O SIC Resumão R3 Clínica Médica foi concebido para ... · sistema nervoso central ... 1. Coração A - Visão geral ... Há uma membrana ﬁ brosserosa que envolve todo o coração

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Apresentação

Índice

CARDIOLOGIA

1. Anatomia e fisiologia cardíaca básica .....152. Hipertensão arterial sistêmica -

conceitos fundamentais ..............................193. Hipertensão arterial sistêmica -

tratamento ..................................................... 224. Emergências hipertensivas ........................ 245. Dislipidemia e fatores de risco para

doença cardiovascular ................................ 286. Eletrofisiologia ...............................................317. Arritmias cardíacas ...................................... 338. Síncope ............................................................ 399. Avaliação e abordagem perioperatória ... 4310. Angina estável ............................................... 4511. Diagnóstico diferencial da dor torácica ..4812. Síndromes miocárdicas isquêmicas

instáveis .......................................................... 5213. Parada cardiorrespiratória ........................6014. Insuficiência cardíaca ..................................6415. Edema agudo pulmonar ............................. 6916. Valvulopatias ................................................ 7017. Miocardites .....................................................7318. Doenças do pericárdio ................................ 78

MEDICINA INTENSIVA

19. Via aérea ......................................................... 8320. Insuficiência respiratória ........................... 8521. Ventilação mecânica e desmame

ventilatório .....................................................8822. Distúrbio do equilíbrio acidobásico .........9423. Manejo da hipotermia ................................. 9724. Choque ............................................................9825. Drogas vasoativas .......................................10126. Marcadores inflamatórios ........................ 10227. Abordagem inicial das intoxicações

exógenas agudas ........................................ 10328. Tratamento específico das intoxicações

exógenas agudas ........................................ 10529. Nutrição ........................................................ 106

30. Cuidados com o paciente neurológico na UTI .............................................................108

PNEUMOLOGIA

31. Bases anatômicas da respiração ............. 11532. Sinais e sintomas respiratórios ............... 11733. Fisiologia respiratória e provas de

função pulmonar ........................................ 12034. Radiografia de tórax ...................................12335. Asma ...............................................................12736. Doença pulmonar obstrutiva crônica..... 13137. Tabagismo .....................................................13638. Bronquiectasias ...........................................13939. Derrame pleural ........................................... 14140. Pneumonia adquirida na comunidade ....14441. Tuberculose ................................................... 15142. Gripe ................................................................15543. Doenças pulmonares parenquimatosas

difusas ........................................................... 15844. Pneumoconioses ......................................... 16045. Tromboembolismo pulmonar .................. 16246. Hipertensão pulmonar ...............................16547. Neoplasias pulmonares ............................ 168

ENDOCRINOLOGIA

48. Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ..................................................175

49. Diabetes mellitus - diagnóstico ...............17750. Diabetes mellitus - tratamento ...............17851. Complicações agudas do diabetes

mellitus .............................................................18452. Complicações crônicas do diabetes

mellitus .............................................................18853. Síndrome metabólica ................................. 19154. Obesidade ......................................................19355. Hipotireoidismo .......................................... 19856. Hipertireoidismo ......................................... 201

57. Tireoidites .....................................................20558. Nódulos e câncer de tireoide .................. 20859. Doenças da hipófise ....................................21360. Doenças das adrenais ...............................22061. Doenças das paratireoides ......................226

INFECTOLOGIA

62. Imunologia - noções gerais e aplicações em Infectologia ........................................... 233

63. Patogênese do HIV e AIDS .......................23664. Infecção pelo HIV e AIDS ..........................23965. Manifestações oportunistas na AIDS ....24566. Tratamento do HIV e AIDS ........................25167. Doenças sexualmente transmissíveis ...25468. Meningite e outras infecções do

sistema nervoso central ............................26169. Sepse .............................................................27070. Síndrome da mononucleose infecciosa ... 27571. Toxoplasmose .............................................. 27772. Citomegalovírus .......................................... 27973. Principais antimicrobianos ...................... 28174. Imunizações e terapia pós-exposição ...28775. Hanseníase ................................................... 29776. Dengue ..........................................................30377. Febre amarela ............................................ 30878. Hepatites virais ............................................ 31179. Leptospirose ................................................32080. Malária........................................................... 32381. Febre tifoide .................................................32982. Ebola ...............................................................33183. Febre maculosa brasileira

(riquetsioses) ...............................................33484. Febre no adulto ........................................... 33785. Hepatoesplenomegalias crônicas ......... 34086. Endocardite infecciosa ..............................34587. Neutropenia febril .......................................35188. Infecção hospitalar ..................................... 35789. Gangrena de Fournier ...............................36590. Parasitoses intestinais .............................. 36791. Doença de Chagas .......................................37192. Paracoccidioidomicose .............................. 37493. Outras doenças infectocontagiosas ......37894. Acidentes por animais peçonhentos ..... 379

HEMATOLOGIA

95. Interpretação do hemograma .................38596. Visão global das anemias .........................38897. Anemias hipoproliferativas .....................39298. Anemias hiperproliferativas ................... 40299. Pancitopenias .............................................. 413100. Hemocromatose ...................................... 416101. Distúrbios da hemostasia ......................417102. Distúrbios da hemostasia primária .... 419103. Distúrbios das hemostasias

secundária e terciária ............................422104. Trombofilias ..............................................424105. Visão geral das neoplasias

hematológicas ..........................................428106. Leucemias agudas .................................. 430107. Leucemias crônicas .................................434108. Neoplasias mieloproliferativas

(não LMC) ..................................................438109. Linfomas ................................................... 440110. Mieloma múltiplo ....................................446111. Hemoterapia ........................................... 450112. Transplante de células-tronco

hematopoéticas ......................................458

REUMATOLOGIA

113. Osteoartrite ..............................................463114. Artrite reumatoide .................................466115. Artrite idiopática juvenil ........................471116. Artrites sépticas .....................................475117. Espondiloartrites soronegativas ........478118. Febre reumática ..................................... 486119. Gota ........................................................... 489120. Síndromes reumáticas dolorosas

regionais ....................................................493121. Fibromialgia ............................................. 498122. Osteoporose ............................................. 501123. Vasculites ................................................ 508124. Síndrome de Sjögren...............................515125. Lúpus eritematoso sistêmico ............... 518126. Esclerose sistêmica ................................524127. Dermatomiosite e polimiosite .............528128. Doença mista do tecido conjuntivo .....531129. Síndrome antifosfolípide ...................... 533130. Principais características laboratoriais e

autoanticorpos das doenças autoimunes..................................................... 535

Índice

NEFROLOGIA

131. Anatomia e fisiologia renal ...................539132. Métodos complementares diagnósticos

em Nefrologia ......................................... 540133. Distúrbios do potássio ...........................545134. Distúrbios do sódio .................................549135. Distúrbios do cálcio ................................ 552136. Injúria renal aguda -

classificação e diagnóstico ................... 557137. Injúria renal aguda -

tratamento e complicações ...................561138. Doença renal crônica -

fisiopatologia e classificação................ 567139. Doença renal crônica -

aspectos clínicos e tratamento não dialítico ......................................................569

140. Doença renal crônica - terapia de substituição renal ................571

141. Introdução às doenças glomerulares .... 573142. Síndrome nefrótica ................................. 575143. Síndrome nefrítica ................................. 580144. Glomerulonefrite rapidamente

progressiva ............................................... 581145. Hematúria e proteinúria isoladas .......583146. Envolvimento glomerular em doenças

sistêmicas ..................................................586147. Doenças tubulointersticiais ..................590148. Doença renovascular isquêmica .........594149. Transplante renal .................................... 597

NEUROLOGIA

150. Neuroanatomia ........................................603151. Semiologia e propedêutica

neurológica ...............................................607152. Dor ...............................................................612153. Cefaleias .................................................... 616154. Doenças cerebrovasculares ................. 621155. Coma e alteração do estado de

consciência ................................................625156. Epilepsia ....................................................629157. Demências .................................................633158. Doença de Parkinson ............................ 637159. Doenças neuromusculares e

mielopatias ...............................................642160. Esclerose múltipla ...................................645

161. Insônia e outros distúrbios do sono...649162. Tumores do sistema nervoso ...............653

PSIQUIATRIA

163. Psicologia médica....................................659164. Introdução à Psiquiatria ........................659165. Transtornos mentais orgânicos ........... 661166. Transtornos mentais decorrentes de

substâncias psicoativas .........................662167. Esquizofrenia e outros transtornos

psicóticos ...................................................668168. Transtornos do humor ...........................670169. Transtornos de ansiedade .................... 672170. Transtornos alimentares ....................... 675171. Transtornos de personalidade .............676172. Transtornos somatoformes,

dissociativos e factícios .........................678173. Psiquiatria infantil ..................................679174. Emergências em Psiquiatria ............... 680175. Psicofarmacologia e outros

tratamentos em Psiquiatria .................682

GERIATRIA

176. Epidemiologia do envelhecimento ..... 691177. Aspectos biológicos do

envelhecimento ....................................... 691178. Fisiologia do envelhecimento ..............692179. Avaliação funcional ................................693180. Promoção à saúde e vacinação ...........694181. Demências .................................................696182. Delirium .....................................................698183. Fragilidade ................................................ 701184. Polifarmácia ............................................. 701185. Quedas .......................................................703186. Nutrição .....................................................706187. Imobilismo ................................................708188. Violência e maus-tratos contra os

idosos .........................................................709189. Cuidados paliativos ................................ 710

DERMATOLOGIA

190. Dermatologia normal ..............................717191. Doenças infectocontagiosas virais ......719192. Doenças infectocontagiosas

bacterianas agudas ................................720

Índice

193. Doenças infectocontagiosas bacterianas crônicas ...............................721

194. Doenças infectocontagiosas fúngicas – micoses superficiais ........... 723

195. Doenças infectocontagiosas fúngicas – micoses profundas .............724

196. Doenças infectocontagiosas – protozoárias e parasitárias .................. 725

197. Doenças eczematosas ........................... 726198. Doenças eritematodescamativas .......730199. Doenças inflamatórias ........................... 733200. Reações alérgicas e farmacodermias –

lato sensu .................................................. 735201. Medicina interna .....................................740202. Tumores malignos ................................... 743

GASTROCLÍNICA

203. Doença do refluxo gastroesofágico .. 747204. Afecções motoras do esôfago ............. 753205. Afecções mecânicas do esôfago ......... 755206. Câncer de esôfago .................................. 757207. Dispepsia e Helicobacter pylori ...........761208. Doença ulcerosa péptica .......................764209. Neoplasia gástrica benigna e

maligna ...................................................... 769210. Diarreias agudas e crônicas ................. 772211. Doenças inflamatórias intestinais ...... 778212. Doença diverticular dos cólons e

megacólon chagásico .............................785213. Câncer de cólon e reto ...........................789214. Avaliação da função hepática .............. 795215. Cirrose hepática e suas

complicações ...........................................798216. Hipertensão portal .................................801217. Tumores e abscessos hepáticos ..........807218. Transplante hepático ............................. 812219. Icterícia obstrutiva ................................. 815220. Afecções da vesícula e vias biliares .... 816221. Pancreatite aguda ...................................822222. Pancreatite crônica .................................826223. Tumores pancreáticos e

neuroendócrinos .....................................829

ONCOLOGIA CLÍNICA

224. Princípios de oncologia clínica e radioterapia ..............................................837

225. Emergências oncológicas ......................839226. Complicações dos tratamentos

oncológicos ...............................................842227. Reabilitação do paciente

oncológico .................................................845228. Câncer de cabeça e pescoço ................ 846229. Câncer de mama ..................................... 848230. Câncer de ovário ...................................... 851231. Câncer de bexiga .....................................852232. Câncer renal ..............................................854233. Câncer de próstata .................................855234. Câncer de testículo .................................857235. Sarcomas de partes moles ...................859236. Síndromes genéticas e Oncologia ....... 861

CIRURGIA GERAL

237. Anestesia ...................................................867238. Cuidados pré-operatórios .....................869239. Complicações pós-operatórias .............871240. Generalidades sobre o abdome

agudo..........................................................874241. Abdome agudo inflamatório ................875242. Abdome agudo perfurativo ..................879243. Abdome agudo obstrutivo ................... 881244. Abdome agudo hemorrágico ...............883245. Abdome agudo vascular........................883246. Hemorragia digestiva alta não

varicosa ......................................................885247. Hemorragia digestiva alta varicosa ...887248. Hemorragia digestiva baixa ................ 890249. Captação e retirada de múltiplos

órgãos e tecidos ...................................... 891250. Infecção do trato urinário .....................895251. Litíase urinária .........................................899252. Anatomia e alterações no

traumatismo cranioencefálico .............903

Índice

Cardiologia

CLÍNICA CIRÚRGICA

ResumãoCLÍNICA MÉDICA

Resumão

15CARDIOLOGIA

1 Anatomia e fi siologia cardíaca básica

1. Coração

A - Visão geralO coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsio-

nar o sangue para todos os órgãos e tecidos. Os 2 sons fi siologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o refl uxo de sangue durante as contrações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), sendo grave e de-nominado de 1ª bulha cardíaca (B1) e caracteriza o início da sístole. O 2º som é gerado com o fechamento das válvu-las semilunares (pulmonar e aórtica), sendo denominado de 2ª bulha cardíaca (B2), e caracteriza o início da diástole. Em indivíduos normais, podemos auscultar, muitas vezes, o chamado desdobramento fi siológico de B2 durante a inspiração, quando os componentes de fechamento valvar aórtico e pulmonar podem ser distinguidos. Isso ocorre porque, na inspiração, temos uma redução da pressão intratorácica com consequente aumento do retorno venoso para o Ventrículo Direito (VD) e prolongamento do seu enchimento, com atraso no surgimento do componente pul-monar da B2. Além da B1 e da B2, há outros sons cardíacos durante os ciclos, possíveis em situações fi siológicas ou patológicas. A 3ª bulha (B3) ocorre durante a fase de enchimento rápido ventricular e pode ser mais perceptível em situações que aumentem o fl uxo através das válvulas atrioventriculares, como febre, anemia, insufi ciência mitral ou em casos de alterações estruturais cardíacas que modifi quem a sua complacência, como na insufi ciência cardíaca. A 4ª bulha (B4), por sua vez, ocorre durante a sístole atrial, pelo impacto de sangue na parede ventricular.

B - Morfologia a) Ápice

Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproximadamente 9cm do plano mediano.

b) Base Recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo da sua porção atrial esquerda e a Veia Cava Superior

(VCS) e a Veia Cava Inferior (VCI) nas extremidades superior e inferior da sua porção atrial direita.

c) Faces

Faces do coraçãoEsternocostal (anterior) É formada principalmente pelo VD.Diafragmática (inferior) É formada principalmente pelo Ventrículo Esquerdo (VE) e parte do VD.Pulmonar direita É formada principalmente pelo AD.Pulmonar esquerda É formada principalmente pelo VE; forma a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.

d) Margens

Margens do coraçãoDireita Ligeiramente convexa e formada pelo Átrio Direito (AD), estende-se entre a VCS e a VCI.Inferior Oblíqua, quase vertical, é formada principalmente pelo VD.Esquerda É quase horizontal e formada principalmente pelo VE e por uma pequena parte da aurícula esquerda.

SuperiorFormada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pul-monar emergem dessa margem, e a VCS entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à VCS, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.

2. Revestimento e parede cardíacaHá uma membrana fi brosserosa que envolve todo o coração e o início dos seus grandes vasos chamada peri-

cárdio. Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Figura 1):

16 SIC RESUMÃO | CLÍNICA MÉDICAR3

Formação da parede cardíaca

EndocárdioCamada interna, de fi na espessura (endotélio e teci-do conjuntivo subendotelial), que atua como reves-timento íntimo do coração, inclusive de suas valvas

A endocardite é caracterizada pela infecção desse componente do tecido cardíaco, principalmente nas áreas em que recobre as válvulas cardíacas.

Miocárdio Camada intermediária, helicoidal e espessa, forma-da por músculo cardíaco

A miocardite aguda é a infl amação desse tecido muscular, geralmente associada à perda de força contrátil.

Epicárdio Camada externa, de fi na espessura (mesotélio) e formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso

As pericardites são caracterizadas pela infl ama-ção dessas lâminas, podendo cursar com derra-me pericárdico.

Figura 1 - Pericárdio e parede cardíaca

A - Câmaras cardíacas

AD Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio coronariano. No AD há 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais à frente: o nó sinusal e o nó atrioventricular.

VD Responsável pelo bombeamento do sangue na circulação pulmonar, recebe o sangue venoso do AD e deságua no tronco da artéria pulmonar.

AE Recebe o sangue arterial, proveniente das veias pulmonares direita e esquerda, e deságua no VE.VE Responsável pelo bombeamento do sangue para o corpo, recebe o sangue arterial do AE e deságua na aorta.

Figura 2 - Estruturas cardíacas

17CARDIOLOGIA

B - Valvas cardíacasAs valvas são formadas basicamente de tecido conjuntivo e têm a função de garantir o sentido unidirecional do

sangue, ou seja, impedem o refl uxo sanguíneo nas 4 cavidades cardíacas.

F igura 3 - Focos de ausculta cardíaca

Valvas cardíacas e exame clínicoFocos de ausculta

Valvas cardíacas Localizações Observações

Mitral Valva mitral5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, correspondendo ao ictus cordis ou ponta do coração

Trata-se da área em que são mais bem percebidos os fenômenos estetoacústicos como bulhas, estali-dos e sopros relacionados a valva mitral estenótica ou insufi ciente.

Tricúspide Valva tricúspideBase do apêndice xifoide, ligeiramen-te à esquerda

Algumas vezes os acometimentos da valva tricúspide são mais bem ouvidos no foco mitral, porém a inspiração pro-funda intensifi ca o sopro se ele for de origem tricúspide.

Aórtico Valva aórtica2º espaço intercostal direito, junto ao esterno

Trata-se de local de maior intensidade de ausculta de B2, juntamente com o foco pulmonar.

PulmonarValva pulmonar

2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno

É o foco em que se têm condições ideais para análise de desdobramentos, patológico ou fi siológico, da 2ª bulha pulmonar.

Aórtico acessório

Valva aórticaEntre o 3º e o 4º espaços intercostais esquerdos, próximo ao esterno

Trata-se do melhor local para perceber fenôme-nos acústicos de origem aórtica.

C - Coronárias

Figura 4 - Artérias coronárias

CLÍNICA CIRÚRGICA


Resumão

Hematologia

417HEMATOLOGIA

3. DiagnósticoO perfi l de ferro é o exame inicial, apresentando geralmente ferro sérico, ferritina e saturação de ferro elevados,

com transferrina normal.

Em pacientes com homozigose C282Y, a realização de biópsia hepática é necessária para afastar cirrose. A biópsia pode ser evitada em pacientes com ferritina <1.000µg/L, AST normal e ausência de hepatomegalia, dada a raridade de cirrose nesses casos.

4. ScreeningPerfi l férrico e teste para HFE são recomendados a todos os parentes de 1º grau de pacientes com HH.

5. TratamentoOs pacientes devem evitar alimentos ricos em ferro. Sangria terapêutica é o método mais simples, efetivo e se-

guro para a remoção dos estoques de ferro. O curso da HH é favoravelmente alterado pela fl ebotomia terapêutica. São retirados de 200 a 500mL de sangue por semana, até que a saturação de ferro fi que <30% e a ferritina <50ng/mL (o que ocorre após 1 a 2 anos).

101 Distúrbios da hemostasia

1. Introdução e fi siologia da coagulaçãoA hemostasia é o processo resultante do equilíbrio entre proteínas pró-coagulantes, anticoagulantes e fi brino-

líticas, para manter o sangue fl uido e, quando necessário, coibir o sangramento.

Didaticamente, a hemostasia pode ser dividida em 3 etapas:

Figura 1 - Etapas da hemostasia

A - Hemostasia primáriaApós lesão endotelial, ocorrem exposição do colágeno e vasoconstrição refl exa. Plaquetas circulantes aderem

ao colágeno por meio do fator de von Willebrand, liberado pelo endotélio em razão do estresse de cisalhamento. Após adesão, sofrem alteração de sua estrutura, o que acarreta agregação plaquetária.


Figura 2 - Hemostasia primária

B - Hemostasia secundáriaHemostasia secundária é o nome dado às reações da cascata da coagulação, que consistem na ativação sequen-

cial de uma série de pró-enzimas ou precursores proteicos inativos (zimógenos) em enzimas ativas, resultando na formação de fi bras de fi brina que fortalecem o tampão plaquetário.

Figura 3 - Modulação da cascata da coagulação

Perguntas sobre a hemostasia primária e secundária podem aparecer em concursos médicos.

C - FibrinóliseAlém das proteases da coagulação (fatores da coagulação) e da anticoagulação, o organismo conta com um

sistema fi brinolítico. O plasminogênio é uma proteína inativa circulante no plasma que se liga à fi brina à medida que o coágulo se forma e é convertido a plasmina no momento de sua ligação com a fi brina, sendo esta a responsável pela dissolução do coágulo, iniciando, assim, a fi brinólise.

Figura 4 - Fibrinólise

CLÍNICA CIRÚRGICA


Resumão

Dermatologia

717DERMATOLOGIA

1. Anatomia e fi siologia As camadas da pele têm origens embrionárias diferentes: 1 - epiderme = ectodérmica e 2 - derme + subcutâneo

= mesodérmica.

O epitélio é do tipo escamoso pluriestratifi cado e é dividido (internamente para externamente) em camadas basal, espinhosa ou malpighiana, granulosa e córnea. O tempo médio do turnover celular é de 63 dias.

Na epiderme, a camada córnea é composta de queratina; na granulosa e na espinhosa, a aderência dos querati-nócitos entre si é dada pelos desmossomos, e, entre estes e a camada basal, pelos hemidesmossomos; o glicocálice é considerado o “cimento intercelular”. Uma importante função da epiderme é a conversão da vitamina D pela exposição solar.

A derme é um tecido conjuntivo denso e é composta, principalmente, por glicosaminoglicanos, proteoglicanos, ácido hialurônico, colágeno e elastina; divide-se em dermes papilar e reticular (mais profunda).

Componentes celulares da peleEstruturas Localizações Funções Origens embrionárias

Queratinócito Epiderme Barreira EctodérmicaMelanócito Basal Proteção EctodérmicaCélulas de Langerhans Basal/móvel Imunológica Migração do tecido linfoideCélulas de Merkel Basal Neurossensorial EctodérmicaCorpúsculos de Meissner Derme Sensorial tátil MesodérmicaCorpúsculos de Vater-Pacini Derme Sensorial de pressão MesodérmicaCorpúsculos de Ruffi ni Derme Sensorial térmica (calor) Mesodérmica

Figura 1 - Principais estruturas da pele

As principais funções da hipoderme/subcutâneo são armazenamento energético/de gordura, isolamento tér-mico e proteção mecânica, além de abrigar importante plexo vascular para nutrição da pele.

2. Lesões elementaresLesões elementares são importantes para a propedêutica dermatológica:

Lesões elementares Características Exemplos de doenças

Mácula ou manchaLesão plana, sem alteração de relevo ou textura, apenas cor, po-dendo ser eritematosa, acastanhada, arroxeada, acrômica etc.

Vitiligo, equimose

190 Dermatologia normal


Lesões elementares Características Exemplos de doençasPápula Lesão elevada, nodular, circunscrita, com até 1cm Verruga

Placa Lesão nodular, circunscrita com diâmetro >1cm e com alteração do relevo e textura Psoríase

Nódulo Uma lesão elevada entre 1 e 3cm Neurofi bromaTumor Lesão circunscrita elevada >3cm CarcinomasVesícula Lesão bolhosa com menos de 1cm e conteúdo límpido HerpesBolha Lesão com conteúdo líquido claro com mais de 1cm Pênfi goPústula Vesícula com conteúdo purulento AcneExulceração Perda da epiderme (ulceração superfi cial) EscoriaçãoÚlcera Perda da epiderme e da derme Pioderma gangrenosoFissura Úlcera cujo comprimento é maior do que o diâmetro EczemaLiquenifi cação Áreas de espessamento da epiderme sulcadas e onduladas Líquen planoVegetação Tumoração de aspecto vegetante Condiloma gigante

3. CicatrizaçãoAs perdas teciduais infl uenciam o tempo de cicatrização e são classifi cadas em: - Superfi cial: epiderme e parte da derme papilar; - Média: toda a derme; - Profunda: parte do subcutâneo, comprometendo os anexos cutâneos. Quanto mais profunda, maior a proba-

bilidade de cicatrizes permanentes inestéticas.

As fases que se sucedem na cicatrização são: contração vascular/aumento da permeabilidade vascular; chegada de leucócitos e plaquetas; neoangiogênese; fi broplasia com formação do colágeno; reepitelização; contração da ferida; e remodelação do colágeno.

Fases da cicatrização

Infl amatória Subdividida nas fases vascular (hemostasia e recrutamento de leucócitos) e celular (organização de neutrófi los, mastócitos e monócitos)

Proliferativa Marcada, principalmente, por neoangiogênese, neocolagênese e fi broplasia (tecido de granulação) e migração dos queratinócitos

Remodelação Amadurecimento da matriz por mudança dos seus componentes, como colágeno

Figura 2 - Fases da cicatrização

CLÍNICA CIRÚRGICA


Resumão

Gastroclínica


A apresentação clínica de um paciente com icterícia obstrutiva é a síndrome colestática, caracterizada por icte-rícia, colúria, acolia fecal e prurido. Icterícia é a manifestação clínica do aumento dos níveis de bilirrubina plasmática acima de 2mg/dL (normal = 0,2 a 0,8mg/dL), quando esta começa a conferir tonalidade alaranjada a pele e mucosas.

A avaliação laboratorial deve incluir todo o perfi l de enzimas hepáticas, sendo notado o clássico padrão coles-tático. Classicamente, na icterícia obstrutiva há aumento da fosfatase alcalina (níveis superiores a 4 vezes o limite superior da normalidade), e a enzima gamaglutamiltranspeptidase (GGT) também pode estar elevada. Elevação da fosfatase alcalina fora das proporções das aminotransferases sugere obstrução biliar ou colestase intra-hepática. Sabemos que a elevação de ambas (GGT e fosfatase alcalina) fala a favor de obstrução canalicular.

A ultrassonografi a avalia a dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas, pode defi nir o nível de obstrução e identifi car a causa e fornece outras informações relacionadas à doença, como metástases hepáticas, cálculos bi-liares e alterações do parênquima hepático. Sua sensibilidade para detectar litíase biliar é superior a 95%, e outras estruturas adjacentes podem ser avaliadas. A sensibilidade é similar à da tomografi a para detectar coledocolitíase (75% se ducto dilatado e 50% se não dilatado), mas o ar no duodeno pode obscurecer a avaliação do colédoco. Já a sensibilidade na detecção de dilatação dos ductos biliares e de obstrução biliar varia entre 55 e 91%, mas aumenta com a concentração de bilirrubina e o tempo de icterícia. Além de tudo isso, a ultrassonografi a pode falhar em mostrar obstrução biliar nos quadros de colestase extra-hepática caso a obstrução do ducto seja parcial ou nos pacientes com cirrose ou colangite esclerosante primária, em que as cicatrizes impedem a dilatação.

A tomografi a de abdome pode ser usada como exame de imagem do sistema biliar, com exceção da vesícula bi-liar, que é mais bem visualizada com a ultrassonografi a. Pode ser usada na avaliação da icterícia obstrutiva, apesar de permitir avaliação mais detalhada das estruturas fora da árvore biliar, incluindo o pâncreas, linfonodos portais e retroperitoneais e estruturas vasculares.

A ressonância nuclear magnética, por sua vez, traz a vantagem da reconstrução das vias biliares por meio da colangiorressonância. Pode identifi car os ductos biliares intra e extra-hepáticos com calibre normal em 83 a 100% e possui grande habilidade para descrever ductos anormalmente dilatados e prover colangiograma diagnóstico em 90 a 100% dos pacientes. Também revela o nível da obstrução em 80 a 100% dos casos.

No que diz respeito ao sistema biliar, a ultrassonografi a endoscópica é útil para a detecção e o estadiamento de tumores ampulares, a detecção de microlitíase e coledocolitíase e a avaliação de estreitamentos de ductos biliares benignos e malignos.

A colangiopancreatografi a retrógrada endoscópica (CPRE) e a colangiografi a trans-hepática percutânea forne-cem direta visualização do nível de obstrução. No entanto, são invasivas e associadas a complicações como colan-gite e costumam estar indicadas quando há probabilidade de terapêutica na via biliar (como papilotomia para saída de cálculos do colédoco), não como ferramenta diagnóstica exclusiva.

220 Afecções da vesícula e vias biliares

1. Etiologia do cálculo biliar Diversos fatores de risco estão envolvidos na gênese da litíase biliar.

Fatores genéticos Familiares de pacientes com colelitíase têm 2 vezes mais chances de desenvolverem cálcu-los nas vias biliares.

Dismotilidade vesicular Estase biliar é uma condição fundamental para a formação de cálculos.Dieta Dieta pobre em fi bras, com consequente retardo do trânsito intestinal.Estrogênio e progesterona

A maior incidência é encontrada em multíparas, em idade entre 15 e 40 anos, que usam anticoncepcionais orais.

Idade A prevalência da colelitíase aumenta com a idade.

Obesidade- Relacionada a maior incidência de colelitíase;- Perda ponderal, especialmente quando rápida, aumenta o risco de colelitíase.

817GASTROCLÍNICA

Ressecção ilealO íleo terminal é o local responsável pela reabsorção dos ácidos biliares. Com a reabsorção comprometida, não há ácido biliar o bastante para solubilizar o colesterol na bile, contri-buindo para a formação de bile litogênica.

Anemia hemolítica Quanto mais há hemólise, maior é a chance de litíase.Cirrose Ocorrem redução na síntese hepática e transporte de sais biliares e bilirrubina não conjugada.Infecções A infecção do trato biliar predispõe à formação de cálculos.

Os cálculos biliares humanos são classifi cados, química e morfologicamente, em 3 grupos: de colesterol (amare-lo-esbranquiçados, mistos), pigmentar negro e pigmentar marrom (Figura 1).

Figura 1 - Cálculos biliares (A) de colesterol e (B) pigmentares

2. ColelitíaseNa história natural da litíase biliar, a maioria dos pacientes com colelitíase é assintomática. Existe uma regra

mnemônica para guardar a população que é mais acometida: regra dos Fs em inglês (Female, Fat, Forty, Fertility e Familiar). A incidência do desenvolvimento de sintomas é em torno de 20%, durante um seguimento de 15 anos. Dos pacientes que se tornam sintomáticos e, portanto, com indicação para colecistectomia, a maioria se apresenta sob a forma de cólica biliar.

Apesar de ser denominada cólica biliar, a dor é usualmente constante, e não uma cólica. A dor biliar é visceral, localiza-se no epigástrio ou no hipocôndrio direito, com frequência se irradia para o ombro direito e a escápula e resulta da obstrução transitória do canal cístico pelos cálculos, seguida de espasmo. A dor pode ser precipitada por uma refeição gordurosa, porém, mais comumente, não há evento estimulante e a dor pode começar até mesmo à noite. O exame físico geralmente é normal.

Tipicamente, a avaliação na suspeita de litíase biliar inicia-se com ultrassonografi a de abdome, já que essa é a modalidade mais sensível para a sua detecção (sensibilidade de 84% e especifi cidade de 99%). Cálculos se apresen-tam na ultrassonografi a como focos ecogênicos que causam sombra acústica posterior e são móveis.

A colecistectomia é o único tratamento defi nitivo para a colelitíase e está indicada para a maioria dos pacientes sintomáticos, mas não há consenso quanto à indicação para pacientes assintomáticos. A colecistectomia é tipica-mente realizada por via laparoscópica.

Nos assintomáticos, geralmente não é requerido tratamento, já que o risco de desenvolver complicações graves e fatais é baixo (taxa de progressão de doença assintomática para sintomática de 1% ao ano). A colecistectomia profi lática está in-dicada àqueles com risco aumentado de câncer de vesícula (drenagem anômala do ducto pancreático, vesícula “em porcelana”, adenoma de vesícula e cálculos grandes >3cm), àqueles com desordens hemolíticas e aos submetidos ao bypass gástrico.

3. Síndrome de MirizziA síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da via biliar por um cálculo impactado no infundíbulo da vesícula

biliar (bolsa de Hartmann) ou no ducto cístico. A presença de ducto cístico longo, com implantação baixa e paralelo ao ducto hepático comum, predispõe à síndrome.

Os cálculos impactados causam compressão mecânica do ducto hepático comum, levando a um quadro de icterícia contínua ou intermitente e episódios de colangite. Noventa por cento dos casos apresentam aumento de fosfatase alcalina e bilirrubinas.


Existem algumas classifi cações na literatura, sendo mais utilizada a proposta por Csendes, dividida em 4 está-gios, que vão desde a simples compressão extrínseca até a fístula colecistobiliar.

Classifi cação (adaptado de Csendes et al., Br J Surg, 1989)Tipos Características Representações

ICompressão extrínseca do ducto hepático comum por cálculos geral-mente impactados no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula

IIPresença de fístula colecistobiliar com erosão de menos de 1/3 da cir-cunferência do ducto biliar

IIIPresença de fístula colecistobiliar com erosão de mais de 2/3 da circun-ferência do ducto biliar

IVPresença de fístula colecistobiliar que envolve toda a circunferência da parede do ducto biliar

A colangiografi a pré-operatória ajuda a confi rmar o diagnóstico e determinar a presença de fístula. A colangio-pancreatografi a retrógrada endoscópica (CPRE) é usada como preferência, mas a colangiografi a percutânea trans--hepática e a colangiorressonância são opções.

A cirurgia é considerada padrão-ouro para o tratamento defi nitivo. A conduta depende da apresentação da doença e pode variar da colecistectomia simples até a derivação biliodigestiva intra-hepática:

- Tipo I: colecistectomia parcial ou total, sem necessidade de exploração do colédoco; - Tipo II: colecistectomia + fechamento da fístula por sutura, colocação de tubo T ou coledocoplastia com vesí-

cula biliar remanescente; - Tipo III: coledocoplastia ou anastomose bilioentérica; - Tipo IV: anastomose bilioentérica (coledocojejunostomia).

4. ColedocolitíaseColedocolitíase é a presença de um cálculo no ducto colédoco. A maioria é secundária à passagem de cálculos da

vesícula para o colédoco. A primária é menos comum e caracteriza-se pela formação de cálculos no próprio ducto.

Tipicamente, os cálculos apresentam-se com dor tipo cólica biliar e laboratório com padrão colestático (aumen-to de bilirrubina e fosfatase alcalina). Pacientes sem complicações são afebris, com leucograma e enzimas pancreá-ticas normais. Além disso, podem ser assintomáticos, e suas complicações são pancreatite e colangite. Náuseas e vômitos costumam estar associados, e a dor se resolve quando há passagem espontânea do cálculo ou a sua retira-da. Ao exame físico, há rigidez no quadrante superior direito do abdome, com possível icterícia. Precocemente, há elevação de TGO e TGP e, mais tardiamente, elevação de padrão colestático.

O 1º exame utilizado é a ultrassonografi a. Outros estudos são colangiorressonância, ultrassonografi a endoscó-pica e CPRE.

Um guideline de 2010 da American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) propôs uma estratifi cação baseada na probabilidade de coledocolitíase. São considerados preditores muito fortes: coledocolitíase na ultrasso-nografi a, clínica de colangite aguda e bilirrubina >4mg/dL; preditores fortes: colédoco dilatado na ultrassonografi a

819GASTROCLÍNICA

(>6mm) e bilirrubina entre 1,8 e 4mg/dL; e preditores moderados: se anormalidade na bioquímica hepática outra que a bilirrubina, mais de 55 anos e clínica de pancreatite biliar. São estratifi cados como de alto risco: se pelo menos 1 preditor muito forte e/ou ambos os preditores fortes; de risco intermediário: se 1 preditor forte e/ou pelo menos 1 moderado; e de baixo risco: se nenhum preditor presente.

- Pacientes de alto risco:

Probabilidade de coledocolitíase >50%. O 1º passo é a CPRE com remoção dos cálculos, seguida de colecistec-tomia eletiva.

- Pacientes de risco intermediário:

Probabilidade de coledocolitíase entre 10 e 50%. Requerem avaliação adicional para excluir coledocolitíase, sendo as opções a ultrassonografi a endoscópica e, de preferência, colangiorressonância. Se exames positivos, o pa-ciente deve ser submetido à CPRE. Se negativos, a maioria pode realizar colecistectomia eletiva. No entanto, se exa-mes negativos e suspeita de moderada a alta de coledocolitíase, a ultrassonografi a endoscópica é o próximo passo.

- Pacientes de baixo risco:

Probabilidade de coledocolitíase <10%. Se cálculos ou lama biliar à ultrassonografi a e bons candidatos cirúrgi-cos, devem ser submetidos à colecistectomia sem necessidade de imagens pré ou intraoperatórias. Naqueles não candidatos à cirurgia, pode-se tentar terapia alternativa de dissolução oral.

5. Íleo biliarO chamado íleo biliar consiste na obstrução intestinal por cálculo biliar grande (90% dos casos >2cm, a maioria

>2,5cm) impactado no íleo (50 a 70% dos casos). A passagem desse cálculo é consequência de uma fístula entre a vesícula biliar e o intestino, sendo a colecistoduodenal a mais comum (60%). A fístula colecistoduodenal, colecisto-gástrica ou colecistocolônica, normalmente, decorre de uma colecistite aguda.

Apesar de ser raro, o íleo biliar é responsável por 25% dos casos de abdome agudo obstrutivo em pacientes idosos (>65 anos) sem hérnia e sem cirurgia prévia. Obstrução subaguda com dor ab-dominal e vômitos costuma ser a apresentação.

O diagnóstico radiológico clássico é descrito como tríade de Rigler, que compreende a disten-são do delgado, a aerobilia e a presença de imagem com calcifi cação no quadrante inferior direito do abdome (Figura 2).

O tratamento é cirúrgico. Realiza-se entero-tomia no íleo distal acima do nível da impactação para retirada do cálculo. A correção do trajeto fi s-tuloso e a colecistectomia são realizadas, de prefe-rência, no mesmo ato cirúrgico, naqueles de baixo risco, pois isso diminui a taxa de recorrência do íleo biliar (>17% dos casos tratados apenas com ente-rolitotomia).

Figura 2 - Raio x simples de abdome com distensão de del-gado e aerobilia

6. Colecistite agudaO termo “colecistite” refere-se à infl amação da vesícula biliar que pode ser aguda calculosa, aguda sem cálculos

e crônica. A colecistite aguda corresponde à síndrome de dor no quadrante superior direito, febre e leucocitose, associada aos cálculos na vesícula biliar. A colecistite alitiásica (3 a 5% dos casos) é clinicamente idêntica a ela, mas não é associada à litíase e ocorre em pacientes críticos, o que confere alta morbimortalidade.

A colecistite aguda ocorre no quadro de obstrução do ducto cístico, e a infecção é, provavelmente, um evento secundário (aeróbios Gram negativos – Escherichia coli e Klebsiella sp.). Suas manifestações clínicas incluem dor prolongada e de forte intensidade no quadrante superior direito ou no epigástrio, febre, rebote abdominal, sinal de Murphy positivo e leucocitose. Em cerca de 1/3 dos pacientes, palpa-se a vesícula biliar ou um plastrão.

CLÍNICA CIRÚRGICA


Resumão

Cirurgia Geral

885CIRURGIA GERAL

3. TratamentoA fase inicial do tratamento consiste na compensação clínica. Não é infrequente o cirurgião indicar a cirurgia

e, durante a laparotomia exploradora, deparar-se com necrose extensa sem nenhuma possibilidade terapêutica.

Diversas formas são propostas para a avaliação da viabilidade intestinal, como ultrassonografi a Doppler, ter-mometria e fl uoresceinoscopia. Entretanto, a avaliação da coloração da alça e da presença ou não de peristalse pode ser sufi ciente na maioria das situações.

Na isquemia mesentérica, são importantes uma série de medidas clínicas, como expansão do volume intravas-cular/otimização do débito cardíaco; descompressão gastrintestinal prolongada; monitorização do pH intramucoso intestinal; antibioticoterapia para combater a translocação bacteriana; e infusão de vasodilatadores.

O tratamento cirúrgico com a restauração da artéria pela embolectomia ou tromboembolectomia está indicado somente nas primeiras 8 horas.

O tratamento deve ser orientado de acordo com a etiologia, o que nem sempre é possível. Além disso, a embo-lectomia ou as revascularizações não apresentam resultados satisfatórios.

Optando pela ressecção intestinal, o intestino remanescente deve ser avaliado. Pacientes que conseguem se re-cuperar da cirurgia e que acabam desenvolvendo a síndrome do intestino curto são candidatos a nutrição parente-ral defi nitiva, além de sofrerem quadros de diarreia e disabsorção. Logo, observa-se que o resultado é diretamente proporcional à precocidade do diagnóstico e ao início de medidas gerais e específi cas de suporte.

246 Hemorragia digestiva alta não varicosa

1. Classifi caçãoA Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é a complicação mais frequente da úlcera péptica, especialmente nas úlceras

duodenais, pelo íntimo contato com a artéria gastroduodenal. Dentre as causas de sangramento, destaca-se o consumo de anti-infl amatórios não esteroides e de outros medicamentos, como anticoagulantes orais.

A Endoscopia Digestiva Alta (EDA), além de ser um método diagnóstico, pode ser terapêutico na maioria dos casos, pelo qual é possível avaliar a origem do sangramento e estabelecer o risco de um novo, seguindo a classifi -cação de Forrest (Tabela a seguir).

Classifi cação de Forrest Achados endoscópicos Riscos de novo sangramentoIa Sangramento em “jato” proveniente da lesão 90%Ib Sangramento difuso proveniente da lesão 10 a 20%IIa Presença de coto vascular 50%IIb Coágulo aderido ao fundo da úlcera 25 a 30%IIc Presença de pontos de hematina e fi brina 7 a 10%III Ausência de sinais de sangramento 3 a 5%

Figura 1 - Classifi cação de Forrest


2. Quadro clínicoA história é de hematêmese e melena na maioria das vezes e pode estar associada a repercussões hemodinâmi-

cas nos sangramentos mais volumosos. Devem-se investigar antecedente de doença péptica e medicações em uso. Eventualmente, alguns indivíduos podem abrir o quadro com enterorragia.

3. Tratamento Apesar da importância da EDA, a avaliação inicial é semelhante àquela do paciente politraumatizado. As priori-

dades são garantir a ventilação adequada – protegendo a via aérea no caso de vômitos, e a reposição volêmica por meio de acessos periféricos calibrosos. A EDA não deve ser realizada em pacientes hemodinamicamente instáveis, cuja monitorização deve ser feita, sempre que possível, em ambiente de terapia intensiva.

A sonda nasogástrica e a limpeza gástrica com soro fi siológico gelado não têm nenhum respaldo como medida terapêutica na HDA. A única situação na qual a sonda nasogástrica pode ser utilizada é o diagnóstico, quando não é possível realizar a EDA.

O tratamento endoscópico é realizado, na maioria das vezes, com injeção de substâncias esclerosantes, como a adrenalina. A utilização da eritromicina intravenosa antes da endoscopia pode auxiliar no esvaziamento gástrico de resíduos de sangue e coágulos que podem obscurecer o campo visual e, consequentemente, melhora a visualização endoscópica, permitindo melhor acurácia diagnóstica do método e melhor efi cácia dos procedimentos hemostáti-cos. Medidas térmicas (heater probe) ou mecânicas (hemoclipes) também podem ser utilizadas. A biópsia de úlceras deve ser sempre realizada, especialmente em idosos. Os inibidores da bomba de prótons devem ser iniciados preco-cemente, e o uso de anti-infl amatórios não esteroides ou ácido acetilsalicílico, suspenso imediatamente.

Apesar das altas taxas de sucesso do tratamento endoscópico, alguns pacientes podem apresentar novos san-gramentos, com isso o tratamento deve ser cirúrgico (Tabela a seguir). Quando se opta pela cirurgia, a conduta deve ser individualizada. Em alguns casos, é possível o controle do foco de sangramento por gastrostomia e rafi a da úlcera. Entretanto, podem ser necessárias gastrectomias, dependendo da localização da úlcera. Os resultados são melhores quando a indicação cirúrgica é precoce.

Critérios para indicação de cirurgia - Persistência do sangramento;- Insucesso de medidas clínicas;- Transfusões maciças;- Choque refratário ao tratamento;- Episódios anteriores de HDA;- Tipos sanguíneos raros;- Afecções graves de outros órgãos cuja descompensação pode agravar o risco cirúrgico.

4. Causas raras Além da doença péptica, outras condições podem determinar HDA e devem ser de conhecimento do médico

(Figura 2). A síndrome de Mallory-Weiss responde por 5% dos casos de HDA, com quadro clínico de vômitos com sangue após episódios de vômitos de repetição e é frequente entre etilistas, pacientes com vômitos autoprovoca-dos e casos de hiperêmese gravídica. Acontece pela laceração do esôfago distal e tem resolução espontânea na maioria dos casos, com mínima repercussão hemodinâmica.

A lesão de Dieulafoy, a principal causa de HDA com EDA normal, consiste em uma anomalia arterial na submuco-sa, principalmente em corpo alto e fundo gástrico, o que difi culta a avaliação pelo endoscopista. Quando disponível, a arteriografi a seletiva é a melhor opção terapêutica. Alguns casos necessitam de conduta cirúrgica, e a preferência é a ressecção ampla. As angiodisplasias dos plexos capilares e venosos normalmente cursam com sangramentos de pequena monta. O tratamento pode ser feito com endoscopia ou arteriografi a.

As hérnias hiatais podem sangrar, seja pela esofagite de refl uxo, seja pela congestão venosa. A úlcera no estô-mago herniado recebe o nome de úlcera de Cameron. O tratamento da hérnia hiatal normalmente é sufi ciente para a resolução dessa úlcera.

887CIRURGIA GERAL

As fístulas aortoentéricas são situações potencialmente graves e devem ser a 1ª hipótese diagnóstica para indivíduos com antecedentes de aneurismas ou cirurgias vasculares intra-abdominais. Em 80%, ocorre fístula aor-toduodenal, e o tratamento envolve reparo vascular e secção intestinal.

A hemobilia pode ocorrer entre pessoas com trauma ou tumores hepáticos. O quadro clínico, conhecido como tríade de Philip Sandblom, consiste em HDA, dor no hipocôndrio direito e icterícia. O tratamento inicial é equivalen-te na embolização vascular seletiva, e, em caso de insucesso, deve-se realizar a ressecção cirúrgica.

Figura 2 - Causas raras: (A) erosão de Mallory-Weiss; (B) lesão de Dieulafoy; (C) angiodisplasia; (D) esofagite; (E) úlcera de Cameron e (F) câncer gástrico

247 Hemorragia digestiva alta varicosa

1. EtiologiaAs varizes do esôfago denotam um desvio de sangue do sistema venoso portal para o sistema cava superior, em

consequência à hipertensão portal, criando, assim, um fl uxo hepatofugal. As varizes são constituídas, geralmente, por 3 ou 4 cordões verticais, de trajeto tortuoso e calibre variável, localizados na submucosa esofágica (Figura 1 - A). Regimes de pressão portal >12mmHg podem desencadear rotura das varizes e hemorragia digestiva.

2. Quadro clínicoOs principais dados da história são hematêmese e melena. O exame físico pode mostrar sinais de instabilidade

hemodinâmica em sangramentos maiores. Os sinais de hepatopatia (ascite, telangiectasias, circulação colateral ab-dominal etc.), quando presentes, devem ser considerados para o diagnóstico etiológico. Entretanto, mesmo entre pacientes sabidamente portadores de varizes esofágicas, a Hemorragia Digestiva Alta (HDA) pode acontecer por causas não varicosas em até 30% dos casos.


3. Conduta inicialAssim como no paciente politraumatizado, a prioridade no atendimento do paciente admitido com HDA é ga-

rantir padrões ventilatórios adequados e a reposição volêmica. A expansão deve ser feita por meio de acessos venosos periféricos calibrosos e, inicialmente, com cristaloides e hemoderivados. Hipotensão permissiva é uma opção em alguns casos para minimizar risco de novo sangramento. Além da coleta de sangue para tipagem e dados hematimétricos, devem ser solicitados exames para a avaliação da função hepática, como coagulograma, bilirrubi-nas, albumina e transaminases.

A endoscopia digestiva alta é o exame fundamental na avaliação desse paciente, pelos seus papéis diagnóstico e terapêutico, entretanto não deve ser realizado quando em instabilidade hemodinâmica. Aquele que apresenta sangramento persistente, mesmo durante as medidas iniciais, é candidato à passagem do balão de Sengstaken--Blakemore (Figura 1 - B). O balão deve ser colocado em pacientes com via aérea protegida. Inicialmente, o balão gástrico é preenchido com 200 a 300mL de água destilada ou de solução fi siológica e, então, é tracionado para posicionar-se no fundo gástrico. Em seguida, o balão esofágico é insufl ado até atingir a pressão de 30mmHg. O ideal é mantê-lo locado por 24 horas e retirá-lo sob visão endoscópica.

Assim que é possível ser realizada, a endoscopia digestiva alta permite a caracterização da localização, o cali-bre, sinais de sangramento recente ou ativo, além da avaliação de outras lesões, como úlceras e gastrite. Dentre as modalidades terapêuticas endoscópicas, as mais utilizadas são a ligadura elástica e a esclerose das varizes (Figura 1 - C e D).

Figura 1 - (A) Aspecto endoscópico de varizes do esôfago; (B) balão de Sengstaken-Blakemore; (C) ligadura elástica e (D) esclerose de varizes

889CIRURGIA GERAL

4. TratamentoO tratamento do paciente hepatopata com HDA constitui um desafi o para toda a equipe que conduz o caso.

Além do tratamento da hemorragia, a parte clínica do paciente deve ser muito bem equilibrada. Algumas medidas são utilizadas temporariamente, até haver condições para o tratamento defi nitivo (Figura 2).

Após a reanimação inicial, medidas farmacológicas, como inibidores da bomba de prótons e análogos da soma-tostatina (octreotida, terlipressina), podem ser utilizadas quando disponíveis. Mesmo casos aparentemente menos graves, sempre que possível, devem ser manejados a uma unidade de terapia intensiva.

Figura 2 - Sugerido pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (Projeto Diretrizes – 2002) para a hemorragia digestiva alta de etiologia varicosa

Uma vez controlado o sangramento, as medidas de controle da hepatopatia devem ser tomadas. O uso de antibióticos, além de prevenir a peritonite bacteriana espontânea em pacientes com ascite, já provou ter impacto na sobrevida. O enteroclisma com antibiótico também pode ser usado para evitar a translocação bacteriana e a encefalopatia hepática. E a correção de distúrbios de coagulação deve ser precoce, sendo a vitamina K uma das primeiras medidas.

Nos casos de insucesso da terapia endoscópica ou de transfusão maciça, deve ser cogitada a cirurgia de urgên-cia. As derivações seletivas (portocava, mesentérico-cava, esplenorrenal distal) ou a desconexão ázigo-portal com esplenectomia são cirurgias de grande porte e estão associadas a prognósticos ruins. Procedimentos de menor porte, como a ligadura transgástrica das varizes ou a transecção esofágica com grampeador circular, também apre-sentam resultados controversos, principalmente à custa da gravidade de pacientes quando necessitam de cirurgia.

Todo indivíduo com um quadro de HDA por varizes de esôfago passa a ter indicação de transplante hepático. Dentre as medidas paliativas enquanto se aguarda um doador, a esclerose endoscópica periódica das varizes, am-bulatorialmente, e o uso de betabloqueadores são as mais comuns.

Uma medida que pode ser utilizada como ponte, enquanto o paciente aguarda o transplante hepático, é o TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt – Figura 3), que consiste na colocação, por radiologia intervencio-nista, de um shunt intra-hepático entre os sistemas porta e cava. Apesar de apresentar resultados superiores aos das cirurgias para o tratamento da hipertensão portal, ainda não está disponível na maioria dos serviços.

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