ponto em que foi depositada a solução anestésica. Volumes maiores (4 – 5 ml) são necessários em algumas cirurgias como as enucleações e as corretivas de descolamentos da retina, porém nas extrações de catarata aumentam o risco da insinuação e perda vítrea. Geralmente, nas cirurgias intra-oculares, pode-se utilizar, com segurança, 2 a 3 ml de solução anestésica. Após a injeção, deve-se massagear o globo ocular para facilitar a difusão da solução, reduzindo a proptose e a pressão intraocular. Ao se injetar altos volumes (4 – 5 ml) de solução retrobulbar, recomenda-se associar hialuronidase, que facilita a difusão. Entretanto, a associação de hialuronidase, reduz o tempo de duração do efeito”.

“ Complicações

Entre as complicações do bloqueio retrobulbar incluímos:1 Hemorragia retrobulbar como conseqüência de punção de vaso intra-orbitário. A

proptose, devido ao hematoma, obriga adiamento da operação.2 Reações tóxicas pela injeção vascular, especialmente da epinefrina, se estiver

associada. É rara pela pequena quantidade.3 Perfuração do globo ocular. É muito raro, ocorrendo com maior facilidade em pacien-

tes com elevado grau de miopia, porque o diâmetro ântero-posterior do globo está aumentado e a esclera é mais delgada. A perfuração ocorre se avançarmos a agulha para cima.

4 Perda da consciência e apnéia. Complicação conseqüente à injeção de anestésico local na bainha do nervo óptico, permitindo acesso ao líquido cefalorraquidiano.

5 Lesão do nervo óptico pela agulha.



6 Neuropatia e atrofi a do nervo óptico.7 Refl exo óculo-cardíaco.8 Oclusão da artéria central da retina.9 Amaurose bilateral transitória.Algumas das complicações citadas ocorrem com maior incidência quando se empre-

gam agulhas de comprimento superior a 4 cm. Os bloqueios posteriores, isto é, próximo ao vértice da órbita, embora mais efi ciente, oferece maior risco de lesão vascular e nervosa, face à pouca mobilidade destas estruturas no vértice”.

Quando se necessita miose, a dilatação pupilar provocada pelo bloqueio retrobul-bar pode ser indesejável. Para se obter miose, instile colírio de pilocarpina antes da operação.

Após a instalação do bloqueio retrobul-bar, instila-se colirio de anestésico local sobre a conjuntiva e córnea. Para a acinesia das pálpebras, o bloqueio retrobulbar deve ser complementado pela acinesia do múscu-lo orbicular das pálpebras.

Fig. 37, 38 e 39 - Bloqueio Retrobulbar.

37

38

39

Fonte: Vanetti, [198- ou 199-?].

ANESTESIA GERAL

Tanto em outros tipos de anestesia (por bloqueio e tópica em oftalmologia) deve-se pe-dir os exames abaixo relacionados. Como também com grande ênfase na anestesia geral.

Pede-se ao paciente que realize os exames pré-operatórios inespecífi cos a fi m de detectar doenças que o paciente não sabe que tem, como também analisar seu estado geral. São eles:

1 Hemograma completoOs níveis arbitrariamente aceitos são: Hematócrito – 29 a 53% para homens e 27

a 54% para mulheres. Leucograma – 2.400 a 16.000.2 Coagulograma3 Tipagem sangüínea4 ECG – Risco CirúrgicoÉ de extrema importância pré-operatória, pois o infarto do miocárdio periopera-

tório, arritmias ou complicações como a insufi ciência cardíaca congestiva constituem grandes causas de mortalidade e morbidade operatórias. A classifi cação da ASA é a base na análise da mortalidade e deverá ser seguida em qualquer tipo de ato cirúrgico.



Sistema de Classifi cação dos Pacientes segundo a ASA

Classe Descrição ASA 1 Sem distúrbios fi siológicos, bioquímicos ou psiquiátricos. ASA 2 Leve a moderado distúrbio fi siológico, controlado. Sem comprometimento

da atividade normal. A condição pode afetar a cirurgia ou a anestesia. ASA 3 Distúrbio sistêmico importante, de difícil controle, com comprometimento

da atividade normal e com impacto sobre a anestesia e cirurgia. ASA 4 Desordem sistêmica severa, potencialmente letal, com grande impacto sobre

a anestesia e cirurgia. ASA 5 Moribundo. A cirurgia é a única esperança para salvar a vida. ASA 1 e 2 – paciente de baixo risco. ASA 3 e 4 – paciente de alto risco.5 Raios X de tórax6 Glicemia7 Dosagem sérica de sódio, potássio e cloro8 Proteínas totais e frações (PTF)9 Uréia e creatinina10 Urina 111 Gasometria12 HIV e BETA HCG - Não devem ser solicitados rotineiramente, e sim pedidos

de acordo com a história clínica.

Utilizo-a nas seguintes condições:• Em crianças e dependendo da cooperatividade, até em pré-adolescentes.• Pacientes psiquiátricos e com distúrbios comportamentais ( Síndrome do Pânico).• Pacientes epilépticos que apresentam crises com grande freqüência e que são

refratários ao controle medicamentoso.• Viciados em drogas, e que a qualquer momento possam desencadear síndrome

de abstinência.Na quase totalidade dos casos submetidos à anestesia geral, faço um pequeno blo-

queio peribulbar (em média de 2 ml de anestésico na órbita ocular) para diminuir a dor, caso exista no pós-operatório, como também para minimizar o refl exo óculo-cardíaco que é exacerbado pelas manobras cirúrgicas, principalmente naquelas que manipulam os músculos extra-oculares.

É útil lembrar-se de que sempre o bom senso e a visão crítica do cirurgião são os melhores instrumentos orientadores para identifi car a melhor escolha do tipo de anes-tesia a ser instituída. A presença de um bom anestesista que dê auxílio na monitoragem sistêmica do paciente com cardioscópios, oxímetros e drogas emergenciais é de consenso mandatário.



MINHA ROTINA PÓS-CIRÚRGICA

A lente intraocular tem que estar dentro do saco capsular. Ela foi calculada para obter o melhor efeito refrativo neste local. Deve ter boa centração das alças e da zona óptica. A cápsula posterior tem que permanecer íntegra e bem polida. Nunca deve-se deixar restos de massas cristalineanas. Começa-se a aspirá-las às 6h, 9h, 3h, deixando as massas às 12h para o fi nal. Pois é neste ponto onde existe o maior risco de rompimento capsular.

Na cirurgia facorefrativa ( núcleo claro ou opaco) é proibitivo o rompimento capsular e caso isto aconteça, mudará toda a estratégia refrativa e nova tática cirúrgica será neces-sária no mesmo ato cirúrgico ou em nova sessão. Luxações capsulares e pequenas rupturas podem ser resolvidas com anéis capsulares e pequenas vitrectomias anteriores.

Estudo prévio da retina (tanto a retina central como a periférica) são preceitos mandatários na cirurgia facorefrativa em núcleo claro ou opaco.

Uma boa rotina segue as seguintes diretrizes: Mapeamento de retina no pré-operatório

É muito importante, porque avalia condições de lesões prévias retinianas, em alto amétropes, principalmente como em alto míopes, como rasgos, rupturas, degenerações empaliçadas retinianas, dentre outras; como também, as condições do nervo óptico, va-sos sangüíneos e condições da transparência vítrea.

Se o cirurgião tiver em mãos um caso de cirurgia facorefrativa de núcleo opaco ( catarata morganiana ou catarata nigra), deve ele lançar mão da ultra-sonografi a ocular, PAM, verifi cação da mobilidade da íris frente à estimulação luminosa.

Repete-se o mapeamento de retina 2 meses no pós-operatório e posteriormente de 6 em 6 meses nos primeiros 5 anos de pós-operatório e em seguida, 1 vez ao ano.

Acredita-se que esta rotina dará verdadeiro lastro de segurança ao médico, caso apareça alguma lesão retiniana que possa danifi car a visão do paciente, como por exem-plo, uma ruptura retiniana periférica que poderá desencadear um descolamento, dando assim, ao médico, tempo hábil de realizar uma fotocoagulação a laser, prevenindo esta indesejável complicação.

Alguns cirurgiões de segmento anterior pedem aos retinólogos que façam uma fotocoagulação em 360º na retina para prevenir descolamentos pós-cirúrgicos. Isto ainda é controverso. Pois alguns estudos foram feitos e outros estão em andamento, e mostraram que esta medida não prevenia os descolamentos de retina pós-cirúrgicos. Dependendo até da energia utilizada pelo retinólogo em seu laser e do nível de adelgaçamento desta retina, principalmente em médios e altíssimos míopes, estes disparos poderão até pro-piciar futuras rupturas.

Preferem-se medidas mais conservadoras e observadoras, até o dia em que futuras estatísticas mostrem o melhor caminho. Dessa maneira, alcançam-se bons resultados e muito poucas complicações.



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C A P Í T U L O 8

EXAMES – TÉCNICAS ESPECIAIS




EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS OFTALMOLÓGICOS

“A vida, sem ser examinada, não é digna de ser vivida”.

Osler

Aqui serão relatados os principais exames pré-operatórios oftalmológicos no senti-do de confi rmar o diagnóstico da patologia (no caso catarata), bem como angariar dados e parâmetros a serem respeitados ao longo do ato cirúrgico no intento de se conseguir o sucesso e evitar “surpresas” e complicações indesejadas. São eles:

Biomicroscopia

A Biomicroscopia aumenta em até 25 vezes o tamanho do olho. Determina o tipo de catarata, bem como alterações anatômicas que mereçam cuidados especiais, como: Ectopia e luxações do cristalino, profundidade da câmara anterior, estado da córnea, da íris e infl amações intra e extra-oculares.

Tonometria

A Tonometria mede a pressão intraocular. Em caso de alteração e em conjunto com outros exames solicitados, podem confi rmar ou afastar a hipótese de glaucoma.

Mapeamento de Retina

O Mapeamento de retina destina-se ao estudo da transparência dos meios, como também o estado da retina (possíveis lesões que levem ao descolamento de retina) e do nervo óptico (observando-se sua escavação ( glaucoma), coloração, presença ou não de edema nos casos de infl amações (neurites) e patologias orbitárias e do sistema nervoso central), bem como dos vasos sangüíneos, mácula e epitélio da retina.

Biometria

Biometria é muito necessário no cálculo preciso da lente intraocular e na descon-fi ança de algum tipo de opacifi cação vítrea ou descolamento de retina ou coróide a serem confi rmados no ultra-som modo B. No capítulo 8 existe um tópico ( ecobiometria ou ul-tra-som modo A) que fala com mais propriedade deste tipo de exame.

Microscopia Especular da Córnea

A Microscopia especular da córnea estuda o estado endotelial da córnea e a sua viabilidade quanto à transparência corneana. Uma boa córnea apresenta uma contagem por volta de 2.500 células. Abaixo de 2.000-1500 células, cuidados redobrados no ato cirúrgico devem ser tomados, como também esclarecer ao paciente quanto ao risco de descompensação corneana pós-cirúrgica.



PAM

Com o PAM estuda-se o potencial de visão macular, inclusive através de meios opacos usando-se um feixe de laser para medir o potencial máximo de visão no pós-operatório.

Topografi a corneana

A Topografi a corneana executa uma análise da curvatura do olho que é indispen-sável no cálculo da lente intraocular, como também para se obter dados para evitar e diminuir o astigmatismo no pós-operatório.

Ecografi a Modo B

A Ecografi a Modo B é realizada, quando os meios oculares estão muito opacos (Ex.: catarata nigra) e é impossível a visualização do fundo de olho, este exame poderá afastar algumas alterações como o descolamento de retina, como também determinar o compri-mento axial do olho a fi m de um bom cálculo da lente intraocular no ecobiômetro por interferometria a laser ( IOL MASTER).

Estes são os principais exames a serem feitos. Porém, é justifi cável em situações especiais com doenças sistêmicas ou associadas com repercussão ocular, então deve-se pedir a realização destes outros:

• Retinografi a fl uorescente ou com indocianina verdeAveriguar retinopatias, maculopatias.

• Biomicroscopia do segmento posterior (pólo posterior/periferia)Estudar retinopatias.

• CampimetriaAvaliar neuropatias, glaucoma, retinopatias.

• PaquimetriaObservar a presença ou não de ceratopatias.

• UBMDoenças do segmento anterior.

• Potencial evocado/eletroretinografi aNeuropatias, retinopatias.

• Tomografi a de coerência óptica Avaliar doenças da mácula e do nervo óptico.

Essa rotina dará uma boa segurança ao médico e ao paciente, na qual é pertinente ao cirurgião responsável e ético.

Uma das belezas de uma lensectomia com implante de lente intraocular, é o cálculo o mais preciso possível da dioptria desta lente, o qual dará grande satisfação ao paciente. Faz-se isto através da biometria (ecografi a do olho modo A), que tem que ser tão perfeita quanto o ato cirúrgico.



Ecobiometria

A Ecobiometria pode ser feita de contato. Menos precisa, pois pode levar aos erros de cálculos indesejáveis a depender do peso da mão do cirurgião. Para cada milímetro de pressão sobre a córnea, induzirá a um erro de até duas ou três dioptrias no cálculo da lente intraocular. Para amenizar isto, surgiu a ecobiometria de imersão. É considerada por alguns relativamente trabalhosa, principalmente em casos de crianças e em pacientes ansiosos. Mais recentemente apareceu a ecobiometria de não contato por interferome-tria a laser. É a minha preferida, pois além de ser mais higiênica, proporciona uma maior efi cácia no cálculo das LIOS, salvo os casos das cataratas muito densas (morganianas e nigras) em que o médico precisará do auxílio do ultra-som modo B para determinar o diâmetro ântero-posterior do olho, e transportar este valor para este equipamento ( eco-biômetro de não contato por interferometria a laser da Carl Zeiss).

Em crianças, faz-se da seguinte forma:

• Crianças até 4 anos: diminui-se em média de 1.5 a 2 dioptrias nas lentes intra-oculares a serem implantadas.

• Crianças de 4 a 8 anos: diminui-se em média 1 dioptria do total dióptrico das LIOS a serem implantadas.

• Utiliza-se este artifício para minimizar os erros refracionais que poderão advir, quando o olho estiver com seu crescimento completo na fase adulta.

• Implanto lentes intra-oculares em crianças, ultimamente, a partir dos primeiros meses de vida e já existe uma corrente de pensamento em cirurgiões de diversas partes do mundo que preconizam o implante de LIOs multifocais nestes infantes com idades tenras. Existe um protocolo bastante interessante a ser seguido, que é o protocolo da Fundação Altino Ventura – FAV – Hospital de Olhos de Pernambuco:

Protocolo da FAV-HOPE<= 3 m = Hipocorreção 9 D6 m = Hipocorreção 7 D9 m = Hipocorreção 5 D1 a = Hipocorreção 4 D1.5 a = Hipocorreção 3 D2 a = Hipocorreção 2 D

Protocolo para escolha do poder da LIO a ser implantada; m = meses; D = dioptrias; a = anos.



+

+

+

+

+

+

+

++

03 m 6 m 9 m 1 a 1.5 a

Idade

Dioptrias

2 a 3 a 4 a

Figura 136 – Hipermetropia residual esperada no pós-operatório de catarata congênita de acordo com o protocolo adotado FAV – HOPE, 1994

Para adultos, segue-se a seguinte regra:

Para olhos pequenos, cujo comprimento axial do olho é em volta de 22.0 milímetros, em média de 8% dos casos, usa-se as fórmulas Holladay 2 ou Hoffer Q.

A fórmula Holladay 2 só está disponível via Internet, após pagar-se uma anui-dade por ela.

Para olhos médios, em que o comprimento axial do olho varia entre 22,0 a 24,5 mm, que correspondem a mais ou menos 72% dos casos, faz-se a média aritmética das seguintes fórmulas:

( Hoffer + Holladay + SRK/T) / 3 = Poder dióptrico da LIO a ser implantada.Para olhos cujo comprimento axial varia entre 24,5 a 26,0 mm, que correspondem em

média a 15% dos casos, usa-se as fórmulas Holladay ou SRK/T. Prefere-se usar a SRK/T.Para olhos cujo comprimento axial é maior que 26,0 mm, que correspondem a mais

ou menos 5% dos casos, usa-se a fórmula SRK/T.

A fórmula Haigis é uma fórmula de geração mais recente, principalmente a Haigis L, presente no ecobiômetro de não contato da Carl Zeiss, que leva em conta cirurgias prévias, submetidas no olho em estudo, como também os fatores de erro do cirurgião, que dão boa segurança na medida das LIOS.

Em resumo, espero que alguma mente engenhosa, num futuro não muito tardio, a exemplo dos gigantes do saber de outrora, que criem um conjunto de idéias que explique, que esmiuce o comportamento ocular e seus refl exos com o resto do organismo humano e seus feed-backs, a fi m de chegarem à chamada fórmula biométrica UNIVERSAL, que leve em consideração todos os fatores que a ciência oftalmológica conhece, como também outros que ainda estão por ser confi rmados, para alegria do médico cirurgião, da satisfação dos pacientes e para o próprio bem da humanidade.

DICA: Chama-se de L o comprimento axial do olho a ser estudado. As fórmulas SRK e

SRK II são consideradas ultrapassadas. A ceratometria é também de extrema importância

quanto à exatidão dos seus valores para um primoroso processo na ecobiometria. Do con-

trário, poderá levar a erros ecobiométricos desastrosos. Caso o cirurgião utilize ceratômetros

mecânicos, nunca deve esquecer-se de calibrar previamente a ocular.



Talvez melhor entendimento da natureza da luz (ora onda, ora partícula e em con-junto com os preceitos da física quântica) e seu comportamento ao adentrar no olho humano em fase de padecimento ( catarata, glaucoma, degeneração macular senil, de-sequilíbrio da imunologia ocular, dentre muitas outras condições), e entremeado com a orquestra metabólica juntamente com a baila dos mecanismos da acomodação, que por sinal, no momento, ainda estão sendo muito estudados nas várias fases de uma vida humana possam fazer com que esta fórmula aconteça.

Como já enfatizado, as cirurgias com enfoque no cristalino parecem possuir melhor indicação ao LASIK em casos de altas ametropias ( alta miopia e principalmente alta hi-permetropia), acompanhadas de astigmatismos supostamente cristalineanos e em casos de pacientes levemente hipermétropes e portadores da presbiopia. Pois se você fi zer uma ceratometria ou uma topografi a corneana computadorizada e encontrar a córnea livre de erros refrativos por astigmatismos (hipermetrópicos simples e compostos, miópicos simples e compostos, e mistos), neste caso o cirurgião suporá que o problema refracional por astigmatismo pesa em grande parte no cristalino ou apenas nele. Assim, a cirurgia refrativa cristalineana sobrepor-se-á à cirurgia refrativa corneana. Será na cirurgia crista-lineana ( cirurgia facorefrativa em núcleo claro ou opaco) que poderá sanar ou minimizar ao máximo o erro refrativo do olho em voga. Caso o paciente tenha leve início de catarata, o cirurgião decidirá pela conseqüência e/ou fi nalidade refrativas.

Curiosamente, existem o astigmatismo corneano, o cristalineano e o de retina. Com o advento da tecnologia dos equipamentos chamados PENTACAN, ORBSCAN, OCT, pos-sam ser outras poderosas armas diagnósticas que venham somar ao plano cirúrgico se a melhor conduta refrativa para um determinado olho, seja a cirurgia do cristalino ou a da córnea, ou quem sabe, um pouco de cada uma, complementando-se. O cirurgião poderá escolher vários caminhos para chegar ao destino dos vencedores, ou seja, da visão 20/20. Use-se a ciência e o bom senso.

LIV e colaboradores (ano 2000) concluíram que a PRK (Ceratectomia fotoreativa) é uma tecnica efi ciente para casos LEVES de ametropias, no caso, erros refracionais residuais, principalmente graus baixos de miopia, astigmatismos miópicos compostos e baixas hiper-metropias.

DICA: Quando houver, após a cirurgia facorefrativa (tanto em núcleo claro quanto em

núcleo opaco), erros refracionais residuais que provoquem insatisfações no médico e no

paciente, o cirurgião poderá:

• Fazer retoques, lançando mão da técnica de PRK ( ceratectomia fotoreativa).

• Trocar a lente intraocular, desde que a fi brose capsular residual não impeça esta

técnica (colocando em risco a integridade zonular com posterior perda vítrea).

• Fazer piggy back.

• Fazer implante secundário de câmara anterior (Ex.: lente ARTISAN).



As Principais Complicações do PRK

As principais complicações do PRK são dor, infi ltrados estéreis, ceratites e até úlce-ras corneanas infecciosas, cicatrização retardada do epitélio corneano, percepção de halos e ofuscamento, Haze, hipo e hipercorreções, indução de astigmatismo regular ou irregular.

Porém todas estas complicações podem ser evitáveis em sua maioria se houver uma boa cooperação do paciente, como também uma excelência na técnica cirúrgica.

Dado este exemplo. Se o cirurgião fi zer uma cirurgia facorefrativa em um paciente alto hipermétrope de +10 dioptrias esféricas de refração em ambos os olhos e após o ato cirúrgico ele apresentar a seguinte refração:

OD = +0,25 esf.OE = +5,00 esf.Este paciente não fi cará satisfeito com a sua condição de anisometropia. Deve-se

aproveitar, se a cirurgia ainda é recente, sem prenúncios de fi brose capsular (Por ex. até mais ou menos um mês de pós-operatório), para substituir esta lente intraocular.

Deve-se utilizar a fórmula Hoffer:P2 = P1 – (A1 – A2) + 1,25 (Rc1 – Rc2) – XP1 = poder da LIO implantadaP2 = poder da nova LIOA1 = constante A da LIO implantadaA2 = constante A da nova LIORc1 = refração corrigida para o plano corneano pré-trocaRc2 = refração desejada no plano corneano; X=0 se a nova LIO for implantada no

saco capsular. X = -0,5 se a nova LIO for implantada no sulco ciliar.

Para o cálculo da refração no plano corneano, use-se esta fórmula:

Rc = Rs/(1 – 0,012) RsRc = refração no plano corneanoRs = refração no plano dos óculos (mais ou menos 12 mm = distância vértice).

Mais uma opção é fazer PIGGY BACK: na minha prática utilizo a se-guinte regra:

Para calcular o poder dióptrico da segunda lente intraocular, ou seja, da LIO su-plementar:

Multiplico por 1.5 o EEC residual para erros positivos.Multiplico por 1.0 o EEC residual para erros negativos.No fi nal, teremos o poder dióptrico da segunda lente intraocular a ser implantada.Se o paciente, como exemplifi camos, fi cou com um erro refrativo de +5 dioptrias

em seu olho esquerdo, então:1.5 vezes +5.0 = +7,5 � Será o valor dióptrico da segunda lente a ser implantada

neste paciente pela técnica de piggy back.Se a primeira LIO, a lente já implantada, apresentar-se insufi ciente para atingir a eme-

tropia, for por exemplo de +25 dioptrias, poder-se-á substituir esta lente por outra, com o valor dióptrico somado ao encontrado no cálculo para a técnica de piggy back. (Figura 137).



C B

A

LIO INTRA-CAPSULAR PIGGY-BACK

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 137 – Técnica PIGGY-BACK

+25.0 + 7.5 = +32.5 dioptrias. Será este o valor dióptrico da LIO a ser substituída, isto se você não optar pelo piggy back e se houver lentes disponíveis no mercado, naquele momento, com esta monta dióptrica.

Quando o paciente em tratamento apresentar no pós-operatório um erro refrativo de -5.0 dioptrias no olho esquerdo, então se fará o seguinte:

1.0 vezes -5.0 = -5.0 dioptrias, que será o valor dióptrico da segunda LIO a ser implantada neste olho.

Se o cirurgião optar por substituir a LIO insufi ciente para atingir a emetropia, ao invés da técnica de piggy back, então faça assim:

+25.0 + (-5.0) = + 20.0 dioptrias. Este será o valor dióptrico da LIO na substituição.

O cirurgião poderá optar também em fazer:

Implante secundário de LIO de câmara anterior (Ex: lente ARTISAN), (Figura 138).

LENTE ARTISAN (IRIS CLAW)

L

I

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 138 – Lente ARTISAN



ESQUEMA MATEMÁTICO PARA CORRIGIR RESULTADOS REFRACIONAIS INDESEJADOS PÓS-CIRÚRGICOS REALIZANDO-SE TROCA DA LENTE OU PIGGY BACK E CASOS ESPECIAIS

1 Casos de Hipocorreção: para casos de hipocorreção, o poder dióptrico fi nal é estimado multiplicando-se a diferença desejada em equivalente esférico por 1.5, por ex. um paciente pseudofácico +3 com planejamento de -1 equivalente esférico, então:

(+3.0 – (-1.0)) x 1.5 = +4.0 x 1.5 = +6.0 dioptriasNesse caso, acrescenta-se no olho do paciente pseudofácico mais uma lente de

+6.0 dioptrias (fazendo-se o piggy back), ou caso o cirurgião decida por trocar a lente já implantada no paciente, far-se-á o seguinte:

Exemplo: Foi implantada neste paciente uma lente de +28.0 dioptrias, então, retira-se esta lente e implanta-se uma nova lente com +34.0 dioptrias. Por quê?

+28.0 dioptrias +6.0 dioptrias = +34.0 dioptrias.

2 Casos de pseudofácicos hipercorrigidos: usa-se a diferença do equivalente esférico. Por exemplo: Pseudofácico -3.0 com planejamento para -1.0. Então:

(-3.0 – (-1,0)) x 1.0 = (-3.0 + 1.0) x 1.0 = -2.0 dioptriasNeste caso, se o cirurgião optar por um piggy back, acrescenta-se no saco capsular

uma lente de -2.0 dioptrias sobre a lente já implantada. Caso o cirurgião opte por trocar a

DICA: Se porventura houver rompimento da cápsula posterior, e em que possa ter acon-

tecido a necessidade ou não de vitrectomia anterior e/ou posterior, e se não resultar em

“qualquer pouco que seja” de suporte capsular seguro, recomendo a LIO de câmara anterior

tipo ARTISAN ou KELMAN ou então fi xação escleral ou na íris da LIO na câmara posterior.

Observei na minha prática que, se não houver resquícios, por menores que sejam, de restos

de massas cristalineanas, os implantes de câmara anterior são bem aceitos pelo olho, sem

trazer problemas de uveítes crônicas, edema macular cistóide e glaucoma secundário (a iri-

dectomia periférica é mandatária). Em caso contrário, é mais recomendável uma vitrectomia

e o implante secundário da LIO na câmara posterior, por fi xação escleral ou na íris, mesmo

havendo uma maior manipulação cirúrgica, que possa trazer hemorragias na câmara vítrea

e um risco maior de descompensação corneana.

Em todos estes casos, uma nova ecobiometria de não contato é bem indicada, onde encon-

traremos a fórmula Haigis L, muito utilizada em olhos que já se submeteram às cirurgias

refrativas prévias, onde se leva em conta os fatores refracionais e ceratométricos, antes e após

a cirurgia, como também os fatores de erro do cirurgião que proporcionarão boa efi ciência

no cálculo destas LIOS.

Vale salientar que o implante secundário geralmente é uma cirurgia de segundo tempo, e com

muito planejamento, salvo em casos em que o cirurgião já se prepare técnica e taticamente

para todos os adventos indesejáveis desde o primeiro “round” cirúrgico.



lente do paciente, por exemplo: foi implantada uma lente +10.0 dioptrias. Então retira-se esta lente e implanta-se uma nova LIO com +8.0 dioptrias. Por quê?

(+10.0 + (-2.0)) = (+10.0 – 2.0) = + 8.0 dioptriasPrecisa-se, assim, de uma LIO mais negativa (com menor poder dióptrico), para

se recuar mais a imagem em direção à retina, e se conseguir a refração desejada, que é de -1.0 dioptria, como planejado no pré-operativo.

3 Outros critérios para a substituição da lente intraocular:

a) Certifi car-se do poder dióptrico da lente já implantada e sua constante.b) Certifi car-se qual o material da lente já implantada: PMMA, silicone ou acrílica.c) Realizar nova ecobiometria, usando 1.532 m/s cujo comprimento axial do olho

deve ser ajustado de acordo com o material da lente original: Lente acrílica: somar 0,2mm Lente de silicone: subtrair 0,8mm Lente de PMMA: somar 0,4mm

Observação:

1) A técnica cirúrgica tem que ser perfeita: faco ou extracapsular (com pontos pou-co astigmatizantes).

2) É proibitivo o rompimento capsular.3) É proibitivo o rompimento zolunar

Como Escolher a Fórmula Adequada

Obs.: “L” signifi ca comprimento axial do olho.Olhos pequenos: L < 22.0mm, 0,8% dos casos. Usa-se HOLLADAY 2 ou HOFFER

– Q. Para LIOS acima de +40.0 dioptrias, utiliza-se a técnica de piggy back (acrescentando-se mais +2,5 dioptrias).

“L” entre 22.0 e 24.5mm: em 72% dos casos usa-se a média aritmética das três: HOFFER, HOLLADAY e SRK/T, ou seja:

(HOFFER + HOLLADAY + SRK/T) / 3 = Dioptria da lente“L” entre 24,5mm a 26,0mm: prefi ro a fórmula SRK/T“L” maior que 26.0mm: em 5% dos casos – usa-se a fórmula SRK/T.A fórmula de HAIGIS (presente no IOL MASTER) com otimização das três cons-

tantes, apresenta ótimo desempenho para todos os comprimentos axiais.As fórmulas de regressão SRK e SRK II são consideradas obsoletas e não devem ser

utilizadas (RETZLAFF, 1990 apud CENTURION, 2006).



CASOS ESPECIAIS

Em casos especiais, seguir os seguintes critérios:

1 Catarata infantil

Crianças nos primeiros meses de vida: utilizar o protocolo da Fundação Altino Ventura – HOPE.

Crianças até 2 anos: diminuir 20% do poder dióptrico da LIO encontrada. Crianças de 2 até 8 anos: diminuir 10% do poder dióptrico da LIO encontrada. Crianças acima de 8 anos: poder dióptrico total encontrado para a emetropia.Fórmulas: seguir o protocolo (como escolher a fórmula adequada).OBS.: É mandatário o posicionamento da lente no saco capsular.

2 Transplante de córnea

Paciente não realizou transplante: fazer biometria de acordo com os moldes tra-dicionais.

Paciente já realizou transplante: lançar mão de ceratometria computadorizada, ou caso o astigmatismo seja enorme, realizar medida do comprimento axial do olho contra lateral (desde que não exista ambliopia por anisometropia). Pode-se propor também LASIK ou PRK, visando a redução do erro refracional, a fi m de realizar a biometria convencional.

3 Glaucoma infantil

Primeiro resolver (minimizar o avanço) a buftalmia com cirurgia fi ltrante ( trabecu-lotomia, trabeculectomia, etc.). Após fazer possível transplante, seguido de ecobiometria de acordo com as linhas acima.

4 Glaucoma no adulto

Quando o glaucoma estiver descontrolado, tratar clínica e/ou cirurgicamente. Caso o glaucoma esteja controlado, segue-se o protocolo normal.

5 Cirurgia refrativa corneana prévia

Usa-se ceratometria e/ou ceratoscopia computadorizada, sendo que as melhores fórmulas parecem ser as HOLLADAY 2, HOFFER-Q e SKR/T, sem diferenças signifi ca-tivas entre elas.

6 Olhos submetidos à ceratotomia radial

Método da fórmula de doublé-k. O cálculo da lente é feito usando as fórmulas de terceira e quarta gerações, atendo-se ao fato de se usar o K pré-procedimento refrativo para o cálculo da posição efetiva da lente (ELP) e o K pós-procedimento refrativo para calcular a vergência da lente intraocular.



7 Olhos submetidos à vitrectomia mais óleo de silicone

Utilizar IOL-MASTER com fórmula de quarta geração (HAIGIS).

8 Catarata mais astigmatismo

Fazer a biometria de forma tradicional, deixando o tratamento do astigmatismo por conta do cirurgião através de incisões de implantação da LIO no eixo de maior curvatura e se houver necessidade, realizar incisões relaxantes retas ou arqueadas ou PRK.

Pode-se também fazer a associação do procedimento cirúrgico ( lensectomia), com o uso de lentes intra-oculares tóricas (lente intraocular dobrável tórica da ALCON).

Ao serem feitas incisões relaxantes em zonas ópticas corneanas, o uso da paqui-metria é mandatária.

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C A P Í T U L O 9

EM QUE O CIRURGIÃO DEVE SE ESPELHAR ?




“Nada que possa ser criado pela ciência médica; seja um instrumento cirúrgico; seja um equipamento, jamais substituirá a delicadeza e a harmonia nos movimentos das mãos treinadas de um bom cirurgião”.


“A ciência nos prometeu a verdade – jamais nos garantiu a paz ou a felicidade”.

LeBon

“Não faças ao outro aquilo que não gostarias que fi zessem a ti”.

Confúcio

O cirurgião é aquele que detém todos os créditos e deméritos do ato cirúrgico. É de sua responsabilidade a maestria de suas mãos, da performance do anestesista, da efi -ciência da enfermagem e da atmosfera do centro cirúrgico. Pessoa na qual pesam todas as aspirações de seus pacientes e familiares quanto aos sentimentos de esperança, so-frimentos, angústias e desejos do sucesso. É nele que deve se impor uma ética baseada na VERDADE. É importante escolher a equipe, instrumentos e local do labor com mui-ta seletividade. Procurar manter sempre postura de respeito, cordialidade, humildade e extremo profi ssionalismo, mesclados com senso de humanidade perante seus pacientes e o universo que o envolve.

O resultado fi nanceiro deverá estar em segundo plano. O bem-estar do paciente, a saúde e o sucesso cirúrgico vêm primeiro. O mercantilismo é proibitivo. Deve o cirurgião cultivar um caráter inabalável. Serenidade com auto-iniciativa para com as desventuras oftálmicas e/ou sistêmicas que possam advir. Deve talhar-se nos seguintes preceitos:

• Portar-se de forma higiênica e gozar de boa saúde, mantendo-se o máximo pos-sível longe das coisas envenenáveis ( álcool, fumo, drogas, etc.).

• Respeitar os preceitos da sepsia e antisepsia, como também a excelência da técnica e tática cirúrgicas.

• Ter sempre uma mente equilibradamente alerta, aguçada e bem treinada para suportar o stress do dia-a- dia.

• Preparar-se e se reciclar tecnicamente constantemente. Revisar e pesquisar os maus resultados e complicações, para que os mesmos não se repitam.

• De preferência, deve registrar suas cirurgias em VHS, CD ou DVD e reprise-as várias vezes em casa. Assim o cirurgião poderá avaliar a destreza de suas mãos e o controle da sua mente.

• Ser sempre sincero com seus pacientes e familiares, alertando-os quanto aos percentuais de sucesso e insucesso baseados nas estatísticas médicas. Como disse LeBon: a ciência só tem compromisso com a verdade e a mesma poderá livrar o cirurgião, muitas vezes, de problemas médico-legais.



O Cirurgião deve pôr sempre em sua mente que: perguntar é direito do paciente. É dever do médico responder até onde vai o horizonte da sua ciência, de forma clara, objetiva e verdadeira. No caso do ato cirúrgico em si... da sua arte! Portanto, que o cirurgião esteja sempre preparado. Isso dar-lhe-á segurança e controle.

Não existe cirurgião que sempre acerte. Os maus resultados existem e estão bem descritos estatisticamente na literatura. A excelência nos resultados é o limite, devendo o médico procurá-la a qualquer custo, sempre e sempre. Pois o aprendizado e o aprimo-ramento convergem para uma longa estrada infi ndável.

Quando surgir mau resultado, nunca se deve abandonar o paciente. Muito ao contrário; deve o médico achegar-se cada vez mais com muita tranqüilidade e contro-le, lançando mão de tudo aquilo que estiver a seu alcance para sanar e/ou minimizar os sofrimentos físicos e psicológicos que possam surgir. É de bom grado lembrar-se do juramento médico. De preferência, não se cobrem honorários médicos adicionais pela assistência na desventura.

Que o cirurgião seja humilde! Que troque experiências com outros centros médi-cos e colegas com outros casos. Não existe ninguém tão inteligente que não tenha algo a aprender, nem tão pouco, ninguém pobremente instruído que não tenha algo a ensinar.

O cirurgião deve estar sempre disponível. Porque a inacessibilidade ao cirurgião torna-o um burocrata e não um médico.

Apesar do mercantilismo que rodeia o mundo, deve-se pensar na cirurgia como um sacerdócio, uma arte, uma maestria que é conquistada dia-a- dia ao sabor do conví-vio contínuo com o gênero humano a fi m de melhorá-lo, baseada na ética e na ciência. Houve um grande médico do passado que disse: “Não é o médico que se transforma num capitalista, e sim, um capitalista que se gradua em medicina!”.

Ao chegar um mau resultado em seu gabinete médico que seja de um colega de profi ssão, nunca se deve pretender promover-se em detrimento dele. O dever ético é o de sempre aconselhar e acalmar este paciente de que maus resultados estão na estatística e muitas vezes independem do controle do cirurgião. Deve-se agir sempre com ética e respeito profi ssionais. Tenta-se entrar, se possível, em contato com esse colega para que juntos possam somar forças para diminuir estas complicações ou até mesmo revertê-las. Estende-se a mão em prol de ajudar. Caso o colega também seja humilde, ele agradecerá de bom coração por esta cooperação. Caso contrário, o profi ssional faz sua parte ajudando o paciente no que for preciso.

Eis as verdadeiras bases daquele que quer ser chamado de cirurgião, sendo a prin-cipal base a VERDADE e é nela que o cirurgião deve espelhar-se.


C A P Í T U L O 1 0

MAUS RESULTADOS (COMPLICAÇÕES)




INTRODUÇÃO

“O único cirurgião que não possui complicações, é aquele que não se atreve a operar”


É delicado para o cirurgião oftalmologista ao receber em seu consultório um pacien-te que diga assim: “Já passei por outro oftalmologista que diagnosticou em mim catarata em ambos os olhos, por isso, gostaria dos seus serviços cirúrgicos de forma que minha cirurgia seja feita com anestesia por colírio, não tenha pontos, use lente intraocular do-brável, minha visão fi que melhor do que antes e que o senhor me garanta a ausência de qualquer mau resultado ou complicação. O Sr. poderá prometer-me isso, doutor?”

Acredita-se que um bom profi ssional deverá apenas prometer que fará o melhor que puder para que as complicações e maus resultados não ocorram. Fazendo-se esclarecer sobre os percentuais de sucesso e insucesso no conjunto de complicações já bem conheci-das nas estatísticas médicas disseminadas na população humana, e que estes percentuais poderão aumentar a depender de doenças pré-existentes em cada paciente, como também suas condições orgânicas. Esclarece-se, portanto que os resultados dependerão disto.

Pode-se enumerar algumas das principais condições pré-existentes:• Idade muito avançada: pois um paciente com Alzheimer em seu mais alto

estágio será incapaz de ter consciência de sua nova condição visual. Córneas extremamente envelhecidas, descompensadas e descompensáveis, também concorrem para isto.

• Paciente diabético: são muito propensos às infecções pós-operatórias, como tam-bém atrasos na cicatrização. Em raros casos de pacientes diabéticos com descompensações cíclicas em suas glicemias, apresentam quadro que gosto de chamar de ENDOFTALMITE SAZONAL ASSÉPTICA. O termo “sazonal” refere-se pelo fato deste quadro aparecer quando o paciente descompensa sua glicemia, e desaparece quando sua taxa glicêmica normaliza-se. Cede facilmente com esteróides locais. Aparecem fi nos e discretos hipópios com alguma camada de fi brina que poderá, algumas vezes, cobrir a face anterior da LIO. O paciente não apresenta dor ocular, apenas hiperemia e baixa visual. Quando a dor aparecer, fi que-se atento. A bacteremia poderá estabelecer-se e a antibióticoterapias local e sistêmica serão necessárias. Nestes casos, faço também injeção intra-vítrea de dexametasona+vancomicina.

• Pacientes hipertensos, descompensados e que ao longo do tempo desen-volveram retinopatia hipertensiva: pacientes com retinopatias ( miopia degenerativa, buraco macular, toxoplasmose ocular, cicatrizes maculares outras, degeneração macular relacionada com a idade, descolamentos retinianos parciais e contidos com laserterapia, ambliopia, retinose pigmentar, hialite asteróide, opacifi cações vítreas, etc.).

• Paciente glaucomatoso com neuropatia óptica avançada e olho único.• Paciente com uveítes crônicas.• Pacientes com distúrbios de coagulação e/ou fragilidade vascular.• Pacientes em uso de drogas óculo tóxicas, causando malefícios à fi sio-

logia do olho ( amiodarona, isoniazida, etionamida, etambutol, etc.).



• Pacientes com história de trauma ocular e que possuem cristalinos luxados ou sub-luxados.

• Pacientes que apresentam eventos trombóticos em vasos do nervo óptico.

• Hemorragias e/ou condensações vítreas, dentre muitas outras condições a depender de cada organismo humano.

É importante que o médico explique de forma clara e compreensível ao paciente, das se-guintes possibilidades:• Hérnia de íris: ocorre em pacientes submetidos à extração extra-capsular ou por

facoemulsifi cação que apresentaram eventos traumáticos e/ou hipertensão intraocular pós-operatória, como também suturas não efi cientes e incisões auto-selantes mal confeccionadas.

• Edema de córnea: córneas com baixa contagem endotelial (abaixo de 2000-1500 células/mm2) são tendentes ao edema corneano com ceratopatia bolhosa e muitas vezes levando o paciente ao transplante de córnea.

• Endoftalmite: ocorre em uma incidência de 0,05-3,00%. Aproximadamente 50% das endoftalmites após a cirurgia da catarata são devidas ao S. Aureus, e 25% a espécies Gram-negativas. A terceira causa mais comum é pelo S. Epidermidis. Dos agentes fúngicos, os mais comuns são as formas fi lamentosas como a Volutella, Neurospora, Fusarium e a Candida. Existe uma dica baseada em princípios empíricos no caso de aparecimento de hipópio. Ocorrendo isto, pedir-se-á ao paciente para deitar em decúbito lateral ao olho afetado.

Esta dica poderá ajudar ao médico quanto à conduta terapêutica onde haja a impos-sibilidade de exames laboratoriais. Caso contrário, é mandatária a colheita deste material da câmara anterior por aspiração e posterior irrigação (limpeza da câmara anterior) e en-caminhar este material para realização de cultura para fungos, bactérias e antibiograma.

Enquanto se espera o resultado laboratorial, é de bom alvitre se fazer antibióticos locais e sistêmicos, juntamente com injeção intra-vítrea via pars plana de esteróide (0,1 ml) + vancomicina (0.1 ml) ou outro antibiótico e usar midriáticos para que sinéquias anterio-res e posteriores sejam evitadas, juntamente com o controle da pressão intraocular.

• Hemorragia expulsiva.• Indução de astigmatismo.• Insucesso no cálculo do grau da lente intraocular, havendo a possi-

bilidade de substituí-la.• Edema macular cistóide.• Uveítes.• Glaucoma pós-cirúrgico: a freqüência de glaucoma depois de certas com-

plicações pós-operatórias relevantes, apresenta-se na seguinte ordem: 1) Reformulação demorada da câmara anterior, 37%. 2) Iridociclite, 20%. 3) Hifema ou restos de massas do cristalino na câmara anterior, 15%. 4) Prolapso de vítreo, 15%.

DICA: Se o hipópio for asséptico ou bacteriano, ele decantará com a força da gravidade.

Se o hipópio não decantar com a força da gravidade, bem provavelmente estará havendo

infecção fúngica.



• Captura ou descentração da lente intraocular.• Hemorragia retro-bulbar.• Hifema.• Crescimento epitelial na câmara anterior.• Iridodiálise.• Rompimento da cápsula posterior com perda vítrea.• Deslocamento do cristalino para a câmara vítrea durante a facoemul-

sifi cação.• Descolamento da coróide, descolamento da retina, dentre muitas ou-

tras complicações. Porém, estas são as principais complicações e tenderão a diminuir em tipos e percentuais com o aumento tecnológico que a oftalmologia está conquistando.

• Opacifi cação da cápsula posterior: também chamada de catarata secundária. Ocorrem em média em 60% dos pacientes que se submeteram a lensectomia. Aparecem mais ou menos de 2 a 6 meses pós- cirurgia na grande maioria. Podem aparecer também mais precocemente, principalmente se o paciente apresentar quadros de uveíte repetidos. Quando a fi brose capsular for tênue, é facilmente resolvida com o uso do YAG LASER, caso contrário, é de bom senso levar este paciente ao centro cirúrgico a fi m de romper esta opacifi cação capsular com um cistítimo. Em crianças, praticamente 100% dos casos opacifi cam a cápsula posterior. Alguns colegas preferem rompê-la profi laticamente no mesmo ato cirúrgico da lensectomia. No meu dia-a- dia, prefi ro fazê-la num segundo tempo, pois acredito que, desta forma, diminuirá o risco de descolamento de retina, endoftalmite ou até mesmo a extrusão de algum material vítreo que possa localizar-se entre a LIO, a cápsula posterior e a câmara anterior, alterando o bom posicionamento da lente intraocular.

• A síndrome da constrição capsular: certas fi broses de cápsula posterior formam-se de maneira mais agressiva em determinados olhos operados em relação a ou-tros. Vale lembrar que o sistema nervoso central e os olhos são considerados por grandes médicos do passado e, contemporaneamente, como os santuários imunológicos do corpo humano. E este equilíbrio imunológico varia de pessoa a pessoa. Quando esta síndrome estabelece-se, procedo da seguinte forma:

Quando a constrição está em fase inicial, faço disparos com o YAG LASER nas bordas da capsulotomia anterior que está em fase de fi brose às 12:00h, 3:00h, 6:00h e às 9:00h, a fi m de quebrar as forças tracionantes que tendem a deslocar a lente intraocular para o sentido do vetor em que a fi brose é mais atuante.

Quando a fi brose já deslocou a LIO e o YAG LASER é pouco efetivo, levo este paciente para o centro cirúrgico, faço a menor incisão auto-selante que permita o bom manuseio da tesoura de vannas e cistítimos, libero as fi broses e, em alguns casos, também sinéquias anteriores e reposiciono a LIO da maneira mais fi siológica possível. Aproveito neste ato para realizar a capsulotomia posterior com cistítimo, como também uma iridotomia periférica profi lática para glaucoma secundário ao ato cirúrgico. O uso de esteróides e antibióticos tópicos e sistêmicos é de boa valia.

• Endoftalmite asséptica. Endoftalmite asséptica crônica: ocorre com hiperemia ocular não muito intensa, ausência de secreções, hipópio fi no e discreto e quase na totalidade dos casos com ausência de dor. São comuns em pacientes diabéticos,



com taxas glicêmicas variantes, pacientes com algum resquício de massa cristalineana, pacientes com doenças imunológicas sistêmicas, olhos sensíveis à retirada abrupta de anti-infl amatórios esteróides ou não, tópicos e sistêmicos, desequilíbrio imunológico do olho causado pela apoptose celular controlada com medicação pós-operatória decorrente ao trauma cirúrgico, sensibilidade alérgica às medicações pós-operatórias (geralmente aos conservantes dos colírios), pacientes com focos infl amatórios crônicos (nos dentes, ouvidos, nariz, garganta, pele, sistema gênito-urinário, etc.), pontos cirúrgicos, dentre muitas outras causas, inclusive aquelas desconhecidas pela ciência médica.

• Atrofi a do nervo óptico: existem diversas causas, porém àquelas secundá-rias ao trauma cirúrgico na cirurgia do cristalino, podemos citar: uveítes posteriores infecciosas ou não, causando neurite óptica e secundariamente atrofi a óptica. Dor ocular acompanhada de baixa da acuidade visual são sinais de alarme em que o médico deverá instituir tratamento imediato (esteróides locais e sistêmicos – prednisolona 1 mg/kg de peso –, juntamente com antibióticos em dosagens e tempo de tratamento proporcionais ao resgate da acuidade visual e conforto do paciente).

Em casos de sinais e sintomas de endoftalmite infecciosa, é necessária a colheita de mate-rial para cultura e antibiograma (secreções das conjuntivas, secreção vítrea, aspirado da câmara anterior) e, a instituição de terapêutica com anti-infl amatórios, antibióticos e anti-fúngicos tó-picos e sistêmicos já de imediato, até que o resultado do antibiograma esteja pronto.

• TASS (Toxic Anterior Segment Syndrome) – Síndrome Tóxica do Segmento Anterior: é uma complicação ainda pouco identifi cada e diagnosticada em muitos países, ao contrário dos Estados Unidos da América do Norte, onde é freqüente a discussão desta síndrome. Uma das curiosidades é que fora dos Estados Unidos; inclusive Europa, Japão e América Latina, o número de casos referidos é muito pequeno. Prova-velmente porque os oftalmologistas não reconhecem a entidade e apenas interpretam-na como “um paciente que desenvolveu uma infl amação um pouco maior”. Ao contrário da endoftalmite, a TASS é um quadro infl amatório que costuma aparecer nas primeiras 24 a 48 horas após a cirurgia e que se caracteriza basicamente por células e fi brina na câmara anterior. Dependendo da severidade, alguns pacientes podem desenvolver também altera-ções pupilares, atrofi a iriana e mesmo falência corneana por dano endotelial. A síndrome manifesta-se como um processo estéril no segmento anterior, mas pode ser decorrente de qualquer cirurgia intraocular como glaucoma e retina. A maioria dos casos é curada apenas com o uso de colírio de corticóide em maior freqüência. Existem várias teorias, contudo o mais provável é tratarem-se de impurezas colocadas no olho durante a cirurgia. Podem incluir toxinas e endotoxinas presentes em lentes intra-oculares, substância visco-elásticas, seringas, adrenalina e o que é mais provável, sujeiras e impurezas de processos de limpeza e esterilização de instrumentos cirúrgicos. Resíduos de sulfato, cobre, zinco, níquel e sili-cone das próprias autoclaves rápidas também podem levar a esse problema. Há relato de penetração intraocular de pomada aplicada ao fi nal da cirurgia levando à TASS (BELFORT; SORIANO; FREITAS, 2006).



• Entrópio espástico.• Distorção da pupila.• Retardo na cicatrização.

PROTOCOLO SOBRE O CONTROLE DE INFECÇÕES OCULARES NAS ENDOFTALMITES

No nosso serviço (Centro de Cirurgia de Olhos do Rio Grande do Norte – CEORN) e Fundação de Olhos Vicente Pascaretta Júnior, no qual possuímos comissão de avalia-ção, controle e prevenção em infecção hospitalar e após centenas de cirurgias, montamos o seguinte protocolo e nele baseamo-nos até hoje, quando nos defrontamos com um caso de endoftalmite, fazemos a seguinte abordagem clínica e terapêutica:

Endoftalmites

Endoftalmites: é um processo infl amatório que envolve o humor aquoso, vítreo, a retina e camada uveana do olho. Ocorre mais comumente como complicação de cirurgia ocular, mas também pode ocorrer como uma seqüela de trauma penetrante ou infecção sistemática ( ver Tabela 17).

Tabela 17 – Freqüência de microorganis-mos nas endoftalmites pós-operatórias

Bactérias gram-positivas 94,2%

Estafi lococus coagulose-negativo 70,0%

Staphylococcus aureus 9,9%

Streptococcus sp Enterococcus sp 9,0%

Corynebacterium sp Bacillus sp 2,2%

Diphtheroidis Propianabacterium 1,2%

sp 0,6%

Bactérias gram-positivas Proteus 5,9%

Mirabilis Pseudomonas aeruginosa 1,9%

Outras espécies de pseudomonas 0,9%

Morganella morgannii Citrobacter 0,6%

Diversos Enterobacter aerogenes 0,6%

Serratia marcescens 0,6%

Flavobacterium sp 0,6%

0,3%

DICA: Pacientes usuários de lentes de contato de longa data são propensos às infecções

fúngicas ou em associações com bactérias. Pacientes HIV soro positivos, logo pense-se na

possibilidade de infecções virais como o citomegalovírus ou infecções mistas.



Características Clínicas

A endoftalmite secundária à extração da catarata pode se apresentar de 3 maneiras: aguda, sub-aguda e crônica.

As manifestações da sub-aguda são mescladas com as duas outras apresentações ( ver Quadro 4).

Quadro 4 – Características das endoftalmites agudas e crônicas

Aguda Crônica

ApresentaçãoSintomas

Sinais

2 – 4 dias Dor ocular, visão reduzida Cefaléia Edema palpebral Hiperemia conjuntival Queimação Secreção purulenta Edema de córnea Reação da câmara anterior Hipópio Vitreíte Refl exo

Mais de 30 diasVisão reduzida, pouca dorBacterianaIrite não-responsiva a esteróidesPlaca capsularIrite granulomatosa VitreíteReação vítrea localizada FúngicaUsualmente esteróides não-responsivaReação vítrea difusa Bola fúngica

Fatores Predisponentes

Extração da catarata, implante de lente intraocular, vitrectomia, ceratoplastia e cirurgia do glaucoma. Meniboff et al. identifi caram os seguintes fatores de riscos independentes: comu-nicação intra-operatória com a cavidade vítrea e uso de lentes intraocular de polipropileno.

Tratamento

O Tratamento é cirúrgico, com realização de vitrectomia e injeção intra-vítrea de antimicrobianos.

• Pré-operatório: Hidrocortisona 4-5 mg/kg EV, 10 a 20 min antes do antibiótico.• Trans-operatório.• Coleta de vítreo (material da câmara anterior não é o mais adequado).• Antibiótico intra- vítreo, para manter nível por um mínimo de 10 dias. Vancomicina: válida por 14 dias em geladeira 500 mg + 10 ml de diluente – retirar

1 ml + repetir a cada 3 dias. Ceftazidima 1.000 mg + 10 ml de diluente – 1 ml + 4,0 ml de diluente – aplicar 0,1 ml.

Repetir a cada 3 dias. Prednisolona- 1 mg/kg/ dia por 7 dias. Ciprofl oxacina 500 mg VO a cada 8h, por 14 dias.Usar colírio de quinolona.Ajustar a terapêutica a partir da cultura.



Uma Abordagem Clínica e Terapêutica

Figura 139 – Abordagem clínica de suspeita de endoftalmite

Prevenção

No pré-operatório:

• Cuidadosa determinação dos pacientes de risco para infecção pós-operatória (re-operação no mesmo olho, paciente diabético ou imunossuprimido).

• Tratamento da infecção sistêmica antes da cirurgia.• Antibiótico terapia tópica por 24 horas antes da cirurgia: tobramicina ou colírio

de quinolona.• Antibiótico terapia sistêmica deve ser considerada nos casos de alto risco (re-operação

no mesmo olho, paciente diabético ou imunossuprimido): cefazolina 1g EV – 1 hora antes do procedimento ou ciprofl oxacina 500mg, VO, também, 1 hora antes do procedimento.



No per-operatório:

• Usar PVP-I colírio a 5% para preparo da superfície ocular (irrigar o olho com solução salina imediatamente antes do procedimento, para evitar dano endotelial pelo PVP-I); PVP-I solução aquosa a 10% para descontaminação das pálpebras e estruturas adjacentes.

• Irrigação do olho com solução contendo antibiótico não tem demonstrado valor preventivo.

• Irrigar a lente intraocular antes da inserção, para remover potenciais bactérias aderidas a ela.

• Minimizar o tempo de exposição da lente intraocular no ambiente, antes da inserção.

• Considerar o antibiótico profi laxia sistêmica em cirurgias de catarata prolongada (acima de 25 minutos), complicadas, com perda vítrea (ruptura da cápsula).

• Usar técnica asséptica (no-touch) durante todo o procedimento.• Cuidadoso fechamento da ferida cirúrgica.• Antibiótico subconjuntival ao fi nal da cirurgia, não tem efi cácia comprovada,

apresenta risco de infecção intraocular inadvertida.• Controle do ar ambiental com 15 trocas de ar/hora através de fi ltros com efi ciência

mínima de 90% para partícula – 3u (micra).• Todos os equipamentos devem ser estéreis, antes de cada procedimento.• Limitar o uso de soluções de múltiplas doses e aderir estritamente às recomen-

dações das validades dos colírios.

No pós-operatório:

• Antibiótico tópico (gotas) pode ser benéfi co.• Considerar a avaliação do pós-operatório mais precocemente para pacientes com

cirurgia mais prolongada, perda vítrea ou diabetes grave.• Remoção cuidadosa da sutura e posterior profi laxia com antibiótico local (gotas).A despeito da melhora no tratamento, muitos pacientes com endoftalmite pós-

operatória têm signifi cativa perda de visão. Por esta razão, a prevenção é crucial.

REFERÊNCIAS

BELFORT JR., R.; SORIANO, E.; FREITAS, Lincoln de. Editorial. Ophthalmology Times, set./

out. 2006.



LENTES INTRA-OCULARES ( LIOS)




A LENTE INTRA-OCULAR IDEAL (INTELIGENTE)

“Em nenhum momento, a medicina oftalmológica em con-junto com a indústria médica, foram capazes de criar uma lente intraocular que fi zesse substituir o cristalino humano em toda a sua formosura anatomia e fi siologia. Digamos assim: o cristalino humano ainda é a melhor lente intraocular que existe”.


Talvez num futuro não muito distante, nossos intelectos possam resolver este paradig-ma científi co com o que sonhamos em dizer, a lente intraocular INTELIGENTE. Baseado nisto, perguntamo-nos quais seriam os requisitos que esta lente poderia satisfazer a ponto de talvez substituir o cristalino humano?

A partir de quais critérios, as indústrias médicas, juntamente com as engenharias química e de materiais, poderiam partir para manufaturar esse artefato?

Em meus pensamentos e acredito que também na maioria dos colegas oftalmologistas, presumo que seriam esses os pontos iniciais a serem satisfeitos:

• Que essa lente reproduza a anatomia cristalineana preenchendo harmonicamente e confortavelmente todo o saco capsular, em diâmetro e espessura.

• Que essa lente possua uma plasticidade tecidual ( elasticidade) igual àquelas apresentadas em cristalinos jovens e que aumentem ou diminuam o seu comprimento ântero-posterior de acordo com o relaxamento das fi bras zonulares, como também com o aumento de tensão destas mesmas fi bras à mercê da contratura ou relaxamento do músculo ciliar. Talvez estas lentes possam vir com substâncias que se dispersem gradativamente, a fi m de evitarem o envelhecimento do músculo ciliar e até mesmo estimulá-lo e que é em muito necessário na manutenção do mecanismo da acomodação.

• Que essas lentes evitem a migração de restos celulares da cápsula anterior para a posterior, opacifi cando-a. É bem provável que venham revestidas também com substâncias (neste caso, substâncias anti-mitóticas e não-lesivas ao olho), além de barreiras mecânicas mais efi cazes em suas bordas.

• Que essas lentes, de alguma forma, preservem a elasticidade do saco capsular e que sua introdução no olho seja feita com a menor incisão possível tanto na córnea, como no saco capsular. Provavelmente, essa lente terá caráter expansível (talvez um gel cuja quantidade in-jetada nos saco capsular esteja diretamente proporcional à dioptria desejada ou esta dioptria seja alcançada com o estímulo de algum tipo de energia – (uma característica existente na Light Adjustable Lens – ( LAL)).

Será um desafi o para a ciência oftalmológica, porém, esses são os pilares mínimos para a Lente Intra-Ocular ( LIO) inteligente, ou seja, que represente na íntegra o mecanismo da acomodação e que se comporte o mais semelhante possível aos cristalinos dos humanos jovens, em anatomia e fi siologia.



Talvez, hoje em dia, o que mais se aproxime a isso que foi dito seja a Smart Lens da Medennium ou a LAL. Todavia, estudos futuros, como também o aprimoramento destas LIOs, sejam uma vertente interessante.

Ridley e Tadini

Quão grande é o gênio de Ridley ao usar a sua perspicácia, quando observou que, na segunda grande guerra mundial, os gladiadores aéreos usando os aviões de combate spitfi re (cuspidores de fogo) ao serem abatidos e com o estilhaçamento dos pára-brisas dessas ae-ronaves e suas partículas ao penetrar nos olhos dos combatentes, mantinham-se inertes, ou seja, não causavam rejeição. Pois eram feitas de PMMA ( polimetilmetacrilato). Nascia ali, mais precisamente em 1949, na mente deste grande pesquisador, as idéias preliminares da primeira lente intraocular que pudesse dar resultados satisfatórios, evitando complicações observadas no passado por outros cientistas.

Em 1764, Tadini pensou na idéia de se colocar uma lente de cristal sob a córnea. Casamata tentou executar esta idéia no século XVIII. A lente mergulhou para o vítreo e o paciente perdeu o olho. A idéia era boa, porém faltava-lhes tecnologia.

Tempos passaram-se e as lentes intra-oculares foram se desenvolvendo e subdivi-dindo-se em cinco gerações de lentes- intra-oculares:

Gerações das Lentes Intra-Oculares

• Geração 1

Era a LIO de câmara posterior de Ridley, de 1949 a 1954. De tamanho semelhante ao cristalino humano, sem alças. Formato esférico e de material Transpex (um análogo ao PMMA). Pelo fato de ser uma lente de 112 mg causou muitas complicações como uve-ítes, deslocamentos, glaucomas secundários, oclusão pupilar e atrofi a de íris.

• Geração 2

Utilizadas de 1952 até 1962. Foram as primeiras lentes de câmara anterior. Tinham a função de impedir as complicações causadas pelas lentes de primeira geração. Eram colo-cadas no recesso angular. Acabaram provocando alterações corneanas, como ceratopatias bolhosas, edema corneano e opacifi cações. Tinham de dois a três pontos de fi xação.

• Geração 3

Utilizadas de 1953 a 1973 e procuravam diminuir as complicações das LIOS de primeira e de segunda geração. Contudo provocaram glaucomas secundários, dispersão pigmentar, diminuição das células endoteliais e danos ao estroma da íris. Foram muito implantadas por Epstain, na técnica intra-capsular e tinham a forma de “botão de colar”. Algumas LIOS possuíam alças de náilon que eram absorvidas e causavam distorções.



• Geração 4

Usadas de 1963 até os dias de hoje, geralmente implantadas quando há rupturas da cápsula posterior grande o sufi ciente e que não permaneça quase nenhum suporte capsu-lar para implantar uma LIO de câmara posterior. Foram fabricadas para minimizarem as complicações das LIOS de gerações passadas. Um modelo bastante comum é a Tetrafl ex de Kelman. Há a necessidade em se fazer uma iridotomia a fi m de evitar bloqueio pupilar e glaucoma secundário. Podem causar também uveítes crônicas, descolamento de retina, hifemas e edema macular cistóide.

• Geração 5

Usadas de 1975 até os dias de hoje, são as lentes de câmara posterior em seus vá-rios tipos, formas e materiais que revolucionaram as técnicas da cirurgia oftalmológica com o uso do microscópio cirúrgico, o facoemulsifi cador, a introdução das lentes no saco capsular, incisões corneanas cada vez menores, principalmente com as LIOS dobráveis. Surgiram as lentes com alças em C e em J.

Contemporaneamente, existem vários modelos de LIOS em seus diferentes materiais.

Materiais das Lentes Intra-Oculares

Em relação aos materiais, podemos citar:• LIOS de PMMA ( polimetilmetacrilato).• LIOS de silicone.• LIOS de acrílico.• LIOS de Hidrogel e Memory lens. São as LIOS expansíveis. São termoelásticas.Essas lentes podem ser monofocais, bifocais e multifocais. As lentes acrílicas apre-

sentam boa biocompatibilidade e boa tolerância ao YAG LASER em comparação às LIOS de silicone e são menos traumáticas ao serem inseridas no olho, também em relação às lentes de silicone.

Na minha experiência prefi ro as lentes acrílicas, por conferir aos meus pacientes, facilidade na implantação, boa biocompatibilidade e muito baixas complicações.

Primeiras Lentes Intra-Oculares de Câmara Anterior

As lentes da câmara anterior são divididas em três grupos principais. As lentes rígidas incluem: (a) Choyce Mark VIII, (b) Azar Pyramid Mark II, (c) Tennant Anchor, (d) Kelman, e cópias e derivados de Mark III, tais como (e) Lentes da câmara anterior Cilco e (f) Choyce Mark IX. Entre as lentes semifl exíveis estão (g) Leiske e derivados da lente Leiske, (h) semifl exível McGhan, (i) Optifl ex e (j) semifl exível Medicornea. Duas lentes fl exíveis são (k) Kelman Quadrafl ex ( campo estreito) e (l) Shepard University IOL ( campo amplo) na (Figura 140).



a b c d e f

g h i j k l

Fonte: Pavan-Langstron, 1988.

Figura 140 – Primeiras lentes intra-oculares de câmara anterior

LIOS com Alças em C e J

Lentes de 5ª Geração utilizadas ainda hoje. Note-se que as alças em C e J se adap-tam bem ao saco capsular (Figura 141).

Saco capsular Saco capsular

Alça em C Alça em J


Figura 141 – LIOS com alças em C e J



Lentes Biplanas Suportadas pela Íris

Pós-pupilar Anis Pós-pupilar Boberg-Anis Pré-pupilar

Fyodorov

Pré-pupilar Worst Medallion

Pré-pupilar Binkhorstiridocapsular

Pré-pupilar Fyodorov Sputinik

Pré-pupilar clipe da íris Binkhorst

Pré-pupilar Anis

Pós-pupilar Faulkner

Pós-pupilar Severin


Figura 142 – Lentes Biplanas

Algumas das lentes intra-oculares derivadas nos primeiros 25 anos depois da len-te de câmara posterior original de Ridley (Figura 143).

(1) Série de Choyce(2) Série de Binkhorst(3) Lente de Epstein

(3)Apoiada no ângulo

Câmara posterior

Apoiada na íris

(4)

(1)(2)


Figura 143 – Desenvolvimento das LIOs nos primeiros 25 anos após a lente original de RIDLEY



Apesar de todas estas inovações ao longo das últimas décadas, não poderíamos deixar de ventilar também outros tipos de lentes intra-oculares com fi nalidades refrativas, deixando ou não o cristalino intacto.

Àquelas lentes com fi nalidades refrativas preservando a integridade cristalinea-na, poderemos citar: as LIOS para alta miopia, alta hipermetropia, associadas ou não a astigmatismos, são lentes colocadas na câmara anterior. Ei-las: Lentes Artisan, rígidas e dobráveis. Requerem boa habilidade cirúrgica para serem corretamente implantadas. Lentes Nuvita e Vivarte.

Lentes de câmara anterior para alta miopia da Alcon – ainda em estudos.Lentes de Morcher para altas ametropias.Lentes francesas Icare dobráveis.Lentes espanholas AJL rígidas, dentre muitas outras com seus mais variados dese-

nhos. Porém é de bom alvitre sempre se fazer uma iridotomia profi lática periférica, como também averiguar a profundidade da câmara anterior (no mínimo de 3.2 mm a depender do tipo de LIO), como também avaliar o estado endotelial destas córneas previamente e posteriormente a cada ano após o implante e verifi car o tamanho da LIO a ser implantada através do branco a branco (White to White). São lentes experimentais, ainda, no Brasil. Protocolos estão sendo realizados para as suas liberações. Todavia são bem aceitas na Europa e nos Estados Unidos da América e Ásia.

Pacientes com passado de descolamento de retina, baixa contagem endotelial (abaixo de 2.000 células), uveítes recorrentes, em tratamento para glaucoma, câmara anterior rasa, síndrome de dispersão pigmentaria, olho único, estão contra-indicados para usarem estas LIOS. Pacientes alto amétropes com catarata, indicam-se outras técnicas, como a facorefrativa em núcleo opaco.

Lembremo-nos também das lentes refrativas pré-cristalineanas. É bom ventilar que todas estas lentes, em linhas acima, estão em observação quanto ao provocar no paciente glaucoma, uveítes, descompensações corneanas (contagem endotelial abaixo de 1.500 células) e catarata e na menção de aparecerem, deverão ser retiradas e outras terapêuticas clínicas e cirúrgicas defi nidas.

As lentes com fi nalidades refrativas mais modernas, cujos pacientes possuem algum índice de catarata, indica-se a retirada do cristalino com o implante das seguintes lentes:

LIOS USADAS NA CIRURGIA DA CATARATA

• Lentes rígidas (PMMA) ou dobráveis (acrílicas, silicone, de peça única ou três peças com alças em C ou em J).

• Lentes expansíveis (termo-sensíveis).• Lentes dobráveis multifocais (Restor, Rezoom, Tecnis, etc.).• Lentes tóricas da Alcon.• Lentes acomodativas (lente 1 CU Humanoptics (Figura 144), lente AT-45 C&C

Vision (Figura 145), Smart lens da Medennium).Exemplo de LIOs acomodativas:



Fonte: Boyd, 2001.

Figura 144 – Lente 1CU (Humanoptics)

Fonte: Boyd, 2001.

Figura 145 – Lente AT-45 (C&C Vision)

Novo Modelo de LIO Acomodativa (mais recente conceito)

Um recente conceito de LIO acomodativa: Synchrony da Empresa Visiogen da Ca-lifórnia.

Lente cuja principal característica é ter duas partes ópticas (anterior e posterior).Esse novo conceito de lente acomodativa (Synchrony da empresa Visiogen) de

última geração apresenta-se em uma única peça de silicone, duas partes ópticas separadas, sendo que a parte mais anterior possui uma média de 34 dioptrias e a parte posterior é formada por diferentes dioptrias negativas, permitindo a correção de inúmeras ametropias apresentadas por diversos pacientes.

Essa lente, que ainda está na fase de elaboração de protocolos clínicos, funcio-na de acordo com a teoria de Helmutz, ou seja, suas partes ópticas anterior e posterior afastam-se ou aproximam-se na dependência da ação da contratura ou do relaxamento da musculatura ciliar, bem como do relaxamento ou da tensão aumentada das fi bras zo-lunares, dando ao possuidor deste novo conceito visual uma boa focagem para a visão de longe e o poder de conseguir enxergar para perto, lendo pelo menos j2, ganhando numa média de mais ou menos 2,5 dioptrias pelo método esférico para perto.

LIO ACOMODATIVA LIO IMPLANTADA

Figura 146 – LIO Synchrony



Exemplo de lente intraocular expansível: Lente ACQUA da Mediphacos (Figura 147).

Características:

Acryfi l CQ é um co-polímero de pHEMA-VP-MMA.• Grau de hidratação: 73,5%• Expansibilidade Linear: 1,52• Índice de Refração: 1,409• Filtro UV: < 400 nm• Expansibilidade Radial: 1,55• Transmissão de Luz: > 98%• Densidade: 1,18 g/cm3

Dimensões Desidratadas

Vista Frontal

7,1

mm

3,2 mm

Vista Lateral

Dimensões Hidratadas

Vista Frontal

10,8

mm

1,00x0,65 mm

5,1 mm

5,1 mm

Vista Lateral

Fonte: Mediphacos

Figura 147 – Lente Acqua

Implante

1 – Acqua é implantada por incisão de 3,2mm.2 – Manipulação da LIO para o saco capsular.3 – Expansão do implante após 2 minutos.4 – Aspecto fi nal da cirurgia: Acqua adere ao saco capsular.

1

3

2

4

Fonte: Mediphacos

Figura 148 – Lente Acqua implantada



VISION PARA LEJOS

MONOFOCAL

LIO Monofocal

MULTIFOCAL

LIO Multifocal ARRAY®VS.

VISION INTERMEDIA

VISION CERCANA

USO DE GAFAS

HALOS Y DESLUMBRAMIENTO

BAJO CONTRASTE AL CONDUCIR

Peor en visión escotópica que en fotópica.

Peor que con LIO monofocal. Difi cultad para distinguir las

señales de tráfi co y los objetos poco marcados. Necesídad de

estar muy atento especialmente en iluminación escasa.

AceptableAceptable, pero mejor que la LIO

monofocal

Necesita gafas Aceptable. A veces necesita gafas.

Si los dos ojos IIevan Li0, el 34% de los pacientes necesitan usar

siempre gafas (para lejos y cerca), y el 60% sólo para cerca.

Si Los dos ojos llevan LIO, el 8% de los pacientes necesitan usar

siempre gafas (para lejos y cerca), y el 12% sólo para cerca.

6% de halos y 1% de deslumbramiento

15% de halos y 11 de deslumbramiento. Casi el 1% de los pacientes ha pedido

que la LIO sea quitada.

BuenaBuena, pero peor que la LIO

monofocal

Fonte: Boyd, 2001.

Figura 149 – Desempenho óptico entre uma LIO monofocal e outra multifocal



Desempenho das LIOS Asférica, Monofocal e Multifocal ao Dirigir à Noite

LIO asférica LIO monofocal

Por

cent

agem

LIO multifocal

60

50

40

30

20

10

0

*

** *

Vermelho com glareVerde sem glare

Fonte: Auffarth et al., 1993

Figura 150 – Desempenho das LIOS ao dirigir à noite

Lente Artisan Bem Posicionada

A A

I

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 151 – Lente Artisan bem implantada



Lente Pré- Cristalino de Câmara Posterior de Barraquer

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 152 – LIO pré- cristalino de Barraquer

Lio Refrativa Fácica com Suporte Angular

A AcrySof de suporte angular para pacientes fácicos (laboratório Alcon) oferece poder de -6 a -16,5 dioptrias, com variação de 0,5 dioptria entre elas. A lente ainda está sendo estudada.

Fonte: ALCON.

Figura 153 – Lente AcrySof de suporte angular



Exemplos de lentes refrativas de câmara anterior para olhos fácicos (Nuvita e Icare).

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 154 – Lente Nuvita

Moderna Lente intraocular para implante na câmara anterior do olho. Utilizada para altas ametropias. São lentes dobráveis, não provocam Danos teciduais por terem alças fl exíveis e de téc-nica reversível.

Fonte: CORNEAL.

Figura 155 – Lente Icare da corneal



Procedimentos com LIOS Refrativas para Corrigir a Miopia e a Hipermetropia Muito Altas

A miopia muito alta é melhor tratada com lentes intra-oculares fácicas. Estas po-dem ser colocadas na câmara posterior entre a íris e o cristalino normal (A, B); na câmara anterior, apoiadas pelo ângulo da câmara (C) ou fi xadas na periferia da íris (D). Para a hipermetropia muito alta, pode realizar-se uma lensectomia e implantar-se duas lentes intra-oculares, uma sobre a outra (E) (Figura 156). (BOYD, 2000, tradução nossa).

PROCEDIMENTOS REFRACTIVOS CON LIO EN OJOS FÁQUICOS

MIOPIA MUY ALTA

LIO Pré-cristalino de PMMA de Barraquer LIO Pré-cristalino de câmara posterior Blando y Plegable

Lente Nuvita Multifl ex de câmara anterior

Hipermetropia Muy Alta

LIO Intra-Capsular Piggy-Back Lente Artisan (Iris Claw)

Fonte: Boyd, 2000.

Figura 156 – Lentes refrativas para altas ametropias

Sistemas de LIOS de Particular Interesse para a Correção da Afacia

A lente intraocular dobrável multifocal ARRAY da ALLERGAN é implantada nor-malmente (A, B). A lente ACRYSOF da ALCON proporciona uma imagem de muito alta qualidade para uma lente dobrável, com menos opacifi cação da cápsula posterior (C). As lentes assimétricas de Jacobi (D) são multifocais (Figura 157). Porém dão ênfase em um olho para a distância e no outro, para perto (BOYD, 2000, tradução nossa).



Fonte: Boyd, 2000.

Figura 157 – Lente multifocal e seu funcionamento

Aestherical appearance (Aspecto pós-operatório) Lente bem-posicionada

Fonte: CORNEAL.

Figura 158 – Lente Icare implantada



MINHA EXPERIÊNCIA CIRÚRGICA

Na minha experiência cirúrgica, que consiste em cerca de 60.000 cirurgias oftalmológicas e destas, mais de 50.000 facectomias (em torno de 17 anos) com implantes de LIOS, observei os seguintes aspectos:

1 As lentes de PMMA, siliconadas e acrílicas foram bem aceitas pelos pacientes, dentre estas as acrílicas de bordas quadradas, que deram melhores resultados em relação ao retardamento na opacifi cação da cápsula posterior.

2 As lentes multifocais dão bons resultados em hipermétropes de baixa monta, merecendo maiores estudos em relação à visão intermediária (a multifocalidade visual perfeita ainda é um grande desafi o).

3 O PMMA e lentes acrílicas ainda são materiais bastante seguros em implantes em crianças, desde que seja no saco capsular.

Existe uma tendência em implantar-se LIOS nos primeiros meses de vida, como também algumas correntes doutrinárias no uso de LIOS multifocais em crianças.

4 Em casos de ruptura de cápsula posterior, desde que não fi que nenhum resquício de massas cistalineanas e/ou de restos capsulares, as lentes de câmara anterior tipos ARTISAN e Kelman são boas opções. Caso contrário, prefi ro uma boa toilete do olho com vitrectomia anterior e/ou posterior e faço um implante secundário de LIO na câmara posterior com fi o prolene 10.0 zeros com fi xação escleral. Uma outra possibilidade é o implante de lentre intraocular de câmara posterior fi xada à íris.

5 A lente Artisan não causou irites, cataratas ou glaucomas em nenhum paciente. A perda de células endoteliais variou em média de 1 a 2% por ano num montante de 100 olhos e observados por dois anos.

6 As lentes Nuvita e Vivarte, em alguns casos, causaram irites recorrentes que resolucionaram-se com esteróides tópicos e anti-infl amatórios orais. Poucos casos de pupilas ovaladas foram solucionados com retoques cirúrgicos (melhor reposicionamento da LIO). A perda endotelial variou anualmente numa média de 1.5 a 2.5%. Iridotomias periféricas evitaram qualquer caso de glaucoma, como também a seleção de pacientes com boas profundidades de câmara anterior em um montante de 50 olhos e observados durante dois anos.

7 Em 35 casos de lentes pré-cristalineanas, um caso provocou a opacifi cação do cristalino após 1 ano. Resolveu-se este com a retirada da LIO pré- cristalino e posterior lensectomia e implante de LIO dobrável no saco capsular. Os outros pacientes encontram-se satisfeitos após 1 ano e meio.

8 Em casos de altíssimas hipermetropias, melhores benefícios visuais alcançaram os pacientes com a técnica de piggy back em que prefi ro colocar uma LIO no saco capsular e outra no sulco ciliar, a fi m de evitar-se a síndrome de opacifi cação inter-lenticular que traz desastrosa baixa visual ao paciente.

9 Até o momento em que estas linhas foram escritas, não tive experiências com as lentes acomodativas. Porém é previsível que ainda esteja por vir algum artefato cirúrgico que possa substituir o cristalino na sua mais íntima função.



LAL ( Light Adjustable Lens)

E apesar de tudo isto, o inconformismo do intelecto humano por não ter ainda en-contrado o perfeito (um análogo de grandíssima fi siologia e anatomia ao cristalino humano jovem), o Dr. Daniel M. Schwartz M.D., professor de oftalmologia, diretor da UCSF, di-visão de retina e co-inventor, apresentou conclusões preliminares na American Society of Cataract and Refrative Surgery, em Philadelphia – junho de 2002, um novo conceito de lente intraocular que parece conceder a este artefato mais tecnologia do que as lentes intra-oculares encontradas atualmente no mercado. Chegando assim cada vez mais per-to da tão esperada LIO inteligente (o verdadeiro cristalino humano artifi cial).

Baseada numa tecnologia desenvolvida em conjunto com pesquisadores da UCSF e Cal Tech, Calhon Vision, Inc., trata-se de uma lente intraocular de silicone fotossensível que pode ser ajustada semanas após a cirurgia com uma fonte de luz de baixa potência para eliminar os possíveis erros de refração após a sua implantação no olho humano. Chama-se de LAL ( Light Adjustable Lens).

Diz Dr. Schwartz (2001):

“Com esta tecnologia poderemos fazer ajustes do poder dióptrico da lente após o seu implante, a cicatrização tenha ocorrido e a fi sioanatomia dos olhos estabilizada. O processo será relativamente simples. O cirurgião implantará a LAL usando técnicas ci-rúrgicas convencionais (ex.: facoemulsifi cação). Quando houver a cicatrização, depois de duas a quatro semanas, o paciente retornará para personalizar a sua lente. Desta forma, o cirurgião irá dirigir um feixe de luz de baixa intensidade para a LIO do pacien-te e ajustar o poder da mesma de acordo com as necessidades específi cas do indivíduo. O material da lente é fotossensível e concebido para responder de uma maneira previ-sível, de acordo com a duração e a intensidade da luz emitida.

Os investigadores notaram que esta tecnologia pode ter aplicações para além de corrigir problemas visuais decorrentes da catarata, esta lente poderá potencialmente ser utilizada como uma alternativa para o LASIK (que pode trazer complicações como halos, en-candeamento, estafi lomas corneanos e resultados refrativos indesejáveis imediatos e tardios), principalmente para aqueles pacientes cujas córneas são contra-indicadas para cirurgias refrativas com enfoque corneano. Mais uma vez dito, que esta lente quando implantada, oferece um leque de ajustes pós-operatórios mais amplo e potencialmente com resultados mais previsíveis que o LASIK. É também, uma alternativa potencial para a presbiopia”.

Como funciona?

Como nas LIOS de silicone, ainda existem espaços em um nível molecular dentro da lente. No caso da LAL, estes espaços são preenchidos com luz sensível livre e ma-cromoléculas fl utuantes. Concretamente, a liberdade do movimento fotossensível das macromoléculas é fi xada no local, através da polimerização, quando o cirurgião incide a luz UV ( ultravioleta próximo ao intervalo de 365 nm) sobre a lente intraocular. Quando



algumas das macromoléculas são polimerizadas, o restante das macromoléculas se re-distribui através da lente, mudando sua forma e poder de refração.

A luz UV é fornecida através de um dispositivo digital feito pela Carl Zeiss Meditec. Com isto, a LAL pode ser personalizada para tratar aberrações esféricas, cilíndricas e outras aberrações de ordem superior, bem como para criar refrações com multifocalidade e bifoca-lidade difrativa.

A aberração esférica tem sido um dos pontos fracos das LIOS tradicionais. Se a LIO estiver descentrada um pouco do seu eixo óptico, o efeito da lente cai drasticamente. Porém com a LAL o cirurgião poderá fazer correções sobre o eixo. Eis a vantagem e se-gurança. Em resumo, o cirurgião poderá programar a lente, personalizando-a de acordo com as necessidades visuais de cada paciente.

Fonte: Schwartz et al., 2001.

Figura 159 – LAL: a luz ultravioleta é utilizada para ajustar o poder da LIO

Nas Figuras 160 a 163 encontraremos o funcionamento da LAL, e abaixo no texto, um detalhamento deste desempenho, como também seu comportamento em diferentes Tabelas (18 a 21).

A B C


Figura 160 – Funcionamento da LAL

Criação da lente ajustável por luz ( LAL) tórica: A, Imagem digital projetada na LAL. Esse

padrão foi inserido no chip do dispositivo de espelho digital do sistema de montage experimental

e projetado na LAL. B, Imagem tridimensional da pré-irradiação da frente de onda. C, Imagem

tridimensional da pós-irradiação da frente de onda, representando 1.37 D do cilindro induzido

(SCHWARTZ et al., 2001, tradução nossa).



A B



Redução da aberração esférica na lente ajustável por luz ( LAL) usando o dispositivo de

liberação luminosa (dispositivo digital de emissão de luz). A, quatro ondas de aberração esférica

na periferia da LAL. B, Remoção de duas bordas (franjas), (1 onda) da aberração esférica seguindo

a irradiação da periferia da LAL (SCHWARTZ et al., 2001, tradução nossa).

A

C

B

D



A, Escala de cinza digital (imagem de digital baixa resolução) do padrão de intensidade

do tetrafoil projeteda na lente ajustável por luz (fotoajustável). Interferograma antes B e após C

irradiação. D, Representação especial tridimensional da frente de onda do tetrafoil (SCHWARTZ

et al., 2001, tradução nossa).



A C

B



Micrografi as de escaneamento (de elétron) do explante de 6 meses em 70x. Lentes de ajuste por

luz não irradiadas e irradiadas A e B mostram um bom resultado óptico sem anormalidades evidentes

na superfície do implante. A lente foi comparada favoravelmente às lentes de silicone intra-oculares

de controle C (SCHWARTZ et al., 2001, tradução nossa).

Tabela 18 – Amostra de ajustes positivos do poder para a diop-tria de A +22 na LAL

DOSE 300 mj/cm2 DOSE 900 mj/cm2

Lens no Power change (D) Lens no Power change (D)

1 0.72 1 1.83

2 1.11 2 1.80

3 1.06 3 2.03

4 1.09 4 1.81

5 0,98 5 2.03

6 0,91

7 1.17

8 0,94

9 1.01

10 1.3

11 0,94

12 0,88

13 1.02

14 1.17

Ave 1.02 Ave 1.90

SD 0,15 SD 0.12




Tabela 19 – Caracterização óptica das lentes moldadas por luz ajustável

AQUEOUS MEASUREMENTSLens no Power (D) RES MTF

1 20.73 G4 E5 0.482 20.74 G4 E5 0.503 20.72 G4 E5 0.504 20.70 G4 E5 0.505 20.69 G4 E5 0.476 20.63 G4 E5 0.497 20.63 G4 E5 0.528 20.73 G4 E5 0.519 20.63 G4 E5 0.5110 20.66 G4 E5 0.4511 20.78 G4 E5 0.4912 20.64 G4 E5 0.4813 20.61 G4 E5 0.5314 20.59 G4 E5 0.4815 20.62 G4 E5 0.54

16 20.56 G4 E5 0.5317 20.67 G4 E5 0.5018 20.55 G4 E5 0.5119 20.51 G4 E5 0.4620 20.73 G4 E5 0.5321 20.63 G4 E5 0.5022 20.53 G4 E5 0.4923 20.66 G4 E5 0.5324 20.64 G4 E5 0.5425 20.63 G4 E5 0.52

Ave 20.65 0.50SD 0.07 0.02

MTE: Modulation transfer function; RES: resolution.


Tabela 20 – Ajuste e fi xação de 22.5-D na LAL (*)120-second Adjustment Post Lock-In

Lens No.

Power Wet Resolution

MTF@ 100 lp/mm

D PowerDrift

Wet resolution

MTF @ 100 lp/mm

1 -1.1 G4-E4 0.48 -0,14 G4-E4 0.472 -1.13 G4-E4 0.53 -0.06 G4-E4 0.553 -1.1 G4-E4 0.49 -0.26 G4-E4 0.474 -1.06 G4-E4 0.53 -0.33 G4-E4 0.515 -1.07 G4-E4 0.52 -0.25 G4-E4 0.456 -1.22 G4-E4 0.51 -0.19 G4-E4 0.57 -1.3 G4-E4 0.5 -0.3 G4-E4 0.488 -1.35 G4-E4 0.44 -0.26 G4-E4 0.529 -1.27 G4-E4 0.49 -0.25 G4-E4 0.4910 -1.14 G4-E4 0.46 -0.12 G4-E4 0.4811 -1.09 G4-E4 0.51 -0.12 G4-E4 0.5212 -0.96 G4-E4 0.52 -0.27 G4-E4 0.4913 -1.06 G4-E4 0.47 -0.22 G4-E4 0.5214 -1.05 G4-E4 0.56 -0.33 G4-E4 0.5315 -1.08 G4-E4 0.46 -0.22 G4-E4 0.4916 -1.27 G4-E4 0.53 -0.35 G4-E4 0.4917 -1.15 G4-E4 0.46 -0.29 G4-E4 0.4718 -1.12 G4-E4 0.51 -0.33 G4-E4 0.5119 -1.12 G4-E4 0.51 -0.18 G4-E4 0.5320 -1.2 G4-E4 0.5 -0.11 G4-E4 0.45

Ave -1.14 0.50 -0.23 0.50SD 0.10 0.03 0.08 0.03

MTF: modulation transfer function. (*) Resolution effi ciency and MTF are maintained through adjustment and lock-in.




Tabela 21 – Estabilidade da vida útil (validade) da LAL: teste de performance do ajuste de poder

Preirradiation Postirradiation

Lens ID Res. Effi c.

MTF (mj/cm2)

Irradiatio Dose Change

Final Dioptric Effi ciency Resolution MTF

Fresh LALs G4 E5 0.5±0.02 1.200 -1.03±0.18 G4 E4 0.5+/-0.04

Aged LALs (4.5mo) G4E5 0.5±0.01 1.200 -0.99±0.18 G4 E4 0.53±0.02

MTF: modulation transfer function.


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UMA CURIOSIDADE: COMO OS ANIMAIS ENXERGAM?




INTRODUÇÃO

“Haverá um dia em que criaremos a consciência de que todo o crime feito a um animal será considerado também, um crime contra toda a humanidade”.

Leonardo da Vinci

A percepção de luz pelos animais (como também a fotossíntese realizada pelas plan-tas) utiliza apenas um pequeno segmento de todo o espectro eletromagnético que chega ao planeta Terra. A visão dos humanos é sensível do violeta ao vermelho, cerca de 400 a 700 nanômetros ( nm), cuja sensibilidade é mais acentuada em torno de 500 nm (amarelo).

Alguns insetos, como as abelhas, enxergam o ultravioleta e existem fortes indícios de que alguns animais enxergam o infravermelho. As minhocas possuem fotorreceptores. Vários cnidários e moluscos apresentam “manchas ocelares”.

Partindo-se de estruturas simples deste tipo, desenvolveram-se sistemas visuais de vários tipos. Os artrópodes possuem tanto olhos simples quanto compostos. Os olhos dos moluscos cefalópodes são bastante semelhantes aos dos vertebrados, porém tiveram diferente origem.

O mais complexo órgão dos sentidos é encontrado no olho dos vertebrados. Sua estrutura é similar à de uma câmara escura, com uma lente ( cristalino) biconvexa e trans-parente que focaliza as imagens dos objetos externos no interior fotossensível como num fi lme fotográfi co. O músculo ciliar circunda a lente por fi bras musculares radiais, que se prendem a um ligamento do exterior da lente. Nos mamíferos, a contração deste músculo libera a tensão da lente e esta se arredonda por conta de sua elasticidade para focalizar objetos próximos. A esclerótica é a camada de tecido conjuntivo que se torna como que uma caixa de sustentação para o olho, com uma estrutura transparente na frente, que é a córnea. A coróide é a camada seguinte e contém vasos sangüíneos e muito pigmento preto para excluir toda a luz, com exceção daquela que penetra pela lente. A retina é a camada mais interna onde são contidos os fotorreceptores, os bastonetes e cones, que se unem através da associação de neurônios com células ganglionares, cujos axônios formam o nervo óptico (o segundo nervo par craniano).



célula sensitiva células de pigmento

corpo

corpo vítreo

vítreo

nervo

retínularabdoma

epiderme

cristalino crista-crista-linolinonervo

córnea

pupila

íris

cápsula

Olhos de alguns invertebrados, vistos em secção mediana. A. Medusa (Cnidário). B. Larva de besouro (inseto). C. Caramujo (molusco). D. Siba (molusco). (Modifi cada de Claus, Grobben e Kuhn).

músculo

retina

nervo

cartilagemDC

A B

célula de pigmento

Fonte: Usinger et al., 2003.

Figura 164 – Olhos de alguns invertebrados

conjuntiva

pupi

la

esclerótica células nervosas bastonete

cone

pigmentonervo óptico

B

coróide

ligamentosuspensor

humor vítreo

ponto cego íris

músculos ciliares

cris-ta-lino

hum

oraq

uoso

pigmento retina

nervo óptico

artéria e veia da retina

glândula

pestana

córnea

pálpebra

objeto imagem

paraobjetospróximos

paraobjetosdistantes

A. Secção mediana vertical do olho. B. Esquema da estrutura da retina, ampliado. C. O cristalino forma uma imagem (reduzida e invertida) na retina da mesma maneira que a objetiva de uma câmara fotográfi ca produz uma imagem no fi lme fotográfi co. D. Modifi cações da curvatura do cristalino ( acomodação) para a focalização de objetos próximos ou distantes.

cristalinoC D

A


Figura 165 – O mecanismo da visão no homem



Em grande parte dos animais de hábitos diurnos, o poder de visão é ampliado por gotículas de óleo vermelho ou amarelo nos fotorreceptores, por cristalino amarelo ou por pigmento amarelo na fóvea (primatas), simulando óculos de sol amarelos que diminuem a difusão da luz e a aberração cromática.

Nos lagartos, aves e mamíferos, a focalização dos objetos próximos é realizada pela modifi cação da curvatura do cristalino submetido à ação do músculo ciliar, diferente-mente dá-se tal mecanismo na maioria dos peixes, cobras e anfíbios em que o cristalino desloca-se para adiante para realizar a visão de perto. Os olhos de vários vertebrados movimentam-se de forma independente, porém, quando necessário, podem trabalhar juntos promovendo a visão binocular, focalizando ambos os olhos um determinado objeto situado em seu campo visual. Esse mecanismo visual facilita a percepção de movimento em direção ou para longe do observador e permite que o homem e alguns animais possam julgar corretamente distâncias (mecanismo da estereopsia (dessemelhança das imagens retinianas, resultando em percepção profunda)).

A percepção da visão de cores ocorre em peixes teleósteros diurnos, aves, algumas cobras, lagartos, rãs, esquilos, primatas e gatos domésticos. Curiosamente, a visão de cores é pobre ou ausente na maioria dos mamíferos.

Alguns animais têm regiões fotorreceptivas extra-retinianas no encéfalo ou na pele, fora dos olhos “verdadeiros”. Na epífi se dos vertebrados ectodérmicos são encontrados os fotorreceptores extra-retinianos, como também no olho mediano ou pineal em girinos, rãs, alguns lagartos e na tuatara, onde lembram a estrutura dos fotorreceptores dos olhos. Assim, os fotorreceptores extra-retinianos indicam estar relacionados com respostas fi -siológicas e comportamentais aos estímulos luminosos não visuais.

quitina

omatídios

facêtas

Lagostim. O olho composto; esquemático. A. Olho total seccionado para mostrar sua estrutura geral. B. Um omatídio exposto à luz, pigmento expandido. C. Omatidio no escuro, pigmento contraido. D. Imagem de aposição formada por imagens separadas, nas retinulas, dos pontos 1, 2, 3 do objeto. E. Imagem de super-posição, cada retínula recebe raios oblíquos e diretos de mais de um ponto. (Adaptada em parte de Imms, Textbook of Entomology, E. P. Dutton & Co., Inc.).

B

gânglio óptico

nervo óptico córnea (lente)

distais

112

22

33 3

basais célulaspigmen-tares

células corneágenascone cristalino

pigmento

rabdoma

retínula fi bras nervosas

C

ED

músculotecidoconjuntivo

A


Figura 166 – Classe Crustácea: olho composto esquemático



VISÃO NAS AVES

Os olhos das aves são bastante desenvolvidos e em relação ao tamanho do corpo, pro-porcionalmente grandes. Os músculos ciliares são responsáveis pela acomodação modifi cando o formato do cristalino. Nas aves mergulhadoras, estes músculos são bem desenvolvidos, por-que devem ser capacitados para focalizar objetos tanto na água como no ar.

As aves alteram imediatamente o formato do cristalino, comprimindo-o no momento em que mergulham, de maneira a ver nitidamente os objetos abaixo da superfície. A mem-brana nictante (para auxiliar a visão sob a água), funciona como uma janela transparente na terceira pálpebra. Uma característica rara e interessante dos olhos das aves é a presença de uma estrutura semelhante a um leque, chamada pente, que se estende até a câmara posterior, a partir do ponto de emergência do nervo óptico, na retina. Como a retina das aves é avascular, sugeriu-se que o pente, que é a única estrutura vascularizada da câmara posterior, forneça os elementos nutritivos necessários para as outras partes. Uma vantagem para uma visão aguçada é a ausência de vasos sangüíneos na retina. Com exceção da maioria dos mamíferos, a maioria das aves e répteis é diurna. Por este motivo, os cones predominam na retina, com exceção das espécies noturnas, em que os bastonetes são muito mais numerosos. As aves, como grupo, possuem a maior acuidade visual do que em qualquer grupo de vertebrados, devido à presença nos cones de gotículas de óleo que são densamente coloridas e possuem altas concentrações de carotenóides, que fornecem uma espécie de fi ltro seletivo para os cones. Ao contrário dos olhos dos mamíferos, o cristalino e a mácula das aves não fi ltram todas as ondas curtas do espectro. Recentes experiências feitas com alguns beija-fl ores indicam que estas aves percebem ondas luminosas cujo comprimento de onda aproxima-se ao da luz- ultravioleta que é totalmente invisível para os seres humanos.

Nas aves de rapina a densidade de cones, como na águia africana, é de 2 a 2,4 vezes maior do que encontrada na retina humana. Daí a notável acuidade visual em longas distâncias (Figura 167).

Câmara anterior

Córnea

Íris

Cristalino

Músculo ciliar

Ossos da esclerótica

Pente

Nervo óptico

Retina

Corpo ciliar

Fonte: ORR, 1999.

Figura 167 – Esquema de uma secção sagital do olho de uma ave de rapina



TERMORRECEPTORES

As cascavéis e outros membros da família das víboras de fossetas loreais possuem de cada lado da cabeça cavidades sensoriais. Essas cavidades já eram conhecidas no século XVII, porém, só a partir de 1937 que Schmidt e Nobel introduziram uma teoria aceitável para explicar a função destas estruturas. Destruindo ou bloqueando todos os órgãos sensoriais importantes em cascavéis, descobriram que estes animais podiam localizar e atacar com exatidão objetos cuja temperatura era maior do que a do meio circulante (digamos assim, do que os objetos mais frios). Estas fossetas loreais ou faciais são anteroventrais aos olhos e possui abertura dirigida para frente, cujo tecido da cavidade é inervado por fi bras dos ramos oftálmicos e supramaxilares do quinto nervo craniano (Figuras 168 e 169). Recentemente foi demonstrada a presença de re-ceptores de raios infravermelhos nas fossetas labiais da píton australiana. Acredita-se também que estes receptores estejam presentes nas cavidades supranasais de certas espécies de víboras encontradas no velho mundo.

Fonte: ORR, 1999.

Figura 168 – Cascavel (Crotalus atrox) do oeste da América do Norte, pronta para o ataque. Note a fosseta loreal abaixo da narina

Narina

Fosseta loreal

Fonte: ORR, 1999.

Figura 169 – Cabeça de uma cascavel, mostrando a posição da fosseta loreal



OS MAMÍFEROS

Os olhos dos mamíferos são basicamente iguais aos da maioria dos vertebrados. Apresentam algumas modifi cações relacionadas aos hábitos. Semelhantemente às aves, os mamíferos noturnos têm uma maior quantidade de bastonetes na retina, enquanto que nas espécies diurnas, predominam os cones. Os mamíferos terrestres apresentam uma condição emétrope no ar, porém tornam-se hipermétropes na água. Os mamíferos marinhos e de água doce desenvolveram visão emétrope na água. Nos pinipédios, isto se dá pela mudança permanente na curvatura do cristalino. Os pinipédios também apresentam mecanismos diatrópicos especiais para a visão no ar. Algumas lontras possuem um “tipo terrestre” de olho, sendo a musculatura do esfíncter da íris bastante potente e na água, altera a forma do cristalino para preservar a acuidade visual. Nas espécies fossoriais como as toupeiras, o olho pode ser de pouca importância. Ocorrendo também com o golfi nho de Ganges da Índia e do Paquistão, que vive em águas muito turvas. Apesar da estrutura da retina apresentar alguma sensibilidade à luz, o cristalino é desprovido de um corpo cristalino e leva-se a crer que não tenha nenhuma função.

Apesar disto, muitos morcegos, cetáceos e pinipédios dependem dos ecos de sons que eles mesmos produzem para detectar (“ ver”) objetos em sua volta quando se loco-movem em seu habitat.

Spallanzani provou no século dezenove este mecanismo de orientação ao danifi car os olhos de alguns morcegos e colocando-os em um quarto escuro com arames estica-dos. Ele observou que os animais podiam voar confortavelmente neste quarto e evitar os arames. Não podiam, entretanto, fazê-lo com os ouvidos tampados e as bocas seladas. Conclui-se que os morcegos navegam por eco-localização.

Observou-se, também, que muitos tipos de cetáceos produzem sons subaquáticos com uma variação ainda maior de freqüência (tão altas quanto 300 kHz) que os morcegos.

Experiências com golfi nhos e botos em cativeiro mostraram que, quando vendados, eles podiam evitar obstáculos e com grande exatidão localizar pequenos objetos e distin-guir pedaços de alimentos e cápsulas de mesmo peso e tamanho.

Baleias cinzentas e brancas fogem quando sons de baleias assassinas ressoam de volta para elas.

Recentemente descobriu-se que vários tipos de pinipédios (pés com aletas – focas, lobos marinhos, dentre outros) podem em total escuridão, não apenas localizar objetos na água com grande rapidez, mas também distinguir objetos de composição diferentes, mas de mesmo tamanho e forma. Apesar disto, as focas e os leões marinhos apresentam visão muito boa em águas claras e usam-na quando não há necessidade de lançar mão do mecanismo sonar.

Muitas espécies de roedores noturnos podem produzir e ouvir sons de alta freqüência, mostrando sensibilidade até 80 kHz.



O Boto amazonense (Inia) habita rios turvos sul-americanos, onde a visibilidade é pouca. Acredita-se que localiza seu alimento e orienta-se, em grande parte, através da ecolocalização (Cortesia do Steinhart Aquarium, São Francisco) (Figura 170).

Fonte: ORR, 1999.

Figura 170 – Boto amazonense (Inia)

PEIXES

O sistema sensorial visual consiste de células receptoras periféricas e neurônios integradores do encéfalo que variam de células isoladas, como os corpúsculos tácteis, a estruturas mais complexas como os olhos.

Basicamente não há uma grande diferença entre os olhos dos peixes e os de outros vertebrados. As diferenças existentes são consistentes em mecanismos de acomodação ou a adaptação a particular modo de vida, ou são resultantes de degeneração. A capacidade de ajustar a visão para perto e para longe ( acomodação) é realizada pelos peixes movendo o cristalino para frente e para trás, com o intuito de ajustar a retina sensível.

Os olhos de alguns peixes são altamente especializados, como adaptação a um tipo de vida específi ca. O tipo de olho mais notável é o do “peixe-de-quatro- olhos” sul ameri-cano. Este espécime habita águas calmas, onde fl utua com a metade superior dos olhos para acima da superfície. Como ele pode ver tanto na água como no ar, supostamente, seu cristalino é dividido em duas partes e cada uma delas está em diferentes distâncias da retina. Outro peixe de quatro olhos é o blênio de Galápagos, que é um ágil saltador de pedras e passa uma boa parte do seu tempo fora da água (Figura 171). Muitos peixes de águas profundas possuem olhos muito grandes que parecem ser necessários para a captação de uma maior quantidade de luz. Como resultado da degeneração dos olhos, alguns peixes de águas profundas e que habitam cavernas, perderam a visão.



Fonte: ORR, 1999.

Figura 171 – O olho dividido do blênio-de-quatro- olhos de Galápagos (Dialommus fuscus)

ANFÍBIOS

Ultimamente foi descoberto que muitos anfíbios tornam-se mais claros quando ex-postos a ambientes mais escuros, resultante da estimulação da glândula pineal pela falta sufi ciente de luminosidade ou por comprimentos de onda inadequados. Isto resulta na produção de melatonina. Esta se contrapõe ao hormônio cromatotrófi co da hipófi se que levaria a uma expansão dos melanóforos. Os melanóforos contraem-se e produzem como efeito uma cor de pele mais clara. Os espécimes que se submeteram à exérese da glândula pineal não apresentam esta alteração da cor na pele quando expostos a ambientes escu-ros. Alguns anfíbios exibem uma coloração protetora acentuada, enquanto que algumas espécies que vivem em cavernas perderam todos os traços de pigmentos.

Os olhos dos anfíbios, em base, são iguais aos dos vertebrados. O cristalino é adapta-do para uma visão relativamente distante, porém pode mover-se para frente em direção à córnea para ver objetos mais próximos, graças aos pequenos músculos de acomodação.

É sabido que tanto o corpo pineal como o parietal funcionam como fotorreceptores, sendo sensíveis a comprimentos de ondas e à intensidade luminosa. Existem também outros fotorreceptores na pele de algumas rãs e salamandras que são sensíveis a compri-mentos de onda.

Epífi se

Cérebro

BulboOlfativo

Trato Olfativo

Trato Óptico

Lobo ÓpticoCerebelo

I

IIIII

VI

V

VIIVIII

IX-XI

IV

Hipófi se

Fonte: ORR, 1999.

Figura 172 – Vista lateral do sistema nervoso de uma rã (Rana)



Certas salamandras, como Typhlomolge rathbuni, que vivem em cavernas no Te-xas, não têm olhos funcionais, nem pigmentos na pele (Fotografi a de Edward S. Ross) (Figura 173).

Fonte: ORR, 1999.

Figura 173 – Salamandra ( Typhlomolge rathbuni)

RÉPTEIS

Nos inúmeros grupos de invertebrados inferiores, a visão para perto e longe é feita por um mecanismo de acomodação em que o cristalino movimenta-se para frente e para trás com o intuito de mudar a distância entre o cristalino e a retina sensível. A acomo-dação nos répteis e na maioria dos amniotas é feita não, pelo movimento do cristalino e sim pela mudança na sua forma. Pode achatar-se para conseguir uma boa acuidade visual para longe e se arredondar para uma melhor visão de perto, isto com a ajuda dos músculos ciliares.

Pesquisas sobre a visão de cores em lagartos e tartarugas mostraram que a maioria pode diferenciar com exatidão o amarelo, vermelho, azul e verde de vários tons de cinza. Em espécies cuja visão de cores é reduzida, são principalmente os comprimentos de onda maiores que são conhecidos.

O sangue que o sapo de chifres lança do olho provém dos vasos sangüíneos da membrana nictante que se rompe facilmente como resultado da contração muscular.

O olho pineal é presente na tartaruga e em alguns lagartos. Uta e Uma mostraram que esta estrutura auxilia na regulação de exposição à luz.

O órgão pineal parece exercer fator importante também no controle do ritmo cir-cadiano em alguns répteis.



I

IIBo

Ccb

Cbl

s

TEoc

Ob

Ic

Fmd

Hm

Gp

Ccb

VIV

VIIIIX

IX

X

RI

t

SlvClv

Toc

FI

IIc

Fonte: ORR, 1999.

Figura 174 – Vista dorsal do encéfalo do aligátor; os números romanos correspondem aos ner-vos cranianos: Hm, telencéfalo; Ccb, mesencéfalo; R1, cerebelo; Tac, quarto ventrículo (Redese-nhado a partir de Bronn)

Seção sagital mediana, através do encéfalo de Sceloporus occidentalis, mostran-do as posições relativas do olho parietal e da epífi se. O comprimento da epífi se pode ser de 2 cm em um lagarto de 700 mm de comprimento do focinho à cloaca. Abreviações: C, cérebro; e, epífi se; p, olho parietal; par, paráfi se; pc, comissura posterior; pcv, seio da veia cerebral posterior; pq, hipófi se. A linha horizontal à esquerda representa 1 mm (Fi-gura 175).



Fonte: ORR, 1999.

Figura 175 – Seção sagital mediana, através do encéfalo de Sceloporus occidentalis

Os camaleões possuem grandes olhos salientes, quase totalmente cobertos por pálpebras. Cada um deles é capaz de se movimentar independentemente do outro. Este camaleão assumiu uma postura defensiva (Fotografado em Quênia, África Oriental).

Fonte: ORR, 1999.

Figura 176 – Camaleão

Em síntese:

A fotossensibilidade está diretamente ligada à dependência da captura de fótons de luz pela rodopsina, que é uma molécula fotorreceptora composta de uma proteína co-nhecida por opsina e de um grupo prostético absorvedor de luz conhecido como retinal. A absorção da luz pelo retinal é o passo inicial na cascata de eventos intracelulares condu-zindo a uma alteração no potencial de receptor da célula fotorreceptora (Figura 177).



5

4 ...tornando-se all-trans- retinal, que não reage à luz.

3

Membrana plasmáticade uma célulafotorreceptora

2

1 A rodopsina é uma proteína transmembrana ( opsina)

... que contém um grupoprostético (11-cis- retinal) reativo à luz

Grupo(11-cis- retinal)

11-cis- retinal

All-trans- retinal

Luz

Quando o 11-cis- retinalabsorve um fóton de energia luminosa, elealtera sua conformação...

1211

A molécula retorna à forma de 11-cis- retinal, tornando-se fotossensível novamente.

A Rodopsina: Uma Molécula Fotossensível. A rodoposina altera sua conformação quando absorve luz.

1112

Fonte: PURVES et al., 2005.

Figura 177 – Uma das fases da fotoquímica visual

As células fotorreceptoras localizadas nos olhos dos vertebrados, quando excita-das pela luz, hiperpolarizam e liberam menos neurotransmissor sobre os neurônios com os quais mantêm contatos sinápticos. Eles não promovem potenciais de ação (Figuras 178 e 179).



Segmentoexterno

DiscosDiscos

Membrana plasmática

Espaço citoplasmático

MitocôndriaComplexo de Golgi

Retículoendoplasmáticorugoso

Núcleo

Vesículassinápticas (b)

Segmentointerno

Terminalsináptico

O Bastonete: uma Célula Fotorreceptora dos Vertebrados. (a) O bastonete é um neurônio modifi cado, voltado à percepção da luz e encontrado na retina dos vertebrados, membrana plasmática de seus discos possui grande concentração de moléculas de rodopsina; (b) Fotomicrografi a de uma região de um bastonete observada à microscopia eletrônica de transmissão.


Figura 178 – O bastonete

(a) (b)

Segmento externode um bastonete

Segmento internode um bastonete

Um Bastonete Responde ao Estímulo Luminoso.

Pot

enci

al d

e re

cept

or (

mV

)

O potencial de membrana controla a quantidade de neurotransmissor liberado.

Um estímulo provocado por luz muito intensa conduz a uma forte hiperpolarização.

Tempo

-35 –

-45 –

-55 –

Facho de Luz

Um estímulo com luz de baixaintensidade resulta em uma leve hiperpolarização.

Luz de intensidademédia

Amplifi cador

Microeletrodo

Luz


Figura 179 – Funcionamento do bastonete em resposta a um facho de luz



Um bastonete responde ao estímulo luminoso. A membrana plasmática de um bas-tonete hiperpolariza (tornando-se mais negativa) em resposta a um facho de luz.

A absorção de luz provoca o fechamento dos canais de sódio.A absorção da luz pela rodopsina inicia uma seqüência de reações que terminam

na hiperpolarização dos bastonetes.

Uma vez ativada a transducina, uma de suas subunidades conduz à

ativação da PDE.

A rodopsinaabsorve luz...

1

...levando uma proteína G. a transducina, a produzir GDP

a partir do GTP.

2 4 A PDE hidrolisa o cGMP até 5’ -GMP, provocando o fecha-mento dos canais de sódio.

5

Uma vez excitada, a rodopsina ativacerca de 500 moléculas de transducina.

Proteínaefetora

Canal de sódio mediado pelo cGMP aberto

Luz

GTP

GTP GTP

Na+ Na+ Na+

Fosfodiéster(PDE)

3

A PDE hidrolisa até 4.000 moléculas de cGMP; assim um simples fóton de luz pode resultar no

fechamento de milhares de canais de sódio.

GDP

cGMP

GMP

GMP

cGMPcGMP cGMP


Figura 180 – Fotoquímica da visão (fechamento dos canais de sódio e hiperpolarização dos bastonetes)

A visão é a resultante da projeção de padrões da energia luminosa sobre as cama-das de fotorreceptores. Os olhos variam de forma: vão dos simples cálices das planárias, que permitem ao animal perceber a direção da fonte luminosa, passando pelos olhos com-postos de artrópodes, que facilitam ao animal detectar formas e padrões, e chegam aos olhos com lentes dos cefalópodes e dos vertebrados.

Embora as planárias não “vejam” como nós, seus olhos em taça permitem que elas se movam para longe da luz. Esse comportamento torna-as menos visíveis a seus predadores (Figura 181).

Planárias respondem à luz se movendo para longe de seu ponto de origem.

Regiões sensíveis à luzcontendo rodopsina

Fibras nervosas a caminho do cérebro

Olhos em taçapigmentados


Figura 181 – Reação de uma planária frente aos estímulos luminosos



Omatídeos: as unidades funcionais dos olhos dos insetos (Figura 182).

Cada olho composto da mosca-das-frutas possui centenas de omatídeos.

Córnea

Cone cristalino

Célula pigmentar

Rabdômero

Célula retinular

Feixes de axôniosdestinados ao cérebro

Lâmina basal

(a) (b)

Cada omatídeo foca a luz sobre um rabdômero, o qual resulta da sobre-posição das membranas plamáticas sensíveis à luz de umas poucas células retinulares.

(a) A fotomicrografi a mostra os olhos compostos de uma mosca-das-frutas (Drosophila).

(b) As células retinulares com rodopsina são os fotorreceptores nos omatídeos.


Figura 182 – (a) omatídeos – (b) células retinulares nos omatídeos

Os olhos dos moluscos cefalópodes e dos vertebrados produzem imagens deta-lhadas do seu campo visual sobre densos conjuntos de fotorreceptores que modifi cam a imagem visual em sinais nervosos.

Olhos Semelhantes a Câmeras. Os cristalinos encontrados tanto em cefalópodes como em vertebrados focam imagens sobre camadas de células fotorreceptoras. Isto é exatamente o que acontece com as lentes das câmeras fotográfi cas que projetam as ima-gens sobre o fi lme (Figura 183).



A Lente de uma câmara produz uma imagem invertida sobre um fi lme da mesma maneira que nosso cristalino o faz sobre a retina.

O Olho da lula, um cefalópode, é muito semelhante em sua estrutura aos olhos dos vertebrados. Essa semelhança sur-giu independentemente em cada grupo.

Músculo ciliar circularLigamentos suspensores Nervo ópticoMácula Fóvea Retina

Cris-talino

Pupila

Pupila

Córnea

Córnea

Íris Esclerótica Olho humano

Olho de lula

Cristalino

Nervo ópticoCamada dupla de células receptoras


Figura 183 – Fisiologia visual encontrada em vertebrados como tam-bém em cefalópodes

Mantendo o foco. Os mamíferos e as aves obtêm foco pela alteração da forma do cristalino (Figura 184).

Para visualização de perto ( acomodação), os músculos ciliares se contraem, fazendo com que o cristalino se torne esférico.

Para observar um objeto distante, os músculos ciliares relaxam e os ligamentos suspensores alte-ram a forma do cristalino, que se torna levemente achatado.

Nervo óptico

Fovea

Retina

Cristalino

Músculos ciliares

Ligamentos suspensores


Figura 184 – Mecanismo de acomodação

Os bastonetes, células responsáveis pela visão com pouca luz e visão em preto e branco, são os fotorreceptores dos vertebrados. Além desses, existem os cones, respon-sáveis pela visão colorida devido a sua sensibilidade ao espectro da luz.



O espectro de absorção dos cones. Os três tipos de cones contêm moléculas de opsina levemente diferentes; em razão disso, absorvem luz com comprimentos de onda distintos (Figura 185).

A visão colorida no homem é baseada em três ti-pos de cones. Cada cone absorve uma diferente faixa de radiação visível mais efi cientemente.

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

400 500 600 700 800

Comprimento de onda ( nm)

Abs

orçã

o


Figura 185 – Espectro da luz onde os cones são respon-sáveis pela visão colorida

A retina dos vertebrados é a resultante de um denso arranjo de neurônios reco-brindo o fundo do globo ocular. A retina consiste em cinco camadas de células. A mais profunda é composta por cones e bastonetes. A superfi cial, por células ganglionares que enviam seus axônios em direção ao cérebro através do nervo óptico. Entre os fotorre-ceptores e as células ganglionares estão neurônios que processam a informação dos fotorreceptores (Figura 186).



1

4

3

2A luz viaja pelas camadas de neu-rônios transparentes: células gan-glionares, bipolares, amácrinas e horizontais...

... e é absorvida pelos discos dos cones e bastonetes (a ca-mada fotorreceptiva) na camada mais posterior da retina.

A informação visual é processada por várias ca-madas de neurônios localizados nas regiões mais anteriores da retina...

... e fi nalmente coverge sobre as células gan-glionares, as quais enviam seus axônios ao cérebro.

Para o nervo óptico

Direção da luz Córnea Cristalino

Retina Células amácrinas

Células bipolares

Fotorreceptores

Cone Bastonete Epitéliopigmentado



Células horizontais


Figura 186 – Função visual e retina dos vertebrados

A Retina. A retina humana possui cinco camadas de neurônios que recebem e pro-cessam a informação visual.

A fóvea, que é a área da retina que possui grande densidade de fotorreceptores, também é a área que recebe a luz do centro do campo visual. Nos homens, a fóvea contém quase que exclusivamente cones que estão relacionados à visão colorida e são pouco efi -cientes na luz de baixa intensidade. Cada célula ganglionar é estimulada por luz projetada em uma pequena área circular de células fotorreceptoras chamada de campo receptivo. Existem um centro e uma periferia nos campos receptivos que provocam efeitos contrários nas células ganglionares. Se o centro é excitatório, a periferia é inibitória e vice-versa. Na Figura 187 isto poderá ser melhor demonstrado:

O Que os Olhos Informam ao Cérebro?

Quando a retina é estimulada com pontos e anéis de luz, cada célula ganglionar mostra uma resposta diferenciada.



EXPERIMENTOPergunta: Como as células ganglionares da retina codifi cam padrões de luz que a ela chegam?

MÉTODO

RESULTADOS

A luz estimula uma peque-na área circular da retina. (Em realidade, a luz viria da direção oposta.)

Padrão de estimulaçãoda retina

Células bipolares Axônio do nervo óptico

Eletrodo

Ao córtexvisual

Padrão do estímulo

Escuridão completa

Pequeno ponto se projetando no centro do campo receptivo

Ponto amplo cobrindo o campo receptivo

Anel de luz ex-cluindo o centro do campo receptivo

Início InícioEstímulo Estímulo

Fim Fim

Padrão de resposta das células ganglionares de centro “ligado”

Padrão de resposta das células ganglionares de centro “desligado”

1

Fotorreceptores em um campo receptivo circular fornecem aferências para uma única célula ganglionar.

2 3

Uma célula ganglio-nar da retina recebe aferências de todos os fotorreceptores de seu campo receptivo.

Um osciloscópio mostra os potenciais de ação gerados pelas células ganglionares.

4

Uma célula ganglionar de centro “li-gado” é inibida por um anel de luz se projetando na periferia de seu campo receptivo.

Uma célula ganglionar de centro “desligado” é estimulada pela luz que incide na periferia de seu campo receptivo e é inibida pela luz que se projeta em seu centro.

Conclusão: 1. As células ganglionares possuem um campo receptivo circular que é separado em áreas central e periférica.

2. Algumas células ganglionares são estimuladas ao máximo pela luz que se projeta no centro de seus campos, receptivos. Outras, ao contrário, são maximamente estimuladas pela luz que incide na periferia de seus campos receptivos.

3. Células ganglionares codifi cam o contraste entre os padrões de luz e de escuridão.


Figura 187 – Um experimento interessante

MUNDOS SENSORIAIS

O mecanismo visual ainda é um processo que merece muitas respostas. Não ape-nas nos seres humanos, mas também em todas as espécies conhecidas neste planeta e naquelas que estão ainda por ser descobertas, caso cuidemos bem do nosso habitat. Algumas curiosidades intrigam-nos, como:



• Muitos animais possuem habilidades sensoriais que não possuímos e que, por muito tempo, não imaginávamos existir. Os morcegos executam localização por eco. Inse-tos percebem luz ultravioleta. Víboras “vêem” radiação infravermelha e peixes percebem campos elétricos. Vai uma pergunta: Como estes seres imaginam, percebem e, quem sabe, estratifi cam um raciocínio de como é o mundo de acordo com o montante instintivo e/ou inteligente inerente a cada espécie e tipo de sensório?

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TERMOS OFTALMOLÓGICOS E PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS




TERMOS MÉDICO-OFTALMOLÓGICOS MAIS USADOS

Vocabulário de Termos Relativos aos Olhos

Acomodação – O ajuste do olho para ver a diferen-

tes distâncias, efetuado pela mudança de forma do

cristalino através da ação do músculo ciliar, focali-

zando, assim, uma imagem clara na retina.

Adaptação ao escuro – A capacidade a retina e a pu-

pila de se ajustarem à iluminação fraca.

Afacia – Ausência do cristalino.

Agnosia – Incapacidade de reconhecer objetos co-

muns a despeito de um aparelho visual perfeito.

Albinismo – Uma defi ciência, hereditária, de pigmen-

to no epitélio pigmentar da retina, íris e coróide.

Amaurose fugaz – Perda de visão unilateral recor-

rente, transitória.

Ambliopia – Defi ciência de visão não corrigível, de-

vida à falta de uso do olho, sem nenhum defeito

orgânico.

Aniridia – Ausência congênita da íris.

Aniseiconia – Uma condição na qual a imagem vista

por um olho difere em tamanho ou forma daquela

vista pelo outro.

Anisometropia – Diferença em erros de refração

entre os olhos; ex., um olho hipermétrope e o outro

míope.

Anoftalmia – Ausência de um verdadeiro globo

ocular.

Aquoso – Fluido claro que preenche a câmara pos-

terior e a anterior.

Astenopia – Fadiga ocular causada por cansaço.

Astigmatismo – Erro de refração que impede que

os raios de luz se dirijam a um único foco na retina,

devido a diferentes curvaturas nos vários meridia-

nos da córnea.

Atrofi a óptica – Degeneração do nervo óptico.

Bastonetes – Ver Cones e Bastonetes.

Blefarite – Infl amação das pálpebras.

Buftalmo – Globo ocular grande, do glaucoma in-

fantil.

Calázio – Infl amação granulomatosa da glândula

meibomiana.

Câmara anterior – Espaço preenchido pelo aquoso,

limitado anteriormente pela córnea e posteriormen-

te pela íris.

Câmara posterior – Espaço preenchido pelo aquoso,

anterior ao cristalino e posterior à íris.

Campo visual – A área inteira que pode ser vista sem

movimentar os olhos.

Canal de Schlemm – Uma estrutura circular venosa

modifi cada no ângulo da câmara anterior.

Canalículo – Pequeno tubo de drenagem das lágri-

mas, localizado na porção medial das pálpebras

superior e inferior, estendendo-se dos pontos la-

crimais ao saco lacrimal.

Canto – O ângulo de abertura em qualquer das ex-

tremidades da pálpebra; especifi cado como interno

ou externo.

Catarata – Opacifi cação do cristalino.

Cegueira – Nos EUA a defi nição usual de cegueira

é acuidade visual corrigida de 20/200 ou menos no

olho melhor ou um campo visual de não mais que

20 graus no olho melhor.

Cegueira para cores – Capacidade diminuída de per-

ceber diferenças de cores.

Ceratocone – Deformidade em forma de cone da

córnea.

Cicloplégico – Droga que coloca temporariamente o

músculo ciliar em repouso, paralisa a acomodação

e dilata a pupila.

Coloboma – Fenda congênita devida à falta de forma-

ção de alguma porção do olho ou anexo ocular.

Cones e Bastonetes – Duas espécies de células re-

ceptoras retinianas. Os cones estão relacionados

com acuidade visual e discriminação de cor. Os

bastonetes com a visão periférica e visão sob ilu-

minação fraca.



Conjuntiva – Membrana mucosa que recobre a face

posterior das pálpebras e anterior da esclerótica.

Convergência – O processo de dirigir os eixos visuais

dos olhos para um ponto próximo.

Córnea – Porção transparente do invólucro exterior

do globo formando a parede anterior da câmara

anterior.

Coróide – A túnica vascular média entre a retina e

a esclera.

Corpo ciliar – Porção do tracto uveal entre a íris e

a coróide. É constituído pelos processos ciliares e

pelo músculo ciliar.

Corpos fl utuantes – Pequenas partículas escuras no

vítreo.

“ Cover test” – Método para determinar a presença

e grau de foria ou tropia que se obtém ocluindo um

olho com um objeto.

Crianças com visão parcial – Para fi ns educacionais,

uma criança com visão parcial é aquela que tem

acuidade visual corrigida de 20/70 ou menos no olho

melhor.

Cristalino – Uma estrutura biconvexa semitranspa-

rente suspensa no interior do globo ocular entre o

aquoso e o vítreo. Sua função é dirigir os raios de

luz a um foco na retina.

Dacriocistite – Infecção do saco lacrimal.

Descolamento da retina – Uma separação da retina da

coróide.

Dioptria – Unidade de medida de força do poder re-

frativo das lentes ou dos prismas.

Diplopia – Visão dupla de um objeto.

Ectrópico – Eversão de pálpebra.

Emetropia – Ausência de erro de refração.

Endoftalmite – Infecção intraocular extensa.

Enoftalmia – Retrodeslocamento anormal do globo

ocular.

Entrópio – Reviramento da pálpebra para dentro.

Enucleação – Remoção cirúrgica completa do globo

ocular.

Enxerto de córnea ( Ceratoplastia) – Operação para

recuperar a visão substituindo uma parte opaca da

córnea por outra transparente.

Epífora – Lacrimejamento.

Erro refrativo (Ametropia) – Um defeito no olho que

impede os raios de luz de serem trazidos a um único

foco na retina.

Esclerótica – A parte branca do olho. Uma camada

resistente que, com a córnea, forma o invólucro ex-

terno protetor do olho.

Escotoma – Uma parte cega ou parcialmente cega no

campo visual.

Esoforia – Tendência dos olhos a se desviarem para

dentro.

Esotropia – Um manifesto desvio dos olhos para

dentro.

Estrabismo (Tropia) – Desvio manifesto dos olhos.

Exenteração – Retirada completa do conteúdo da

órbita, inclusive o globo ocular e pálpebras.

Exoforia – Tendência dos olhos de virar para fora.

Exoftalmia – Protusão anormal do globo ocular.

Exotropia – Um desvio manifesto para fora de um ou

ambos os olhos.

Foco – O ponto para onde convergem os raios após

passar pelo cristalino. Distância focal é a distância

entre o cristalino e o ponto focal.

Fórnix – A junção da conjuntiva palpebral e bulbar.

Fotocoagulação – Um método de causar infl amação

artifi cial na retina e coróide para o tratamento de

certos tipos de doenças retinianas, particularmente

descolamento de retina.

Fotofobia – Sensibilidade anormal e desconforto,

pela luz.

Fóvea – Pequena depressão na mácula adaptada

para visão mais aguçada.

Fúndus – A porção posterior do olho, visível através

de um oftalmoscópio.

Fusão – Junção das imagens recebidas pelos dois

olhos em uma imagem.



Glaucoma – Aumento anormal da pressão intra-

ocular.

Gonioscopia – Uma técnica para examinar o ângulo

da câmara anterior, utilizando uma lente de con-

tacto corneana, dispositivo de ampliação e fonte

de luz.

Hemianopsia – Cegueira de meio- campo de visão de

um ou ambos os olhos.

Heteroforia (Foria) – Tendência dos olhos a se des-

viarem.

Heterotropia – Ver Estrabismo.

Hiperforia – Uma tendência dos olhos de desviar

para cima.

“ Hiperopia”, Hipermetropia (Visão Longa) – Um erro

refrativo no qual o ponto focal dos raios de luz de

um objeto distante está atrás da retina.

Hipertropia – Um manifesto desvio dos olhos para

cima.

Hipus – Movimentos rítmicos espontâneos da íris;

iridocinesia.

Hordéolo externo ( Terçol) – Infecção das glândulas

de Moll ou Zeis.

Hordéolo interno – Infecção da glândula meibomiana.

Injeção – Congestão dos vasos sangüíneos con-

juntivais.

Íris – Membrana circular, colorida, suspensa

atrás da córnea e imediatamente em frente do

cristalino.

Lâmpada de fenda – Uma combinação de luz e mi-

croscópio para exame do olho, principalmente do

segmento anterior.

Lente – Um meio refrativo tendo uma ou ambas as su-

perfícies curvas.

Lente cilíndrica – Um segmento cilíndrico cujo poder

refrativo varia nos diferentes meridianos.

Lente côncava – Lentes que têm o poder de divergir

raios de luz; também conhecida como lente diver-

gente, redutora, negativa, miópica, ou lente menos,

designada pelo sinal (-).

Lentes convexas – Lentes que têm o poder de convergir

raios de luz e trazê-los a um foco, também conhecidas

como lente convergente, de aumento, hipermetrópica

ou lente mais, designada pelo sinal (+).

Lentes de contacto corneanas – Finas lentes plásti-

cas que se ajustam diretamente à córnea, sob as

pálpebras.

Limbo – Junção da córnea e da esclera.

Mácula lútea – Uma pequena área avascular da re-

tina que envolve a fóvea.

Meio refrativo – As partes transparentes do olho

que têm poder refrativo.

Microftalmia – Pequenez anormal do globo ocular.

Midriático – Uma droga que provoca a dilatação

pupilar sem afetar a acomodação.

Miopia – Erro refrativo no qual o ponto focal dos

raios de luz de um objeto distante é anterior à re-

tina.

Miótico – Uma droga que provoca a constricção

pupilar.

Nervo óptico – O nervo que transmite os impulsos

visuais da retina ao cérebro.

Nistagmo – Um movimento rápido e involuntário do

globo ocular.

Oculista ou oftalmologista – Termos usados indife-

rentemente; um médico especialista em doenças

de olhos.

Oftalmia neo-natal – Conjuntivite em recém-nas-

cidos.

Oftalmia simpática – Infl amação em um olho seguin-

do infl amação traumática no outro.

Oftalmoscópio – Instrumento com um sistema de

iluminação especial para examinar o olho interna-

mente, particularmente a retina e estruturas as-

sociadas.

Óptico – Aquele que faz ou lida com óculos ou outros

instrumentos ópticos e avia receita para óculos.



Optometrista – Uma pessoa, não médica, treinada

em medida da refração do olho.

Ortoptista – Pessoa que treina pacientes com dese-

quilíbrio dos músculos oculares.

Oscilopsia – A ilusão subjetiva de movimento dos

objetos que ocorre com alguns tipos de nistagmo.

Palpebral – Pertencente à pálpebra.

Pânus – Infi ltração de vasos sangüíneos na

córnea.

Papila óptica – Porção oftalmoscopicamente visível

do nervo óptico.

Perímetro – Um instrumento para medir campo vi-

sual.

Ponto cego – Área “vazia” no campo visual que cor-

responde à porção do fúndus ocupado pelo nervo

óptico.

Pranchas coloridas de Ishihara – Um teste para visão

de cores baseado na capacidade do indivíduo de

reconhecer contornos em uma série de cartelas

multicoloridas.

Presbiopia (“Vista cansada”) – Fisiologicamente

visão turva para perto, comumente evidente logo

após os 40 anos.

Pterígio – Uma dobra triangular de tecido que se

estende da conjuntiva sobre a córnea.

Ptose – Queda da pálpebra.

Pupila – Orifício circular no centro da íris que cor-

responde à abertura do diafragma numa câmera.

Refração – (1) Desvio do curso dos raios de luz

passando de um meio transparente para outro de

densidade diferente. (2) Determinação de erros

refrativos do olho e correção por óculos.

Retina – Camada mais interna do olho, formada de

elementos nervosos sensíveis à luz.

Retinite pigmentar – Degeneração hereditária e atrofi a

da retina.

Retinoscópio – Um instrumento especialmente dese-

nhado para a determinação objetiva da refração.

Saco lacrimal – A área dilatada na junção do duto

nasolacrimal e do canalículo.

Sinéquia – Aderência da íris à córnea (sinéquia an-

terior) ou ao cristalino (sinéquia posterior).

Tabela de Snellen – Usada para testar a acuidade vi-

sual central. É constituída de seqüência de letras ou

“números” em tamanhos decrescentes desenhados

nas medidas de Snellen.

Tabelas pseudoisocromáticas – Tabelas com manchas

coloridas de várias nuances e sombras, formando

números, letras ou desenhos usados para testar a

discriminação de cor.

Terçol – Hordéolo externo.

Teste “E” – Um sistema para determinar a acuidade

visual em analfabetos, particularmente em crianças

em idade pré-escolar.

Teste de Jaeger – Um teste para visão para perto

usando linhas de tipos de imprensa de vários ta-

manhos.

Tonômetro – Instrumento para medir a pressão intra-

ocular.

Tracoma – Séria ceratoconjuntivite infecciosa.

Úvea (Trato uveal) – A íris, o corpo ciliar e coróide.

Uveíte – Infl amação de uma ou todas as porções

do trato uveal.

Visão binocular – Capacidade dos olhos de focalizar

um objeto e fundir as duas imagens em uma.

Visão curta – Ver miopia.

Visão longa – Ver hipermetropia.

Visão periférica – Capacidade de perceber a pre-

sença, movimento ou cor dos objetos fora de uma

linha direta de visão.

Vítreo – Massa incolor, transparente, de material

gelatinoso que enche o globo ocular atrás do cris-

talino.

Zônula – Numerosas fi bras delgadas de tecido que

se estendem do processo ciliar ao equador do cris-

talino (360 graus) e mantêm o cristalino em sua

posição normal.



Nas tabelas 22 a 26 enumerar-se-ão alguns antibióticos, antivirais, antiparasitários, antifúngicos, com suas vias de administração, doses terapêuticas para os principais micro-organismos sensíveis, como também as principais formulações oftalmológicas (princípios ativos e nomes comerciais) mais encontradas no mercado.

� ANTIBIÓTICOS� ANTIVIRAIS� ANTIPARASITÁRIOS� ANTIFÚNGICOS� PRINCÍPIOS ATIVOS COM RESPECTIVAS ESPECIALIDADES FARMACÊU-

TICAS MAIS UTILIZADAS EM OFTALMOLOGIA

Tabela 22 – Antibióticos (antiinfecciosos)

Substância Tópico Tópico Intra-vítreo

Adultos Oral/Parental

CriançasOral/Parental

Neonatos (1-4

semanas Parental)

Microrganis-mo Sensíveis

Ampicilina 100-200mg 500pg 2-4g/ dia 6/6h

2-12g/ dia 6/6h

50-100mg/kg/ dia 6/6h

100-200mg/kg/ dia 6/6h

50-100mg/kg/ dia 12/12h

Streptococcus,Pneumococos,

Neisseria,Staphylococcus,

Haemophilus infl uenzae,Salmonella,

Shigella,Escherichia coli,Pseudomonas,

Proteus,Klebsiella,Serratia.

Bacitracina 10.000Unid. ml

10.000Unid. ml Staphylococcus

Carbenicilina 40mg/ml 100mg 250pg2,0mg

4-8 comp/6/6h

30-40 g/ dia 6/6h

50-65mg/kg/ dia 6/6h

100-500mg/kg/ dia a

cada 6/6h

300mg/kg/ dia 8/8h

Escherichia coli,Pseudomonas,

Proteus,Klebsiella,Serratia.

Cefazolina 100mg 2000pg 1-6g/ dia a cada 6/8h

25-50mg/kg/ dia a

cada 6/8h

Não é recomen-

dada

Staphylococcus,Escherichia,

Proteus,Klebsiella.

Cefaloridina 100mg 250pg 2-4g/ dia 6/6h

25-50mg/kg/ dia a

cada 6/8h

Não é recomen-

dada


Proteus,Klebsiella.

Cefalotina 50-100mg 2-12 /dia a cada 4/6h

60-100mg/kg/ dia a

cada 4/6h40mg/kg/ dia


Proteus,Klebsiella.

Cloranfenicol b 50-100mg 2mg

30-50mg/

kg/ dia 6/6h

30-100mg/kg/ dia 6/6h

50mg/kg/ dia 6/6h

50-100mg/kg/ dia 6/6h

25mg/kg/ dia 12/12h

Haemophilus infl uenzae,Salmonella,

Pneumococos, Neisseria

Clindamicina b 15-40mg600-1,8

g/ dia 6/6h

1-3g/ dia 6/6h

10-25mg/ kg/ dia 6/6h

10-40mg/ kg/ dia 6/6h

Staphylococcus,Bacteróides.

Cloxacilina 2-4g/ dia 6/6h

50-100mg/kg/ dia 6/6h

Não é recomen-

dada

Staphylococcus,Pneumococos,Streptococcus.

Colistina 5-10mg/ml

15,0-37,5mg

2,5-5,0 mg/kg/ dia

8/8h

2,5-5,0 mg/kg/ dia 8/8h

Não é recomen-

dada

Pseudomonas,Proteus,

Klebsiella,Escherichia coli.

Dicloxacilina 1-2g/ dia 6/6h

2,5-5,0 mg/kg/ dia

8/8h

Não é recomen-

dada

Staphylococcus,Pneumococos,Streptococcus.

Eritromicina c 10mg/ml 100mg 800pg 1-2g/ dia 6/6h

25-50 mg/kg/ dia 6/6h

Não é recomen-

dada

Streptococcus,Pneumococos,Mycoplasma,Treponema pallidum.



Continuação da Tabela 22

Substância Tópico Tópico Intra-vítreo

Adultos Oral/Parental

CriançasOral/Parental

Neonatos (1-4

semanas Parental)

Microrganis-mo Sensíveis

Gentamicina 8-15 mg/ml 20-40mg 200pg

3,5mg/kg/ dia 8/8h

3,0-7,5mg/kg/ dia/8/8h

6mg/kg/ dia/12/12h


Klebsiella,Escherichia coli,

Serratia,Staphylococcus a.

Canamicina

15mg/kg/ dia a

cada8/12h

15-20mg/kg/ dia a

cada8/12h

15-20mg/kg/ dia a12/12h

Proteus,Klebsiella,

Não Pseudo-monas.

Licomicina b 150mg 1,5mg 1,8g/ dia 8/8h

Bacteróides, Staphylococ-

cus a.

Meticilina a 150-200mg 2,0mg4-12g/ dia

a cada4 a 6h

100-200mg/ kg/ dia a

cada4 a 6h

50-100mg/kg/ dia a

cada12h

Staphylococcus a,Streptococcus,Pneumococos.

Nafi cilina2-4

g/ dia 6/6h

2-12g/ dia a cada 4

a 6h

50-100mg kg/ dia 6/6h

100-200mg kg/ dia a

cada4 a 6h

50-100mg/kg/ dia a

cada12h


Neomicina 5-8mg 250-800mg

Proteus,Klebsiella,

Não Pseudo-monas.

Oxacilina2-4

g/ dia 6/6h

2-12g/ dia a cada 4

a 6h

50-100mg kg/ dia 6/6h

100-200mg kg/ dia a

cada4 a 6h

50-100mg/kg/ dia a

cada12h


Penicilina G 100.000unid./ml

0,5-1,0x1,0 unid.

1,6-3,2x10

unid. dia 6/6h

1,2-24,0x10

unid./ dia 6/6h

25-100.000 und./

kg/ dia/6/6h

25-300.000 und./

kg/ dia/6/6h procaína

50-100.000unid./kg/

dia 12/12h


Neisseria,Treponema palliudum

12;12h, sefor

Penicilina V1,6-3,2x10 unid. dia 6/6h

25-100.000 und./

kg/ dia/6/6h


Neisseria,Treponema palliudum

Polimixia Bb 10mg


Klebsiella,Escherichia coli.

Espectinomicina

2g um dia dividi-dos em 2

vezes

40mg/kg uma vez

Não é recomen-

dada

Gonococos produtores de penicilinase

Estreptomicina 50-100mg 1-2g/ dia 12/12h

20-30mg/kg/ dia/ 12/12h

Não é recomen-

dada

TBC, alguns microrganismo Gram-negativos

Sulfonamidas 2-4g/ dia6/6h

100mg/kg/ dia

a cada 6 a 8h

150mg/kg/ dia 6/6h

100mg/kg/ dia a

cada 6/6h; a cada 6 a 8h

Não é recomen-

dada

Staphylococcus,Conjuntivite de inclusão causada por Chlamydia

trachomatis

Tetraciclinas 1-2 / dia 6/6h

0,75-1,0 g/ dia IV

a cada 6 a 12h

20-40mg/kg/ dia/

6/6h10/20mg

Conjuntivite de inclusão causada por Chlamydia

trachomatis

Tobramicina

Não é reco-men-dada

3,5 mg/kg/ dia 8/8h

Não é recomen-

dada

3,5 mg/kg/ dia 8/8h

4mg/kg/ dia a cada 12h


Klebsiella,Serratia,

Escherichia coli,Staphylococcus a.

Vancomicina b, c 50mg/ml 25mg 1.0mg

Não é reco-men-dada

2g/ dia a cada 6/12h

Não é recomen-

dada

40mg/kg/dia a cada

6 a 12h

Não é recomen-

dadaStaphylococcus a.



Abreviaturas: TBC=tuberculose. (a)= Penicilase-resistente. (b)=P/uso sistemáti-co apenas em situações muito graves ou com risco de vida para o paciente. (c)=Substância alternativa em caso de alergia à penicilina.Fonte: Pavan-Langstron, 1988.

Tabela 23 – Antiinfecciosos. Doses subconjuntivais, intracamerais e tópicas

Antibióticos DoseSubconjuntival

CâmaraVítrea Uso Tópico

Amicacina 25 mg 400 mcg 1 - 5%

Ampicilina 50 - 150 mg 500 - 5.000 mcg 1-5%

Bacitracina 5.000 U 1.000 - 10.000 U/ml/g

Cefalotina 50 - 100 mg 2 - 5%

Cefamandol 50 - 100 mg 5 %

Cefazolina 50 - 100 mg 2.250 mcg 2 - 5%

Ceftazidima 100 mg 2.000 mcg 5 %

Ceftriaxona 5 %

Ciprofl oxacina 100 mcg 0,3 - 0,6%

Clindamicina 15 - 50 mg 1.000 mcg 1 - 5%

Cloranfenicol 100 mg 1.000 mcg 0,5 - 1%

Colistimetato 15 - 25 mg 100 mcg 1 %

Eritromicina 100 mg 500 mcg 1 - 5%

Gentamicina 10 - 20 mg 100 - 200 mcg 0,3 - 0,8 - 1,2 - 1,5 %

Imipenem/Cilasta-tina 0,5%

Kanamicina 30 mg 500 mcg 3 - 5%

Lomefl oxacina 0,3%

Meticilina 50 - 100 mg 1 - 2 mg 5 %

Moxalactam 50 mg 1.250 mcg 10%

Neomicina 125 - 250 mg 0,5 - 1%

Norfl oxacina 0,3 - 0,6%

Ofl oxacina 0,3 - 0,6%

Penicilina G 0,5 - l milhão U 300 U 100.000 - 300.000 U/ml/g

Piperacilina 100 mg 1,25%

Polimixina B 100.000 U 5.000 - 10.000 -15.000 U/ml/g

Rifamicina 1 %

Tetraciclina 0.5 - 1 %

Ticarcilin 100 mg 0,6 - 2%

Tobramicina 10 - 20 mg 100 - 200 mcg 0,3 - 0,8 - 1,2 -1,5 %

Vancomicina 25 mg 1.000 mcg 2 - 2.5%



Tabela 24 – Antivirais

Uso Tópico Concentrações usuais

Aciclovir 3 %

Ganciclovir 0,15%

Idoxuridina (IDU) 0,1 – 0,2 – 0,5 %

Trifl uridina 1 %

Intravítreo

Cidofovir intravítreo 20 mcg/0,1 ml

Foscarnet Sódico intravítreo 2,4 mg/0,1 ml

Ganciclovir intravítreo 200 mcg/0,1 ml

Tabela 25 – Doses subconjuntivais, intracamerais e tópicas dos principais antimicóticos

AntimicóticosDose

SubconjuntivalCâmaraVítrea

UsoTópico

Anfotericina B 0,8 – 1 mg 5 mcg 0,1 – 0,5 – 1 %

Cetoconazol 1 – 5 %

Clotrimazol 1 %

Nitrato de Econazol 1 %

Flucitosina 1 %

Fluconazol 0,2 – 0,3 %

Itraconazol 1 %

Nitrato de Miconazol 5 – 10 mg 10 mcg 1 %

Nistatina 50.000 – 10.000 UI/g

Pimaricina (Natamicina) 1 – 5 %

Propionato de Sódio 5 %

Tiabendazol 4 – 10 %

Tabela 26 – Antiparasitários (Demodex folliculorum)Antiparasitários

(Demodex folliculorum)Concentrações usuais

Ivermectina 200 mcg/kg

Metronidazol 1 – 2 %

Permetrina 5 %

Pilocarpina 4 %

Sulfacetamida Sódica 10 %

Sulfeto de Selênio 0,5 %



Princípios Ativos Especialidades Farmacêuticas

Acetazolamida Diamox® comprimidos, Merck Sharp & Dohme

Acetil Aspartil Glutamato de Sódio Naaxia® colírio, Allergan

Aciclovir Zovirax® pomada oftálmica, Glaxo Wellcome

Ácido Bórico Dinill® colírio, Allergan

Álcool Polivinílico Lacril® colírio, Allergan

Álcool Polivinílico, Povidona Refresh® colírio, Allergan

Apraclonidina Iopidine® colírio, Alcon

Atropina Atropina colírio, Allergan

Betametasona/Gentamicina Garasone® colírio, Schering-Plough; Gentacort® colírio, Allergan

Betaxolol Betoptic®, Betoptic®-S colírio, Alcon

Bimatoprost Lumigan® colírio, Allergan

Brimonidina Alphagan® colírio, Allergan

Brimonidina, Timolol Combigan® colírio, Allergan

Brinzolamida Azopt® colírio, Alcon

Carbacol Miostat® injetável, Alcon

Carboximetilcelulose Sódica Fresh Tears®, Allergan

Cetotifeno Zaditen® colírio, Novartis

Ciclopentolato Cicloplégico colírio, Allergan

Ciprofl oxacina Biamotil® colírio e pomada, Allergan; Ciloxan® colírio e pomada, Alcon

Ciprofl oxacina/Dexametasona Biamotil®-D colírio e pomada, Allergan;Cilodex® colírio e pomada, Alcon

Cloranfenicol Clorfenil® colírio e pomada, Allergan

Cloranfenicol, Aminoácidos, Vitamina A Epitezan® pomada, Allergan

Cloranfenicol, Cortisona, Vitaminas A e D Hipoglós® Oftálmico pomada

Cloranfenicol, Dexametasona Dexafenicol® colírio e pomada, Allergan

Cloranfenicol, Sulfacetamida Sulnil® colírio e pomada, Allergan

Cloranfenicol, Tetrahidrozolina, Dexametasona Fenidex® colírio, Allergan

Cloridrato de Acetilcolina Miochol® Novartis, solução para irrigação intra - ocular

Cromoglicato Dissódico Cromolerg® colírio, Allergan; Maxicrom® colírio,Alcon; Opticrom® colírio, Rhodia

Dexametasona Dexaminor® colírio e pomada, Allergan; Minidex® colí-rio e pomada, Alcon; Maxidex® colírio e pomada, Alcon

Dexametasona, Neomicina Decadron® colírio, Prodome; Neocortin® colírio, Le-grand

Dexametasona, Polimixina B, Neomicina Maxitrol® colírio e pomada, Alcon

Diclofenaco Sódico Voltaren® colírio, Novartis; Still® colírio e pomada, Al-lergan

Dipivefrina Propine® colírio, Allergan

Dobesilato de Cálcio Doxium® comprimidos, Allergan

Quadro 5 – Principais formulações oftalmológicas



Especialidades Farmacêuticas Princípios Ativos

Acular® colírio, Allergan Ketorolac Trometamina

Adapettes® Alcon Povidona

Afrin® Oftálmico colírio, Schering-Plough Oximetazolina

Albassol® colírio, Allergan Nafazolina, Antazolina

Alomide® colírio, Alcon Lodoxamida - Trometamina

Alphagan® colírio, Allergan Tartarato de Brimonidina

Anestalcon® colírio, Alcon Cloridrato de Proparacaína (Proximetacaína)

Anestésico Oculum colírio, Allergan Tetracaína, Fenilefrina

Argirol 10 % colírio, Allergan Vitelinato de Prata

Atropina colírio, Allergan Atropina

Azopt® colírio, Alcon Brinzolamida

Betagan® colírio, Allergan Levobunolol

Beta-Ophtiole (Bausch & Lomb). Metipranolol

Betoptic® colírio, Alcon Betaxolol

Betoptic®-S colírio, Alcon Betaxolol

Biamotil® colírio e pomada, Allergan Ciprofl oxacina

Biamotil®-D colírio e pomada, Allergan Ciprofl oxacina/Dexametasona

Botox® frasco-ampola, Allergan Toxina Botulínica

Chibroxin® colírio, Merck Sharp & Dohme Norfl oxacina

Cicloplégico colírio, Allergan Ciclopentolato

Cilodex® colírio, Alcon Ciprofl oxacina, Dexametasona

Ciloxan® colírio e pomada, Alcon Ciprofl oxacina

Claril® colírio, Alcon Nafazolina, Feniramina

Clarvisol® colírio, Allergan Pirenoxina

Cloranfenicol colírio, Allergan Cloranfenicol

Clorfenil® colírio e pomada, Allergan Cloranfenicol

Colírio Moura Brasil Nafazolina, Zinco

Conjuntin® colírio, Allergan Neomicina, Polimixina B

Corciclen® pomada, Allergan Tetraciclina, Cortisona

Cosopt® colírio, MDS Dorzolamida, Timolol

Cromolerg® colírio, Allergan Cromoglicato Dissódico

Decadron® colírio, Prodome Dexametasona, Neomicina

Dexafenicol® colírio e pomada, Allergan Cloranfenicol, Dexametasona

Dexaminor® colírio e pomada, Allergan Dexametasona 0,005 %

Dexa-Vastrictol® colírio, Allergan Nafazolina, Zinco, Dexametasona

Difen® colírio, Allergan Pranoprofeno

Dinill® colírio, Allergan Acido Bórico

Diamox® comprimidos, Merck Sharp & Dohme Acetazolamida

Doxium® comprimidos, Allergan Dobesilato de Cálcio

Dunason® colírio, Alcon Sulfato de Condroitina

Emadine® colírio, Alcon Emedastina

Epitezan® pomada, Allergan Cloranfenicol, Aminoácidos, Vitamina A

Fenidex® colírio, Allergan Cloranfenicol, Dexametasona Tetrahidrozolina

Fenilefrina colírio, Allergan Fenilefrina

Filmcel® colírio, Allergan Metilcelulose

Florate® colírio, Alcon Fluormetolona




Flumex® colírio, Allergan Fluormetolona

Flumex®-N colírio, Allergan Fluormetolona, Neomicina

Fluo-Fenicol® colírio, Allergan Fluocinolona, Cloranfenicol

Fluoresceína colírio, Allergan Fluoresceína

Fluo-Vaso® colírio, Allergan Fluocinolona, Neomicina, Nafazolina, Sulfato de Zinco

Fresh Tears®, Allergan Carboximetilcelulose

Garasone® colírio, Schering-Plough Betametasona/Gentamicina

Gentacort® colírio, Allergan Betametasona/Gentamicina

Gentamicina colírio e pomada, Allergan Gentamicina

Glautimol® colírio, Alcon Timolol

Glutabeína® A drágeas, Allergan Retinol, Tiamina Piridoxina, Ácido Glutâmico

Glutabeína® E drágeas, Allergan Tiamina, Piridoxina, Tocoferol, Ácido Glutâmico

Hipoglós® Oftálmico pomada Cloranfenicol, Cortisona, Vitaminas A e D

IDU pomada, Allergan Idoxuridina

Indocid® colírio, Merck Sharp & Dohme Indometacina

Iopidine® colírio, Alcon Apraclonidina

Isopto Cetapred® colírio e pomada, Alcon Prednisolona, Sulfacetamida

Isoptocarpine® colírio, Alcon Pilocarpina

Lacril® colírio, Allergan Álcool Polivinílico

Lacrima® colírio, Alcon Metilcelulose, Dextran

Lacrima® Plus colírio, Alcon Metilcelulose, Dextran, Poliquaternium

Lerin® colírio, Allergan Nafazolina, Zinco, Berberina

Livostin® colírio, Janssen-Cilag Cloridrato de Levocabastina

Lumigan® colírio, Allergan Bimatoprost

Maxicrom® colírio, Alcon Cromoglicato Dissódico

Maxidex® colírio e pomada, Alcon Dexametasona 0,1 %

Maxitrol® colírio e pomada, Alcon Dexametasona, Polimixina B, Neomicina

Minidex® colírio e pomada, Alcon Dexametasona 0,005 %

Miostat® injetável, Alcon Carbacol

Mirabel® colírio, Allergan Tetrahidrozolina, Zinco

Mydriacyl® colírio, Alcon Tropicamida

Naabak® colírio, Allergan N Acetil Aspartil Glutamato de Sódio

Naaxia® colírio, Allergan Sal sódico do ácido isospaglúmico

Nandrol® colírio. Allergan Nandrolona

Neocortin® colírio, Legrand Dexametasona, Neomicina

Neo-Vastrictol® colírio, Allergan Neomicina, Antazolina, Zinco

Ocufen® colírio, Allergan Flurbiprofeno

Ofl ox® colírio. Allergan Ofl oxacina

Ofticor® colírio e pomada, Allergan Framicetina. Polimixina B, Dexametasona

Oftrim® colírio e pomada, Allergan Framicetina, Polimixina B, Gramicidina

Okacin® colírio, Ciba Vision Lomefl oxacina

Opticrom® colírio, Rhodia Cromoglicato Dissódico

Organoneuro Óptico® drágeas, Gross Tiamina, Ribofl avina, Tocoferol, Triptofano, Vitaminas A e C

Oxilin® colírio, Allergan Oximetazolina

Patanol® colírio, Alcon Olopatadina




Pertrim® colírio e pomada, Allergan Trimetoprim, Polimixina B

Pilocarpina colírio, Allergan Pilocarpina

Polipred® colírio, Allergan Prednisolona, Neomicina, Polimixina B

Pred Fort® colírio, Allergan Prednisolona

Pred Mild® colírio, Allergan Prednisolona

Procofen® colírio, Alcon Suprofen

Propine® colírio, Allergan Dipivefrina

Refresh® colírio, Allergan Álcool Polivinílico, Povidona

Still® colírio e pomada, Allergan Diclofenaco Sódico

Sulfanil® colírio e pomada, Allergan Sulfacetamida

Sulnil® colírio e pomada, Allergan Cloranfenicol, Sulfacetamida

Terramicina® com Sulfato de Polimixina Bpomada, Pfi zer

Oxitetraciclina, Polimixina B

Tetraciclina pomada oftálmica, Ariston Tetraciclina

Timolol colírio, Allergan Timolol

Timoptol® colírio, Merck Sharp & Dohme Timolol

Tobracort® colírio e pomada, Genom Tobramicina, Dexametasona

Tobradex® colírio e pomada, Alcon Tobramicina, Dexametasona

Tobragan® colírio, Allergan Tobramicina

Tobrex® colírio e pomada, Alcon Tobramicina

Trusopt® colírio, Merck Sharp & Dohme Dorzolamida

Vastrictol® colírio, Allergan Nafazolina, Zinco

Vexol® colírio, Alcon Rimexolona

Vislin® colírio, Alcon Tetrahidrozolina, Azul de Metileno

Visodin® colírio, Allergan Tetrahidrozolina, Azul de Melileno

Visonest® colírio, Allergan Cloridrato de Proparacaína (Proximetacaína)

Xalatan® colírio, Pharmacia Upjohn Latanoprost

Zincolok® colírio, Allergan Nafazolina, Zinco

Zost® pomada, Allergan Trifl uridina

Zovirax® pomada oftálmica, Glaxo Wellcome Aciclovir

Pirenoxina Sódica Clarvisol® colírio, Allergan

Povidona Adapettes® Alcon

Pranoprofeno Difen® colírio, Allergan

Prednisolona Pred Fort® colírio, Allergan, Pred Mild® Allergan

Prednisolona, Neomicina, Polimixina B Polipred® colírio, Allergan

Prednisolona, Sulfacetamida Isopto Cetapred® colírio e pomada, Alcon

Proparacaína (Proximetacaína) Anestalcon® colírio, Alcon; Visonest® colírio, Allergan

Retinol, Tiamina, Piridoxina, Ácido Glutâmico Glutabeína® A drágeas, Allergan

Rimexolona Vexol® colírio, Alcon

Sal Sódico do Ácido Isospaglúmico Naaxia® colírio, Allergan

Sulfacetamida Sulfanil® colírio e pomada, Allergan

Sulfato de Condroitina Dunason® colírio, Alcon

Suprofen Procofen® colírio, Alcon

Tetracaína, Fenilefrina Anestésico Oculum colírio, Allergan

Tetraciclina Tetraciclina pomada oftálmica, Ariston

Tetraciclina, Cortisona Corciclen® pomada, Allergan




Tetrahidrozolina, Azul de Metileno Vislin® colírio, Alcon; Visodin® colírio, Allergan

Tetrahidrozolina, Zinco Mirabel® colírio, Allergan

Tiamina, Piridoxina, Tocoferol, Ácido Glutâmico Glutabeína® E drágeas, Allergan

Tiamina, Riboflavina, Tocoferol, Triptofano, Vitaminas A e C

Organoneuro óptico® drágeas, Gross

Timolol Glautimol® colírio, Alcon; Timolol colírio,Allergan; Timoptol® colírio, Merck Sharp & Dohme

Tobramicina Tobrex® colírio e pomada, Alcon; Tobragan® colírio, Allergan

Tobramicina, Dexametasona Tobradex® colírio e pomada, Alcon

Toxina Botulínica Botox® frasco-ampola, Allergan

Travoprost Travatan® colírio, Alcon

Trifl uridina Zost® pomada, Allergan

Trimetoprim, Polimixina B Pertrim® colírio e pomada, Allergan

Tropicamida Mydriacyl® colírio, Alcon

Unoprostona Isopropílica Rescula® colírio, Novartis

Vitelinato de Prata Argirol 10 % colírio, Allergan

Dorzolamida Trusopt® colírio, Merck Sharp & Dohme

Dorzolamida, Timolol Cosopt® colírio, Merck Sharp & Dohme

Emedastina Emadine® colírio. Alcon

Fenilefrina Fenilefrina colírio, Allergan

Fluocinolona, Cloranfenicol Fluo-Fenicol® colírio, Allergan

Fluoresceína Fluoresceína colírio, Allergan

Fluormetolona Florate® colírio, Alcon; Flumex® colírio, Allergan

Fluormetolona, Neomicina Flumex®-N colírio, Allergan

Flurbiprofeno Ocufen® colírio, Allergan

Framicetina, Polimixina B, Dexametasona Ofticor® colírio e pomada, Allergan

Framicetina, Polimixina B, Gramicidina Oftrim® colírio e pomada, Allergan

Gentamicina Gentamicina colírio e pomada, Allergan

Idoxuridina IDU pomada, Allergan

Indometacina Indocid® colírio, Merck Sharp & Dohme

Ketorolac Trometamina Acular® colírio, Allergan

Latanoprost Xalatan® colírio, Pharmacia

Latanoprost, Timolol Xalacom® colírio, Pharmacia

Levobunolol Betagan® colírio, Allergan

Levocabastina Livostin® colírio, Janssen-Cilag

Lodoxamida Trometamina Alomide® colírio, Alcon

Lomefl oxacina Okacin® colírio, Ciba Vision

Loteprednol Etabonate Lotemax® colírio e pomada, Bausch & Lomb

Metilcelulose Filmcel® colírio, Allergan

Metilcelulose, Dextran Lacrima® colírio, Alcon

Metilcelulose, Dextran, Poliquaternium Lacrima® Plus colírio, Alcon

Metipranolol OptiPranolol® colírio, Bausch & Lomb

N Acetil Aspartil Glutamato de Sódio Naabak® colírio, Allergan

Nafazolina, Antazolina Albassol® colírio. Allergan

Nafazolina, Feniramina Claril® colírio, Allcon

Nafazolina, Zinco Vastrictol® colírio, Allergan; Zincolok® colírio,Allergan; Colírio Moura Brasil




Nafazolina, Zinco, Berberina Lerin® colírio, Allergan

Nafazolina, Zinco, Dexametasona Dexa-Vastrictol® colírio, Allegan

Nandrolona Nandrol® colírio, Allergan

Neomicina, Antazolina, Zinco Neo-Vastrictol® colírio, Allergan

Neomicina, Polimixina B Conjuntin® colírio, Allergan

Norfl oxacina Chibroxin® colírio, Merck Sharp & Dohme

Ofl oxacina Ofl ox® colírio, Allergan

Olopatadina Patanol® colírio, Alcon

Oximetazolina Afrin® Oftálmico colírio, Schering-Plough; Oxilin® colírio, Allergan

Oxitetraciclina, Polimixina B Terramicina® com Sulfato de Polimixina B pomada, Pfi zer

Pilocarpina Isoptocarpine® colírio, Alcon; Pilocarpina colírio, Allergan

Fonte: LIMA FILHO; BATISTUZZO, 2006.

REFERÊNCIAS

LIMA FILHO, Acácio Alves de Sousa; BATISTUZZO, José Antônio de Oliveira. Formulações ma-

gistrais em oftalmologia. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2006.




DAS CONSIDERAÇÕES FINAIS: DA VALORIZAÇÃO DA CIRURGIA DA CATARATA,

DE INTERESSE DO PÚBLICO EM GERAL E DOS GESTORES DE SAÚDE




Como foi dito ao longo do livro, foi a cirurgia da catarata o procedimento mais realizado ao longo da história da cegueira na humanidade e, ainda continua sendo. Desde seu trânsito pela antigüidade em que pioneiros da medicina utilizavam desde exorcismos até procedimentos que nos dias atuais consideraríamos absurdos, no que concerne a suas técnicas e instrumentos. Eram procedimentos complicados para a tecnologia daquelas épocas. Entretanto, a vontade de vôos mais altos por parte do intelecto humano foi criando, sedimentando, construindo ao sabor dos ventos do tempo aquilo que chamamos de vetor tecnológico ascendente fazendo assim, a ciência avançar. O ato de tirar da cegueira por catarata determinado indivíduo, quando as complicações que eram a regra, tornavam o médico um “deus” com grande reconhecimento e notoriedade. Sendo assim, os procedi-mentos para este tipo de cirurgia, a cada década que passava, vêm tornando-a cada vez mais segura, em que conseguimos a tecnologia, instrumentos e técnicas belíssimas que vêm brindando a humanidade, cada vez mais, com uma qualidade visual sempre melhor em que o limite é a visão 2020. Desta forma, chegamos aos facoemulsifi cadores com o que podemos realizar o ato cirúrgico atualmente com incisões que variam em volta de 2 mm, e também deixando a anestesia geral de lado, como também, os bloqueios, pela anestesia tópica (por colírio) e lentes intra-oculares que substituam o cristalino cataratoso neste montante de incisão, diminuindo em muito as complicações. Houve uma “simplifi cação” com a evolução. Todos estes progressos fi zeram crer na população e nos gestores de saúde de forma que atualmente a cirurgia de catarata é um procedimento banal e tolhendo o cirurgião oftalmologista do justo reconhecimento fi nanceiro e profi ssional. Onde está a falha?

Em nós mesmos? Na população e nos gestores em todos os seus níveis? Ou em ambos?

Se a falha estiver na classe oftalmológica, então, falta um veículo de esclarecimento deste grandioso procedimento. Daí, uma das funções deste livro. Que ensine de forma clara e objetiva da importância desta cirurgia que vem tirando da cegueira milhões de pessoas ao redor do mundo. A cirurgia da catarata Não é um procedimento banal. Este procedimento vem sendo chamado de “simples” no vernáculo popular, porque as massas não estão sendo esclarecidas do universo de detalhes técnicos (dispositivos caríssimos de diagnóstico) e cirúrgicos (a facoemulsifi cação e delicadíssimos instrumentos cirúrgicos) para realizá-los. Bem como dos altos custos envolvidos na sua realização com qualidade e responsabilidade médicas. É necessário que a medicina privada, as campanhas sociais realizadas pelos órgãos estatais e a medicina corporativa (convênios) acompanhem estes custos, repassando-os e, principalmente, que a população seja a principal fi scalizadora, caso bem esclarecida, dando assim o verdadeiro valor fi nanceiro e profi ssional ao médico operador. Tornamos esta cirurgia atualmente mais segura, porém imbuída de uma grande responsabilidade. Apesar de ser um procedimento rápido em mãos bem treinadas, esta cirurgia (cirurgia da catarata) é complexa, minunciosa e de grandíssimo detalhamento, principalmente quando a personalizamos. É necessário que todos os envolvidos na saúde (principalmente os gestores) leiam as estatísticas contidas neste livro para que futuras



ações e gestões mais inteligentes e senssíveis tornem-se mais efetivas de forma urgente (a quantidade de longevos está aumentando na população), fazendo também que o ci-rurgião oftalmologista de longe se transforme em um “deus” como nos casos de outrora e sim, em uma peça social de grande importância na humanidade que é a de fazer “cego enxergar”.

Caso contrário, teremos bengalas sufi cientes para todos? É humanamente ético prescrever bengalas para pacientes cuja causa (catarata) possa ser tratada?

Onde estão os tópicos como a ética, estatística, epistemologia e epidemiologia nos cursos de gestões em saúde?

É de interesse urgente que estes profi ssionais se atualizem e esclareçam as massas, juntamente com a tomada de medidas cabíveis (valorizando o ato cirúrgico, como também, o profi ssional) nos âmbitos privados e principalmente estatais. Do contrário, as bengalas serão abundantes nas ruas.

Se este livro cumprir ao menos este papel, dar-me-ei por satisfeito.


REFERÊNCIAS E BIBLIOGRAFIAS COMPLEMENTARES GERAIS




REFERÊNCIAS

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ÍNDICE REMISSIVO




A

Abelhas 130, 277

Aberração astigmática e de curvatura 107

Aberração cromática 108

Aberração das lentes 107

Aberrações 107, 190, 265

Aberrações de esfericidade 107, 265

Abortivo 166

Absorção 103, 135, 136, 293

Absorção da luz 136

Abuso de crianças 124

Acetazolamida 182, 319, 320

ácido 80, 108, 141, 143, 182, 319, 321, 322, 323

Ácido ascórbico 108, 141, 143, 182

Ácido bórico 319

Ácido glutâmico 321, 322, 323

Ácido hialurônico 80

ácinos glandulares 98

Acomodação 81, 110, 112, 151, 188, 189, 202, 223, 249, 278, 280, 283, 284, 285, 292, 311, 313

Acomodativas 112, 155, 254, 263

Adaptação ao escuro 136, 311

Adenopatia 44

Adolescência 29, 70

Advantix 203

Afacia 311

Afácico 151

Afastadores de íris 190

África 40, 45, 47, 67, 182, 287

Agnosia 311

Agressões químicas 124

Água 58, 108, 125, 163, 187, 280, 282, 283

Agulha 154, 209, 210

Agulhas 155, 160, 168, 170, 211

Agulhas metálicas 155, 170

AJL 254

Albert Von Graefe 154

Albinismo 121, 122, 311

Albinismo ocular 121, 122

Alcmeon 163

Álcool 142, 235

Alfabeto 73

Alfabeto Braille 73

Aligátor 286

Allen 50

Alta miopia 188, 189, 206, 223, 254

Altas ametropias 188, 223, 254, 260, 261

Altas anisometropias 191

Alternativa para o LASIK 264

Alternativa potencial para a presbiopia 264

Alvos biológicos do 1O2 142

Alzheimer 144, 239

Amasis 37

Amaurose 37, 211, 311

Ambliopia 52, 56, 112, 115, 117, 124, 152, 179, 184, 185, 192, 193, 228, 239, 311

Ambroise Pare 171

Ametropias 188, 194, 195, 223, 254, 255, 260, 261

Aminoácidos 142, 143

Aminoacidúria 187

Amiodarona 239

Ammar Ibn Ali 155, 170

Amniotas 285

Anatomia 25, 30, 80, 156, 164, 208, 249, 264

Anel capsular 186

Anestesia 25, 58, 184, 189, 193, 207, 208, 211, 212, 239, 327

Anestesia Geral 211

Anestesia por Bloqueio 208

Anestesia tópica 189, 193, 207

Anestesia tópica. Anestésico 179, 207, 208, 209, 210, 212

Anfíbios 284

Angiografi a fl uoresceínica 52

Aniridia 311

Anisometropia hipermetrópica composta 113

Anisometropia hipermetrópica simples 113

Anisometropia miópica simples e composta 113

Anisometropias 191, 192, 193

Anoftalmia 311

Antibióticos 315

Antiga Roma 155, 168

Antigüidade Hindu 37

Antimetropia 113

Anti-oxidante ácido ascórbico 182

Antisepsia 235

Antivirais 315

Anulação 105

Apoptose 141, 242

Aqualaser 203

Aristóteles 153, 167

Arshinoff 206

Arte 166

Artéria 80, 82, 84, 86, 211, 278

Artéria central da retina 85

Artéria hialóide 83, 85

Artéria oftálmica 88

Arterial 180, 182

Artérias 91, 209

Artérias ciliares

posteriores 209

Arteríolas 91

Artisan 194, 223, 225, 226, 263

Artrite 41

ASA 211, 212

Ascórbico 108, 141, 143, 182

Ásia 40, 47, 254

Asma 41

Aspiração 152, 185, 187, 191, 209, 240

Associações de lentes 104

Assurbanipal 157, 158

Astenopia 311



Astigmatismo 189, 195, 197, 200, 254

Astigmatismo hipermetrópico simples 112

Astigmatismo miópico composto 112

Astigmatismo miópico simples 112

Astigmatismo misto 113

Astigmatismo pós lensectomia 195

Astrolábio 157

Atenas 58, 163, 169

Atenéia 162, 163

Atharva-Veda 162

Atividade profi ssional 167, 179

Atrofi a do nervo óptico 45, 211, 242

Atrofi a óptica 311

Augustin Fresnel 126

Autoclaves 242

Autoria de LFA Vanetti, TSA da revista brasileira de anestesiologia, suplemento número 8, volume 38 208

Auto-selantes 195, 240

Avanços na cirurgia do cristalino 201

Avascular 86, 87, 108, 280, 313

Aves 280

Azar Pyramid Mark II 251

Azida 142

Azitromicina 70

Azul de Trypan 185

B

Babilônicos 37

Bactérias gram-positivas 243

Bactérias gram-positivas Proteus 243

Baixa contagem endotelial 182, 240, 254

Baixa visão 44, 56

Bangcoc 58

Barbier 72

Barkan 49

Báscula 188

Bastonetes 82, 89, 95, 96, 123, 132, 133, 136, 277, 280, 282, 290, 292, 293, 294, 311

Benefício 25, 74, 193

Bengala 33

Benjamin Franklin 35

Bernouille 75

Beta HCG 212

Bexiga 169

Biblioteca 74, 157

Bifocais 35, 36, 185, 251

Bifocalidade difrativa 265

Bilateral 26, 49, 52, 85, 117, 121, 123, 124, 179, 184, 187, 211, 230

Bilirrubina 142

Binkhorst 155, 253

Bio-mecânica 193

Biometria 219, 230, 232

Biomicroscopia 181, 182, 184, 219, 220

Biomicroscopia do segmento posterior 220

Biópsia 45

Bioquímica da Visão (Fotoquímica da Visão) 132

Bipolares 82, 95, 96, 294, 295

Blefarite 311

Blefaroespasmo 49

Blênio de Galápagos 283

Blênio-de-quatro-olhos de Galápagos 284

Bloqueio retrobulbar 208

Boca 169

Bola fúngica 244

Borda 81, 86, 87, 92, 97, 181, 186, 207, 208, 209

Borramento 182, 183

Boto amazonense 283

Braille 65, 71, 72, 73, 74, 76

Braley 50

BRASIL 31, 60, 230, 232

Brometo de metila 57

Brotos sólidos do ectoderma de superfície 87

Budapeste 58

Buenos 58, 74, 116

Buenos Aires 58, 74, 116

Buftalmia 228

Buftalmo 311

Bupivacaína 208

Buraco Macular em evolução 194

Burian 50

Burst, sistema 203

C

Cabeça 81, 159, 169, 281

Cairo 58

Calázio 311

Cálculo do grau 240

Cálculos 167, 221

Calcutá 58

Calhon Vision 264

Cálices 82, 290

Cal Tech 264

Camada coroidocapilar 92

Camada das fi bras nervosas 96

Camada de células ganglionares 84, 95

Camada de lágrima 97

Camada de ozônio 56

Camada dos cones e bastonetes 96

Camada esclerocorneana, 88

Camada fi brosa externa 87

Camada nuclear externa 95, 96

Camada nuclear interna 95, 96

Camada oleosa 97



Camada plexiforme externa 95, 96

Camadas 80, 81, 84, 88, 90, 92, 94, 290, 291, 293, 294

Camaleões 287

Câmara anterior 45, 49, 50, 85, 86, 88, 89, 90, 94, 111, 182, 184, 185, 189, 190, 191, 192, 194, 206, 219, 223, 225, 226, 240, 241, 242, 244, 250, 251, 252, 254, 260, 261, 263, 280, 311, 312, 313

Câmara anterior do olho 45, 86, 111, 260

Câmara posterior 86, 88, 89, 93, 202, 226, 250, 251, 253, 259, 261, 263, 280, 311

Câmara posterior 85, 90, 311

Câmara posterior do olho 86

Campimetria 220

Campo 56, 72, 74, 128, 154, 251, 279, 291, 294, 295, 311, 312, 313, 314

Campos elétricos 296

Campo visual 230, 311

Canais de sódio 290

Canal de Schlemm 50, 89, 94

Canalículo 311

Câncer 57, 128

Canto 72, 311

Capilares 87, 98

Capitalista 236

Cápsula do cristalino 81, 93, 168

Capsulorrexes 191, 203

Capsulotomia 180, 181, 184, 185, 190, 192, 202, 206, 207, 241

Captura ou descentração da lente intra-ocular 241

Carbono 58, 131

Cardiológico 181

Carentes 70

Carl Zeiss 181, 221, 222, 265

Carl Zeiss Meditec 265

carotenóide retinal 133

carotenóides 142, 280

Casamata 250

Cascavel 281

Casos Especiais 226, 228

Catalase 143, 147

Catarata 25, 26, 29, 30, 38, 39, 40, 42, 43, 52, 53, 56, 57, 58, 59, 63, 68, 70, 106, 112, 124, 130, 131, 132, 141, 143, 144, 149, 151, 152, 153, 154, 170, 171, 172, 173, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 192, 199, 202, 205, 208, 210, 213, 219, 220, 222, 223, 228, 229, 230, 231, 239, 240, 241, 244, 246, 254, 264, 311, 325, 327

Catarata congênita 52, 53, 124

Catarata infantil 228

Cataratas 123, 159, 160, 170, 171, 180, 181, 182, 184, 186, 187, 202, 206, 208, 221, 263

Cataratas congênitas sindrômicas e metabólicas 186

Cataratas: Defi nição e Indicações 179

Catarata secundária 181, 241

Cataratas por Hipocalcemia 187

Cataratas Tóxicas e Induzidas por Substâncias 187

Cataratas traumáticas 181, 187

Cataratas traumáticas perfurantes 180

Catarhex da OERTLI 203

Cateteres 160

Causas evitáveis 47

Causas infecciosas 63

Causas tratáveis 47, 49

Cautérios 160

Cavernas 283, 284, 285

Cavidade vítrea 25, 88, 89, 180, 244

Cavitrom da Cooper Vision 202

Cefaléia 244

Cefalópodes 277, 290, 291, 292

Cefazolina 245

Ceftazidima 244, 317

Cego 39, 56, 71, 72, 74, 75, 137, 171, 172, 278, 314

Cegueira 25, 26, 29, 30, 31, 33, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 47, 49, 52, 53, 59, 60, 61, 63, 65, 67, 68, 70, 71, 74, 75, 79, 131, 136, 137, 141, 152, 159, 171, 311, 313, 327, 334, 344, 347, 359, 363, 365

Cegueira Infantil 44, 47

Cegueira Legal 37

Cegueira nahumanidade 29, 44, 327

Cegueira no século XII 171

Cegueira Noturna 137

Cegueira para Cores 136

Celso 168

Celsus 153

Células 44, 48, 49, 50, 80, 81, 82, 84, 87, 88, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 98, 124, 143, 181, 193, 219, 240, 242, 250, 254, 263, 277, 278, 279, 283, 288, 291, 292, 293, 294, 295, 311

Células de Müller 95

Células mioepiteliais 92, 98

Células polimorfonucleares 44

Centrais 84, 183

Ceratectomia fotoreativa 223

Ceratite 45, 48

Ceratocone 193, 311

Ceratometria 180, 188, 195, 201, 222, 223, 228



Ceratometrias Mecânica e Computadorizada, 189

Ceratopatias 194

Ceratoplastia 312

Ceratotermoplastia 155

Ceratotomia radial 155, 192, 228

Ceratometria 180

Cetáceos e pinipédios 282

Cetona 142

CFC 57

CFNC 151

CFNO 151, 191

Charaka 162

Charles 75, 302

China 35, 36, 58, 296

Chips 57

Chlamydia 70

Choppers 190, 155

Choppers irrigados 203

Choyce 251, 253

Christiaan Huygens 125, 126

Cicatrização 39, 180, 224, 239, 243, 264

Cicloplégico 311, 319, 320

Cicloterapia 50

Cigarro 59

Ciliar 80, 85, 86, 88, 89, 90, 92, 93, 94, 97, 109, 110, 111, 112, 209, 224, 249, 255, 263, 277, 279, 280, 292, 311, 312, 314

Ciliares 81, 86, 87, 91, 93, 208, 209, 280, 285, 292, 312

Cilíndricas 265

Cílios 97

Ciprofl oxacina 244, 317, 319, 320

Cirurgia 4, 25, 26, 59, 112, 151, 152, 153, 154, 155, 164, 165, 169, 171, 172, 173, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 188, 189, 190, 192, 193, 194, 195, 199, 202, 203, 208, 212, 213,

223, 224, 226, 228, 231, 232, 236, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 246, 251, 256, 264, 269, 325, 327

Cirurgia facorefrativa 155, 179, 188, 189, 190, 192, 193, 194, 213, 223, 224

Cirurgia Refrativa 188

Cirurgião 44, 152, 153, 160, 179, 181, 188, 189, 190, 192, 195, 199, 203, 205, 212, 213, 220, 221, 222, 223, 224, 226, 229, 233, 235, 236, 239, 264, 327, 328

Cistítimo 184, 190, 241

Cistítimos 190, 202, 241

Cisto 86

Citomegalovírus 243

Clamydia tracomatis 44

Clarão 183

Clariformes 183

Clima 57

Clínica 169, 170

Cloaca 286, 306

Clorofl uorcarbonetos (CFCs) 57

Cloroperoxidase 142

Coagulograma 181, 211

Cobre 25, 89, 93, 97, 159, 187, 242

Código de Hammurabi 153

Códigos 70

Coelho 99

Colágeno 91, 143

Coletânea Hipocrática 164

Colírio 185, 207, 211, 239, 242, 244, 245, 246, 319, 320, 321, 322, 323, 324

Coloboma 85, 311

Combate 67

Complicações 25, 30, 44, 179, 188, 189, 190, 193, 195, 201, 202, 207, 208, 210, 211, 213, 219, 224, 235, 236, 239, 240, 241, 250, 251, 264, 327

Comprimentos de onda 125, 141, 190, 284, 285, 293

Computadores 57, 79

Condensações vítreas 240

Cones 82, 89, 95, 96, 123, 132, 133, 135, 136, 137, 277, 280, 282, 292, 293, 294, 311

Cones e Bastonetes 311

Confúcio 35

Congênitos 82, 124

Conhecimento 71, 72, 73, 74, 101, 162, 168, 179

Conjuntiva 44, 45, 48, 80, 89, 90, 93, 97, 129, 211, 278, 312, 314

Conseqüências 41, 48, 82, 131, 151, 185

Consultório 239

Contra-Indicações para a Cirurgia Facorefrativa em Núcleo Claro 193

Controle 25, 38, 40, 53, 68, 131, 132, 154, 180, 181, 190, 192, 212, 235, 236, 240, 243, 267, 285

Controle do Astigmatismo Pós Lensectomia 195

Convergência 312

Convivência 40, 76

Cor azul 133

Coriorretinite 45

Córnea 9, 39, 43, 44, 46, 48, 49, 51, 80, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 94, 99, 101, 106, 109, 129, 130, 155, 180, 187, 188, 192, 195, 197, 201, 202, 206, 211, 219, 221, 223, 228, 240, 244, 249, 250, 277, 278, 279, 280, 284, 291, 292, 294, 311, 312, 313, 314

Corneana 51, 80, 153, 180, 181, 188, 189, 193, 195, 197, 199, 201, 202, 206, 219, 220, 223, 226, 228, 242, 313

Córneas Descompensáveis 193

Córneas previamente descompensadas 194



Coróide 45, 81, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 96, 219, 230, 241, 277, 278, 311, 312, 314

Corpo ciliar 80, 85, 90, 93, 280, 312

Corpo de inclusão 44

Corpos estranhos 187

Corpos fl utuantes 312

Corpo vítreo 86, 88, 89, 93, 95

Corpuscular 125, 126

Corpus Hippocraticum 164

Corticosteróide 185

Corticosteróides 187

Corynebacterium sp Bacillus sp 243

Coupvray 71, 74

Cover test 312

Cracóvia 58

Creatinina 181, 212

Crescimento epitelial na câmara anterior 241

Criança 39, 44, 82, 110, 179, 184, 185, 312

Crianças 15, 36, 39, 44, 47, 48, 49, 52, 53, 56, 59, 70, 99, 108, 112, 124, 180, 184, 185, 187, 189, 191, 192, 193, 212, 221, 228, 241, 263, 314, 315

Crioextração 155

Crio-sonda 202

Crioterapia 122

Crista 50, 81, 87, 94, 103

Cristalineana 43, 80, 81, 109, 110, 112, 151, 155, 160, 183, 187, 189, 190, 192, 194, 202, 223, 242, 249, 254

Cristalino 25, 44, 45, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 92, 93, 98, 99, 100, 101, 106, 108, 109, 110, 111, 112, 114, 121, 123, 129, 130, 131, 132, 141, 143, 151, 152, 153, 155, 160, 164, 168, 170, 179, 182, 183, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 193, 194, 195, 201, 202, 203, 204, 208, 219,

223, 240, 241, 242, 249, 250, 254, 259, 261, 263, 264, 277, 278, 279, 280, 282, 283, 284, 285, 291, 292, 294, 311, 312, 313, 314

Cristalino opaco 25, 170, 179

Cristalinos intumescentes 111

Cristalinos luxados 193, 194, 240

Cristalinos subluxados 194

Crista neural 50, 81, 87

Crocodilo 160

Crônicas 187, 226, 239, 244, 251

Crustácea 279

Cuidados 37, 41, 58, 70, 207, 219

Cuneiforme 86

Cuneiformes 183

Cyrus 37

D

Dacriocistite 312

Daniel M. Schwartz 264

Dano 141, 143, 144, 166, 179, 187, 206, 242, 246

Dano ao endotélio 206

Dano endotelial 179, 242, 246

Dano térmico 179

Dedos 71, 72

Defi ciência de vitamina A (VAD) 47

Defi ciência Visual. 59

Defi cientes 29, 33, 56, 60, 61, 76

Défi cit 69

Degeneração 59, 63, 86, 123, 124, 223, 239, 283

Densidade protéica 108

Depressão 41, 96, 312

Derme 97, 143

Descaso 29

Descemet 51, 80, 91, 93, 94

Descentração da

lente intra-ocular 241

Descolamento 52, 181, 184, 188, 189, 206, 207, 213, 219, 220, 241, 251, 254, 312

Descolamento da coróide 241

Descolamento da retina 124, 312

Descolamentos 25, 112, 180, 202, 210, 213, 239

Descompensações 80, 239, 254

Desempenho das LIOS asférica, monofocal e multifocal ao dirigir à noite 258

Desempenho óptico entre uma LIO monofocal e outra multifocal 257

Desenvolvimento 9, 15, 25, 30, 37, 38, 39, 47, 48, 49, 50, 52, 56, 60, 68, 69, 70, 80, 82, 83, 85, 86, 87, 88, 99, 112, 131, 143, 164, 182, 188

Deslocamento do cristalino 241

Deslocamentos 182

Desnaturação das proteínas 130

Deusa 162, 163

Deuses 164, 166

Deus solar 158

Deuteranópico 137

Dever 29, 236

Divide and conquer 155

Dia mundial da bengala

branca 33

Diabetes 41, 146, 181, 246

Diabéticos 59, 208, 239, 241

Diagnóstico 44, 45, 56, 58, 116, 137, 164, 182, 183, 184, 186, 219, 269, 324, 327, 332, 359

Diagnóstico diferencial de leucocoria 124

Diamante 199, 201



Diâmetro 80, 96, 99, 100, 108, 109, 111, 112, 181, 189, 190, 191, 195, 201, 206, 210, 221, 249

Dietilcarbamazina 45

Difração 103

Dimensões 109, 256

Dioptria 104, 227, 312, 104

Dioptria de A +22 na LAL 267

Diorita 158, 159

Dióxido 58, 131

Diphtheroidis Propianabacterium 243

Diplopia 182, 312

Direito 29, 47, 64, 67, 72, 76, 90, 122, 236

Direito à Visão 39, 40, 67

Dismutase 143, 144, 147

Distais 82, 279

Distante 105, 107, 109, 193, 249, 284, 292, 313

Distorção 108, 183

Distorção da pupila 243

Distúrbios de coagulação e/ou fragilidade vascular 239

Ditirosina 143

Diversos Enterobacter aerogenes 243

Divertículos 82

Divide and conquer 155, 190, 202

DMRI 63

DNA 121, 141, 142, 143, 144, 147

DNAmt 121

Dobráveis 151, 156, 195, 251, 254, 260

Doença 29, 41, 44, 48, 69, 94, 112, 121, 144, 185, 188, 194

Doença coronariana 41

Doença de Coats 124

Doenças maculares 188

Doenças sistêmicas 179, 220

DOPA 143

Dor 242, 244

Dormonid 207

Dosagem sérica de sódio, potássio e cloro 212

Doublé-k 228

Drenagem 94, 311

Drogas 37, 82, 187, 212, 235, 239

Drogas óculo tóxicas 239

Duke-Elder 187

Dura-máter 89

E

Ebers 159

ECG 211

Ecobiometria 180, 181, 219, 221, 222, 226, 227, 228

Ecobiômetro 220, 221, 222

Ecografi a Modo B 220

Eco-localização 282, 283

Economia nacional 42

Ecrã 72

Ectoderma 81, 83, 84, 85, 86

Ectoderma de Superfície 82, 87

Ectoderma Neural 80

Ectoderma Superfi cial 80

Ectopia 121, 185, 219

Ectopia Lentis 185

Ectrópico 312

Edema 49, 51, 187, 219, 226, 230, 240, 250, 251

Edema de córnea 240, 244

Edema macular cistóide 240

Edema palpebral 244

Edwin Smith 159, 175

Éfeso 168

Egito 35, 37, 58, 159

Egito antigo 37, 159

Eixo 104

Eixo óptico 104, 265

Eixo visual 89, 184

Elasticidade 109, 110, 112, 249, 277

Eletrólitos 98

Embriologia 79, 81, 114, 331

Emetropia 312

Encéfalo 79, 83, 84, 89, 279, 283, 286, 287

Endêmico 38, 44, 68

Endoftalmite 154, 184, 188, 241, 242, 243, 244, 245, 246

Endoftalmite 240, 241, 312

Endoftalmite asséptica. Endoftalmite asséptica crônica 241

Endoftalmites 243

Endotelial 50, 179, 182, 190, 193, 202, 205, 219, 240, 242, 246, 254, 263

Endotélio 80, 91, 94

Endotélio corneano 81, 90, 91, 182, 206

Endotélio da córnea 87

Energia 25, 59, 79, 127, 130, 131, 132, 133, 141, 142, 152, 155, 179, 187, 190, 202, 203, 206, 207, 213, 249, 288, 290

Energia luminosa 79, 133, 190, 288, 290

Energia solar 132

Enfermagem 235

Enfermidades 57, 157, 164

Enfoque 25, 188, 189, 190, 193, 223, 264

Enoftalmia 312

Entrópio 45, 243, 312

Entrópio espástico 243

enucleação 122

Envelhecimento 43, 141, 143, 144, 249



Enxerto de córnea (Ceratoplastia) 312

Enzima Cistationina 185

Eólica 132

Epífora 312

Epinefrina 210

Epitélio 44, 80, 81, 82, 84, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 95, 97, 121, 123, 219, 224, 311

Epitélio corneano 81, 89, 90, 224

Epitélio cubóide 92

Epitélio da córnea 80

Epitélio externo da córnea 87

Epitélio pigmentar 85, 86, 87, 92, 95, 96

Epstein 253

Equipamento 132, 203

Erbes Papyrus 37

Erbium Yag Laser, 203

Eritromicina 44

Erosões epiteliais 48

Erradicação 68, 131, 152

Erro refrativo 56, 112, 156, 189, 190, 192, 193, 194, 223, 224, 225, 313

Erro refrativo (Ametropia) 312

Erros refrativos 29, 56, 59, 113, 188, 193, 223, 314

Escavação 94, 219

Esclera 80, 81, 84, 85, 86, 87, 155, 170, 180, 210, 312, 313

Escleras azuis 187

Esclerosante subaguda 48

Esclerose 45, 110, 112, 144, 183, 187, 192, 194

Esclerose múltipla 144

esclerótica 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 96, 277, 278, 280, 312

Escotoma 312

Escotopsina 133

Esculápio 166, 169

Esféricas 105, 195, 224, 265

Esfericidade 107

Esfíncter 80, 92, 282

Esmeralda 35

Esoforia 312

Esotropia 312

espaço 86, 111, 125, 132, 208, 210

Espalhamento 103

Especialidades Farmacêuticas 315

Espectro do ultravioleta 129

Espectro eletromagnético 128

Especular 102, 181, 219

Espéculos 160

Espessura 82, 99, 100, 101, 108, 189, 192, 249

Espículas ósseas 123

Esquelético 97

Esquema vacinal 48

Estado 101, 108

Estado corneano e

retiniano 179

Estado Refrativo 101, 108

estadual 61

Estafi lococus coagulose-negativo 243

Estafi lomas 112, 188, 194, 264

Estatísticas 29, 61, 76, 131, 152, 188, 213, 235, 239

Estatísticos 59, 152, 181

Éster retinílico 133

Estímulo luminoso 290

Estímulos visuais 36

Estrabismo (Tropia) 312

Estrias de Haab 51

Estroma 80, 91, 93

Estrutura 67, 109

Estrutura do Programa 2020 67

Etambutol 239

Ética 132, 164, 235, 236

Etionamida 239

EUA 33, 58, 59, 68, 195, 311

Eventos trombóticos 240

Exame na refração

clínica 189

Exame oftalmológico 181

Exames 181, 211, 219, 220, 240

Exames Pré-Operatórios 219

Exoforia 312

Exoftalmia 312

Exorcismos 37, 327

Exotropia 312

Expansivas 151

Expectativa 26, 40, 43, 56

Experimento 295

Exsudato 44

Extracapsular 153, 155, 176, 190, 201, 202, 205, 208, 227, 231, 240

F

Facectomia 52, 151, 179

Facho de luz 289, 290

Facial 44, 70, 298

Facoemulsifi cação 25, 131, 179, 182, 185, 188, 190, 191, 201, 202, 208, 230, 232, 240, 241, 264, 327, 350, 375

Facoemulsifi cador 152, 154

Facorefrativa 155, 179, 188, 189, 190, 191, 192, 193, 194, 213, 223, 224, 254

Facorefrativa em núcleo opaco 179, 191, 254

Fagocitose 142

Falcão 160

Falência 141, 242

Fármaco 166

Fatores predisponentes 244

Federal 61

Fenda 51, 86, 313

Fenóis 142



Fetal 86, 109, 115

Fibras 37, 81, 82, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 95, 96, 98, 108, 109, 132, 208, 249, 255, 277, 279, 281, 314

Fibras colágenas 90, 91, 96

Fibroblastos 90, 91, 92, 98

Fibroplasia retrocristalina 52

Fibrose 52, 223, 224, 241

Fígado 137

Filtros 246

Finalidades 111, 151, 189, 193, 254

Fiodorov 192

Fiscalização 29, 60, 131

Física 101

Fisioanatomia 264

Fissura 37, 79, 81, 82, 83, 84, 88

Fissura calcarina 37, 79, 88

Fissura calcarina do lobo occipital 81, 88

Fixação de complemento 44

Flavobacterium sp 243

Flcb 74

Fluorescência 141

Focagem 86, 109, 255

Focinho 286

Foco 232, 312

Fogo 163, 250

Folículos pilosos 97

Fome 29, 47, 63, 69, 70

Fome crônica 29, 47

Fontes de 1O2 141

Forças 166, 192, 236, 241

Fórceps 160, 165

Formação de imagens 104

Forma transparente 87

Fórmulas 222, 227, 228

Fórnix 98, 312

Fosseta loreal 281

Fotocoagulação 52, 122, 213, 312

Fotoexposição 143

Fotofobia 48, 49, 312

Fótons 129, 135, 287

Fotoquímica da visão 13, 290

Fotorreceptores 82, 89, 96, 277, 279, 284, 290, 291, 292, 293, 294, 295

Fotossensibilidade 287

Fotossensível 89, 93, 133, 264, 277, 288

Fotossíntese 57, 277

Fóvea 90, 96, 292, 312

Fóvea Central 89, 96

França 72, 74

Francesco Grimaldi 125

Freqüência de microorganismos nas endoftalmites pós-operatórias 243

Fundação 74, 221, 228, 243

Fúndus 312

Fúngica 244

Furosemida 180, 182

Fusão 312

Futuras 52, 56, 69, 190, 213

G

Galactoquinase 186

Galactose 186

Galactosemia 186

Galeno 169

Galileu Galilei 35

Gâmbia 42

Ganchos 190

82, 84, 95, 96, 124, 277, 293, 294, 295

Gás 57, 131, 304

Gasometria 212

Gato 160

Gel 86, 89, 249

Geladeira 57, 244

Gênero 45, 132, 236

Geórgia 57

Geração 1 250

Geração 2 250

Geração 3 250

Geração 4 251

Geração 5 251

Gerações das Lentes Intra-Oculares 250

Gestação 50, 80, 81

Gimble 155, 190, 191, 202

Ginecologia 164

Glândula Lacrimal 89, 98

Glândula Pineal 284

Glândulas 87, 97, 98, 313

Glândulas de Moll 97

Glândulas Lacrimais 87, 98

Glândulas Sebáceas 97

Glândulas Sudoríparas 97

Glaucoma 38, 43, 47, 49, 50, 51, 58, 64, 75, 94, 111, 118, 124, 156, 172, 180, 181, 182, 187, 189, 208, 219, 220, 223, 226, 228, 240, 241, 242, 244, 251, 254, 263, 311, 313

Glaucoma Congênito 124

Glaucoma Infantil (congênito) 49

Glaucoma pós-cirúrgico 240

Glicemia 181, 212, 239

Globo ocular 45, 88, 89, 97, 154, 155, 156, 163, 180, 202, 208, 209, 210, 293, 311, 312, 313, 314

Globo Ocular 89, 92

Glúons 129

Glutation 108, 141

Gonioscopia 181, 313

Goniotomia 50

Gonorréia 48

Gorduras 141

Goteira 80

Gotículas de óleo 279, 280



Governamentais 37, 40, 60, 67, 182

Governos 38, 40, 41, 71, 132

Gráfi cos 68, 100

Grau 74, 75, 104, 135, 151, 183, 192, 210, 240, 312

Graves danos visuais 39

Grécia 37

Grécia Clássica 165

Grego 37, 169, 202

Guatemala 45

H

Habilidade 128, 154, 254

Habitantes 59, 60, 182

Haigis 222, 226

Halos 188, 224, 257, 264

Hamurabi 157, 158

Harman 141

Hasdoreer 75

Hastes 82, 84

Haze 224

Hearst 159

Hebreus 37

Helmintos 45

Helmutz 255

Hematoma 210

Hemianopsia 313

Hemocistinúria 185

Hemograma completo 211

Hemorragia expulsiva 181, 182, 202

Hemorragia expulsiva 240

Hemorragia retro-bulbar 241

Hemorragias 180, 181, 202, 226

Hemorragias 240

Henry Willard Williams 154

Hérnia de íris 240

Heródoto 37

Hertz 126, 127

Hesíodo 37

Heteroforia (Foria) 313

Heterotropia 313

Hexagonais 93

Hialóide 80, 82, 83, 85, 86

Hialurônico 80

Hialuronidase 210

Hidrelétrica 132

Hidrocortisona 244

Hifema 240, 241

Hígia 166

Hipercorrigidos 226

Hiperemia conjuntival 244

Hiperforia 313

Hipermétropes 56, 80, 106, 108, 112, 188, 192, 223, 263, 282

Hipermetropia 108, 113, 152, 188, 189, 190, 192, 193, 194, 223, 254, 261, 314

Hipermetropia simples 112

Hiperopia, Hipermetropia (Visão Longa) 313

Hipertensão 180, 181, 182, 208, 240

Hipertropia 313

Hipocalcemia 187

Hipocorreção 221, 226

Hipócrates 37, 153, 165, 166, 167

Hipófi se 37, 284, 286

Hipoglicemia Neonatal Episódicas 186

Hipogonadismo 187

Hipoparatireoidismo 187

Hipópio 240, 241, 244

Hipus 313

Histidina 143

Histologia 88

Histonas 144

História 25, 29, 30, 33, 72, 74, 75, 76, 80, 125, 131, 132, 152, 181, 182, 212, 240, 327

História da Bengala 33

História da Humanidade 80, 182

História Sobre Óculos e Lentes de Contato 34

Histórias romanas 155

Histórico Geral 153

HIV 59, 212, 243

HIV e BETA HCG 212

HIV/Sida 59

Hoffer 222, 224

Holladay 222

honorários 157, 236

Hordéolo externo (Terçol) 313

Hordéolo interno 313

Humanidade 29, 30, 34, 36, 44, 56, 70, 56, 59, 47, 59, 70, 71, 74, 75, 80, 101, 152, 182, 190, 192, 222, 235, 277, 327, 328

Humor 49, 50, 86, 89, 93, 94, 106, 111, 164, 189, 243, 278

Humor aquoso 49, 50, 86, 89, 93, 94, 106, 111, 189, 243

Humor vítreo 86, 164, 106

Hyalozima 208

I

Iantrogênica 52

IAPB 37, 38, 40, 67

IBC 74

IBGE 59, 61, 63, 230

Ibn Rushd 153

Idade 35, 36, 39, 43, 47, 49, 52, 57, 58, 59, 63, 74, 75, 99, 100, 101, 108, 110, 112, 114, 115, 122, 123, 127, 128, 152, 179, 183, 184, 188, 192, 194, 222, 239, 314

Idade muito avançada 239

Idosos 144, 191

Iêmen 45

Ilha de Murano 35

Ilustres 74



Imagens 71, 79, 104, 106, 112, 154, 172, 183, 192, 277, 279, 291, 312, 314

Imagens borradas 183

Imersão 221

Impacto Social e Econômico 41

Implante 52, 106, 180, 181, 184, 185, 190, 193, 220, 221, 223, 226, 244, 254, 256, 260, 263, 264, 267

Implante secundário 106, 190, 223, 226, 263

Impressoras em Braille 72

Imunológico 57, 241, 242

Incapacidade de enxergar 36

Incidência 26, 37, 39 102, 103, 124, 131, 154, 187, 211, 240

Incisão 25, 153, 154, 185, 195, 196, 199, 201, 202, 203, 241, 249, 256

Incisões 151, 192, 195, 197, 198, 199, 200, 202, 203, 229, 240, 251, 327

Incisões relaxantes em zonas ópticas corneanas 229

Incremento 43, 57, 60, 112

Incurável 172

Índia 40, 58, 160, 182, 282

Indicações 190

Índice de refração 103

Índice de refração da córnea 106

Índice de refração do cristalino 106

Índice de refração do fi lme lacrimal 106

Índice de refração do humor aquoso 106

Índice de refração do humor vítreo 106

Indolor 108

Indução de astigmatismo 240

Infecções virais 124, 243

Infi ndável 69, 203, 236

Infl amações 219

Injeção 313

Instituição 71

Instituto 26, 74, 141

Instrumentos 75, 155, 160, 168, 169, 190, 203, 212, 235, 242, 313, 327

Insucesso 202, 235, 239

Insucesso no cálculo do grau da lente intra-ocular, havendo a possibilidade de substituí-la 240

Interferência 103

Interferometria 181, 220, 221

Intra-capsular 201, 202, 204, 250, 261

Intra-ocular 44, 49, 52, 94, 106, 111, 124, 151, 152, 155, 172, 180, 181, 182, 184, 186, 193, 194, 202, 203, 206, 208, 210, 213, 219, 220, 221, 223, 224, 227, 228, 229, 239, 240, 241, 242, 244, 246, 249, 250, 256, 260, 261, 263, 264, 312, 313, 314

Intra-oculares 25, 30, 52, 70, 81, 112, 130, 143, 181, 187, 189, 193, 194, 195, 202, 203, 206, 210, 221, 229, 242, 250, 252, 253, 254, 261, 264, 267

Intra-ocular (lio) 52, 111, 151

Intumescência 183

Intumescente 183

Invenção 71

Invermectin 45

Inversão 105

Invertebrados 278, 285

Iol Master 220, 227

Iol Master da Carl Zeiss 181

Iridodiálise 241

Íris 50, 80, 81, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 92, 93, 94, 123, 129, 130, 180, 181, 186, 190, 206, 207, 213, 219, 226, 240, 250, 253, 261, 263, 271, 278, 280, 282, 292, 311, 312, 313, 314

Isaac 33, 34, 102, 125

Ishihara 137, 314

Islã 170, 171

Islâmicas 155

Isoniazida 239

Ivermectin 70

J

Jacarta 58

Jacob de Netra 74

James Clerk Maxwell 126, 128

Japão 57, 58, 242

Joaquim Barraquer 155

Jorge L. Alio 206

Joseph Albert Apenjo 33

Jovens 143, 152, 191, 206, 249

Juramento médico 236

Justapostas 72

K

Karachi 58

Kelman 130, 152, 155, 176, 182, 202, 226, 251, 263

Kepler 35

Kublai Khan 35

Kyoto 57, 58, 131

L

Lábio do cálice óptico 87

Lacerações 180

Lacrimal 80, 89, 98, 106, 311, 312, 314

Lacrimejamento 49

Lactoperoxidase 142

Lágrimas 98, 311

LAL 190, 193, 194, 249, 250, 264, 265, 266, 267, 268, 269

LAL (Light Adjustable Lens) 190, 193, 194, 264

Lamelar 186

Lâmina crivosa 79, 90



Lâmpada de fenda 313

Lasek 192

Laser-terapia 189

Lasik 155, 188, 189, 192, 193, 214, 216, 223, 228, 264

Lasix 180

Laudo 181

Leão 160

Lei 33, 74, 103

Lei de Snell 103

Lensectomia 111, 151, 179, 180, 188, 193, 220, 229, 241, 261, 263

Lente 104, 154, 225, 227, 249, 253, 255, 256, 258, 259, 260, 262, 292, 313, 105

Lente Artisan 223, 225, 258

Lente Artisan bem posicionada 258

Lente artisan (iris claw) 261

Lente Intra-Ocular 151, 203, 249

Lente multifocal e seu funcionamento 262

Lente pré-cristalino de câmara posterior de Barraquer 259

lentes 25, 30, 35, 36, 52, 70, 79, 81, 104, 105, 106, 107, 108, 112, 130, 151, 155, 170, 180, 181, 187, 189, 192, 193, 194, 195, 202, 194, 202, 203, 206, 221, 225, 229, 242, 243, 244, 249, 250, 251, 252, 253, 254, 260, 261, 263, 264, 267, 268, 290, 291, 312, 313

Lentes acomodativas 254

Lentes Biplanas Suportadas Pela Íris 253

Lentes convexas 313

Lentes de contato 34, 35, 155, 192, 193, 243

Lentes dobráveis multifocais (Restor, Rezoom, Tecnis, etc.) 254

Lentes expansíveis (termo-sensíveis) 254

Lentes Katráis 202

Lentes rígidas (PMMA) ou dobráveis (acrílicas, silicone, de peça única ou três peças com alças em C ou em J) 254

Lentes tóricas da Alcon 254

Leonardo da Vinci 35, 49, 277

Lesão 210

Leucocórica 52

Light Adjustable Lens 190, 193, 194, 249, 264

Limbo 89, 90, 93, 94, 154, 313

Lindstrom 195, 196, 197, 199

Lineares 82

Linha de Schwalbe 50

Linus Pauling 130, 182

Lio 13, 132, 151, 180, 181, 184, 189, 190, 191, 195, 202, 221, 222, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 239, 241, 249, 250, 251, 254, 255, 256, 257, 258, 259, 261, 263, 264, 265

Lio acomodativa: Synchrony da Empresa Visiogen da Califórnia. 255

lio intra-capsular piggy-back 261

Lios 151, 180, 185, 188, 195, 221, 222, 226, 227, 247, 250, 251, 252, 254, 258, 263, 264, 265

Lios com alças em C e J 252

Lios de acrílico 251

Lios de PMMA (polimetilmetacrilato) 251

Lios de silicone 251, 264

Lios dobráveis 195, 251

Lio(s) multifocais 52

Lios Usadas na Cirurgia da Catarata 254

Lipoperoxidação 142

Liquefeitas 181

Lisboa 74, 76

Liso 86, 89, 97

Lisozima 98

Literatura Hebraica 37

Little Rock 73

LNC 151

LNO 151

Lobo occipital 37, 79, 81, 88

Londres 53, 58, 159

Longevos 59

Los Angeles 58

Louis Braille 71 72, 74

Lowe 187

Luminosidade 82, 284

Lupas 154

Luteína 130

Luxação 25, 121

Luxações 219

Luz 36, 43, 49, 79, 82, 84, 88, 89, 92, 101, 102, 103, 105, 106, 107, 108, 125, 126, 127, 128, 129, 130, 133, 135, 136, 137, 141, 143, 152, 183, 184, 187, 197, 208, 223, 264, 265, 266, 267, 268, 277, 279, 280, 282, 283, 285, 287, 288, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 295, 296, 311, 312, 313, 314

Luz de baixa intensidade 264, 294

Luz ultravioleta polarizada 130

M

Macromoléculas 264, 265

Mácula lútea 89, 90, 96, 313

Macular 59, 63, 220, 223, 226, 229, 230, 239, 240, 251

Maior curvatura 195, 201, 229

Maldade 166

Malha trabecular 50, 91, 92, 94

Mancha de Koplik 48



Manchas de Brushfi eld 123

Manila 58

Mann 49

Manometria 153

Manrolycus 153

Mapeamento de retina 181, 213, 219

Marco Pólo 35

Mascates 36, 172

Massa 29, 36, 45, 86, 88, 90, 97, 99, 160, 180, 190, 242

Materiais das lentes intra-oculares 251

Mectizan 45, 70

Medicamentos 82

Medicare 59

Medicatrina 169, 170

Medicina 25, 37, 124, 137, 151, 157, 159, 160, 162, 164, 166, 170, 182, 236, 249, 327

Medicina grega e

mitológica 162

Medicina no Islã (oftalmologia) 170

Medicina (oftalmologia) do Egito antigo 159

Medicina (oftalmologia) naÍndia antiga 160

Membrana limitante externa 95, 96

Membrana limitante interna 95, 96

Médicos 25, 26, 30, 41, 59, 70, 112, 161, 165, 172, 195, 230, 236, 241

Meibom 97

Meio refrativo 313

Melanócitos 89, 91, 92

Melanóforos 284

Membrana de Bowman 80, 90, 91

Membrana de Descemet 51, 91

Membrana limitante anterior 90

Membrana nictante 280, 285

Membrana plasmática 289, 290

Menor diâmetro 195, 201

Mercantilismo 235, 236

Mesênquima 81, 82, 86, 87

Mesenquimal 86

Mesoderma 80, 81, 87

Mesopotâmico 156

Metabólicas 185

Metade 68, 131, 154, 157, 283

Metarrodopsina I 133

Metarrodopsina II 133

Metcalf 74

Método 33, 75, 154, 155, 164, 255, 312

México 45, 58, 306

Microcirurgia 154

Microfi lárias 45, 46

Microftalmia 313

Microscopia 181, 289

Microscópio 154, 172, 251, 313

MICS 195, 201, 203, 205

Midriático 313

Mielinização 82

Mieloperoxidase 142

Milimétricos 181

Milímetros 80, 100, 101, 108, 111, 112, 180, 190, 222

Milimicra 133, 135, 136, 137

Minha Experiência Cirúrgica 263

Minha Rotina Pós-Cirúrgica 213

Ministério da Saúde 38, 60

Míope 34, 152, 181, 189, 192, 194, 206, 311

Míopes 56, 80, 108, 152, 181, 192, 213

Miopia 35, 108, 112, 113, 183, 188, 189, 190, 192, 194, 206, 210, 223, 239, 254, 261, 313, 314

Miopia congênita 112

Miopia doença ou degenerativa 112

Miopia simples 112

Miótico 313

Mióticos 187

Mirabilis Pseudomonas aeruginosa 243

Missão 40, 67

Missão 2020 67

Mitocondrial 121, 123

Moderna 25, 137, 188, 193, 205

Molecular 117, 142, 143, 144, 185, 206, 264

Moluscos 277, 291

Monge 35

Monóculos 35

Montessori 75

Montevidéu 74

Morcegos 282, 296

Morcher 192, 194, 254

Morganella morgannii Citrobacter 243

Morganianas 183

Morrer 39

Morte 41, 47, 74, 141, 153, 157

Moscou 58

Mossul 155

Mudança 57, 103, 155, 203, 282, 285, 311

Müller 95, 96, 97

Multifocais 35, 52, 155, 180, 185, 188, 193, 194, 221, 251, 254, 261, 263

Multifocalidade 263, 265

Mumbai 58

Mundial 29, 33, 37, 43, 47, 74, 170, 171

Mundo 36, 39, 41, 42, 43, 67



Mundos Sensoriais 295

Municipal 61

Murube 195

Musculatura extrínseca do olho 91

Músculo 86, 87, 89, 92, 97, 109, 110, 111, 112, 209, 211, 249, 277, 279, 311, 312

Músculo ciliar 90, 94, 97, 111, 280, 292

Músculo ciliar de Riolan 97

Músculo dilatador 92

Músculo elevador da pálpebra superior 97

Músculo orbicular 87, 97, 211

Músculos 75, 80, 81, 208, 209, 210, 212, 278, 280, 284, 285, 292, 314

Músculo superior do tarso (de Müller) 97

Museu 35

Música 72

Musicografi a 72

Mutações 144

N

Na camada nuclear interna 95

Nanômetros 101, 277

Nanotecnologia 102, 130, 151, 190

Narina 281

Nascimento 48, 80, 82, 99

Natureza ondulatória da luz 126

Nefastos 39

Neisseria 48, 315, 316

Neodymium Yag Laser 203

Neonatorum oftálmico 47, 48

Neoplasias 187

Neovascularização periférica 52

Nero 35

Nervo craniano VII 87

Nervo óptico 36, 37, 45, 49, 80, 81, 82, 84, 86, 89, 90, 95, 122, 168, 184, 208, 209, 210, 211, 213, 219, 220, 240, 242, 277, 280, 292, 293, 294, 295, 311, 313, 314

Nervos corneanos 188

Neural 50, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88

Neurite óptica 48, 242

Neuroectoderma 81

Neuroepitélio 82

Neuróglia 95, 96

Neuropatia 121, 211

Neuropatia óptica de Leber 121

Neurossensorial 80

Neurotransmissor 288, 289

Newton 125, 126

NGDO 37

Nicolaus Cusanus 35

Nigras 183

Nínive 156, 157

Níquel 242

Nistagmo 124, 313, 314

Nitrato de prata 44

Nível mundial 40, 41, 42, 130, 131

Nm 79, 101, 128, 129, 130, 143, 256, 264, 277, 293

Noite 137, 192, 258

Nomograma 195

Norte da Amazônia do Brasil 45

Nova Delhi 58

Nucleares 132, 144

Núcleo 72, 98, 111, 179, 188, 189, 191, 192, 193, 194, 202, 213, 223, 254

Núcleo cristalineano 202

Nuremberg 35

Nutrientes 93

Nuvita 254

O

Objeto 104, 109, 110, 278, 279, 292, 312, 313, 314, 105, 107, 111

Obstetrícia 164

Obstrução 50, 94

O cirurgião 160, 191, 195, 223, 225, 235, 236, 264

Oclusão 211

Onchocerca 45

OCT 223

Ocular 41, 44, 45, 49, 52, 63, 70, 88, 89, 90, 93, 94, 97, 106, 111, 115, 121, 122, 124, 132, 151, 152, 154, 155, 156, 163, 172, 176, 180, 181, 182, 184, 186, 193, 194, 202, 203, 206, 208, 209, 210, 212, 213, 219, 220, 221, 222, 223, 224, 227, 228, 229, 232, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 246, 249, 250, 256, 260, 261, 263, 264, 293, 311, 312, 313, 314, 319

Oculista ou oftalmologista 313

Oculistas 37

Óculos 25, 35, 36, 172, 183, 185, 192, 193, 202, 224, 279, 313, 314

Oftalmia neo-natal 313

Oftalmia simpática 313

Oftálmica 82, 319, 322

Oftalmologia na épocaromana antiga 169

Oftalmologia no início do

século XX 172

Oftalmoscópio 172, 312, 313

Ofuscamento 182, 224, 230

Ofuscamentos 188

Olho 59, 79, 88, 160, 194, 279, 292

Olho Humano 77



Olho parietal 286

Olhos 35, 37, 49, 57, 59, 71, 79, 80, 81, 82, 83, 88, 99, 121, 123, 130, 159, 162, 166, 169, 172, 192, 194, 201, 222, 224, 226, 239, 241, 242, 250, 260, 263, 264, 277, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 287, 288, 290, 291, 292, 294, 311, 312, 313, 314

Olhos operados detrauma ocular contuso

e/ou perfurante 194

Omatídeos 291

OMS 29, 37, 38, 39, 40, 49, 59, 60, 67, 68, 70, 76, 182

Onchocerca 45, 46

Oncocercose 38, 42, 44, 45, 70

Onda eletromagnética 126, 127

Ondulatório 125, 126

ONGs 38, 132

ONU 33

Opaca 89, 91, 312

Opacifi cação 43, 49, 124, 151, 179, 181, 183, 184, 187, 188, 207, 219, 241, 261, 263

Opacifi cação cristalineana 43, 187

Opacifi cação da cápsula posterior 241

Opacifi cações 179, 182, 183, 189, 239, 250

Opsina 287, 288, 293

Óptica 101

Ópticas 79, 81, 82, 105, 107, 195, 229, 255

Óptico 25, 36, 37, 45, 49, 80, 81, 82, 83, 84, 86, 87, 88, 89, 90, 95, 104, 106, 122, 168, 184, 208, 209, 210, 211, 213, 219, 220, 240, 242, 257, 265, 267, 277, 278, 279, 280, 292, 293, 294, 295, 311, 313, 314, 323

Ópticos 82, 83, 102, 106, 130, 313

Optometrista 313

Ora serrata 89, 92

Órbita 98, 122, 208, 209, 211, 212, 312

Orbscan 223

Orelha e olho 164

Órgãos acessórios 88, 89

Órgãos genitais 169

Oriente 35

Origem hereditária 124

Ortoptista 314

Oscilopsia 314

Osher 155

Os Mamíferos 282

Outras espécies de pseudomonas 243

Ovaladas 182, 263

Ovídio 71

Oxfam 59

Oxidação de proteínas pelo 1O

2 143

Oxidantes 143

Oxigênio 52, 130, 141, 142, 144

Ozanics 50

P

Paciente Amblíope 194

Paciente com uveítes crônicas 239

Paciente diabético 239

Paciente glaucomatoso 239

Pacientes abaixo dos 40 anos com ametropias muito pequenas (0,5 a 3,0 dioptrias) 194

Pacientes com ametropias altíssimas 194

Pacientes com ametropias degenerativas 194

Pacientes com uveítes em evolução ou recorrentes 194

Pacientes hipertensos 239

Pacientes psicologicamente Pouco cooperativos 194

Padroeira 162

Padrões da energia luminosa 290

Pai da Medicina 37

Países 29, 30, 37, 39, 42, 44, 45, 47, 53, 57, 58, 59, 60, 68, 69, 73, 74, 131, 182, 202, 242

Países em desenvolvimento 39, 47

Países pobres 53, 60, 182, 202

Países ricos 53

Pálpebra 89, 97, 98, 278, 280, 311, 312, 314

Palpebral 314

Pálpebras 44, 49, 87, 123, 159, 211, 246, 287, 311, 312, 313

PAM 181, 213, 220

Panacéia 166

Panencefalite 48

Panteão 74

Pânus 314

Papila óptica 80, 89, 94, 95, 96, 123, 314

Papiro de Kahun 159

Paquimetria 220

Paradis 75

Paris 71, 158, 174

Parker 143

Parkinson 144

Partícula 126, 223, 246

Patologia geral 164

Pedras 37, 192, 283

Peixes 283

Pele 57, 87, 97, 121, 129, 143, 187, 242, 279, 284, 285

Pêlos 97

Pentacan 223

Peptídeos 142

Pequim 58

Perda da acomodação 188

Perda de produtividade 41, 42



Perda visual 152, 188

Perfuração 210

Periauricular 44

Periféricas 183, 186, 263, 283

Perímetro 314

Período 48, 52, 74, 86, 99, 165

Permanente 59

Perna 169

Peróxidos 143, 144

Peróxidos protéicos 143

Perto 109, 151, 156, 183, 185, 194, 255, 261, 264, 279, 283, 285, 292, 314

Pesadelos 132

Pessoas cegas 29, 33, 38, 39, 40, 42, 59, 71, 75, 130, 131, 152, 182

Phacos 202

Photon Laser Phacolysis 203

Pia-máter 89

Pícnicos 182

Pieter Bruegel 171, 172

Piggy back 106, 223, 224, 225, 226, 227, 263

Pigmentação 88, 89, 121

Pigmentada 86, 88, 92, 93

Pigmentar 82, 84, 85, 86, 87, 88, 91, 92, 93, 95, 96, 121, 123, 133, 188, 194, 239, 250, 291, 311, 314

Pilocarpina 172, 211

Pinça de utrata 190

Píton 281

Placa 80, 97, 109, 155, 160, 191, 202

Placas tarsais 87

Placóide 82

Planárias 290

Planeta 29, 30, 38, 44, 47, 56, 57, 68, 70, 71, 129, 130, 131, 132, 152, 202, 277, 295

Plasma 98

Plasmídio 144

Plasticidade 109, 110, 112, 249

Pletóricos 182

Poder da LIO 221, 224, 265

Poiquilodermia 187

Polarização 103

Polimerização 264

Polimetilmetacrilato 250, 251

Políticas 60, 69, 71, 182

Polvo 103

Pompéia 35

Ponto próximo 110, 111, 312

Pontos 25, 72, 82, 185, 194, 195, 201, 202, 227, 239, 242, 249, 250, 265, 279, 294, 311

População humana 40, 59, 68, 76, 239

Porção 86, 89, 91, 93, 97, 133, 311, 312, 314

Portaria 73

Portugal 74

Pós-operatórios 155, 195, 264

Potássio 108, 141, 212

Potencial evocado / eletroretinografi a 220

Potencialidades 179

Pouca visão 38

Pranchas coloridas de Ishihara 314

Preceitos da Boa Técnica 201

Preconceito 76

Prednisolona 244, 321, 322

Pré-existente 192, 199, 201

Pré-existentes 179, 195, 203, 239

Pregas de pele 87

Prelex 188, 193

Prêmio Nobel 57, 127

Pré-natal 48, 58, 184

Pré-operatório 244

Pré-operatórios 181, 211, 219

Presbíope 192

Presbíopes 34, 188, 193, 194

Presbiopia 108, 110, 112, 152, 155, 188, 189, 190, 191, 193, 223, 264, 314

Pressão 49, 94, 111, 124, 172, 180, 181, 182, 188, 204, 209, 210, 219, 221, 240, 313, 314

Prevalência 26, 39, 42, 53, 121, 131

Prevenção 37, 39, 40, 58, 67, 245

Preveníveis 59

Previsibilidade 201

Primeiras Lentes Intra-Oculares de Câmara Anterior 251

Primordial 50, 82

Primórdios da Cirurgia Facorefrativa em Núcleo Claro 190

Principais formulações oftalmológicas 319

Prismas 35, 93, 312

PRK 155, 189, 192, 193, 194, 223, 224, 228, 229

Problema da capsulotomiaposterior 205

Problema da cegueira no

mundo 33

Processos 79, 86, 87, 93, 102, 141, 142, 242, 312

Processos ciliares 86, 87, 93, 312

Profi laxia 59, 180, 189, 246

Profi ssão 179, 236

Profundidade da câmara anterior 111, 219, 254

Prognóstico 52, 164, 184

Progressivo 43, 49, 99, 183

Projeção 56, 290

Prolapso de vítreo 240

Prole 47, 121

Propofol 207

Proptose 210

Prosa 37

Prosencéfalo 81, 82, 83



Protanópico 137

Proteção 57, 182, 190, 205

Protéicos 143

Proteína 108, 133, 143, 144, 287, 288

Proteínas 36, 130, 141, 142, 143, 144

Proteínas totais e frações (PTF) 212

Proteólise 143

Proteossomo 143

Protocolo 57, 58, 221

Protocolo da FAV-HOPE 221

Protocolo da Fundação Altino Ventura – HOPE 228

Pterígio 314

Ptose 314

Puberdade 99

Puntiforme 45

Pupila 52, 80, 88, 89, 90, 92, 93, 124, 181, 206, 207, 243, 278, 292, 311, 314

Pupila branca 52, 124

Pupilas 182, 184, 263

Pupilas leucocóricas 184

Púrpura visual 133

PVP-I 246

Q

Quando a ceratometria apresentar astigmatismo 195

Quando a ceratometria é plana 195

Quando a incisão de implantação da LIO for em áreas de difícil execução técnica 195

Quando for feita uma cirurgia extra capsular 195

Quando lançar mão de topografi a corneana computadorizada 195

Queimação 244

Queratócitos 90

Quiasma óptico 36

Quinolona 244, 245

Quinureninas 143

R

Rã 284

Radiação Infravermelha 187

Radiação por Raio X 187

Radiação por ultravioleta 187

Radiação ultravioleta 57, 129, 130

Radiações 29, 82

Radioativas 124

Radiofreqüência 190

Radioterapia 122

Raios infravermelhos 281

Raios luminosos 91, 105, 106, 107

Raios X de tórax 212

Rampazetto 75

Randall J. Olson 206

Rato 99

RDA 47, 48, 64

Reabilitação 25, 70

Reação da câmara anterior 244

Real 71

Reatores 132

Recém-nascido 51, 52, 82

Recomendações dietéticas de Vitamina A 47

Refl exão 102

Refl exo 211, 232, 244

Reforço 105

Refração 38, 39, 88, 89, 102, 105, 106, 108, 114, 125, 126, 185, 189, 192, 195, 224, 227, 256, 264, 265, 311, 312

Refrativo 101, 108

Relação de Snell 106

Relação médico-paciente 179

Relaxantes retas ou arqueadas 195, 229

René Descartes 35

Repetitivo 192

Répteis 285

Ressíntese da rodopsina 133

Retardo na cicatrização 243

Retina 25, 39, 52, 56, 59, 79, 80, 81, 82, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 91, 92, 93, 94, 95, 101, 110, 111, 112, 113, 121, 122, 123, 124, 129, 130, 133, 136, 143, 153, 164, 172, 180, 181, 184, 188, 189, 192, 194, 197, 202, 206, 207, 210, 211, 213, 219, 220, 223, 227, 229, 230, 231, 241, 242, 243, 251, 254, 264, 277, 278, 280, 282, 283, 285, 289, 292, 293, 294, 295, 308, 311, 312, 313, 314

Retinal 133, 231, 270, 271, 287, 288

Retineno 133, 134, 137

Retiniano 83, 85, 86, 87, 179, 188

Retinite 45, 48

Retinite do tipo Ridley 45

Retinite pigmentar 314

Retinite pigmentosa 123

Retinoblastoma 122, 124, 184

Retinografi a 220

Retinol 47, 133, 134

Retinólogos 188, 213

Retinopatia da prematuridade 39, 47, 52, 58, 124, 184

Retinopatia da prematuridade (ROP) 47, 58

Retinopatia Diabética 38, 59

Retinopatia Diabética Proliferativa 194

Retinopatias 152, 194, 220, 239

Retinoscópio 183, 184, 314

Retinose pigmentar 188, 194, 239

Retirada 44, 151, 179, 180, 242, 254, 263

Retoques 189, 193, 223, 263

Retratores de íris 186



Retrobulbar 154, 208, 209, 210, 211, 214

Richard Hoover 33

Ridley 45, 155, 176, 250, 253

Rio de Janeiro 58, 63, 64, 114, 115, 137, 229, 230, 232, 269, 324

Risco 70, 181, 184, 185, 189, 202, 206, 210, 211, 212, 213, 219, 223, 226, 241, 245, 246, 317

Risco de endoftalmite 188

Rodopsina 132, 133, 134, 137, 287, 288, 289, 290, 291

Roedores noturnos 282

Roger Bacon 35

Roma 35, 75, 155, 168

Romana 168, 171

Rompimento da cápsula posterior 241

Rotina 207, 213, 220

Rubéola materna 52

Rufo 168

Ruptura capsular 185

S

Sabedoria 162

Saco capsular 155, 184, 186, 190, 191, 202, 213, 224, 226, 228, 249, 251, 252, 256, 263

Saco lacrimal 314

Salamandras 284, 285

Sangramentos 181

Sangüíneo 82, 89, 96

Sangüíneos 82, 87, 88, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 108, 213, 219, 277, 280, 285, 313, 314

Santiago 58

São Paulo 58, 63, 64, 76, 98, 99, 114, 137, 141, 173, 214, 296

Sarampo 47, 48, 59, 71

Satisfação do paciente 179

Sceloporus occidentalis 286, 287

Schlemm 50, 89, 90, 93, 94, 311

Secreção purulenta 244

Selênio 130

Semana 80, 81, 82, 87

Semanas 80, 82, 85, 264, 315

Sensórios 76

Sentido 25, 70, 103, 125, 153, 185, 190, 192, 219, 241

Sepsia 235

Seringas 160, 242

Serratia marcescens 243

Seul 58

Sexo 56, 99, 100, 122, 123, 137

Side port 190

Siderose 187

Silicone 227, 229, 242, 251, 254, 255, 264, 267, 269, 270, 273

Silicone fotossensível 264

Símbolo 72, 74, 160

Sinapses 95

Sincoe 155, 181, 185

Síndrome 121, 122, 180, 181, 182, 185, 186, 187, 212, 242

Síndrome da constrição

capsular 241

Síndrome de Marfan 121, 182, 185

Sindrômicas 156, 185

Sinéquia 314

Singlete 141, 144

Sistema 33, 57, 71, 72, 74, 75, 80, 82, 86, 92, 94, 99, 121, 133, 156, 186, 202, 203, 219, 241, 242, 265, 283, 284, 313, 314

Sistema Burst 203

Sistema nervoso parassimpático 92

Sistema nervoso simpático 92

Slow motion phaco 202

Smart Lens da Medennium 250

Smelser 50

Snell 103, 106

Soft shell 206, 229

Sol 57, 125, 187

Solvente 142

Soma 79, 141

Sonhos 132

Sono 37, 192

Sorotipos A, B, Ba, e C 44

Sorte 69, 76

Spallanzani 282

Spitfi re 250

Sprays 57

SRK 222, 227, 270

SRK II 222, 227

SRK/T 222, 227

Staphylococcus aureus 243

Stilling 137

Stop and chop 202

Streptococcus sp Enterococcus sp 243

Subluxação 121

Substância viscoelástica 205

Sucção 155, 168, 188

Sucesso 33, 154, 202, 219, 230, 235, 239

Sudoríparas apócrinas, as glândulas de Moll e o músculo ciliar de Riolan 97

Sufi cientes 36, 38, 69, 76, 131

Sulco ciliar 106, 224, 263

Sulcos 82

Sulfacetamida 48

Sulfato 242

Superior 97, 98, 158, 182, 185, 197, 199, 208, 211, 265, 283, 311

Superóxido 143

Suramina 45

Suriname 45

Sushruta 160, 162, 175

Suturas 81, 154, 240

Svastika 161



T

Tabela de Snellen 314

Tabelas pseudoisocromáticas 314

Tabuletas 157

Táctil 72

Tadini 250

TASS (Toxic Anterior Segment Syndrome) – Síndrome Tóxica do Segmento Anterior 242

Taylor 38, 64, 74

Tebas 37

Tecido conjuntivo 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 97, 98, 277

Tecido conjuntivo embrionário 87

Técnica 186, 191, 204, 209, 225

Técnica Cirúrgica 132, 186, 203

Tecnologia white star da AMO 203

Tecnologia Neosonix e OzilTorcional-Infi niti da ALCON 203

Tecnológica 29, 70, 132, 203

Templo 164

Tempos Antigos 37

Tendão 97

Teoria das cordas 129

Teoria dos radicais livres 141

Teoria quântica 127

Teorias 49

Terapêutica 33, 164, 182, 240, 242, 243, 244, 245

Terçol 313, 314

Termorreceptores 281

Termos Oftalmológicos 309

Terracota 164

Tesoura de vannas 181, 241

Tesouras 160

Teste de Jaeger 314

Teste de Mazzotti 45

Teste “E” 314

Tetraciclina 44, 48

Tetrafl ex de Kelman 251

Thomas Young 35, 126

Tióis 143

Tipagem sangüinea 211

Tipo B 57

Tirésias 4, 33, 34, 64, 332

T. Krwawicz 155

Tobramicina 245

Tocoferóis 142

Tomografi a de coerência óptica 220

Tonometria 219

Tonômetro 172, 314

Topografi a 180, 188, 195, 201, 223

Topografi a corneana 188, 195, 201, 220, 223

Tóquio 58

Torch 124

Tóricas 156, 229, 254

Toronto 33, 306

Toxidade 52

Toxocaríase 124

Toxoplasmose 58

Trabalhos 56, 72, 98, 143, 181, 207

Trabeculectomia 50, 228

Trabeculotomia 50, 228

Trachomatis 70, 316

Tracoma 38, 39, 42, 43, 44, 70, 159, 314

Transmissão 102

Transparência 80, 151, 206, 213, 219

Transparente 86, 87, 88, 89, 90, 93, 108, 277, 280, 312, 314

Transplante 99, 180, 206, 228, 240

Transplante de córnea 228

Tratamento 244, 245

Tratáveis 38, 41, 43, 47, 59, 192

Tratável 25, 39, 42, 68, 152

Trauma ocular 180, 193, 194, 240

Tríade clássica 49

Tríade tecnológica 132, 203

Tribos Indígenas 75

Triplete 141

Triptofano 142, 143, 144

Triquíase 70

Trissomia do 21 123

Trocáteres 160

Trombose 41

Tropical 45

Typhlomolge rathbuni 285

U

Ubiquitinação 143

UBM 220

UCSF 264

Ultra-som 152, 155, 182, 202, 203, 219, 221

Ultra-sonografi a ocular 181, 213

Ultravioleta 57, 129, 130, 141, 264, 265, 277, 280, 296

União 74, 230

Uréia 181

Uréia e creatinina 212

Urina 1 212

Útero 164

UV-A 129, 130

UV-B 129, 130

UV-C 129, 130

Úvea 90, 314

Úvea (Trato uveal) 314

Uveíte 48, 156, 241, 314

Uveítes 194, 240

Uveítes agudas 187

Uveítes Posteriores Parasitárias 194

V

Vaca 99

Vacinação 70

Vagbhata 162

Vagina 164



Valentin Haüy 71, 72

Valor óptico da córnea 106

Valor óptico do cristalino 106

Valor óptico do olho 106

Vancomicina 244

Vannas 181, 241

Vascular 82, 85, 86, 87, 144, 146, 210, 211, 239, 302, 312

Vascularização 44, 80

Vasoconstrição 52

Vasos 82, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 95, 96, 108, 213, 219, 240, 277, 280, 285, 313, 314

Vasos sangüíneos 82, 87, 88, 90, 91, 92, 95, 96, 108, 213, 219, 277, 280, 285, 313, 314

Vegetais 57

Veia 82

Veias ciliares 91

Velhice 144

Velocidade da luz 106, 127

Veneza 35, 36

Venezuela 45, 303

Ventosas 169

Vênulas 91

Verbas 69

Verdade 235, 236

Verde 133, 135, 136, 137, 159, 220, 231, 285

Vermelho 58, 124, 133, 135, 136, 137, 197, 277, 279, 285

Versalius 153

Verso 37

Vertebrados 277, 279, 280, 282, 283, 284, 288, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 296

Verticais 72

Vértice da órbita 209, 211

Vesículas 82

Vetor 81, 192, 241, 327

Vetoriamento 192

Vetor tecnológico 327

Viabilidade 219

Víboras 281

Vírus 59, 82

Visão 25, 26, 29, 34, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 47, 59, 63, 67, 75, 76, 79, 89, 110, 112, 122, 125, 126, 128, 133, 137, 151, 152, 153, 155, 160, 162, 164, 170, 179, 64, 195, 170, 182, 183, 184, 192, 194, 195, 199, 207, 208, 212, 213, 220, 223, 239, 244, 246, 255, 263, 277, 278, 279, 280, 282, 283, 284, 285, 290, 292, 293, 294, 311, 312, 313, 314, 327, 332, 344, 359

Visão Binocular 314

Visão curta 314

Visão longa 314

Visão periférica 314

Viscoelástico 205

Visível 79, 101, 102, 129, 141, 293, 312, 314

Vista 29, 126, 129, 163, 311

Vit. A 130

Vitamina A 38, 39, 47, 48, 70, 133, 134, 137

Vitamina C 182

Vitamina E 144

Vitrectomia 180, 190, 226, 229, 244, 263

Vitreíte 244

Vítreo 80, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 93, 95, 106, 124, 154, 160, 164, 188, 232, 240, 241, 243, 244, 250, 278, 312, 314

Vitreófago ou cistítimo 184

Vítreo primário hiperplásico persistente 124

Vivarte 254, 263

Volume 99, 118, 208, 210

Von Graefe 154

Von Paradis 75

Votivas 37, 164

W

Weissemburg 75

Werner e Hallermann-Streiff-François 187

WHO/PBD 37

Wolff-Zimmermann 180

Wolfring 97

Worst 50, 253

X

Xangai 58

Xilocaína 208

Y

Yag laser 181, 189, 206, 207

Yantras 161

Z

Zeis 97, 313

Zeus 163

Zinco 130, 242

Zinco quelado 130

Zona óptica 111, 191, 196, 197, 199, 213

Zônula 80, 89, 90, 109, 155, 314

Zônula de Zinn 89, 109, 155

Zônulas ciliares 93




Esta obra foi elaborada na família de fontes Georgia e Grotesque MT. O Miolo foi impresso em papel Couchê Fosco 115g/m2 e a capa em papel Supremo 250g/m2

com lâminação fosca e verniz localizado na Gráfi ca e Editora Liceu em 2008.


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Livro - A Cegueira na Humanidade. Do Mecanismo da Visão à Catarata