O Tratamento Farmacolgico do Alcoolismo

Tauily Claussen DEscragnolle Taunay

Psiclogo (CRP 11/05595)

Autor do livro Neuropsicofisiologia

Mestrando em Cincias Mdicas pela Universidade Federal do Cear

Especializando em Neuropsicologia pela Faculdade Christus

Terapeuta Cognitivo-Comportamental do Centro Teraputico Viva, especializado no

tratamento da dependncia Qumica

Resumo

O abuso do lcool bastante presente em nossa sociedade e permanece associado a inmeros

problemas sociais, econmicos e de sade. Seu tratamento requer ferramentas

psicoteraputicas, farmacolgicas e sociais. Em relao farmacoterapia, as medicaes

classicamente utilizadas tm atuao comprovada no tratamento do alcoolismo com boas

evidncias de eficcia clnica. No entanto, novas medicaes esto sendo testadas em busca

de maior resposta teraputica, mas no podem ser utilizadas como nica alternativa, e sim em

conjuno com outras abordagens que contemplem a perspectiva biopsicossocial, dada a

complexidade do fenmeno.

Introduo

O alcoolismo uma desordem crnica caracterizada por perodos cclicos de consumo

excessivo de etanol, retirada da substncia, abstinncia e recada. O abuso do lcool

bastante presente em nossa sociedade e permanece associado a inmeros problemas sociais,

econmicos e de sade. O abuso do lcool um padro de uso mal-adaptativo do lcool que

leva a prejuzos clinicamente significativos, manifestos por um ou mais dos seguintes sintomas

(que no preenchem os critrios para dependncia alcolica), dentro de um perodo de 12

meses: uso recorrente resultando em falha no cumprimento das obrigaes no trabalho,

escola ou lar; uso do lcool em situaes potencialmente perigosas; uso do lcool resultando

em problemas legais; ou uso continuado do lcool apesar dos prejuzos sociais e interpessoais

recorrentes.

O alcoolismo um transtorno prevalente associado a uma taxa relevante de

mortalidade e com baixa resposta ao tratamento. Segundo amplo estudo domiciliar realizado

em 2001, envolvendo 107 cidades com mais de 200 mil habitantes correspondendo a

47.045.907 habitantes, ou seja, 27,7% do total do Brasil, o uso na vida de lcool encontrado na

populao total foi de 68,7%. Tal proporo se manteve mais ou menos estvel para as

diferentes faixas etrias, lembrando que, entre 12 e 17 anos, 48,3% dos entrevistados j

usaram bebidas alcolicas. A prevalncia de dependentes de lcool na populao estudada foi

de 11,2%, sendo de 17,1% para o sexo masculino e 5,7% para o feminino. A prevalncia de

dependentes foi mais alta nas regies Norte e Nordeste, com porcentagens acima dos 16%.

Neste estudo, destacou-se negativamente a constatao de que, no Brasil, 5,2% dos

adolescentes (12 a 17 anos de idade) eram dependentes do lcool, sendo que, no Norte e

Nordeste, essa porcentagem ficou prxima dos 9%. As bebidas alcolicas tm sido o principal

motivo de internao psiquitrica envolvendo o uso de substncias, dado que verificou-se

39.186 internaes de um total de 51.787 ocorridas em 367 hospitais psiquitricos brasileiros,

em 2004. Estes dados revelam a presena notvel do lcool e seus prejuzos associados em

nossa sociedade, que se traduz em um grave e preocupante problema de sade pblica no

pas.

Considerando que o lcool uma substncia neurotxica, comum a ocorrncia de

problemas cerebrais nos pacientes, comprovados atravs das tcnicas de neuroimagem (TC,

RM, PET e SPECT) no apenas nos primeiros dias de abstinncia, mas tambm meses aps o

ltimo consumo da substncia, alm de problemas em diversos sistemas do organismo, como

complicaes hepticas, gstricas, dermatolgicas, etc. O tratamento do alcoolismo, de uma

perspectiva ampla, tais como outros distrbios relacionados ao uso de substncias, deve ser

abordado dentro de um modelo biopsicossocial, em que se verifica eficcia quando da

utilizao de tcnicas oriundas da terapia cognitivo-comportamental, ateno famlia,

promoo e manuteno de relaes sociais saudveis, alm do tratamento medicamentoso

seja este aloptico ou fitoterpico. Neste ponto, at hoje, poucas medicaes tem sido

eficazmente utilizadas na reduo de taxas de recada ou de ingesto do lcool em pacientes

dependentes.

Interaes moleculares e patofisiologia do lcool

Em termos moleculares, o lcool age basicamente atravs da molcula do etanol.

Neurologicamente, o etanol interage com diversos receptores e sistemas transmissores no

crebro. mais conhecida a relao do etanol com o sistema GABArgico, especificamente as

subunidades 1, 2, 2 de receptores GABAA. O neurotransmissor cido gama-aminobutrico

(GABA) a principal substncia inibitria do sistema nervoso central, que age em receptores

de dois tipos, GABAA e GABAB. O etanol age como agonista de receptores GABArgicos, ou

seja, favorecendo a atuao dos transmissores que atuam nestes locais, desse modo,

produzindo uma ao ansioltica e lentificando o processamento cognitivo dos usurios.

O lcool tambm interage com o principal neurotransmissor excitatrio do crebro, o

glutamato, especialmente em receptores do tipo NMDA (N-metil-D-aspartato). Para este

transmissor, o lcool age antagonizando os efeitos estimuladores dos transmissores

glutamatrgicos, ou seja, dificultando a ativao do neurnio subseqente no processo de

produo e transmisso da informao no crebro. Esta atividade resulta em dficits

cognitivos agudos e crnicos tais como impulsividade e baixa capacidade de julgamento,

como os descritos em seguida neste artigo, e contribui para o aparecimento da sndrome de

abstinncia, na medida em que o crebro reage adaptativamente ao bloqueio de tais

receptores aumentando a oferta destes nos neurnios ps-sinpticos. Desse modo,

ocasionando uma hiperativao destas regies quando na ausncia da substncia, gerando

sintomas fsicos da abstinncia, como tremedeira, que so aliviados com ingesto subseqente

do etanol. Este efeito bastante prejudicial ao crebro, pois responsvel por um efeito

denominado excitotoxicidade, onde podem ocorrer danos neuronais devido entrada

excessiva de clcio a partir da superpopulao de receptores de glutamato condicionada pelo

uso abusivo lcool.

Principalmente, neurofarmacologicamente, como toda droga de abuso, o lcool

estimula as vias dopaminrgicas mesolmbicas que partem da rea tegmental ventral. Este

mecanismo facilita a liberao de dopamina para o nucleus accumbens, o centro de

recompensa do crebro. O aumento dos nveis de dopamina extracelular verificado no

mesencfalo com o uso repetido da substncia causa sensibilizao da rea, contribuindo para

um processo de condicionamento comportamental, de modo que, com a exposio a

estmulos relacionados ao lcool, como locais, pessoas ou estados emocionais associados ao

consumo prvio da substncia, a fissura (craving) seja despertada, estimulando o indivduo a

consumir o lcool e se tornar dependente, sempre em busca da sensao de prazer e/ou alvio

de desprazer.

Aspectos neuropsicolgicos do abuso do lcool

A Neuropsicologia, ramo da psicologia que estuda as relaes entre danos cerebrais e

seus efeitos na cognio e no comportamento do indivduo, aplicada ao abuso e dependncia

do lcool, investiga a possvel existncia de comprometimentos neurocognitivos dos usurios,

procurando relacion-los aos achados estruturais e funcionais de neuroimagem (Tomografia

Computadorizada, Ressonncia Magntica, Tomografia por Emisso de Psitrons - PET e

Tomografia por Emisso de Fton nico - SPECT). Foi verificado, no que se refere ao uso

agudo, que o lcool tende a comprometer uma mirade de funes cognitivas, tais como a

ateno, memria, funes executivas e viso-espaciais, enquanto que no uso crnico,

alteraes so comumente observadas na memria, aprendizagem, anlise e sntese viso-

espacial, velocidade psicomotora, funes executivas e tomada de decises, podendo chegar a

transtornos persistentes de memria e demncia alcolica.

Os dficits cognitivos encontrados nos dependentes de lcool, principalmente das

funes executivas (frontais), que envolvem o controle inibitrio e a memria operacional

(working memory), tm implicao direta na aderncia ao tratamento e na manuteno da

abstinncia, tanto para a escolha de estratgias a serem adotadas como para a anlise do

prognstico. Acreditando-se que a avaliao neuropsicolgica pode ter um papel muito

importante para a deteco e avaliao da progresso destas alteraes, alguns estudos

apontam que a Bateria de Avaliao Frontal FAB pode ser especialmente precisa nesta

tarefa. Para o tratamento dos dficits possivelmente encontrados em pacientes alcoolistas, a

reabilitao cognitiva tem papel relevante em sua recuperao funcional e reinsero

psicossocial destes pacientes, apesar de ser relativamente negligenciada na maioria dos

programas de tratamento direcionados a dependentes qumicos.

Farmacoterapia do alcoolismo

Dissulfiram

O dissulfiram pode ser tido como o mais amplamente difundido frmaco desenvolvido

para o tratamento do alcoolismo, sendo bastante utilizado, ainda hoje, em comunidades

teraputicas e outra unidades clnicas de atendimento ao alcoolista. Esta substncia age

quebrando a cadeia de metabolizao da molcula de etanol. No organismo, quando o

indivduo ingere o lcool, este passa por uma transformao no fgado, mediada pela enzima

lcool desidrogenase (ADH), gerando uma nova substncia denominada acetaldedo. Em

seguida, por intermdio da ao de outra enzima a aldedo desidrogenase (ALDH), o

acetaldedo, que extremamente txico para o organismo, transforma-se em acetato. O

dissulfiram age justamente no bloqueio da enzima aldedo desidrogenase, permitindo o

acmulo de acetaldedo no corpo, causando reaes desagradveis, como rubor facial e no

tronco superior, dor de cabea latejante, palpitaes, taquicardia, nusea, vmito e incmodo

em geral. A fundamentao do tratamento se baseia em que, se o paciente est sob o efeito

da droga, ele no poder consumir lcool, tendo que decidir todo dia se toma a medicao,

resistindo fissura (craving), ou opta por ingerir a droga. Alm disso, efeitos de processos

secundrios de aprendizagem, podendo a estar envolvido algum fator condicionante, tambm

podem exercer efeitos positivos em busca da abstinncia total. A administrao da substncia

deve ser feita com o consentimento do paciente, prevenindo o terapeuta de agir

impositivamente, da a importncia de um bom vnculo teraputico e do despertar e incentivo

motivao para o tratamento. Os efeitos colaterais do dissulfiram que podem surgir so

letargia e fadiga no incio, vmito, gosto desagradvel na boca, halitose, impotncia, falta de ar

e, eventualmente, psicose, dermatite alrgica, neurite perifrica e danos s clulas hepticas.

Apesar de muitos anos de uso clnico e algumas evidncias publicadas em anais cientficos, no

h consenso sobre sua eficcia no tratamento do alcoolismo, devendo ser utilizada com

superviso profissional e como parte de um programa abrangente de tratamento.

Antagonistas de receptores opiides Naltrexona e Nalmefene

Outra classe de medicao que tm comprovada atuao no tratamento so os

antagonistas de receptores opiides. Esta medicao pode reduzir a fissura pelo uso do lcool,

bem como diminuir o efeito prazeroso proporcionado. Isso ocorre devido ao bloqueio da

atividade opiide que interage especialmente com a rea tegmental ventral, localizada no

mesencfalo. Tal estrutura se liga ao ncleo acumbente no estriado ventral, constituindo o

chamado sistema de recompensa do crebro, j descrito anteriormente neste trabalho.

Portanto, como a sensao de prazer proporcionada pelo lcool decorrente da ativao

deste sistema, sua inibio por antagonistas opiides, inibiria a rea tegmental ventral de

desencadear todo o processo, gerando os efeitos acima mencionados, ou seja, diminuindo a

euforia causada pelo uso da substncia e reduzindo a compulso pelo seu uso. Os pacientes

candidatos a usar este tipo de medicao no devem ser usurios de opiides ou ter doenas

do fgado, devem ter a abstinncia como objetivo e fazer parte de um programa de tratamento

psicossocial. Apesar de ser um frmaco com margem razovel de segurana, difundida

amplamente na clnica, seus efeitos colaterais incluem nusea, vmito, dor de cabea, perda

de energia, dor abdominal, dores nas juntas e nos msculos e dificuldade para dormir. Outros

efeitos menos comuns ainda podem ocorrer, tais como perda de apetite, diarria, constipao,

aumento de sede, dor no peito, aumento de sudorese, aumento de energia, irritabilidade,

calafrios, retardo na ejaculao e diminuio da potncia sexual.

Acamprosato

Uma medicao que vem sendo utilizada com relativo sucesso como parte do

programa teraputico, destinada a reduzir a recada da dependncia do lcool, o

acamprosato (acetil-homotaurinato de clcio). Seu mecanismo de ao no bem conhecido.

Sugere-se que este bloqueie receptores GABAB pr-sinpticos e antagonize a ativao de

receptores NMDA no hipocampo e no nucleus accumbens. Sua eficcia, em termos

neurofarmacolgicos, se deve a sua capacidade de restaurar a transmisso glutamatrgica

alterada pelo lcool. Esta medicao tem licena para uso em diversas regies do globo, como

vrios pases sul-americanos, na Austrlia e na a maioria dos pases europeus cuja Frana

seu maior expoente. O acamprosato uma droga segura, que parece no ter efeitos aditivos

ou interagir com o lcool ou diazepam, assim como se mostra segura se utilizada juntamente

com antidepressivos. Seus efeitos colaterais podem surgir como diarria e desconforto

abdominal em 10% dos pacientes e no pode ser administrado a pacientes que sofram de

insuficincia renal grave ou deficincia heptica grave, bem como mulheres grvidas ou eu

estejam amamentando.

Agentes serotoninrgicos

Algumas evidncias sugerem que os antidepressivos mais modernos, os inibidores

seletivos de recaptao de serotonina (ISRS), como a fluoxetina e o citalopram, reduzem em

20% o consumo de lcool em bebedores sociais e em bebedores comeando a ter problemas

com bebida. Os resultados mais satisfatrios ocorrem quando h integrao do tratamento

medicamentoso com terapia cognitivo-comportamental em pacientes no-deprimidos.

A reduo significativa da fissura foi observada com o uso do citalopram. Tal

medicao deve ser utilizada com bastante cautela, pois pode aumentar o consumo entre

alcoolistas de incio tardio (tipo A). O hidrocloreto de buspirona, um agonista parcial 5-

hidroxitriptamina (5HT1A), retm evidncias de que contribua no tratamento da dependncia

de lcool, basicamente pela atuao na reduo da ansiedade. Acredita-se que esta atuao

possa ser til na conduo de pacientes ansiosos dependentes de lcool, mas no para aqueles

dependentes no-ansiosos. Outra medicao que interage com receptores serotoninrgicos e

parece ter efeitos benficos no tratamento do alcoolismo o hidrocloreto de ondansetron, um

antagonista especfico 5HT3. Foi visto que esta medicao pode atuar no desenvolvimento

precoce do alcoolismo (antes dos 25 anos de idade), diminuindo o beber e aumentando as

taxas de abstinncia.

Antiepilptico Topiramato

Dada a atual falta de medicaes com impacto significativo sobre a referida patologia,

o topirimato aparece como grande promessa de tratamento para a dependncia alcolica. Seu

efeito teraputico de alcance moderado e seus benefcios efetivos parecem aumentar com o

tempo. Testes clnicos tm demonstrado a eficcia do topiramato pela melhora em todas as

medidas de auto-relato que se referem ao beber e pelo aumento da qualidade de vida entre

indivduos alcoolistas. Neurofarmacologicamente, o topiramato aumenta a atividade neuronal

relacionada ao GABAA e simultaneamente antagoniza receptores glutamatrgicos AMPA e

cainato, os quais podem diminuir a liberao de dopamina induzida pelo lcool no nucleus

accumbens. Teoricamente, a inibio gabargica de neurnios dopaminrgicos no nucleus

accumbens interromperia o aumento rebote glutamatrgico excitatrio, caracterstico do

alcoolismo crnico, bem como atenuar atividade dopaminrgica mesolmbica. Isto poderia

amenizar os efeitos agudos recompensatrios da ingesto alcolica no mesencfalo e

protegeria o crebro do aumento da atividade glutamatrgica causada pela ingesto alcolica

crnica.

Somado dependncia do lcool, o topiramato tambm pode ser til no tratamento

da abstinncia alcolica. Como outros anticonvulsivantes, topiramato inibe excesso de

agitao do sistema nervoso simptico e hiperexcitabilidade neuronal, caractersticas da

sndrome de abstinncia alcolica. Com isso, estudos pr-clnicos e o conhecimento dos

mecanismos de ao do suporte idia de que o topiramato possa reduzir os sintomas de

abstinncia, prevenir recada e promover abstinncia em longo prazo. Entretanto, maiores

informaes so necessrias para assegurar se o consumo reduzido de lcool associado com

topiramato observado nas pesquisas se deve mais ao perodo de tempo de administrao da

medicao (5 semanas) ou mxima dosagem alcanada (300mg). Desse modo, possvel que

doses mais baixas possam ser clinicamente efetivas. Importante ressaltar que, apesar da

necessidade dos profissionais de sade estarem conscientes de que apesar do topiramato

apresentar bons resultados no tratamento da dependncia qumica, o fabricante ainda no

aprova a utilizao do medicamento para este fim.

Compostos relacionados aos sistemas de neuropeptdeos

O estresse tradicionalmente tido como uma medida da capacidade de estmulos

externos e internos ativarem o eixo hipotalmico-pituitrio-adrenal (HPA). Uma vasta gama de

evidncias indicam que a atividade hiperregulada do sistema do hormnio liberador de

corticotropina (CRH, sigla em ingls) confere susceptibilidade para a excessiva auto-

administrao de lcool e para a recada em seguida ao perodo de abstinncia. A

desregulao crnica do eixo HPA associada com o desenvolvimento de desordens do humor

e adico ao lcool. Recentemente, uma srie de pesquisas tem focado na identificao de

novos alvos farmacolgicos no tratamento do alcoolismo relacionados a este sistema. Dentre

estes, existem vrios sistemas peptidrgicos conhecidos por seu papel na regulao da

resposta ao estresse e ansiedade (corticotropinas, opiides e taquicininas). Por meio da

ativao do receptor do hormnio liberador de corticotropina 1 (CRH-R1), CRH estimula a

sntese e liberao do hormnio adrenocorticotropico pela glndula pituitria anterior, o qual,

por sua vez, estimula a sntese e liberao do cortisol pelo crtex da medula adrenal. O

recentemente sintetizado antagonista do CRH-1R, 3-(4-Chloro-2-morpholin-4-yl-thiazol-5-yl)-8-

(1-ethylpropyl)-2,6-dimethyl-imidazo[1,2-b]pyridazine (MTIP), um novo, oralmente

disponvel e crebro penetrante antagonista de CRH-R1. Experimentos em animais

demonstraram sua boa eficcia em relao dependncia alcolica, atenuando auto-

administrao de etanol e recidiva na procura do etanol. Baseado nestes achados, MTIP um

mais promissor candidato para o tratamento desta patologia.

De igual interesse a observao de que a Urocortina 1 (Ucn1), um outro peptdeo da

famlia das corticotropinas, pode modular a ingesto e preferncia pelo lcool. Por exemplo,

tem sido mostrado que este sistema peptidrgico, primariamente sintetizado no ncleo

Edinger-Westphal, superexpressado em camundongos e ratos com inata alta preferncia por

etanol e sua ingesto. Alm disso, tem sido mostrado que exposio ao lcool, mas no

sacarina em camundongos induz aumento da expresso da protena Fos neste ncleo. Por fim,

leses eletrolticas do ncleo Edinger-Westphal bloqueiam preferncia pelo lcool em

camundongos treinados a beber excessivamente, considerando que a microinjeo de Ucn1 no

septo lateral seletivamente atenua auto-administrao do lcool.

Resultados de experimentos com Neuropeptideo Y (NPY), um neuropeptdeo

ansioltico endgeno tambm envolvido na adaptao comportamental a estressores,

mostraram que quando dado intra-crebro-ventricularmente, reduz ingesto de lcool em

ratos ps-dependentes, mas no em no-dependentes. Quando um vetor viral usado para

superexpressar o NPY na amgdala, foram observados diminuio da ingesto de lcool e

efeitos ansiolticos leves em ratos com histrico de dependncia. Em contraste, em animais

com histria de exposio ao etanol, administrao de um antagonista ao receptor Y2 pr-

sinptico, o qual teoricamente aumentou a disponibilidade de NPY na fenda sinptica, tambm

diminuiu a ingesto de etanol.

Os resultados tambm apontam para o sistema de Nociceptina/Orfanina FQ (N/OFQ)

como outro neuromodulador importante em comportamentos relacionados ao estresse e

abuso de lcool. Por exemplo, os dados mostram que a ativao de receptores de nociceptina

(NOP) pelo N/OFQ reduz home cage ethanol drinking e auto-administrao operante de etanol

em ratos. N/OFQ tambm reduz reinstalao da procura ao etanol condicionada e induzida por

estresse em ratos. Apesar destes efeitos estarem bem documentados em ratos msP, em ratos

Wistars, N/OFQ no alterou o consumo de lcool. Estudos neuroqumicos e moleculares

demonstraram que as diferenas na funo hiperregulada do N/OFQ de ratos msP em relao

aos ratos Wistar, se deve ao ncleo central da amgdala (CeA, sigla em ingls). Nesta rea, o

sistema hipofuncional devido ao no acoplamento do receptor de NOP a partir da

transduo do sinal mediado por protena G. digno de nota que a estimulao de receptores

de NOP no CeA pela administrao ligantes exgenos potencialmente e seletivamente reduz

auto-administrao em ratos msP.

Um exemplo de pesquisa translacional de sucesso vem do estudo do sistema de

neurocininas NK1. De fato, partindo de evidncias pr-clnicas indicando que receptores NK1

so altamente expressos em reas cerebrais envolvidas nas respostas ao estresse e na

recompensa pela droga e de achados mostrando que a deleo gentica destes receptores em

ratos marcadamente diminui o consumo voluntrio de lcool e aumenta a sensibilidade

substncia, o novo antagonista de receptor NK1, LY686017, foi testado em alcolicos

recentemente desintoxicados. Os resultados mostraram que nestes pacientes a droga

significantemente suprimiu a fissura espontnea pelo lcool e melhorou o bem-estar geral. O

LY686017 tambm anulou a fissura induzida pela combinao de estresse social e fatores

determinantes do uso da substncia.

Em resumo, estes estudos demonstram que vrios sistemas peptidrgicos ligados

regulao do estresse tambm podem modular comportamento lcool-dependente em

animais de laboratrio e em humanos. O estudo destes sistemas pode prover novas hipteses

sobre a neurobiologia da adico alcolica. Alm disso, drogas com alvo nestes sistemas pode

ter potencial significante para o tratamento do alcoolismo.

Novas medicaes

Demais alternativas promissoras no tratamento da dependncia alcolica envolvem

agonistas parciais de receptores colinrgicos, antagonistas de receptores canabinides CB1 e

novos antipsicticos, como aripiprazol (sendo este ultimo com alguns resultados

controversos), assim como algumas medicaes elaboradas a partir de princpios ativos

extrados de plantas, da classe dos fitoterpicos, destacando-se, neste sentido, o Quercus

Glandium (ainda carente de evidncias cientificamente comprobatrias).

Consideraes finais

As medicaes classicamente utilizadas no tratamento do alcoolismo, o dissulfiram, a

naltrexona e o acamprosato, tm atuao comprovada no tratamento do alcoolismo com boas

evidncias de eficcia clnica. Adicionalmente, novas investigaes proverm alguns insights

interessantes sobre a correlao entre abuso de lcool, efeitos negatives do estresse e

ansiedade e a funo de diferentes sistemas peptidrgicos. De particular interesse so os

dados mostrando que a progresso da dependncia ao etanol pode ser facilitada por alta

sensibilidade inata ao estresse pelo recrutamento de mecanismo de estresse pelo histrico de

intoxicao por etanol.

Como foi enfatizado neste trabalho, enquanto estratgia teraputica, tais medicaes,

a partir da experincia no tratamento de dependentes qumicos, no podem ser utilizadas

como nica alternativa, mas em conjuno com outras abordagens que englobem a

perspectiva psicolgica e a social, partindo da perspectiva biopsicossocial de entendimento das

desordens do comportamento. A utilizao exclusiva de medicao, seja ela aloptica ou

fitoterpica, no suficiente para afetar a origem do problema, ou seja, remitir os sintomas

em sua fonte. A medicao torna-se um coadjuvante imprescindvel nos casos de dependncia

alcolica, na medida em que tem uma atuao significante na reduo dos sintomas de

abstinncia e parece colaborar no controle da fissura. Desse modo, o terapeuta tem mais

facilidade para explorar e trabalhar os contedos referentes ao processo teraputico,

permitindo maior adeso ao tratamento em busca da abstinncia.

Levando-se em considerao que o lcool, certamente, contribui fortemente na

etiologia e manuteno de vrios problemas sociais, econmicos e de sade, torna-se

premente a realizao de estudos epidemiolgicos sistemticos no que se refere ao uso e/ou

abuso de substncia psicoativas e seu tratamento, em direo a uma conscientizao

crescente das autoridades pblicas que levem a uma mobilizao de esforos para atenuar os

prejuzos associados conjuntura atual, em parceria com os profissionais clnicos e

pesquisadores do campo da Sade.

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