Roberto Moacyr Ribeiro RodriguesMédico do CCI/SP

INTOXICAÇÕES AGUDAS POR DROGAS PERTURBADORES DA

ATIVIDADE DO SNC (PSICOTOMIMÉTICAS)

Diagnóstico e Terapêutica das Intoxicações por Drogas

Psicotomiméticas.

Análise resumida dos principais fatores envolvidos:

Objetivo

Conceitos básicos.

Drogas mais comuns em nosso meio. Mecanismo de ação das drogas e seus efeitos no organismo. Métodos diagnósticos e terapêuticos disponíveis.

DROGA:“Qualquer substância capaz de

modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças

fisiológicas ou de comportamento”.

Origem do termo é incerta:

Holandês antigo “droog vate” (folha seca). Árabe “droo” (bala de sorgo).

MEDICAMENTO:“Qualquer substância ou associação de

substâncias contida em um produto farmacêutico, empregada para modificar

ou explorar sistemas fisiológicos ou estados patológicos em benefício do ser

a que se administra”. (OMS)

Origem grega = Droga, medicamento.

FÁRMACO:

DROGAS DE ABUSO:

São drogas capazes de causar Dependência.

FARMACODEPENDÊNCIA:Estado psíquico e às vezes físico causado pela ação recíproca entre um organismo vivo e um Fármaco, que se caracteriza por modificações de comportamento e por outras reações que compreendem sempre um impulso irreprimível de utilizar a droga de forma contínua ou periódica, a fim de experimentar seus efeitos psíquicos e às vezes evitar o mal-estar produzido pela sua privação”. (OMS)

MOMENTOHISTÓRICO

INDIVÍDUO DROGAS

CONTEXTO SÓCIO-CULTURAL

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de uma determinada droga em um usuário dependente. Pode colocar em risco a vida da pessoa.

OVERDOSE:Termo da língua inglesa que denomina a exposição do organismo a altas doses de uma substância química qualquer.

CLASSIFICAÇÃO

1) ASPECTO LEGAL.

2) POTENCIAL DE USO NOCIVO.

3) EFEITOS SOBRE O SNC.

4)USO PELA SOCIEDADE.

1) ASPECTO LEGAL:

a) Lícitas (fumo, bebidas alcoólicas, Anorexígenos, etc)

b) Ilícitas (maconha, cocaína,etc).

No Império Russo do (séc. XVIII),No Império Russo do (séc. XVIII), o uso do Café era punidoo uso do Café era punido

com a Mutilação das Orelhas !com a Mutilação das Orelhas !

Esta classificação é mais cultural Esta classificação é mais cultural que científica, pois os valores que científica, pois os valores

sustentados pela sociedade influem sustentados pela sociedade influem nas idéias formadas sobre as drogasnas idéias formadas sobre as drogas.

Federal Drug Enforcement Administration (DEA)

Classe Substâncias

Classe I: Nenhuma utilidade clínicaAlto potencial de abuso e dependência

HeroínaAlucinógenos (LSD, mescalina)Maconha

Classe II: Baixa utilidade clínicaAlto potencial de abuso e dependência

Ópio ou morfinaCodeínaOpiáceos sintéticosBarbitúricosAnfetaminas & derivadosCocaínaFenciclidina (PCP)

Classe III: Alguma utilidade clínica Potencial moderado de abuso e dependência

Paracetamol e codeína combinadaEsteróides anabolizantes

Classe IV: Grande utilidade clínica Potencial baixo de abuso e dependência

BenzodiazepínicosFenobarbital

Classe V: Grande utilidade clínica Potencial muito baixo de abuso e dependência

Misturas de narcóticos e atropinaMisturas diluídas de codeína

POTENCIAL DE USO NOCIVO:

AÇÃO SOBRE O SNC:

1) Depressores do SNC.

2) Estimulantes do SNC.

3) Perturbadores do SNC. Adaptado de L. Chaloult, 1971

AÇÃO SOBRE O SNC: Depressores da Atividade do SNC:

• Álcool• Hipnóticos: barbitúricos e alguns

benzodiazepínicos• Ansiolíticos: As principais drogas pertencentes

a essa classe são os benzodiazepínicos. • Opiáceos e opióides: morfina, heroína, codeína,

meperidina, etc• Inalantes ou solventes: removedores, colas,

tintas, etc.

AÇÃO SOBRE O SNC. Estimulantes da Atividade do SNC:

a) De origem Sintética: Anfetaminas e análogos: Anorexígenos, etc

b) De origem vegetal: Cocaína Perturbadores da Atividade do SNC:

a) De origem vegetal:• Mescalina (cacto mexicano)• THC (maconha)• Psilocibina (certos cogumelos)• Lírio (trombeteira, zabumba ou saia branca)

b) De origem sintética:• LSD-25• Ecstasy(MDMA), DOB (Cápsula do vento)• Quetamina, Fenciclidina• Anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®)• Poppers

USO PELA SOCIEDADE:

1) Drogas da noite (Designer drugs ou Club drugs)

2) Drogas facilitadoras de estupro (Rape drugs)

Designer drugs ou Club Drugs (Drogas da noite):

Modificadas em laboratório, com o intuito de potencializar ou criar efeitos

psicoativos ou evitar efeitos indesejáveis

Mais utilizadas: LSD, GHB, Quetamina, Anfetaminas e Metamfetaminas (Ecstasy,

DOB, etc) e os Nitritos (Poppers).

Rape Drugs (Drogas facilitadoras de estupro):

GHB, Flunitrazepan e Quetamina.

ESTATÍSTICA

6,0%

0,3% 1,0% 2,0%

6,0%

16,0%

4,0%

44,0%

0,2%4,0%

2,0%4,0%

1,0%

10,0%

0,0%

5,0%

10,0%

15,0%

20,0%

25,0%

30,0%

35,0%

40,0%

45,0%

Intoxicações humanas – 2003 (n=9924) CCISP

20,63%

36,27%

1,60%3,37%

0,44%

8,80%11,50%

1,73%

6,01%

0,37%

4,01%

0,92%0,37%0,10%0,10%0,06%0,08%1,54%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

Intoxicações humanas - CCISPPrimeiro Semestre 2004 (n=5191)

Motivo de uso de drogas de abuso - 2003 (n=436)CCISP

Uso abusivo - 66,3%

Acidente individual - 5,3%

Acidente coletivo - 0,5%

Abstinência - 0,2%

Tentativa de suicídio - 11,7%

Violência / homicídio - 1,4%

Uso indevido - 0,2%

Outras - 1,4%

Ignorada - 12,8%

Intoxicações por drogas de abuso por sexo2003 (n=9924) - CCISP

masculino62%

feminino22%

ignorado16%

0,28%0,28%0,00%

0,28%

4,56%

2,85%

10,83%

7,12%

32,19%

9,40%

12,54%

5,41%6,55%

1,42%2,85%

0,28%0,00%0,28%0,28%0,00%

1,42%0,28%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

Intoxicações por drogas de abuso Faixa Etária x Sexo - 2003 (n=351) - uso abusivo

masculino

feminino

Brasil: Levantamento domiciliar – uso na vida2001 - 2005

Algumas Constatações:Predomínio das intoxicações por medicamentos, praguicidas e

saneantes, ficando as drogas de abuso num patamar de 4% em média, do total de casos atendidos/notificados.

Predomínio marcante (mais de 50% dos casos notificados) em pacientes do sexo masculino na faixa de 15-39 anos de idade.

Aumento consistente na notificação e atendimento das “Club Drugs”, notadamente Ecstasy.

O álcool continua sendo o grande vilão, seguido pela cocaína e derivados e canabinóides.

Sem dúvida, existe uma enorme subnotificação e falta de

comprovação laboratorial de casos.

CASO CLÍNICO

M., sexo masculino, 21 anos , é levado ao serviço de emergência devido a uma mudança repentina Nível de consciência. Na noite da admissão, havia saído com amigos para consumir bebida alcoólica, e estes notaram que havia começado a agir de um modo estranho, tornando-se não comunicativo, com incontinência de fezes e urina e convulsão. Resolveram chamar o serviço de emergência.Previamente hígido, não estando em uso de medicamentos.

EXAME FÍSICO• Geral: Aparência normal, sem sinais de ferimentos, boa

perfusão periférica, respiração espontânea, incontinência fecal (fezes de cor marrom).

• Sinais vitais: TAx: 35,5 oC, PArt: 120/76 mmHg, FC: 108 bpm, FR: 36 irp, Sat. O2 a 100 % em ar ambiente, Dextro: 106 mg/%.

• Neuro: Alterna sonolência com agitação, abertura ocular espontânea, fala incompreensível, respondendo aos estímulos dolorosos, porém sem localizar (AO 4, MRV 2 MRM 4), movimenta igualmente os 4 membros.

• Cabeça e Pescoço: Pescoço com boa mobilidade, aparentemente não doloroso, sem massas palpáveis, Nariz e boca sem sangramentos ou corpos estranhos.

• Pupilas: Isocóricas, Foto-reagentes (5 mm de diâmetro).• Abdômen Flácido, RHA presentes, sem massa palpáveis.• Pulmões: ausculta limpa.• Coração: Rcr2t, sem sopros. • Pele: diaforese.

O paciente recebeu oxigênio por máscara facial, foram colhidas amostras para exames de sangue, urina e toxicológico. O aceso venoso foi mantido com solução SF 0,9%. Um monitor cardíaco foi instalado e revelou taquicardia sinusal. Logo após a chegada, recebeu 1,25mg do droperidol IV. Dez minutos mais tarde tornou~se mais sonolento a ponto de questionar-se a necessidade de um TOT. Logo em seguida, tornou-se intensamente agitado sendo necessária contenção física. Vinte minutos após a admissão, foi intubado. Uma SNG foi colocada e 50 g do carvão ativado foram administrados. Um RX de tórax mostrou o posicionamento correto da SNG e pulmões normais. Sua freqüência cardíaca mostrou labilidade, caindo para 46 bpm.

Um ECG foi realizado, mostrando: FC: 56 bpm, PR: 121 ms, QRS: 96 ms, QT: 388 ms. Sem ondas P

antes dos complexos QRS. Sugerindo a presença de uma bradicardia juncional com ondas P retrógradas.A PArt. Permaneceu entre 150/60 a 166/84 de mmHg. Não houve necessidade de colocação de marca-passo. Os resultados de laboratório (sangue e urina) e uma CT de crânio foram normais.A análise toxicológica foi positiva para canabinóides na urina e negativa para álcoois, salicilatos, acetaminofem, teofilina, barbitúricos, benzodiazepínicos, ADT, opiáceos, anfetamínicos, cocaína, fenciclidina.Cinco horas após a admissão, o paciente acordou e já conseguia obedecer apropriadamente a comandos. Um novo ECG mostrou-se dentro da normalidade. Foi extubado 30 minutos mais tarde. Sete horas após a admissão, desconectou-se do monitor cardíaco e exigiu ser liberado. Foi julgado apto para tomar suas próprias decisões, renunciando a toda avaliação adicional e Recebeu alta hospitalar.

1) Hipóteses Diagnósticas ?

a) …………………………………….…….b) …………………………………….…….c) ...........................................................

2) As medidas iniciais adotadas e exames solicitados foram adequados?............................................................................................................................................................................................................................................................

3) A presença de canabinóides no exame toxicológico justifica o quadro clínico ?

....................................................................................

....................................................................4) Qual o motivo da não indicação ?

....................................................................................

....................................................................5) Havia alguma razão para manter o paciente no

hospital ?........................................................................................................................................................

INTERVALO

Perturbadores da atividade do SNC

PSICOTOMIMÉTICOS

MaconhaMaconha

Cannabis indicaCannabis indica (Hashish) (Hashish)Cannabis sativaCannabis sativa (Maconha) (Maconha)

www.erowid.com

Cigarro de maconha

MaconhaMaconha• Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol).• Sinonímia: Haxixe (Oriente Médio e África do Norte), Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc(Brasil).• Preparações surgidas recentemente:

A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada.Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“).

• Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético, como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol ®).

MaconhaMaconhaMecanismo de ação:

• Receptor canabinóide específico (família proteína G).• Especificidades distintas no corpo.• SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex.• Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectativas individuais, do estado de espírito etc.• Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves em exposição a doses excessivas.

Toxicocinética:• Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas.• Meia-vida: 28 horas - 57 horas.• Armazenamento em tecido adiposo.• Subproduto principal: 11-hidroxi-THC.• Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.

MaconhaMaconhaQuadro clínico:

• Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, hipotensão postural• Irritação de VAS.• Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na percepção espaço- tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes.

Tratamento:• Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte.• Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados).• Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por maconha e derivados exclusivamente .

AnticolinérgicosVárias substâncias com ação ação anticolinérgica.Alguns exemplos são: Medicamentos: Anti-histamínicos, antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Biperideno, Triexifenidil). Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).

AnticolinérgicosMecanismo de ação:

• Medicamentos: possuem ação anticolinérgica (antimuscarinica), levando ao bloqueio da ação da acetil-colina nos receptores muscarínicos.

• Plantas: possuem substâncias denominadas de alcalóides tropânicos, sendo a atropina a principal representante deste grupo. Agem similarmente aos medicamentos.

AnticolinérgicosQuadro clínico:Típica síndrome anticolinérgica:• mucosas secas, rubor facial, hipertermia,• hipertensão, delírios e alucinações, midríase,• arritmias cardíacas, convulsões.

Diagnóstico:• Anamnese e exame físico.

Tratamento:• Descontaminação G.I. quando cabível.• Sintomático e de suporte.

Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abstinência.

Drogas da noiteDrogas da noite““CLUB DRUGS”: FCLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “reqüentadores de festas “raves”.raves”.

• MDMA: Ecstasy, pílula do amor.MDMA: Ecstasy, pílula do amor.• GHB: “Ecstasy líquido”.GHB: “Ecstasy líquido”.• QueQuetamina: Special K, Kit kat.tamina: Special K, Kit kat.• Methamphetamine: Speed, Crystal, DOB.Methamphetamine: Speed, Crystal, DOB.• LSD (Ácido, doce, ponto).LSD (Ácido, doce, ponto).• Phencyclidine: PCP. Phencyclidine: PCP. • Nitritos (Poppers).Nitritos (Poppers).

GHBGHB

Flunitrazepam (FNZ)Flunitrazepam (FNZ)RRoohhyyppnnooll

FNZ ilícitoFNZ ilícito

Date-rape drugsDate-rape drugsUtilizadas em assaltos e estupros.Utilizadas em assaltos e estupros.

Efeitos: Incapacidade de reação e amnésia retrógrada.

WWW.DEA.GOVWWW.DEA.GOV

ECSTASYECSTASY

http://images.google.com/

Ano Quantidade de comprimidos apreendidos

2001 1909

2002 56655

2003 70859

2004 81951

EcstasyEcstasyApreensões da Polícia

Federal no Rio de Janeiro:

EcstasyEcstasyDefinição:Definição:

• MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).• Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.• 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso1977: Psicoterapia. Começa também o abuso

recreacional.recreacional.• Brasil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestinoBrasil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino

aqui.aqui.• Efeitos similares a anfetamina (estimulante) eEfeitos similares a anfetamina (estimulante) e

mescalina (alucinógeno).mescalina (alucinógeno).

EcstasyEcstasyFarmacocinética:Farmacocinética:

• Pico plasmático após +- 2 horas.Pico plasmático após +- 2 horas.• Cruza a barreira hemato-encefálica.Cruza a barreira hemato-encefálica.• Metabolizado pelo complexo CYP2D6.Metabolizado pelo complexo CYP2D6.• Meia vida de +- 8 horas, 95% eliminados em 40 horas.Meia vida de +- 8 horas, 95% eliminados em 40 horas.• Excreção Renal (65%).Excreção Renal (65%).• A acidificação da urina pode aumentar a eliminação.A acidificação da urina pode aumentar a eliminação.• MDA é um dos metabólitos ativos.MDA é um dos metabólitos ativos.

EcstasyEcstasyMecanismo de ação:Mecanismo de ação:

• Aumenta a disponibilidade de monoaminas no Aumenta a disponibilidade de monoaminas no axônio terminal.axônio terminal.• Agonista pós-sináptico das viasAgonista pós-sináptico das vias serotoninérgicas.serotoninérgicas.• Atua nos receptores adrenérgicos alfa 2.Atua nos receptores adrenérgicos alfa 2.• Causa neurodegeneração.Causa neurodegeneração.

EcstasyEcstasyQuadro clínico e Toxicidade:Quadro clínico e Toxicidade:• Geralmente ingerido (líquido ou comprimido). Geralmente ingerido (líquido ou comprimido).

• Dose típica de 50 a 150 mg.Dose típica de 50 a 150 mg.

• Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.

• Adulteração é muito comum e inconstante.Adulteração é muito comum e inconstante.

• Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?).Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?).

• Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa.Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa.

• Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática).Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática).

• Hipertensão, taquicardia, hipertermia.Hipertensão, taquicardia, hipertermia.

• Sudorese profusa + hiperatividade + secreção inapropriada de Sudorese profusa + hiperatividade + secreção inapropriada de

ADH ADH Hemodiluição e hiponatremia Hemodiluição e hiponatremia convulsões + edema cerebral convulsões + edema cerebral

falência respiratória e circulatória.falência respiratória e circulatória.

• Síndrome serotoninérgica. Rabdomiólise Síndrome serotoninérgica. Rabdomiólise Mioglobinúria ( Mioglobinúria ( IRA). IRA).

EcstasyEcstasyDiagnóstico:Diagnóstico:

• Anamnese e exame físicoAnamnese e exame físico• Toxicológico: CCD e Teste rápido de drogas de abusoToxicológico: CCD e Teste rápido de drogas de abuso positivos para MDMA.positivos para MDMA.

Tratamento:Tratamento:• Descontaminação G.I. quando indicado.Descontaminação G.I. quando indicado.• HMG seriados, eletrólitos, enzimas hepáticas, U/Cr.HMG seriados, eletrólitos, enzimas hepáticas, U/Cr.• Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.• Tratar a hipertermia com medidas físicas.Tratar a hipertermia com medidas físicas.• Evitar neurolépticos e IRSS.Evitar neurolépticos e IRSS.• BZD ou relaxamento muscular (dantrolene).BZD ou relaxamento muscular (dantrolene).• Se necessário, assistência ventilatória e tratar convulsõesSe necessário, assistência ventilatória e tratar convulsões• Arritmia cardíaca Arritmia cardíaca (metoprolol ou esmolol) (metoprolol ou esmolol)

GHBGHBGamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL).

http://images.google.com/imgres

GHBGHBDefinição:

• Gamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL.• Natural em SNC de mamíferos.• Estrutura similar ao neurotransmissor GABA.• Date rape drug (Relatos de uso em assaltos e estupros).• Líquido ligeiram. Salgado, amargo e inodoro.• Popularizado na década de 1980 - realçar o efeito do etanol .• Uso crescente por todo o país.• Recentemente aprovado pelo FDA como tratamento para narcolepsia.• Alguns congêneres: gama-Butirolactona (GBL) e 1-4 butanediol (solventes industriais utilizados na limpeza de CDs, Impressoras).

GHBGHBMecanismo de ação:

Receptores só no SNC, principalmente hipocampo.

• Liga-se fracamente em receptor GABA b.

• Depressor do SNC.

• Provoca liberação de opióides endógenos.

GHBGHB• Farmacocinética:• Início de ação: 15-30 min e pico plasmático em 25-45 min.• Metabolizado em CO2 .

• GBL é convertido à GHB por via não enzimática.• 1-4 butanediol é é convertido à GHB pela álcool desidrogenase.• Efeito Bifásico. A ingestão concomitante de etanol, leva a uma inibição competitiva pela álcool desidrogenase, retardando a metabolização do 1-4 butanediol. Assim, pode haver uma depressão inicial do nível de consciência seguido por uma melhora quando o etanol é metabolizado e logo em seguida evolução para coma com a disponibilização da álcool desidrogenase.

Quadro clínico: • Intensidade de efeitos: dose dependente e co-ingestão de outras drogas.• 10 mg/kg relaxamento muscular.• 20-30 mg/kg induz euforia ou até mesmo sono.• > 60 mg/kg Hipotermia, vômitos, confusão

mental, bradicardia, tontura, hipersalivação, hipotonia, depressão respiratória, amnésia, sono profundo ou coma por 1 a 5 horas. Raramente convulsões tônico-clônicas, mais comum é mioclonia.

• Dose letal estimada em 5-15 vezes maior.Tratamento:

• Sintomático e suportivo: melhora em 1-5 horas.

GHBGHB

Definição:• Hidrocloridrato de Quetamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K,

Super cid, Ketalar®, Ketaset®.• Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como

anestésico dissociativo.• Facilitador de estupros e assaltos.• Aspirada ou fumada.

Farmacocinética:• Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg.• Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450.• Meia-vida de 2 h.• Efeitos agudos por +/- 3h.• Date-rape drug.

QuetaminaQuetamina

Mecanismo de ação:• Ativação do glutamato - receptor N-Metil-D-Aspartato.• Anestesia sem depressão respiratória.• Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina• Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides.

Quadro clínico e Toxicidade:• Baixas doses Dissociação: alucinações, ilusões,

despersonalização, desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados

• Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-hole, K-Land), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs.

• Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.

QuetaminaQuetamina

Diagnóstico laboratorial:• Toxicológico (CCD) positivo para PCP.

Tratamento:• Medidas de descontaminação G.I. quando

indicado.• Sintomático e suporte ventilatório se

necessários.

QuetaminaQuetamina

Definição:

• Sintetizado pelos laboratórios Parke & Davis em 1959, sendo depois comercializado como agente anestésico para uso humano e veterinário. Uso em humanos foi interrompido em 1965 devido aos seus efeitos secundários.

• Apareceu como droga de rua nos anos 70.• Apresenta-se sob a forma de pó branco cristalino

com sabor amargo, cápsulas ou líquido.• Conhecido como Angel dust, pó de anjo, krystal, Ice

ou peace pill.• Facilitador de estupros e assaltos.• Inalado, fumado ou ingerido.

Fenciclidina (PCP)Fenciclidina (PCP)

Mecanismo de ação:

• É um anestésico dissociativo.• Propriedades simpatomiméticas e alucinógenas. • Estimula os receptores alfa-adrenérgicos, potencializando os

efeitos da norepinefrina, epinefrina e serotonina.• Não é indicado para uso humano.

Farmacocinética:

• Rapidamente absorvido• Sua ação é descrita pelos fumantes como 2 a 5 minutos “come

on”, 15 a 30 minutos “high” e 4 a 6 horas “loaded”.• O tempo referido para a volta a normalidade é de 24 a 48 horas.• Metabolismo: Hidroxilação primária no fígado.• Excreção: Renal

Fenciclidina (PCP)Fenciclidina (PCP)

Quadro clínico e Toxicidade:• Letargia, desorientação, alucinações e

inconsciência são relatados com doses de 1 a 3 mg (via inalatória), 2 a 6 mg (via oral), 1 a 3 mg (EV).

• Dose letal mínima: relato de óbito com ingesta de 150 a 200 mg.

• Doses de 1 a 5 mg normalmente resultam em euforia, similar à da intoxicação pelo metanol.

• Doses de 5 to 10 mg resultam em excitação, confusão, ataxia e disartria.

• Doses maiores que 20 mg podem levar a coma, convulsões e morte.

 

Fenciclidina (PCP)Fenciclidina (PCP)

Diagnóstico:

• Anamnese e exame físico.• Laboratorial: CCD positivo para fenciclidina.

Tratamento:

• Descontaminação GI quando indicado.• Tratamento sintomático e medidas de suporte.

Fenciclidina (PCP)Fenciclidina (PCP)

Flunitrazepan (RohypnolFlunitrazepan (Rohypnol))

WWW.DEA.GOVWWW.DEA.GOV

Rohypnol Flunitrazepan ilícito

Definição:• Benzodiazepínico (Rohypnol) de rápido início de ação.• Proibido na América do Norte.

• Facilitador de estupros e assaltos (“rape drug”).• Potencialização por álcool e outros depressores do SNC.

Farmacocinética:• Absorção: Após a administração oral é quase total. Início de

ação em 30 min, pico plasmático em 2 horas.• Metabolização: hepática. • Eliminação: Renal.• A meia-vida de eliminação após administração endovenosa é

entre 16 e 35 horas. A meia-vida de eliminação do metabólito ativo é de 23 a 33 horas.

FlunitrazepanFlunitrazepan

Quadro clínico e toxicidade:• Dose terapêutica: Adultos: de 0,5 a 1 mg; e em casos excepcionais, a dose pode ser elevada a 2 mg. Idosos: 0,5 mg; em circunstâncias especiais, a dose pode ser elevada para 1 mg.• A dose tóxica estimada em crianças é de 0,1 mg/Kg.• Há relato de óbito em um adulto, com a ingesta de 28 mg.• Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de

consciência, hipotensão, depressão respiratória, mais raramente, coma e morte

Diagnóstico laboratorial:• Toxicológico (CCD).

Tratamento:• Sintomático e suporte.• Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).

FlunitrazepanFlunitrazepan

Sinonímia:LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,

doce, ponto, etc.

LSDLSD

Formas de Apresentação:

Cartelas picotadas, selos ,etc.

Sinonímia:LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,

doce, ponto, etc.

LSDLSD

Formas de Apresentação:

Cartelas picotadas, selos ,etc.

www.usdoj.gov

www.usdoj.govwww.usdoj.gov growabrain.typepad.comgrowabrain.typepad.com

Sinonímia:LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,

doce, ponto, etc.

LSDLSD

Formas de Apresentação:

Cartelas picotadas, selos ,etc.

www.mind-surf.netwww.mind-surf.net

Definição:• LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, etc.• Substância sintética, produzida em laboratório. • Descoberta acidentalmente pelo cientista suíço Hoffman,

que ingeriu uma pequena quantidade da droga. • É comercializado em cartelas picotadas similares a um

mata-borrão. Cada pequeno quadrado picotado recebe uma gota de LSD. Eles podem ser consumidos inteiros, divididos ao meio ou em quartos.

• Há ainda apresentações em forma de pontos, gelatinosas, selos, etc.

• O consumo se dá pela via sublingual, na dose de 20-80 microgramas por dose.

LSDLSD

Mecanismo de ação:• Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina.• Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose.• Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas,

perduram por 12 horas.• A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas

fezes.

Quadro clínico:• Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o

cerca.• Ilusões visuais, auditivas e táteis.• Flashback.

Tratamento:• Sintomático e de suporte.

LSDLSD

DOB - (Cápsula do vento)DOB - (Cápsula do vento)

(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetaminabromoamfetamina

www.baladacerta.com.br surforeggae.ig.com.brwww.baladacerta.com.br surforeggae.ig.com.br

DOB - (Cápsula do vento)DOB - (Cápsula do vento)

(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetaminabromoamfetamina

  Derivado anfetamínico acrescido de um átomo de bromo Derivado anfetamínico acrescido de um átomo de bromo

( responsável por potencializar o efeito da droga e por ( responsável por potencializar o efeito da droga e por aumentar o tempo de ação). aumentar o tempo de ação).

PPrimeiramente sintetizada por Alexander Shulgin (EUA) in rimeiramente sintetizada por Alexander Shulgin (EUA) in 1967. 1967.

Cápsula transparente com capacidade de 500 mg que Cápsula transparente com capacidade de 500 mg que contém cerca de 1 a 1,5 mg da substância.contém cerca de 1 a 1,5 mg da substância.

• Início da ação: 1 hora.• Período de ação máxima: 4 a 10

horas.• Duração da ação: 12 to 36 horas.• Meia vida de 12 horas.

DOB - Toxicocinética:DOB - Toxicocinética:

DOB - (Cápsula do vento)DOB - (Cápsula do vento)

Quadro Clínico:

• Doses habituais: 1 a 3 mg.

• Seu efeito é bastante semelhante ao LSD.

• Ocorrem também náuseas, vômitos, diarréia e sintomas de pânico e confusão mental.

DOB - (Cápsula do vento)DOB - (Cápsula do vento)

Diagnóstico Laboratorial:Diagnóstico Laboratorial: Anamnese e exame físico.

Tratamento:Tratamento:Tratamento sintomático e medidas desuporte.

Definição: 

Poppers é o termo vulgar utilizado para denominar vários alquil nitritos (amil, butil e isobutil nitrito) utilizados com fins recreacionais por via inalatória. Estas substâncias são encontradas tanto em medicamentos (antídoto para intoxicação por cianeto, anti-anginosos) como em odorizadores de ambientes e limpadores de cabeças de vídeo cassete.

Nitritos (Nitritos (PoppersPoppers))

Mecanismo de ação:

Os efeitos fisiológicos são conseqüência do óxido nítrico, produzido durante a degradação dos alquilnitritos no organismo.

Farmacocinética:

Absorção: rapidamente absorvido por via inalatória.Metabolismo: Rapidamente hidrolizados à íon nitrito.Excreção: Renal (60 % inalterado).Meia vida de eliminação: 2 a 3 segundos. 

Nitritos (Nitritos (PoppersPoppers))

Quadro clínico e Toxicidade:• Quando inalados causam analgesia, euforia, sedação leve

e por vezes sintomas psicodélicos. • A intoxicação aguda resulta em vasodilatação com

cefaléia, visão borrada, palpitações, hipotensão postural, síncope, taquicardia (devido a vaso-constrição reflexa).

• Exposições continuadas podem resultar em metahemoglobinemia e depleção de vitamina B12.

 Diagnóstico: Anamnese e exame físico.

 Tratamento:Tratamento sintomático e medidas de suporte. 

Nitritos (Nitritos (PoppersPoppers))

PREVENÇÃO DE SEQÜELAS E PREVENÇÃO DE SEQÜELAS E NOVAS OCORRÊNCIASNOVAS OCORRÊNCIAS

AVALIAÇÃO CLÍNICAAVALIAÇÃO CLÍNICA

EXAMES SUBSIDIÁRIOSEXAMES SUBSIDIÁRIOS

MEDIDAS DE SUPORTEMEDIDAS DE SUPORTE

MEDIDAS ESPECÍFICASMEDIDAS ESPECÍFICAS

SEGUIMENTO CLÍNICOSEGUIMENTO CLÍNICO

SAÚDE MENTALSAÚDE MENTAL

OBRIGADOOBRIGADORmoacyr@gmail.com

BIBLIOGRAFIA•http://www.unifesp.br/comunicacao/ass-imp/clipping/2002/jan02/jan01.htm#1 - - Acesso em 28/06/2007.Acesso em 28/06/2007.•http://72.21.62.210/alcooledrogas/drogas_ecstasy.htm - Acesso em - Acesso em 28/06/2007.28/06/2007.•http://www.unodc.org/pdf/brazil/II%20Levantamento%20Domiciliar%20Dr%20Elisaldo%20Carlini_alterado2.pdfr

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BIBLIOGRAFIA (Continuação)

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Weber J. E.,Shofer F. S., Larkin G. L., Kalaria A. S., Hollander J. E. N Engl J Med 2003; 348:510-517, Feb 6, 2003.Original Articles.•Mechanisms of Disease: Drug Addiction Camí J., Farré M. N Engl J Med 2003; 349:975-986, Sep 4, 2003. Review Articles.•Current Concepts: Management of Drug and Alcohol Withdrawal Kosten T. R., O'Connor P. G. N Engl J Med 2003; 348:1786-1795, May 1, 2003. Review Articles.•Stefanini, Edson; Kasinski, Nelson & Carvalho, Antonio Carlos Guias de medicina ambulatorial e hospitalar São Paulo, Manole, UNIFESP/EPM, 2004, p 285-309.•16 Rev. Bras. Psiquiatria 2001;23(2):96-9.