Problema 1 - Desenvolvimento Fetal e Placentário

Desenvolvimento Placentário: Trofoblastosinciciotrofoblasto e citotrofoblasto Sinciotrofoblasto: libera o hormônio gonadotrofina coriônica que serve para manter a atividade do corpo lúteo e este

hormônio é usado para detectar gravidez. Na segunda semana, o sinciciotrofoblasto libera quantidades do hormônio suficientes para que possa detectar. Ao final da segunda semana, células do citotrofoblasto se proliferam formando aglomerados que dão origem as vilosidades coriônicas primárias. No início da 3ª semana, células mesenquimais invadem as vilosidades, formando então as vilosidades secundárias. Logo depois, algumas células mesenquimais se diferenciam em células endotelias formando capilares e em células sanguíneas, dando origem então às vilosidades coriônicas terciárias. Os capilares se unem uns aos outros e também aos vasos sanguíneos do embrião. Então, o oxigênio e os nutrientes presentes nos espaços intervilosos penetram através as vilosidades e chegam aos vasos sanguíneos. Vilosidades menores (as vilosidades-terminais ou ramificadas) são projetadas das vilosidades que são chamadas de vilosidades-tronco. E a troca gasosa ocorre principalmente nessas vilosidades terminais. As vilosidades cobrem todo o saco vitelino até a 8ª semana, mas com o crescimento do saco vitelino, as vilosidades presentes na decídua capsular vão sendo comprimidas e perdendo seu suprimento sanguíneo, até que elas degeneram e desaparecem, formando o córion liso. Enquanto as vilosidades da decídua parietal desaparecem, ocorrem ramificações das vilosidades na decídua basal, formando o córion viloso. A placenta cresce até a 18ª semana e ela possui duas partes: uma materna, a decídua basal, e uma fetal, o côrion viloso. Com a invasão da decídua basal pelas vilosidades coriônicas, o tecido da decídua é erodido e aumentado mais ainda os espaços intervilosos (local que contém o sangue materno). Septos placentários são projetados em direçãoa placa coriônica e dividem a parte fetal da placenta em cotilédones. Os cotilédones são formados por vilosidades coriônicas, com suas ramificações. Com o crescimento do saco, o córion liso entra em contato com a decídua parietal. Decíduas (endométrio gravídico): basal (forma o componente materno da placenta – entre o concepto e o miométrio), capsular (recobre o concepto – entre o concepto e a cavidade uterina) e parietal (restante de toda a decídua).

Problema 2 – Circulação Maternofetal e Trocas Gasosas

Circulação Maternofetal: O sangue materno chega ao espaço interviloso através das artérias espirais endometriais, estas desembocam no espaço liberando sangue de forma pulsátil. O sangue segue em direção a placa coriônica sob forte pressão e voltam em direção às veias endometriais e neste momento ocorre a troca de nutrientes e gases. O que separa o sangue materno do sangue fetal é a membrana placentária, esta constituída pelo citotrofoblasto, sinciciotrofoblasto, tecido conjuntivo das vilosidades e células endoteliais dos capilares. Logo, para o nutriente ou gás chegue ao sangue fetal é necessário que ele ultrapasse essa barreira, precisando então a molécula ter o tamanho, configuração e carga compatível para que possa atravessar. O sangue fetal chega à placenta através das duas artérias umbilicais (ramos das artérias ilíacas internas) e na placa coriônica se ramificam e entram nas vilosidades coriônicas. Formam-se os capilares, recebendo os nutrientes necessários, e estes capilares confluem formando a veia umbilical. O sangue da veia umbilical pode seguir dois caminhos: o primeiro através da veia porta que segue para o fígado e de lá vai para a veia cava inferior e o segundo através do ducto venoso que desemboca diretamente na veia cava inferior, logo não passa pelo fígado. O fluxo para o ducto venoso é controlado por um esfíncter, quando contraído o sangue segue para a veia porta e quando relaxado segue tanto para veia porta quanto para o ducto. Na veia cava inferior, o sangue que veio da placenta (rico em O2) se mistura com o sangue que meio da metade inferior do feto (pobre em O2), logo a concentração de O2 no sangue diminui. O fluxo sanguíneo segue em direção ao coração, chegando ao átrio direito. No átrio direito, o sangue da veia cava inferior se mistura com o da veia cava superior e do seio coronário. A maior porção do sangue que está no átrio direito segue para direto para o átrio esquerdo através do forâmen oval, uma comunicação entre os dois átrios. Uma pequena porção segue para o ventrículo direito e de lá vai o tronco pulmonar. Uma parte do sangue segue para os pulmões, este precisa de O2 e nutrientes, e outra parte segue direto para a artéria aorta através do ducto arterioso (comunicação entre o tronco pulmonar e a artéria aorta). O sangue que passa pelos pulmões voltapara o coração pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo. Este possui o sangue que veio direto do átrio direto. O fluxo segue para o ventrículo e para a aorta. Da aorta, a maior parte do sangue da aorta descendente segue para as artérias umbilicais e outra parte segue para suprir as vísceras e a metade inferior do corpo fetal.

Trocas gasosas e nutricionais: Os nutrientes e os gases passam pela membrana placentária através de 4 mecanismos: difusão simples, difusão facilitada, transporte ativo e pinocitose.A água, o O2, o CO2 e glicose passam pela membrana por difusão simples. Pouca quantidade, ou quase nenhuma, de triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios são transferidos da mãe para feto. Ácidos graxos para o feto, porém em poucas quantidades. Vitaminas passam pela membrana. Hormônios proteicos não atravessam a membrana, somente os hormônios esteroides. Eletrólitos passam livremente pela membrana. A imunoglobulina G é o único anticorpo materno que passa pela membrana por pinocitose e esta imunoglobulina protege o feto contra sarampo, rubéola e difteria. A ureia e o ácido úrico passam por difusão simples. Alguns microrganismos atravessam a membrana placentária.

Adaptação do coração e dos pulmões na vida extra-uterina: Logo após o nascimento o ducto venoso, ducto arterioso, forâmen oval e os vasos umbilicais não são mais necessários. O esfíncter do ducto venoso contrai fazendo com que o fluxo sanguíneo passe apenas para a veia porta. Os pulmões que estavam colapsados se expandem e com isso o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, diminuindo a resistência vascular. O átrio esquerdo passa a ter maior pressão que o átrio direito, por conta do maior fluxo sanguíneo que vem dos pulmões, e com isso a válvula do forâmen fecha o canal, interrompendo o fluxo entre os dois átrios. No 3º mês de vida, o fechamento anatômico ocorre, através da proliferação de células no local. O ducto arterioso entra em vasoconstrição, interrompendo a comunicação entre o tronco pulmonar e a aorta. Esta vasoconstrição é dependente de O2 que serve como sinalização para liberação de bradicina pelos pulmõese esta tem a capacidade de fazer vasoconstrição, o que interrompe o fluxo pelo ducto. O ventrículo direito durante a vida fetal trabalhava mais que o esquerdo e por conta disso possui uma musculatura mais desenvolvida, mas, após o nascimento, ocorreu uma hipotrofia do ventrículo direito e uma hipertrofia do esquerdo, porque este agora exerce uma maior atividade. Derivados dos vasos fetais: ducto venoso ligamento venoso; ducto arterioso ligamento arterioso; artérias umbilicais ligamentos abdominais; e veia umbilical ligamento redondo do fígado.

Desenvolvimento dos Pulmões: Ocorre em três períodos: pseudoglandular, canicular, saco terminal e alveolar. O período pseudoglandular vai da 5ª semana a 17ª semana. Semelhante a uma glândula endócrina e todos os principais elementos do pulmão já se formaram, exceto os elementos responsáveis pela troca gasosa. O período canicular ocorre da 16ª semana a 25ª e nele ocorre o aumento do lúmen dos brônquios e bronquíolos terminais. Também ocorre a formação dos bronquíolos respiratórios e dos ductos alveolares e o tecido pulmonar torna-se bastante vascularizado. No período do saco terminal (da 24ª semana ao nascimento) formam-se os sacos terminais (alvéolos primitivos). Com 24 semanas, o saco terminal é revestido pelos pneumócitos tipo 1. Em certos locais começam a aparecer os pneumócitos tipo 2 que produzem o surfactante. Também ocorre o contato íntimo entre as células endoteliais dos capilares e as células epiteliais, formando a barreira hematoaérea. O período alveolar vai do final da vida fetal até a infância, onde ocorre o surgimento dos alvéolos maduros. A membrana alveolocapilar torna-se cada vez mais delgada permitindo a troca gasosa. O desenvolvimento dos alvéolos ocorre predominantemente após o nascimento. O recém-nascido chora ao nascer para que o ar entre nos pulmões e o líquido amniótico que estava no trato respiratório saia. Com isso, há a expansão dos pulmões. Existem meios de saída do líquido amniótico: através dos vasos sanguíneos, dos vasos linfáticos e pela via oral e nasal.

Problema 3 – Apgar, Capurro, Classificação dos RN, Cuidados de Rotina na Sala de Parto e Triagem Neonatal

Apgar: São utilizados 5 sinais clínicos para avaliação: coloração da pele, frequência cardíaco, esforço respiratório, tônus muscular e irritabilidade. A avaliação deve ser feita no 1º e 5º minuto obrigatoriamente, caso o RN não atinja a pontuação, deve ser feita a avaliação no 10º minuto, sempre intervindo para que o quadro do RN melhore. Coloração da pele: cianose ou palidez 0 ponto; cianose ou palidez de extremidades 1 ponto; e coloração rosa 2 pontos. Frequência Cardíaca: Ausente 0 ponto; Menor que 100 1 ponto; e Maior que 100 2 pontos. Esforço Respiratório: Ausente 0 ponto; Superficial e Irregular 1 ponto; Bom, choro forte 2 pontos. Irritabilidade (avalia-se fazendo um estímulo plantar ou através do cateter nasal): Não responde 0 ponto; Choro ou careta 1 ponto; Choro vigoroso 2 pontos. Tônus Muscular: Flacidez : 0 ponto; Alguma flexão dos membros 1 ponto; e Movimentos ativos 2 pontos.

Classificação do Recém-Nascido: Quanto à idade gestacional e peso do RN:PIG: pequeno para idade gestacional percentil abaixo de 10. Pode ser simétrico ou assimétrico. PIG simétrico: feto não cresce em estatura, perímetro cefálico e nem ganha peso (vai ser sempre pequeno). PIG assimétrico: feto cresce em estatura e perímetro cefálico, mas não ganha peso (quando nascer recupera o peso e se iguala aos outros bebês). Primeiro o feto desenvolve o perímetro cefálico e a estatura, e por último ganha o peso. Logo, se distúrbios ocorrerem ao final da gestação, somente o peso será prejudicado, e se for no meio da gestação prejudica tudo.AIG: adequado para idade gestacional percentil entre 10 e 90GIG: grande para idade gestacional percentil acima de 90.Quanto ao tempo:A termo: de 37 semanas a 41 semanas e 6 dias Pré-termo: até 36 semanas e 6 dias Pós-termo: acima ou igual a 42 semanas.Quanto ao peso: RN peso normal: de 2500g a 3999g. RN baixo peso: abaixo de 2500g RN muito baixo peso: abaixo de 1500g RN muito muito baixo peso: abaixo de 1000g

Cuidados de Rotina na Sala de Parto Antes de tudo o obstetra/pediatra deve saber informações quanto à gestação da paciente. A sala de parto deve estar com os materiais adequados, até aqueles de urgência. Após o nascimento, deve-se fazer três perguntas: Gestação a termo? Respirando ou Chorando? Bom tônus muscular?. Se a resposta para essas 3 perguntas forem ‘sim’, deve-se tomar certas medidas, caso a respostas seja não, outras medidas devem ser tomadas, como reanimação neonatal, por exemplo. Medidas para quando a resposta é ‘sim’: aquecer o RN, pois ele estava em um local (útero), onde a temperatura é de 36º C, mais ou menos. Logo depois, posiciona a cabeça do RN (melhora a respiração) e aspira a boca e as narinas para retirar líquido amniótico e mecônio, se estiver presente. O passo seguinte é secar e remover campos úmidos. Em seguida, faz-se o exame físico, Apgar. Administra-se nitrato de prata (método de Credé) nos olhos (o RN entrou em contato com bactérias presentes no canal vaginal da mãe) prevenindo o RN de oftalmia gonocócica, também vacina o RN contra Hepatite-B (1ª dose) e administra-se 1mg de vitamina K que previne da doença hemorrágica do RN. Identifica-se o RN. A primeira amamentação deve ocorrer na 1 hora de vida. Medidas para quando a resposta é ‘não’ – Reanimação Neonatal: os dois principais indicadores de necessidade de reanimação são a respiração e a frequência cardíaca, sendo esta a principal determinante. Os primeiros passos são iguais ao da resposta ‘sim’: prover calor, posicionamento da cabeça para facilitar a permeabilidade das vias aéreas, aspirar a boca e as narinas, secar o RN. Avaliar a FC novamente e logo em seguida iniciar a reanimação caso não tenha melhora esta é a primeira fase. A reanimação é composta por 4 fases (a primeira já foi relatada): ventilação com pressão positiva (FC < 100 bpm e respiração apneica/gasping/irregular) com uma frequência de 40 a 60 irpm e se em 90 segundos não houver melhor (avalia-se a FC e FR) segue para massagem ardíaca externa (esta é recomendada se o RN apresentar FC < 60 bpm), a manobra é realizada com 120 compressões por minuto, sendo 3 compressões e uma ventilação, logo após, avalia-se a FC e FR, caso a FC seja maior que 60, continua com a ventilação, se for menor que 60 passa para a próxima fase, a administração de adrenalina, deve ser administrada via intravenosa 0,01/kg). Interrompe-se quando não forem detectados batimentos cardíacos após 10 minutos de reanimação adequada.

Ciclo da Bilirrubina: A bilirrubina tem como matéria-prima a heme presente na hemoglobina e mioglobina, sendo a hemoglobina a principal fonte para formação da bilirrubina.As hemácias de adultos são degradadas após 120 dias de ‘vida’. Elas são capturadas pelas células reticuloendoteliais do baço, do fígado e da medula óssea. Dentro dessas células, a hemácia sofre degradação e ação enzimática da enzima heme oxigenase que libera o ferro que está ligado à hemoglobina e converte a heme em biliverdina. A biliverdina sofre ação de outra enzima, a beliverdinaredutase, que a converte em bilirrubina indireta (não conjugada). A bilirrubina indireta é lipossolúvele altamente tóxica e para que ela possa chegar aos hepatócitos é necessário que ela se ligue à albumina, uma ligação reversível. Ao chegar aos hepatócitos, estes capturam a bilirrubina indireta e uma proteína, a ligandina, faz com que a bilirrubina permaneça dentro da célula e a leve para o retículo endoplasmático. No interior celular, uma enzima chamada UDP glicuroniltransferase adiciona ácido glicurônico na bilirrubina, conjugando-a. Logo depois, ela excretada nos canalículos hepáticos que seguem em direção à vesícula biliar que será excretada no duodeno. Como ela está agora na forma conjugada, ela não pode ser absorvida. Quando chega ao intestino grosso, a bilirrubina sofre ação de enzimas bacterianas (da flora bacteriana) e o resultado dessa ação é a formação de 3 produtos, sendo um deles o urobilinogênio. Parte deste é absorvido no cólon e segue para o fígado, onde sofrerá ação de enzimas dos hepatócitos que o converterá em bilirrubina novamente, dando uma nova chance para ser eliminado do corpo. O restante que não é absorvido dá a coloração das fezes.

Icterícia Fisiológica: O recém-nascido possui uma função hepática limitada ao nascer e por conta disso ocorre o aparecimento da icterícia fisiológica. É considerada icterícia fisiológica quando aparece no segundo ou terceiro dia de vida do RN. O valor de bilirrubina no sangue atinge o valor de 5-6mg/dl por volta do 2º e 3º dia, podendo atingir 12 mg/dl, caindo os níveis séricos no 5º e 6º dia de vida. As causas da icterícia fisiológica são: capacidade de captação, conjugação e excreção de bilirrubina, circulação enterohepática aumentada e maior produção de bilirrubina. A capacidade de captação limitada deve-se à deficiência de ligandina nos primeiros dias de vida. A conjugação deficiente deve-se a menor atividade e quantidade da UDP glicoruniltransferase. A menor excreção é por conta da diferença de concentração entre os hepatócitos e canalículos, sendo que estes estão com concentração maior, impedindo a excreção. O tempo de vida das hemácias do RN é menor que as do feto, 70-90 dias, e por conta disso ocorre uma maior produção de bilirrubina, sendo esta a principal causa da icterícia fisiológica. A circulação entero-hepática aumentada ocorre porque a flora intestinal não está ainda desenvolvida, logo há uma menor conversão de bilirrubina direta em outros produtos para serem excretados nas fezes, e atividade da betaglicuronidase está aumentada, isso provoca a conversão de bilirrubina direta em indireta, e esta é reabsorvida pelo intestino. É considerada icterícia fisiológica até o valor de 13mg/dl em RN a termo e 15mg/dl em pré-termos. O RN não deve nascer ictérico e nem apresentar icterícia nas primeiras 24 horas, caso apresente é considerada patológica.

Icterícia associada ao leite materno: Recém-nascidos alimentados com leite materno apresentam mais icterícia do que RN alimentados por leite artificial (de fórmula). Existem dois tipos de icterícia que aparecem no RN por conta do leite materno: a icterícia do aleitamento, que ocorre na 1ª semana, e a icterícia do leite materno, que ocorre na 2ª semana e segue até a 3ª. A icterícia do aleitamento ocorre por conta do aumento da circulação êntero-hepática, esse aumento deve-se a maior absorção de bilirrubina, pois quando o RN tem dificuldades na sucção do leite, ele não recebe os nutrientes necessários e com isso aumenta a absorção, inclusive da bilirrubina. A icterícia do leite materno tem como fator etiológico o próprio leite materno que possui enzimas betaglicuronidase e também outro fator é a excreção diminuída de mecônio.

Kernicterus ou Encefalopatia Bilirrubínica: É causada por deposição de bilirrubina indireta nas células nervosas do SNC. A hiperbilirrubinemia tem como característica a circulação de bilirrubina no sangue sem que esteja ligado à albumina, por conta da capacidade está excedida. Esse excesso de bilirrubina pode atravessar a barreira hematoencefálica e se depositar em certos locais do SNC, como os núcleos da base, formação reticular e tronco encefálico. Kernicterus pode causar hipotonia, hipertonia, convulsões e pode levar até a morte.

Fases do Desenvolvimento Cerebral: As fases são: neurulação, proliferação celular, migração de neurônios e agregação seletiva, maturação neural, sinaptogênese, morte celular programada e mielinização. Neurulação: espessamento do ectoderma formando a placa neural formação do sulco neural formação do tubo neural (neuropodosrostral e causal se fecham entre a 24 e 28 semana) formação das vesículas encefálicas (prosencéflo: origem ao telencéfalo e diencéfalo; mesencéfalo; e robencéfalo: mielencéfalo (bulbo) e metencéfalo (ponto e cerebelo)) formação da medula. Proliferação celular: inicia-se na neurulação para que o tubo neural possa se fechar e também para que ocorra a formação das vesículas. Persiste durante a formação do sistema nervoso. Migração de neurônios e agregação seletiva: os neurônios migram para os locais que irão desempenhar sua função. A migração induzida por quimiotaxia. Os neurônios formam agregados em regiões específicas do SNC para formação de áreas que irão desempenhar funções específicas, seja no córtex ou na formação de núcleos. Maturação neural: ocorrem em 3 planos -> morfológico, funcional e bioquímico. Plano morfológico o corpo celular começa a emitir prolongamentos, formando o axônio e os dendritos (e suas espinhas dendríticas); Plano Bioquímico o neurônio começa a produção de suas moléculas específicas, por exemplo, os neurotransmissores; e Plano Funcional o tipo de sinapse que o neurônio desempenhará. Morte Celular Programada: o número de células presentes no SNC em desenvolvimento é muito grande, então é necessário a diminuição e esse processo ocorre por apoptose. Sinaptogênese: os neurônios começam a estabelecer sinapses com suas células-alvo, podendo ser com neurônios ou com células musculares. Mielinização: é o estágio final do desenvolvimento do sistema nervoso, iniciando ainda na vida uterina e permanecendo, geralmente, até os 2 anos de idade ou mais.

Neuroplasticidade: É a capacidade do sistema nervoso se adaptar às alterações do ambiente. Ele se adapta mudando propriedades morfológicas e funcionais. Em condições fisiológicas, como o desenvolvimento do SNC e aprender algo, desencadeia a neuroplasticidade. E em condições patológicas, também pode ocorrer, mas a recuperação é melhor quando o indivíduo é mais novo e sofre uma lesão cerebral, podendo não apresentar sequelas. A neuroplasticidade pode ser: regenerativa (regeneração de axônios lesados), dendrítica (alterações no número, tamanho, disposição e densidade de espinhas dendríticas), somática (capacidade de regular a proliferação ou morte de células nervosas), sináptica (alterar sinapse entre as células nervosas) e axônica. O indivíduo possui menor capacidade de neuroplasticidade com a progressão da idade. Período Crítico: são momentos específicos quando o destino almejado do desenvolvimento sofre grande influência do ambiente. E são nesses momentos que a capacidade de neuroplasticidade é grande. Espaço de tempo em que alterações plásticas podem ocorrer.

Desnutrição Calórico-Proteico Infantil: Pode ser ponta de vários fatores, mas o mais comum é a menor oferta de proteínas e calorias necessária para o crescimento. Pode ser definida como primária e secundária. A desnutrição primária é causada por essa menor oferta de proteínas e calorias para o organismo e a secundária é causada por maior necessidade dos nutrientes para a fase de crescimento, má absorção e aumento da perda de nutrientes. Normalmente, essa desnutrição não se restringe apenas a calorias e proteínas, mas também a outros nutrientes. Por conta dessa menor oferta dos nutrientes, o gasto energético cai e a gordura passa a ser a principal fonte de energia. Quando se esgota a gordura, começa a ser utilizada a proteína. A desnutrição pode ser classificada em 3 graus: Grau 1: o percentil fica situado entre 10 a 15% abaixo do valor adequado Grau 2: o percentil fica entre 25 a 40% abaixo do valor adequado Grau 3: o percentil maior ou igual a 40% abaixo do valor normal O grau 3 possui 3 formas de apresentação: marasmo, kwashiorkor e marasmo-kwashiorkor. Marasmo: fornecimento inadequado de energia para a criança e em consequência disso ela possui tais características: perda da gordura subcutânea, perda de massa muscular, pele pálida e sem elasticidade. Kwhashiokor: fornecimento de proteínas inadequado, logo a criança apresenta perda de massa muscular, hipoalbuminemia, edema e esteatose hepática. Não ocorre perda acentuada de gordura porque componentes energéticos estão sendo fornecidos. Marasmo-Kwashiokor: pode ser uma desnutrição que começa com deficiência calórica (marasmo) e que se transformou em Kwashiokor ou vice-versa. A criança apresenta retardo de crescimento e do desenvolvimento neuropsicomotor e queda da resistência imunológica. Consequências imediatas da desnutrição: sistema imunológico com deficiência porque muitas ações são dependentes de proteínas, perda de peso, perda de massa muscular e outros. Consequências tardias da desnutrição: estatura e baixo peso persistentes até a vida adulta, déficit cognitivo e de força muscular e outros. No Brasil, a desnutrição está diminuindo.

Obesidade Infantil: O ganho energético é maior que o gasto. Fatores que influenciam: nascer sobrepeso ou baixo peso, genética, sedentarismo, entre outros. De acordo com o tratado de pediatria da SBP, o principal fator da obesidade infantil é a obesidade dos pais. Fator genético influencia mais que o fator ambiental. Certos hormônios são responsáveis pela regulação da saciedade e do apetite, como: leptina, PYY, CCK, adiponectina, insulina e grelina. A leptina e a insulina agem sobre o hipotálamo estimulando a sensação de saciedade. Os níveis de leptina nos obesos estão aumentados, mas o organismo desenvolve resistência a essa molécula, logo mesmo com seus níveis aumentados o obeso não se sacia rapidamente. A adiponectina é liberada provocando a saciedade. A CCK é liberada pelas células da mucosa intestinal durante a alimentação e esta molécula também age estimulando a sensação de saciedade. Ela age sobre receptores no estômago que através de neurônios mandam sinais para o tronco encefálico estimulando-o. A grelina é liberada pelo estômago antes das refeições e sua age provoca aumento do apetite. Age sobre o hipotálamo. Complicações imediatas da obesidade infantil: resistência insulínica, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensão. Complicações tardias da obesidade infantil: síndrome metabólica (HAS, intolerância a glicose, redução de HDL, hipertrigliceridemia e obesidade central abdominal) , asma, apneia do sono, complicações ortopédicas e musculoesqueléticas.Prevenção: orientação no pré-natal e verificam-se as condições de saúde da mãe que podem influenciar e orientações nas consultas de crescimento e desenvolvimento.

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Origem Embrionária do Sistema Imunológico: Aparecimento de células pluripotentes hematopoiéticas no saco vitelino na 3ª semana gestacional, em seguida, na 5ª semana as células migram o fígado fetal e posteriormente para a medula óssea onde permanece por toda vida. Essas células pluripotentes podem se diferenciar em linfócito T ou B ou células NK. O timo tem como origem embrionária a porção ventral da 3ª e 4ª bolsas faríngeas sendo que entre a 7ª 3 10ª semana gestacional ele vai para a sua posição anatômica. A celularidade do timo aumenta durante o período gestacional e a infância, sofrendo uma involução na puberdade, onde ocorre uma substituição do tecido tímico por tecido adiposo. As células percussoras dos neutrófilos são detectadas na medula óssea fetal a partir da 11ª semana gestacional e os neutrófilos maduros em torno da 14 a 16 semana. Os macrófagos são detectados em torno da 4ª semana gestacional no saco vitelino e posteriormente no fígado e medula óssea fetal. As proteínas do sistema complemento são detectadas entre a 6ª e 14ª semana gestacional. Os pré-linfócitos B são detectados a partir da 8ª semana gestacional.

Maturação do Sistema Imunológico: A primeira linha de defesa contra agentes estranhos é a barreira física, que é composta pela pele e mucosa. Células epiteliais impedem a passagem dos patógenos. Ao nascer, a pele possui um componente importante no combate da ação dos microrganismos, o vérnixcaseoso, que é produzido por glândulas sebáceas e alguns dos seus componentes são moléculas antimicrobianas e antitóxicas. Ele auxilia nessa transição entre um ambiente estéril, o útero, para um ambiente rico em microrganismos. Os sistemas imune inato e adaptativo possuem certa deficiência durante os primeiros meses ou anos de vida. O desenvolvimento do sistema imune na criança inclui o amadurecimento da resposta imune inata, a indução da resposta antígeno-específica, memória imunológica e tolerância aos alimentos e aos componentes da flora intestinal. Neutrófilos: possuem menor capacidade de migração para o local da infecção dos neutrófilos adultos por conta de defeitos na adesão ao endotélio, quimiotaxia ou por ambos. A opsonização também está diminuída na criança. A quimiotaxia permanece inferior a dos adultos até o 1º e 2º ano de vida da criança. Monócitos/Macrófagos: a capacidade de migração para o local da inflamação e a resposta imunológica são mais demoradas. Células NK: a ação citolítica aumenta progressivamente durante o período gestacional chegando a 50% dos valores nos adultos, chegando aos valores do adulto entre o 9º e 12º ano de vida. Linfócitos T: aumento de linfócitos 7 acentuado durante a gestação até o 6º mês de vida, onde é acompanhado por declínio gradual até o final da infância, onde a criança apresenta quantidades semelhantes a dos adultos. A proporção de linfócitos TCD4 e TCD8 ao nascimento é de 3 para 1 e aos 4 anos ela muda de 2 para 1, igualando-se à proporção do adulto. Os linfócitos TCD4 de RN e lactentes possuem menor capacidade de ativar o linfócitos B, isso se deve porque os níveis de linfócitos Th0 são predominantes, há menor expressão de moléculas co-estimuladoras e menor produção de citocinas. Por conta disso, a resposta do sistema imune a agentes infecciosos e a imunizações é mais lenta que nos adultos. Os linfócitos TCD8 também possuem atividade menos eficiente que a de adultos. Linfócitos B: a resposta humoral ocorre entre a 6ª e 7ª semana gestacional, porém a resposta é menos eficiente que a dos adultos, igualando-se apenas aos 2 anos de idade. O feto recebe anticorpo (IgG) materno predominantemente a partir da 34ª semana gestacional. Esse anticorpo defende o feto de doenças como rubéola, caxumba e sarampo. Em torno do 2º mês de vida, a criança vai apresentar valores de IgG próprios iguais aos valores de IgG materno. O IgG possui meia-vida de 21 dias, com isso, por volta do 10º ou 12º mês de vida da criança, o IgG materno já foi quase todo catabolizado. A presença do IgG materno na criança a impede de gerar respostas imunológicas contra sarampo e rubéola (não impede contra caxumba) e por disso que se espera a criança completar 12 meses de vida para receber a vacina tríplice viral porque com essa idade o IgG materno quase já não existe na criança.

Hepatite B Ao nascer ***

BCG Ao nascer (normalmente na primeira semana) Protege contra formas graves de tuberculose

Pentavalente 2 meses4 meses6 mesesReforço com tríplice bacteriana (difteria, tétano e coqueluche - DTP): 15 meses e 4 anos

Difteria, tétano, coqueluche, meningites, hepatite B e outras doenças causadas pelo hemophilus influenza tipo B

Poliomielite 2 meses (inativada - VIP)4 meses (inativada - VIP)6 meses (atenuada - VOP)Reforço aos 15 meses e aos 4 anos (atenuada)

Dá-se as duas primeiras vacinas com vírus inativado porque o sistema imune não está maduro o suficiente, logo se fosse a atenuada, o vírus que está vivo poderia acabar causando a doença em vez de evitar.

Vacina Oral Contra Rotavírus 2 meses4 meses

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Pneumocócica C 2 meses4 meses 6 mesesReforço aos 12 meses

Protege contra pneumonia, otite, meningites e outras doenças causadas por pneumococo.

Meningocócica 3 meses 5 mesesReforço 15 meses

Protege contra doença causa pelo NeisseriaMeningitides

Febre Amarela 9 meses ***

Tríplice Viral 12 meses Sarampo, Rubéola e Caxumba.

Embriologia e Anatomia da Hipófise: Neuro-hipófise (lobo posterior): neuroectoderma Adeno-hipófise (lobo anterior): ectoderma oral Ectoderma oral bolsa hipofisária (evaginação) – 4ª semana alongamento da bolsa e constrição em sua base – 5ª semana contato entre a bolsa e o infundíbulo (invaginação da neuroectoderma) interrupção da comunicação entre o ectoderma oral e a bolsa hipofisária – 6ª semana proliferação celular da parede anterior da bolsa hipofisária formando a parsdistalis extensão da parede anterior que envolve o infundíbulo formando a parstuberalis parede posterior da bolsa não prolifera e forma a pars intermedia (regride e está ausente no adulto) infundíbulo dá origem as 3 porções da neurohipófise (eminência hipofisária, pars nervosa e infundíbulo). Suprimento sanguíneo: artérias carótidas internas artérias hipofisárias superiores e inferiores (direita e esquerda). Artérias hipofisárias superiores irrigam o infudíbulo e a eminência hipofisária. Artérias hipofisárias inferiores irrigam a neurohipófise. Artérias hipofisárias superiores capilares plexo capilar primário vênulas e veias plexo capilar secundário (Sistema Porta Hipofisário). Localizada em uma depressão do osso esfenoide, a sela turca.

Histologia da Hipofisária: Parsdistalis: formada por células epiteliais que possuem cordões e que se entrelaçam aos capilares. Três tipos de células na parsdistalis: cromófoba (se coram pouco) e cromófilas, sendo essa dividida em células basófilas e acidófilas. As células basófilas e acidófilas possuem subtipos de células que recebem o nome de acordo com o hormônio liberado por elas. Existem subpopulações das células cromófobas, as células que possuem poucos grânulos de secreção e as que não possuem (células indiferenciadas e foliculares). ParsTuberalis: possui mais células gonadotrópicas. Pars Intermedia: região rudimentar composta de cordões e folículos de células fracamente basófilas. Pars nervosa (neurohipófise): não possui células secretoras, composta apenas de axônios vindos de núcleos do hipotálamo. Hormônios produzidos no núcleo supra-óptico (ADH) e no núcleo paraventricular (ocitocina) são armazenados na hipófise, nas terminações nervosas dos neurônios produtores, estas terminações que armazenam os hormônios são chamadas de Corpos de Herring. Cerce de 25% do volume da neurohipófiseé formada por células da glia ramificadas, os pituícitos.

Fisiologia do Crescimento: O hormônio de crescimento é sintetizado na hipófise (adenohipófise) pelas células somatropinas. A estimulação da produção e secreção é feita pelo hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e a inibição é feita pelo hormônio somatostatina. O feedback negativo é feito pelo IGF-1 que age na hipófise e pelo próprio GH sobre o hipotálamo, inibindo a secreção do GHRH. O GH é liberado de forma pulsátil pela hipófise, principalmente nos estágios 3 e 4 do sono não-REM. Ações do GH: estimula o fígado e outros tecidos a liberar IGF-1, provoca o crescimento dos ossos, aumenta a produção de proteínas e diminui a sua utilização de proteínas e glicose para obter energia, aumenta a utilização de gordura para obtenção de energia. O GH e o IGF-1 agem causando o crescimento esquelético. Eles estimulam a deposição óssea, proliferação de condrócitos e células osteogênicas e conversão de condrócitos em células ósseas. A ação deles causam o crescimento linear do osso e o crescimento em largura. O crescimento linear é feito pela estimulação de tecido cartilaginoso na placa epifisária e posteriormente a conversão em tecido ósseo. Ao mesmo tempo em que ocorre este crescimento, a placa epifisária vai sendo consumida e com isso, ao final da adolescência, já não resta mais a placa para permitir o crescimento. O crescimento em largura deve-se ao estímulo de deposição óssea pelos osteoblastos, porém os osteoclastos removem os componentes ósseos. Quando a taxa de deposição for maior de que a de reabsorção, a espessura do osso aumenta. Outros hormônios também são necessários para o crescimento: tireoideanos, insulina e esteroides. Altura Alvo: Meninos: (altura paterna) + (altura materna + 13) + ou - 8,5/ 2 = Meninas: (altura paterna – 13) + (altura materna) + ou – 8,5/2 =

Hormônios sexuais e as modificações sexuais secundárias: 3 eventos principais ocorrem na puberdade: adrenarca aumento da liberação dos andrógenos adrenais; gonadarda aumento dos níveis dos hormônios sexuais; e inibição ou ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada. Na adrenarca, ocorre a liberação dos hormônios DHEA e DHEAS. Estes hormônios são responsáveis pelo aparecimento dos pelos púbicos e axilares. O eixo hipotálamo-hipófise-gônada é inibido durante toda a infância e só ativado no início da puberdade. Estudos sugerem que essa inibição é feita pelos hormônios sexuais e que no hipotálamo há um receptor que é sensível a esses hormônios e que no início da puberdade esse receptor diminui a sensibilidade a tais hormônios e com isso o hipotálamo começa a secretar o GnRH que estimula a hipófise a liberar LH e FSH. No menino, o FSH age aumentando os testículos através do aumento do número de túbulos seminíferos e o LH age sobre as células de Leydig estimulando a produção e secreção de testosterona. Na menina, eles agem sobre o desenvolvimento folicular e na secreção e liberação de estrogênios. A gonadarca é caracterizada pelo aumento dos esteroides sexuais. Os esteroides sexuais são estimuladores da secreção de GH e IGF-1. O aumento de GH é mais acentuado no menino. Ao final do crescimento, os níveis de GH voltam aos valores pré-puberais. Estirão do crescimento: varia de um indivíduo para outro e tem como influencia fatores genéticos e nutricionais. Ocorre dois anos mais cedo nas meninas. O pico de velocidade nas meninas é 9 cm/ano e nos meninos de 10,3 cm/ano. Nas meninas, o crescimento se encerra mais cedo que nos meninos por conta do estrógeno que tem maior ação sobre o fechamento das epífises. Peso: ocorre ganho de peso. Nos meninos ocorre junto com o estirão e nas meninas ocorre 6 meses depois. Ganho de gordura: nas meninas há maior ganho de tecido adiposo. Massa muscular: nos meninos, o ganha de massa muscular é maior e por mais tempo do que nas meninas. Enquanto nas meninas o ganho de massa muscular vai até o 15-16 ano, nos meninos vai até os 19-20 anos.

Maturação sexual: A puberdade masculina é marcada pelo aumento testicular, seguido do aparecimento dos pelos púbicos e axilares e pelo aumento pubiano. Pode aparecer o broto mamário (ginecomastiapuberal) que depois de 2 a 3 anos desaparece. A espermarca ocorre quando o volume testicular está entre 10 a 12 mL e é caracterizada por conter pouca quantidade de espermatozoides. Após 12 a 24 meses, atinge a concentração de SPTZ do adulto. A mudança de timbre por ação da testosterona sobre as cartilagens da laringe. Na puberdade feminina, a gonadarca antecede a adrenarca e por isso o início é marcado pelo aparecimento do broto mamário (telarca) e logo em seguida ocorre o aparecimento dos pelos púbicos e axilares (pubarca). Os primeiros ciclos menstruais são anovulatórios e irregulares, depois de 12 a 18 meses costumam surgir os ciclos ovulatórios. Entre a telarca e a menarca ocorre um intervalo de 2 a 5 anos. No Brasil, a telarca ocorre aos 8 anos (pode variar entre 8 aos 13 anos), a pubarca aos 9 anos e a menarca aos 12 anos (pode variar entre 9 aos 16 anos).

Critérios de Tanner