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Patologias Encefálicas: aspectos de imagem

Neysa Aparecida Tinoco Regattieri1

Rainer Guilherme Haetinger2

1 INTRODUÇÃO

A partir dos anos setenta, houve uma verdadeira revolução nos diagnósticos por

imagem, devido ao surgimento de novos métodos como a Tomografia

Computadorizada, por Godfrey N. Hounsfield e da Ressonância Magnética, por Paul

Lauterbur1. Com a evolução de hardware e software, as imagens obtidas por meio

de cortes axiais puderam ser reconstruídas de maneira multiplanar, facilitando uma

melhora visual das estruturas anatômicas e, consequentemente, proporcionando

melhor entendimento das patologias correlatas 2. Esses métodos foram

fundamentais para a definição de estratégias diagnósticas e terapêuticas em todas

as especialidades médicas; porém, no âmbito da neurologia e da neurocirurgia,

foram verdadeiramente revolucionárias. Desta maneira, foi possível uma detecção

precoce e mais fidedigna das várias doenças que comprometem o sistema nervoso

central. Outras modalidades diagnósticas incluem a tomografia por emissão de

pósitrons associada à tomografia computadorizada (PET-CT) e exames por medicina

nuclear. Esses métodos, porém, não serão abordados neste capítulo.

As principais doenças do sistema nervoso podem ser assim agrupadas3:

Alterações vasculares

Traumatismo cranioencefálico

Leucopatias

Processos inflamatórios e infecciosos

1Médica Radiologista. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutora em Ciências, área de concentração

Anatomia Morfofuncional pela Universidade de São Paulo. Mestre em Medicina, área de concentração Radiologia pela

Universidade Federal do Rio de Janeiro. Professora da Universidade Tecnológica Federal do Paraná do curso Superior de

Tecnologia em Radiologia.

2Médico Radiologista na área de Cabeça & Pescoço e coordenador da Tomografia Computadorizada da Med Imagem,

Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutor em Ciências na

área de Anatomia Morfofuncional pela Universidade de São Paulo. Professor da Pós-graduação no Departamento de

Anatomia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo.

2

Neoplasias

2 ALTERAÇÕES VASCULARES

As alterações vasculares que acometem o sistema nervoso central podem ser tanto

de natureza hemorrágica quanto de natureza isquêmica. Na primeira, ocorre a

ruptura de um vaso; na segunda observa-se a obstrução do fluxo sanguíneo em um

determinado segmento arterial. Tanto nas alterações isquêmicas quanto nas

hemorrágicas, o conhecimento prévio das artérias responsáveis pela irrigação de

determinado território vascular é fundamental para a identificação do segmento

vascular acometido3.

A seguir, são descritas, de maneira resumida, as alterações vasculares mais

observadas na prática diária, suas principais causas e aspectos de imagem tanto na

tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética.

2.1 Lesões Vasculares de Natureza Hemorrágica

Nas lesões em que ocorrem sangramentos é importante localizar-se espacialmente

onde eles ocorreram.

Quando a coleção sanguínea está localizada no parênquima cerebral, dizemos que

possui localização intra-axial. Quando localizada fora do cérebro dizemos que é

extra-axial3.

2.1.2 Lesões Vasculares de Localização Intra-axial

As hemorragias intra-axiais são aquelas que acometem o parênquima cerebral,

sendo suas principais causas o traumatismo cranioencefálico, a hipertensão arterial

sistêmica, as neoplasias malignas, quer sejam primárias ou secundárias

(metastáticas), as malformações vasculares, a transformação hemorrágica de

infartos isquêmicos, tanto de origem arterial quanto de origem venosa e a angiopatia

amilóide (doença caracterizada por sangramento em indivíduos idosos e

normotensos devido ao depósito de substância amilóide na parede vascular e à

3

prematuridade, na qual pode-se observar hemorragia em recém-natos com menos

de trinta e duas semanas de vida intrauterina3,4).

Os achados de imagem observados na tomografia computadorizada possuem

aspectos distintos, dependendo do tempo em que ocorreu o sangramento. Assim, na

fase aguda, caracterizada por um sangramento de até sete dias, a lesão apresenta

aumento de "densidade", em relação ao parênquima normal circundante (o que

significa que a coleção aumenta os coeficientes de atenuação aos raios-X). Suas

margens são bem definidas e há presença de um halo "hipodenso" (hipoatenuante)

secundário a um edema perilesional. No estádio subagudo, compreendido entre uma

e quatro semanas, a lesão torna-se progressivamente isodensa em relação ao

parênquima cerebral circundante. Quando o tempo de sangramento é maior do que

quatro semanas, é definida como crônica. Nessa fase a lesão é hipodensa,

semelhante ao líquor, caracterizando uma área de gliose (encefalomalácia), com

redução do volume cerebral ipsilateral. Assim, dependendo do tamanho da área

acometida, pode-se observar uma proeminência compensatória do sistema

ventricular do mesmo lado da lesão, conhecido como fenômeno ex-vácuo3.

Quanto às alterações hemorrágicas observadas na ressonância magnética, o

aspecto de imagem varia de acordo com o tempo de degradação da hemoglobina.

Na fase hiperaguda, definida como aquela ocorrida dentro de um período de vinte e

quatro horas, observa-se a presença de oxiemoglobina que, nas imagens

ponderadas em T1, apresenta-se hipo ou isointensa e em T2 hiperintensa.

Na fase aguda, definida como a hemorragia que ocorreu em um período de até 48

horas, há presença de dioxiemoglobina, observando-se hipointensidade da lesão

nas imagens ponderadas em T1 e em T2.

Quando a hemorragia ocorreu em um período compreendido de três a sete dias,

diz-se que está na fase subaguda precoce, onde há presença de metaemoglobina

intracelular. Nessa fase, o sangramento aparece hiperintenso nas imagens

ponderadas em T1 e hipointenso naquelas ponderadas em T2.

Entre uma e quatro semanas, o sangramento é caracterizado como na fase

subaguda tardia, onde há presença de metaemoglobina extracelular . Nesse

período, tanto nas imagens ponderadas em T1 quanto naquelas ponderadas em T2

observa-se hiperintensidade do sinal no sítio da lesão.

4

Depois de quatro semanas de ocorrido o sangramento, dizemos que este se

encontra na fase crônica, na qual há presença de hemossiderina e a lesão se

apresenta hipointensa tanto nas imagens ponderadas em T1 como naquelas

ponderadas em T23,5.

2.1.2 Lesões Vasculares de Localização Extra – axial

Hemorragias extra-axiais são aquelas que ocupam os espaços fora do parênquima

cerebral, entre as meninges. Podem ser classificadas como epidurais (ou

extradurais), subdurais e subaracnóides.

2.1.2.1 Hematoma Epidural

O hematoma epidural caracteriza-se por um foco hemorrágico entre a tábua interna

da calota craniana e a dura-máter (Figura 1), geralmente decorrente de lesão da

artéria meníngea média, sendo comumente observado em traumatismos

cranioencefálicos4. A localização mais comum desses hematomas é na região

temporal ou temporoparietal. Possui aspecto convexo, sendo comum observar-se

efeito de massa sobre o parênquima cerebral adjacente3,5 traduzido pelo

apagamento dos sulcos entre os giros corticais e desvio da linha média das

estruturas encefálicas. Nos exames de tomografia computadorizada, as janelas

ósseas podem demonstrar fratura da calota craniana. Às vezes, pode-se observar

um aspecto heterogêneo da coleção, em que são identificadas áreas com valores de

atenuação mais baixos. Este é um indício de sangramento ativo para o interior do

hematoma, sendo de extrema importância a avaliação imediata pelo cirurgião.

5

Figura 1- Coleção no espaço epidural

2.1.2.2 Hemorragia Subdural

O hematoma subdural é aquele que ocorre entre a dura-máter e a aracnóide (Figura

2). Geralmente está relacionado a lesões das veias corticais e raramente das

artérias corticais4,5. Essas lesões, em geral relacionadas a ruptura destes vasos,

ocorrem quando o indivíduo é submetido a um movimento rotacional ou linear

intenso. Sua localização mais comum é supratentorial ao longo da superfície

cerebral (95% dos casos)4,5,6. O formato mais frequentemente observado é o de uma

coleção em crescente, pois o sangue espalha-se mais facilmente pelo espaço

subdural devido à baixa pressão nesse espaço7 (Figura 3).

6

Figura 2 - Coleção no espaço subdural.

Figura 3 A – Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste.

Hematoma subdural agudo frontoparietal esquerdo demonstrando o aspecto em crescente. B - Corte

coronal de exame de ressonância magnética, ponderado em T1, sem injeção do meio de contraste

paramagnético. Hematoma subdural agudo, com aspecto em crescente, localizado em região parietal

direita.

7

2.1.2.3 Hemorragia Subaracnóide (HSA)

A hemorragia subaracnóide caracteriza-se pelo sangramento entre as meninges

aracnóide e pia-máter. Ela pode ocorrer devido à ruptura de pequenos vasos

subaracnóideos, como nos aneurismas ou, ainda, como consequência direta de uma

contusão3. Nos estudos por tomografia computadorizada, a HSA é vista como área

de alta "densidade" dentro das cisternas e sulcos cerebrais3. Como o sangue se

mistura ao líquor, apresenta diferentes características de imagem, tanto na TC como

na RM, distinguindo-a de outros tipos de hemorragia7. O exame de tomografia

computadorizada é o mais freqüentemente utilizado no diagnóstico de HSA.

Na RM, a intensidade de sinal é secundária ao tempo de sangramento, como visto

no quadro abaixo (Quadro 1).

Quadro 1 – Intensidade de sinal de acordo com o estádio do sangramento e a ponderação da

imagem.

Hiperagudo Agudo Subagudo

precoce

Subagudo

tardio Crônico

RM

T1 Hipo ou

isointensa Hipointensa Hiperintensa Hiperintensa Hipointensa

T2 Hiperintensa Hipointensa Hipointensa Hiperintensa Hipointensa

Na fase hiperaguda da HSA, o sangramento pode ser de difícil detecção nos

exames de ressonância magnética, pois apresenta intensidade de sinal, na

ponderações T1 e T2, semelhante ao parênquima cerebral circundante3. A HSA

subaguda é melhor detectada na RM por apresentar aumento da intensidade de

sinal na imagem ponderada em Т1, enquanto que na TC encontra-se isodensa em

relação ao líquor. A sequência FLAIR pode identificar pequenas áreas de HSA

aguda, que não são vistas em outras seqüências de ressonância magnética ou no

exame de tomografia computadorizada8.

Na HSA crônica há redução acentuada do sinal nas seqências ponderadas em T15.

8

2.2 Lesões Vasculares de Natureza Isquêmica

Artérias específicas irrigam determinadas áreas do encéfalo caracterizando

territórios vasculares. Desta maneira podemos determinar qual o segmento vascular

acometido, em virtude da área afetada.

As lesões vasculares isquêmicas podem ser causadas por trombos, em 2/3 dos

casos, ou por êmbolos, no terço restante 3. A redução do aporte sanguíneo para

determinada região cerebral, mesmo que por alguns minutos, pode levar à morte

neurônios, pois o cérebro não possui reservas energéticas.

A isquemia leva a alterações celulares que resultam em achados de imagem

secundários às variações da quantidade de água intra e extra-celular.

Quando há maior concentração de água no interior da célula, temos como

consequência um edema celular ou citotóxico. Quando há perda da integridade das

células do endotélio vascular, dizemos que há um edema vasogênico.

O aspecto de imagem de um edema citotóxico na tomografia computadorizada é a

presença de uma área hipodensa em relação ao parênquima cerebral circundante.

Já na ressonância magnética, observamos uma área de sinal baixo nas imagens

ponderadas em T1 e de sinal alto naquelas ponderadas em T2 e FLAIR. Esse tipo

de edema é mais evidente na substância cinzenta, entre 3 e 7 dias após o infarto9.

Observa-se perda de definição entre o córtex e a substância branca, obliteração dos

sulcos e fissuras cerebrais e, em casos mais graves, compressão ventricular3

(Figura4).

Em virtude da perda neuronal na area infartada, o parênquima cerebral reabsorvido

é substituido, parcialmente, por líquor, levando a uma reação cicatricial crônica,

denominada encefalomalácia ou gliose. Nas fases mais tardias (após algumas

semanas), pode-se observar o alargamento do sistema ventricular e dos sulcos e

fissuras encefálicas, ipsilaterais à lesão, secundários a um efeito compensatório,

denominado “fenômeno ex-vácuo”3.

Pode ocorrer hemorragia de um a três dias após a isquemia. Esse fenômeno é

denominado transformação hemorrágica do acidente vascular encefálico isquêmico3.

9

Figura 4 A - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste.

Infarto isquêmico com transformação hemorrágica em território de artéria cerebral média (ACM). B -

Corte axial de exame de ressonância magnética, ponderado em T2 demonstrando infarto isquêmico

em território de ACM. C e D - cortes axial (C) e sagital (D) de imagens de ressonância magnética

ponderadas em T2 demonstrando infarto isquêmico em território da artéria cerebral anterior (ACA).

10

3 ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS A TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS

3.1 Pneumoencéfalo

O pneumoencéfalo é caracterizado pela presença de ar no interior da caixa craniana

decorrente de solução de continuidade com o meio externo. É frequente em

traumatismos faciais onde ocorrem lesões ósseas nos seios paranasais3.

No exame de tomografia computadorizada podemos observar a presença de ar,

difuso ou focal, em tecidos cerebrais, nos espaços epidurais, subdurais e

subaracnóide, ou até mesmo no interior dos ventrículos8. No exame de RM, o ar

aparece como áreas sem sinal6.

3.2 Lesão Axonal Difusa (LAD)

A lesão axonal difusa é caracterizada pela ruptura de axônios. Isso ocorre

secundariamente às forças de aceleração e desaceleração decorrentes de acidentes

automobilísticos envolvendo altas velocidades. As regiões acometidas guardam

relação com a gravidade das lesões. Lesões mais leves acometem a substância

branca, em sua junção com a substância cinzenta, nos lobos frontais e temporais .

Lesões mais graves acometem o corpo caloso9.

No exame de tomografia computadorizada podem ser observados pequenos pontos

de hemorragia na junção da substância branca com a substância cinzenta.

Nas imagens de ressonância magnética, no decorrer de alguns dias, quando há

presença de metemoglobina intracelular, as lesões hemorrágicas podem ser vistas

como pequenos focos de sinal diminuído nas imagens ponderadas em T2. Nas

imagens ponderadas em T1, são vistas como áreas com aumento na intensidade de

sinal8(Figura 5).

É fato que o exame de ressonância magnética apresenta maior sensibilidade que os

exames de tomografia computadorizada para a detecção desses focos

11

hemorrágicos, pois permite a caracterização de lesões inferiores a 1 cm. No entanto,

com o passar do tempo (semanas a meses), a maior nitidez destas lesões também

desaparece, inclusive na ressonância magnética, a medida que os neurônios

lesados degeneram9.

Figura 5 - Ressonância Magnética. Lesão axonal difusa demonstrada em cortes coronais ponderados

em T1. Área com aumento da intensidade de sinal em núcleos da base à esquerda, secundária a

presença de metemoglobina intracelular.

3.3 Contusão Cerebral Cortical

A contusão cerebral cortical é uma lesão primária intra-axial decorrente de um

trauma. Acomete a substância cinzenta superficial. Estas lesões, assim como os

hematomas subdurais, podem ser causadas por aceleração rotacional da

cabeça, sem impacto direto. As lesões corticais ocorrem, via de regra, próximas

às protuberâncias ósseas do crânio e de sua base. Tendem a ser múltiplas e

bilaterais como, por exemplo, aquelas observadas nos lobos temporais, acima da

12

parte petrosa. Quando acometem os lobos frontais, geralmente são observadas

acima da lâmina crivosa.

Em relação aos aspectos de imagem, pode-se dizer que as lesões corticais são

geralmente bem vistas nos exames de tomografia computadorizada, variando

sua apresentação na dependência direta com a idade da lesão. Quando

hemorrágicas, são vistas como focos de alta atenuação na substância cinzenta

superficial (Figura 6). Os focos de lesão não–hemorrágicos tornam-se mais

evidentes no decorrer da primeira semana devido ao edema associado. Durante

a primeira semana após a ocorrência do trauma, o padrão de imagem

característico são áreas mistas com áreas de hiper e hipodensidades.

Nos exames de ressonância magnética, as contusões são vistas como áreas mal

definidas de sinal aumentado, tanto nas sequências com densidade de prótons,

como naquelas ponderadas em T2 3,8,9.

Figura 6 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste

iodado, demonstrando imagem hiperdensa com halo de edema periférico, de localização

subcortical, adjacente à asa maior direita do esfenóide.

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4 HERNIAÇÕES CEREBRAIS

As herniações cerebrais caracterizam-se pela migração anômala do parênquima

encefálico decorrente de um efeito compressivo. Os tipos de herniações cerebrais

são denominados de acordo com as estruturas encefálicas mais acometidas, sendo

assim classificadas : subfalcial, transtentorial (central ou lateral) e tonsilar 3,9.

4.1 Herniação Subfalcial : é a mais frequente e ocorre quando o giro do cíngulo é

deslocado sob a foice cerebral para o hemisfério contralateral3 (Figura 7). Em

relação aos achados de imagem, pode-se observar deslocamento da linha média

maior do que 3 mm, dilatação dos ventrículos laterais secundária à obstrução do

forame interventricular (forame de Monro). Também pode levar à compressão de

estruturas vasculares como, por exemplo, os ramos da artéria cerebral anterior

(artérias pericalosa e calosomarginal) 8,9.

Figura 7 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste.

Desvio contralateral das estruturas da linha média caracterizando herniação subfalcial secundária a

efeito de massa promovido por hematoma subdural frontoparietal esquerdo.

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4.2 Herniação Transtentorial: o parênquima encefálico hernia através do tentório

(Figura 8). As herniações podem ocorrer para baixo ou para cima do tentório, sendo

assim denominadas:

4.2.1 Herniação Transtentorial Ascendente - pode ser vista na presença de

grandes lesões expansivas da fossa posterior, onde partes do cerebelo (vermis e/ou

hemisférios cerebelares) migram superiormente pelo tentório3. Essas lesões podem

provocar herniações para baixo, através do forame magno. Os achados de imagem

podem incluir o apagamento das cisternas cerebelar superior e quadrigeminal . O

quarto ventrículo torna-se obliterado10. Quando há compressão de estruturas

vasculares, como, por exemplo, da artéria cerebelar superior, pode ocorrer um

infarto cerebelar9,10.

4.2.2 Herniação Transtentorial Descendente: neste tipo de herniação, o uncus e o

giro para-hipocampal migram inferiormente pelo tentório para a fossa posterior5.

Os achados de imagem podem incluir o apagamento das cisternas suprasselar e

perimesencefálica e, com a progressão da herniação, há o alargamento da cisterna

ambiens ipsilateral8,9,11. Pode haver compressão da artéria cerebral posterior

levando à isquemia ou ao infarto do lobo occipital 8 , compressão do nervo

oculomotor, resultando na paralisia ipsilateral deste nervo11.

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Figura 8 – Exame de tomografia computadorizada, corte axial com contraste. Infarto isquêmico em

território de artéria cerebral média esquerda, observando-se herniação transtentorial do uncus,

caracterizada pelo alargamento da cisterna ambiens ipsilateral.

5 LEUCOPATIAS

O parênquima cerebral é constituído pela substância cinzenta, que contém os corpos

dos neurônios ,e pela substância branca, em que se encontram os axônios,

envolvidos por uma capa lipídica, denominada bainha de mielina, conferindo a essa

porção do parênquima uma coloração mais clara do que aquela ocupada pelos

corpos neuronais.

As leucopatias são doenças que acometem a substância branca do sistema nervoso

e podem ser assim classificadas:

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a) doenças desmielinizantes: o acometimento da bainha de mielina, normalmente

formada, é adquirido. Acomete indivíduos adultos;

b) doenças dismielinizantes: os transtornos na formação e manutenção da bainha de

mielina são hereditários assim, os indivíduos afetados são crianças9.

5.1 Esclerose Múltipla

A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante clássica onde ocorre uma

disfunção imunológica3,4,7,9.

É uma doença crônica, recidivante, que acomete mais frequentemente indivíduos do

sexo feminino ( 2:1) entre 20 e 40 anos de idade.

Os indivíduos acometidos podem apresentar qualquer comprometimento

neurológico, porém os mais comumente observados são fraqueza nos membros,

parestesias, vertigens e alterações visuais (diplopia e hemianopsia) ou sintomas

urinários.

Os focos desmielinizantes podem ocorrer em qualquer parte do cérebro ou medula

espinhal, mas apresentam uma certa predileção pela interface calososeptal, pela

substância periventricular, núcleos da base e pelo tronco encefálico3,6,7 (Figura 9).

A ressonância magnética é a modalidade de diagnóstico por imagem mais sensível

para a detecção das placas de desmielinização observadas na esclerose múltipla.

Também é o método mais fidedigno para a monitoração da evolução do processo

patológico3,4. Nos casos confirmados, o exame de ressonância evidencia lesões

típicas em mais de 90% dos casos, enquanto que, nos estudos por tomografia

computadorizada, esees números caem para menos de 50%.

Os achados de imagem na ressonância magnética incluem lesões "brilhantes"

(hipersinal) nas sequências ponderadas em T2, refletindo tanto processos

inflamatórios agudos quanto fibrose crônica. As placas de desmielinização podem ter

uma configuração arredondada ou ovóide, com localização tanto periventricular

quanto subcortical9.

17

Figura 9 – Ressonância magnética. Corte sagital evidenciando lesões hiperintensas na sequência

FLAIR, que comprometem a substância branca pericalosa, correspondendo às lesões

desmielinizantes.

6 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E INFECCIOSOS

6.1 Neurocisticercose

As parasitoses são frequentes na maioria dos países em desenvolvimento e a

América Latina possui uma alta prevalência dessa doença. Isto ocorre pelo abate

clandestino de animais, sem inspeção e controle sanitário, assim como pelo

consumo de hortaliças, frutas e verduras irrigadas com água contaminada. A

infestação é causada pelos ovos da Taenia solium e ocorre após a ingestão das

larvas pelo homem, seu hospedeiro definitivo12. Após disseminação hematogênica,

as larvas que atingem o sistema nervoso central podem infestar o parênquima, as

meninges ou os ventrículos.

Há circunstâncias em que o diagnóstico é difícil, pois as manifestações clínicas não

são específicas, a maioria dos achados de imagem não é patognomônico e os

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exames laboratoriais têm baixa sensibilidade e especificidade. Os achados clínicos

dependem do número, do tamanho, da localização, da viabilidade e do estádio de

degeneração do cisto. A neurocisticercose parenquimatosa é o tipo mais comum e

os sintomas estão relacionados à resposta inflamatória relacionada ao processo de

morte dos parasitas. Calcificação, estádio final da neurocisticercose, é uma causa

comum de crises convulsivas nesses países.

No início da infestação, tanto os exames de ressonância magnética quanto os de

tomografia computadorizada demonstram edema e/ou reforço nodular, após injeção

de meio de contraste. Com a evolucão do quadro infeccioso, quatro estádios

patológicos são descritos: vesicular, vesicular coloidal, nodular granular e nodular

calcificado (involução), que podem ser correlacionados com achados de imagem

característicos4,6,8,10,13.

No estádio vesicular, que é geralmente assintomático, os parasitas viáveis aparecem

como pequenas lesões medindo um centímetro, ou menos. Estas lesões podem ser

solitárias ou múltiplas. Há pouca ou nenhuma reação inflamatória no tecido

circundante. Nos exames de tomografia computadorizada, aparecem como lesões

hipodensas e, nos de ressonância magnética, isointensas, em todas as sequências,

quando comparadas ao líquor cefalorraquidiano (LCR). Estão localizadas, via de

regra, na junção entre as substâncias branca e cinzenta. Algumas vezes, é

observado um pequeno nódulo marginal no interior do cisto, o escólex (Figura 10).

Como o sinal do LCR é brilhante em T2 - o que pode obscurecer o escólex - o

nódulo mural pode ser melhor demonstrado nas imagens ponderadas em T1, na

densidade de prótons e nas imagens FLAIR (Figura 11).

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Figura 10 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste

iodado demonstrando lesões hipodensas de aspecto ovalado, algumas delas com componentes

puntiformes hiperdensos em seu interior (escólex). Estas lesões estão difusamente distribuidas pelo

parênquima encefálico e são compatíveis com a fase vesicular da neurocisticercose.

Na fase vesicular coloidal, o cisto começa a degenerar. Aqui ocorre uma reação

inflamatória e, como resultado, observa-se um edema vasogênico circundante à

lesão. A cápsula fica realçada nas imagens após injeção do meio de contraste. Nos

exames de ressonância magnética, a medida que o conteúdo líquido cístico

aumenta seu teor de proteína devido a resíduos acumulados, o cisto aparece

discretamente hiperintenso em relação ao LCR em T1 e T2 e nas imagens FLAIR. O

paciente pode tornar-se sintomático com convulsões ou sinais neurológicos focais4.

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Figura 11 - Ressonância magnética. Corte axial ponderado em T1 evidenciando múltiplas lesões

hipointensas de aspecto arredondado difusamente distribuídas pelo parênquima cerebral, algumas

apresentando sinal hiperintenso em seu interior (escólex). Observa-se ainda, lesão arredondada com

hipersinal no interior do ventrículo lateral direito compatível com neurocisticercose intraventricular.

Na fase granular nodular, há retração do cisto e formação de um nódulo

granulomatoso (Figura 12). O edema circundante regride gradualmente, assim como

o nódulo4.

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Figura 12 - A - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial com injeção do meio de contraste

iodado e B - Ressonância magnética. Corte axial ponderado em T1 com contraste. As duas imagens

demonstram a presença de múltiplas lesões hipodensas (A) e hipointensas (B) com realce anelar

após injeção do meio de contraste, difusamente distribuidas pelo parênquima encefálico, compatíveis

com a fase granular nodular da neurocisticercose.

.A fase nodular calcificada corresponde ao estádio final. Nódulos granulomatosos

são substituídos por gliose podendo calcificar4 (Figura 13) Nos exames por

tomografia computadorizada, são observadas pequenas calcificações periféricas,

sem edema circundante ou realce pelo meio de contraste. Na ressonância

magnética, as calcificações são mais bem observadas nas imagens gradiente eco

(GRE), ponderadas em T2.

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Figura 13 – Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem contraste, evidenciando a

presença de múltiplas lesões puntiformes hiperdensas difusamente distribuídas pelo parênquima

cerebral.

Quando ocorre infestação meníngea, conhecida como cisticercose meningobasal

pelo acometimento mais frequente das cisternas da base, os cistos podem se tornar

multiloculados, assemelhando-se a cachos de uvas. Desta maneira, esta forma da

doença é também conhecida como forma racemosa (grumos, em latim)4. Geralmente

a forma racemosa não calcifica após degeneração e seu achado mais comum é a

hidrocefalia. Nos exames de tomografia computadorizada e de ressonância

magnética, os cistos subaracnóides podem ser difíceis de serem identificados por

serem isodensos e isointensos, respectivamente, em relação ao LCR 4,9.

23

6.2 Toxoplasmose

A toxoplasmose é uma infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.

O indivíduo pode se infectar de duas formas. Pela ingestão de água ou alimentos

crus contaminados com fezes de gato infectado, conhecida como forma adquirida da

doença, ou por via transplacentária, conhecida como forma congênita de transmisão.

É a segunda causa mais comum de infecção congênita do sistema nervoso

central7,6,7,10. Ocorre uma inflamação difusa do encéfalo fetal (encefalite) levando à

sua destruição9.

Os achados de imagem incluem hidrocefalia (ventrículos dilatados) e calcificações

intracranianas, que geralmente ocorrem na substância branca periventricular,

núcleos da base (75% a 88%) e nos hemisférios cerebrais, principalmente nos lobos

frontais e parietais 4,6,9,10.

Nos estudos de imagem por tomografia computadorizada sem injeção do meio de

contraste, são observadas várias lesões hipo ou isodensas, em forma de anel, com

edema circundante. Após a injeção do meio de contraste iodado, há realce

periférico, que corresponde à região inflamatória. A hipodensidade central

corresponde à região de necrose 4,5,14.

Os exames de ressonância magnética possuem maior acuidade diagnóstica do que

os de tomografia computadorizada, principalmente na presença de pequenas lesões,

que podem não ser detectadas no exame de tomografia. A intensidade do sinal em

lesões ativas pode variar nas imagens ponderadas emT2. Naquelas ponderadas em

T1, sem injeção prévia do meio de contraste, as lesões são isointensas ou

hipointensas. Nas lesões ativas, após a injeção do contraste paramagnético

(gadolínio), observa-se a presença de um anel (Figura 14)4

24

Figura 14 - Exames de ressonância magnética com imagens ponderadas em T1 nos cortes axial (A),

coronal (B) após injeção do meio de contraste paramagnético. Observa-se imagem nodular, com

impregnação heterogênea pelo meio de contraste, de localização intraparenquimatosa,

comprometendo núcleos da base à esquerda. Observa-se, ainda, edema circundante levando a

importante efeito de massa, traduzido pelo colabamento parcial do ventrículo lateral ipsilateral.

7. NEOPLASIAS MALIGNAS

As neoplasias malignas que acometem o sistema nervosos central são raras,

porém como causam mudanças drásticas na vida das pessoas, são aqui

abordadas.

Nos adultos, o compartimento mais acometido por essas lesões é o

supratentorial e, nos indivíduos abaixo dos quinze anos, a fossa posterior.

7.1 METÁSTASES

As metástases cerebrais de locais extracranianos representam aproximadamente

1/3 de todas as neoplasias intracranianas, sendo as lesões supratentoriais mais

comumente encontradas nos adultos. A exceção é a metástase do carcinoma

renal, que tem predileção pela fossa posterior. As lesões intra-axiais são,

25

geralmente, oriundas de sítios primários como os pulmões, as mamas, os cólons

e a pele (melanomas).

Acometem qualquer faixa etária, sendo mais frequentemente observada nos

idosos. Convulsões e déficits motores são manifestações clínicas que podem

ocorrer.

Na grande maioria das vezes, lesões múltiplas são os achados mais comuns;

porém, em 20% dos casos, as lesões metastáticas podem ser solitárias.

Os achados de imagem considerados clássicos, tanto na tomografia

computadorizada quanto na ressonância magnética, são múltiplas lesões

localizadas na junção da substâncias branca com a cinzenta. Essas lesões são

hipodensas nos exames de tomografia computadorizada, hipointensas nas

imagens ponderadas em T1 e apresentam intensidade de sinal variável naquelas

ponderadas em T2. Lesões metastáticas que sangram espontaneamente, como

as de melanoma, são uma exceção e não apresentam esse aspecto de imagem

(Figura 15). As metástases apresentam edema circundante. Após a

administracão de meio de contraste há realce anular ou nodular, intenso, dessas

lesões (Figura16)5,7, 8, 10.

É importante lembrar que exames de imagem de ressonância magnética

realizados com dose dupla de gadolínio podem evidenciar mais do que um foco

de lesão, quando comparados com aqueles realizados com dose única. Isso é

importante para definição terapêutica, uma vez que indivíduos com lesão

metastática única podem ser tratados por meio de ressecção cirúrgica 3,10.

26

Figura 15 - Metástase de melanoma em exame de ressonância magnética. Cortes sagitais

ponderados em T1, sem (A) e com (B) injeção do meio de contraste paramagnético,

evidenciando lesão espontaneamente hiperintensa que, após a injeção do meio de contraste,

impregnou homogeneamente.

27

Figura 16 - Metástase de melanoma em exame de ressonância magnética. Cortes axiais ponderados

em T2 (A) e em T1 após injecão do meio de contraste paramagnético (B). Lesão

espontaneamente hiperintensa em T2 (A). Impregnação homogênea da lesão após injeção de

meio de contraste(B).

7.2 Astrocitomas

Os tumores primários do sistema nervoso central mais comuns são os gliais, ou seja,

aqueles que se originam das células gliais. Representam 40 a 50% de todos os

tumores primários do SN. A maioria origina-se das células astrocitárias e dos

oligodendrócitos; por isso, denominados astrocitomas e oligodendrogliomas,

respectivamente9.

Os astrocitomas representam 70% de todos os gliomas e, por esta razão, serão aqui

abordados9.

Embora existam vários sistemas de classificação em uso, a premissa básica é a

mesma, em que as diferenças entre eles refletem o grau de celularidade, juntamente

com a presença de atividade mitótica, hiperplasia vascular e necrose. Dessa

maneira, permitem a classificação em graus mais baixos (I e II), nos quais o padrão

28

de crescimento tumoral é mais lento e seu comportamento menos agressivo (Figura

17) quando comparados a graus mais altos (III e IV) 3,4,7,8,10 .

Os tumores de baixo grau geralmente acometem indivíduos mais jovens, na faixa

dos 20 aos 40 anos, ou mesmo crianças9.

Nos exames de tomografia computadorizada eles são característicamente

hipodensos e não apresentam realce após injeção do meio de contraste iodado. Nos

estudos por ressonância magnética, são hipointensos nas imagens ponderadas em

T1 e hiperintensos naquelas ponderadas em T2, quando comparados à substância

cinzenta. Após a injecão de contraste paramagnético apresentam realce mínimo.

Figura 17 - Cortes coronais de exames de ressonância magnética, ponderados em T1, sem (A) e com

(B) injecão de contraste paramagnético evidenciando lesão sólida, hipointensa, em lobo temporal

direito, que não impregnou após injeção de gadolínio. O estudo anatomopatológico demonstrou

tratar-se de astrocitoma de baixo grau.

Os tumores de graus III e IV tendem a ocorrer em indivíduos com mais de 40 anos.

Além do importante edema da substância branca circundante, observa-se a

presença de necrose e hemorragia, que são muito comuns nesses casos,

conferindo um aspecto heterogêneo nos exames de imagem. Esse aspecto é como

29

são usualmente visto nos exames de tomografia computadorizada. Nos estudos por

ressonância magnética, são hipo ou isointensos nas imagens ponderadas em T1 e

hiperintensos naquelas ponderadas em T2, quando comparadas à substância

cinzenta, podendo apresentar padrão de realce anular nas imagens pós - contraste

3,4,7,8,10.

O gliobastoma multiforme (GBM) é a forma mais agressiva dos astrocitomas (grau

IV) e o tipo mais frequente de glioma. Os indivíduos do sexo masculino são um

pouco mais afetados que os do sexo feminino e a faixa etária mais acometida é

aquela compreendida entre os 45 e 55 anos. Sua localização mais frequente é o

lobo frontal, seguida pelo lobo temporal e núcleos da base. Seu aspecto nos exames

de imagem, tanto na tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética,

é o de uma massa com necrose central, realce anular irregular e uma grande região

circundante de edema 5,7. As calcificações são raras3,14.

Nos estudos por ressonância magnética o tumor apresenta hipo ou isointensidade

de sinal nas imagens ponderadas em T1. Após a injeção do meio de contraste,

observa-se impregnação heterogênea, devido às áreas de necrose de permeio

(Figura 19). Nas imagens ponderadas em T2 e FLAIR, a lesão apresenta-se

heterogênea e com aumento de sinal quando comparadas à substância cinzenta. Os

astrocitomas grau IV (GBM) podem exibir propagacão para o outro hemisfério

cerebral através do corpo caloso e, desta maneira, acometem os dois lobos frontais.

Quando exibem esse padrão, são denominados glioma em “asa de borboleta” 5,7,14.

30

Figura 19 – (A) Exame de ressonância magnética, corte coronal, ponderado em T1, sem injeção de

meio de contraste paramagnético, evidenciando lesão expansiva, sólida, intraparenquimatosa em

lobo temporal esquerdo, promovendo efeito de massa traduzido pelo colabamento parcial do

ventrículo ipsilateral. Após injeção do meio de contraste paramagnético houve impregnação

heterogênea da lesão, como demonstrado nos cortes coronal (B) e axiais (C e D). O estudo

anatomopatológico confirmou a hipótese diagnóstica de glioblastoma multiforme.

31

8 NEOPLASIAS BENIGNAS

8.1 Meningioma

É a neoplasia extra-axial mais frequente nos adultos. Representa 15% de todas as

neoplasias intracranianas. As mulheres são mais acometidas do que os homens na

proporção de 2:1. A faixa etária mais acometida é aquela compreendida entre os 50

e 60 anos. Na grande maioria das vezes apresenta atividade biológica benigna. Sua

localização mais comum é a supratentorial, na região parassagital. Quando

observada na região infratentorial, acomete mais comumente a região do ângulo

pontocerebelar3,7,8,10,14.

Quanto à sua aparência nos métodos de imagem, são observados dois formatos

básicos: o globular e aquele em placa.

As variantes malignas dos meningiomas são raras, e em menos de 1% dos casos. É

importante ressaltar que os métodos de imagem nâo servem para o diagnóstico

diferencial entre as variantes benignas e malignas9.

Os meningiomas possuem alguns aspectos de imagem que são clássicos.

Na tomografia computadorizada, via de regra, é observada uma lesão expansiva

espontaneamente densa e bem definida (85%). Após injeção endovenosa do meio

de contraste, observa-se realce intenso e homogêneo dessa lesão. Em

aproximadamente 20% dessas neoplasias, podem ser observadas calcificações.

Espessamento focal da tábua interna pode ser observado em 40% dos casos 5,7,9

.

Nas imagens de ressonância magnética, são iso ou hipointensas quando

ponderadas em T1 e comparadas ao córtex cerebral. Em T2, podem apresentar

aumento da intensidade de sinal quando comparadas à substância cinzenta, sendo

que, na maioria das vezes, possuem aspecto heterogêneo pela existência de vasos

e calcificações de permeio5,7,9 (Figura 19).

Atualmente, a maioria dos pesquisadores considera o exame de RM como o exame

padrão no diagnóstico de meningiomas8.

32

Figura19 – Meningioma. Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem contraste,

demonstrando lesão extra-axial, calcificada, em região frontal direita (A) Corte axial com janela para

osso demonstrando a calcificação (B) . O exame de ressonância magnética, após injecão do meio de

contraste, demonstrou impregnação intensa no corte axial (C) e sagital (D) e presença do sinal da

cauda dural, no corte sagital, inferindo o comprometimento meníngeo da

lesão.

33

8.2 Cisto Colóide

É uma lesão cística de localização intraventricular que se aloca na parede

anterossuperior do terceiro ventrículo, próximo ao forame interventricular (forame de

Monro). Responde por aproximadamente 2% de todas as massas intracranianas e,

mesmo não sendo noplasias verdadeiras, comportam-se como tal. São importantes

porque podem provocar hidrocefalia aguda devido a obstrução do forame

interventricular (de Monro)3,9. Clinicamente, são caracterizados por crises agudas de

cefaléias de forte intensidade. Essas crises podem ser provocadas quando o

indivíduo, portador desta patologia, inclina a cabeça para frente.

Os achados de imagem incluem hiperdensidade em relação ao tecido cerebral nos

exames por tomografia computadorizada. Naqueles realizados por ressonância

magnética, a intensidade de sinal é bastante variável. Isso acontece devido à

constituição de seus componentes, que podem ser totalmente císticos ou

apresentarem focos antigos de hemorragia e cristais de colesterol (Figura 20) 3,7,9.

Figura 20 – Cisto colóide. Exame de ressonância magnética. Corte axial, na sequência FLAIR (A),

demonstrando lesão arredondada, localizada em topografia do forame interventricular (forame de

Monro). Em B, observa-se a mesma lesão, espontaneamente hiperintensa no corte coronal,

ponderado em T1.

34

8.3 Adenoma Hipofisário

Os adenomas hipofisários representam de 10 a 15% de todos os tumores

intracranianos. São as massas selares mais frequentes. Sua classificacão varia de

acordo com suas dimensões. Assim, quando possuem 10 mm ou menos, são

considerados microadenomas e aqueles com mais de 10 mm, macroadenomas

3,4,5,7.

Aproximadamente 75% dos adenomas hipofisários são hormonalmente ativos,

possuindo menos que 10 mm de diâmetro. Os sinais e sintomas que os indivíduos

acometidos apresentam dependem, diretamente, do hormônio secretado. Assim,

como geralmente o lobo hipofisário mais acometido é o anterior, os prolactinomas

respondem por 40 a 50% destes tumores. Uma apresentação clínica bastante

comum dos microadenomas hipofisários é a galactorréia associada a amenorréia9.

Quanto às modalidades de imagem, a que melhor detecta essa lesão é a

ressonância magnética. Nos cortes coronais ponderados em T1, sem injeção de

contraste paramagnético, os aspectos de imagem vistos são áreas de

hipointensidade em relação ao resto do tecido hipofisário9. Podem aparecer como

um foco com aumento da intensidade de sinal caso haja necrose ou hemorragia5. A

administração de gadolínio as torna mais evidentes, pois o tecido hipofisário normal

realça intensamente, aumentando o contrate com o foco hipointenso que representa

o tumor (Figura 21). Em imagens tardias, aproximadamente 30 minutos após a

administração do meio de contraste, podem aparecer como um foco hiperintenso5,9.

Os macroadenomas são de diagnóstico mais fácil pelo tamanho apresentado.

Geralmente, suas manifestações clínicas são decorrentes da compressão de

estruturas adjacentes, tais como o quiasma óptico ou o nervo óptico9.

Nos exames de tomografia computadorizada faz-se necessária a injeção do meio de

contraste, para que sejam melhor demonstrados5.

35

Figura 21 – Macroadenoma hipofisário. Sequência de imagens de ressonância magnética

demonstrando lesão expansiva sólida, de localização intra e supra selar, que apresentou hipossinal

nas sequências ponderadas em T1, corte coronal (A) e T2, corte sagital (C). Após a injeção de meio

de contraste paramagnético observou-se impregnação homogênea da lesão como visto nos cortes

coronal (B), sagital (D) e axial

(E).

36

Glossário

Amenorréia: Ausência de menstruação durante o período fértil da mulher

Escólex: Cabeça da larva T. solium

Galactorréia: Produção de leite fora do período de aleitamento

Prolactinoma: Tumor produtor de prolactina. Localizado no lobo anterior da hipófise.

37

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