RESPOSTA ORGÂNICA AO

TRAUMA

Resposta Orgânica ao Trauma

 Mecanismos homeostáticos destinados a manter a integridade cardiovascular, nutricional e hidro-eletrolítica do organismo.

Resposta Orgânica ao Trauma

 É o vetor resultante de um estímulo que tem por finalidade assegurar o suprimento adequado de substrato nutricional para as necessidades metabólicas do organismo.

Resposta Orgânica ao Trauma

Ativação endócrina básica Alterações metabólicas

ESTÍMULO

Resposta Orgânica ao Trauma

 Depende:   Fatores individuais

  Intensidade do trauma

Fatores Individuais

 Nicotina   Aumenta mobilização ácidos graxos   Aumenta excreção urinária catecolaminas   Aumenta níveis sangüíneos corticosteróides   Aumento transitório glicose, insulina e GH

 Álcool   Influencia metabólitos noradrenalina endógena

Características Comuns no Trauma

 Velocidade de resposta (SNA)

 Magnitude e duração (Grau do trauma)

 Uniformidade direção e extensão

 Ausência de correlação com dieta pregressa

 Relação com co-morbidades

Resposta Inflamatória

Eventos adaptativos utilizados pelo organismo para potencializar sua capacidade curativa

Insuficiente Exagerada

SIRS MODS

Resposta Inflamatória Normal

Bifásica

Ebb Fluxo

Vasoconstricção periférica Hipotermia Direcionamento fluxo sangüíneo Diminuição consumo energia Retenção de sódio e água

Retorno proteínas, água e eletrólitos para a célula Aumento consumo energia Aumento consumo O2 Aumento produção CO2

Fase Catabolismo

Depleção reserva glicose

Utilização músculo para neoglicogênese

Perda de 16% da proteína corporal

67% proveniente do músculo

Ácidos graxos livres são fonte adicional

Aumento necessidade circulação

Aparelho Cardiovascular

Papel crítico no fornecimento de substrato e oxigênio aos tecidos

Assegura fluxo das áreas de mobilização de substrato para as áreas de utilização com

vasodilatação e aumento permeabilidade capilar

Taquicardia Aumento contratilidade

Aumento do DC Aumento do consumo de O2

Aparelho Respiratório

Necessidade de aumentar oferta de O2

Necessidade de eliminar CO2

Aumento volume minuto

Taquipnéia

Broncodilatação

Aparelho Urinário

Aumento fluxo sangüíneo renal

Aumento filtração glomerular

Aumento excreção renal

Aparelho Digestivo

Fígado: Neoglicogênese Detoxificação compostos nitrogenados Síntese de uréia Elaboração de proteínas de fase aguda Limita atividade de enzimas proteolíticas

Intestino: Depleção de energia (fosfato) Perda da barreira epitelial Translocação bacteriana

Manifestações Clínicas

Hipermetabolismo

Taquicardia Hipertermia Hiperglicemia Leucocitose Urina concentrada Edema interstício Redistribuição fluxo sangüíneo pulmonar

Fase Anabolismo

Neovascularização

Diminuição da gliconeogênese

Reversão da vasodilatação

Retorno eletrólitos para a célula

Deficiência potássio, magnésio e fosfato

Hipermetabolismo Persistente

Principais Causas

SIRS

SEPSE

Infecção Localizada

Liberação endo e exotoxinas

Macrófagos

Liberação citocinas inflamatórias

Circulação

Lesão microvascular Falência orgânica múltipla Ativação via coagulação extrínseca

Atração neutrófilos sítio infecção

Alterações de Substratos

 Aumento da glicemia  Aumento da insulina  Aumento ácidos graxos livres  Diminuição colesterol e fosfolípides  Diminuição aminoácidos (alanina)  Diminuição albumina  Triglicérides inalterados

Atuação Hormonal

 Hormônios de vida média curta (catecolaminas, insulina e glucagon) tem maior influência na fase imediata.

 Hormônios de vida média mais longa tem maior influência nas alterações metabólicas globais.

Alterações Hormonais

 Catecolaminas   Níveis séricos elevam com venóclise   No limite superior em cirurgias não complicadas   Fase recuperação eleva noradrenalina urinária   Elevação acentuada e imediata após trauma   Redução na reposição volêmica e correção AB   Dor manter noradrenalina elevada   Seu aumento influencia metabolismo (insulina)

Alterações Hormonais

 ACTH   Elevam após estímulo (trauma)   Dependem integridade fibra nervosa sensitiva   Normalizam ente o 1o e o 5o dia   Elevação mais acentuada na perda volêmica

Alterações Hormonais

 ADH   Aumentado antes da cirurgia (restrição hídrica)   Aumenta na incisão e na tração de vísceras   Aumento prevenido pelo bloqueio neural   Normaliza após 4 a 5 dias

Alterações Hormonais

 GH   Elevam após o trauma   Depende da magnitude do trauma   Não são inibidos pela infusão de glicose   Não são inibidos pela infusão de corticóide

 Hormônios Tiroidianos   Eleva o PBI (3 dias)   Eleva tiroxina

Alterações Hormonais  Cortisol

  Pode elevar no pré-operatório   Rápida e acentuada elevação no per-operatório   Pico em 4 a 12 horas   Elevação por mais de 6 a 14 dias = complicação   Relação direta com intensidade trauma   Maior aumento choque hipovolêmico e séptico   Cortisol inibe captação AA e síntese protéica

Alterações Hormonais  Aldosterona

  Influenciada pelo K+, ACTH e S.R.A.   Elevação potássio eleva aldosterona   Angiotensina II estimula córtex adrenal   Aumenta reabsorção Na+ e H2O   Aumenta excreção K+, Mg2+ e NH3   Renina secretada queda PA e estímulo SNA   Aumento rápido após grandes cirurgias   Aldosterona urinária mantém elevada

Alterações Hormonais

 Insulina   Diminuição sempre aumenta a atividade SNA   Catecolaminas potentes inibidores sec. insulina   Relacionada com gravidade e extensão trauma   Diminuição intensa após IAM e sepse gram (-)   Supressão pela noradrenalina revertida fentolamina   Concentração urinária da insulina elevada

Alterações Hormonais  Insulina

  Diminuição atua mobilização nutrientes   Eleva glicose, ác. graxos e aminoácidos   Atua com catecolaminas, glucagon e cortisol   Mantém potencial ação membrana em repouso   Atua na bomba Na+ - K+ (sódio fora célula)   Despolarização persistente   Reversível com infusão insulina

Alterações Hormonais  Glucagon

  Responde elevação adrenalina e atividade SNA   Diretamente relacionada gravidade trauma   Relacionada com a atividade simpática   Atividade glicogenolítica e gliconeogênica   Ação principal no fígado (síntese glicose)   Maior captação e conversão alanina - glicose   Atividade lipolítica com baixa insulina   Produção ác. graxos e glicerol - triglicérides   Aumento nitrogênio urinário

Alterações Hormonais

 Testosterona   Diminui progressivamente   Níveis mais baixos na 1a semana   Normal na 4a semana   Diminuição excreção urinária de 17-KS   Mantém excreção baixa por 4 a 8 semanas   LH e FSH tem mesma resposta da testosterona

Resposta orgânica X Anestesia

 Pré-anestésico menores níveis ACTH e cortisol  Morfina não altera secreção de GH e cortisol (doses

usuais)  Altas doses morfina inibem secreção ACTH, GH e

cortisol  Halotano estimula secreção ACTH e cortisol

Resposta orgânica X Anestesia  Catecolaminas não variam com uso de tiopental,

protóxido e halotano  Halotano eleva a tiroxina  Tiopental e protóxido elevam o GH  Halotano diminui a testosterona por tempo

prolongado  Anestesia raquídica não leva a alterações nos níveis

de ACTH, cortisol, tiroxina, glicose e ácidos graxos livres. Diminui alt. metabólicas

Uso Nutrientes

 Infusão doses altas só beneficia grupo de pacientes muito específicos

 Substrato nos primeiros dias após trauma são mal tolerados (hiperosmolaridade)

 Fase balanço negativo infusão substrato exógeno é benéfico