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Sangramento na Segunda Metade da Gravidez
1 INTRODUÇÃO
A hemorragia na segunda metade da gravidez não é mais uma causa comum de
morte materna nos países industrializados, mas ainda é uma importante causa de
mortalidade perinatal e de morbidade materna e do lactente. Aproximadamente metade
das mulheres com hemorragia na segunda metade da gravidez apresenta descolamento
prematuro da placenta ou placenta prévia. Na outra metade, freqüentemente não é
possível estabelecer um diagnóstico.
2 DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA
O descolamento prematuro de placenta (DPP) é a separação da placenta
normalmente inserida no corpo uterino, em gestação com idade superior a 20 semanas e
antes da expulsão fetal, que implica em sangramento uterino e reduz o aporte de
oxigênio e nutrientes ao feto.
2.1 Classificação
O DPP classifica-se em:
Grau I (Leve): É assintomárico. O diagnóstico é confirmado pelo exame
histopatológico da placenta que revela o hematoma.
Grau II (Intermediário): O diagnóstico baseia-se nos sinais clássicos de DPP,
com hipertonia uterina e sofrimento fetal. Nesta estágio o feto ainda está vivo.
Grau III (Grave): Caracteriza-se pelo óbito fetal. Pode ser divisiso em:
◦ III A – sem coagulopatia;
◦ III B – com coagulopatia.
2.2 Epidemiologia
A freqüência do diagnóstico de descolamento prematuro da placenta variará com
os critérios usados. A taxa de mortalidade perinatal quando há descolamento prematuro
da placenta confirmado é alta, freqüentemente maior que 300 por 1.000. Mais da metade
das mortes perinatais é causada por morte fetal antes de a mãe chegar ao hospital. As
mortes neonatais estão relacionadas principalmente com as complicações do parto pré-
termo. Entre os lactentes sobreviventes, as taxas de angústia respiratória, persistência do
canal arterial, baixos índices de Apgar e anemia são mais comuns que em séries
hospitalares não-selecionadas.
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2.3 Fatores de Risco
A causa primária de DPP é desconhecida, e vários distúrbios opdem ser
associados à gênese do DPP. Indubitavelmente o fator etiológico mais importante
relacionado ao DPP é a hipertensão arterial.
Os fatores mecânicos ou traumáticos internos, embora raramente associados ao
DPP (<2% dos casos), são os únicos que podem ser considerados determinantes do
acidente.
2.3.1 Causas mecânicas ou traumáticas internas
◦ Brevidade do cordão;
◦ Versão fetal externa: procedimento obstértrico que tem como objetivo alterar
artificialmente a apresentação fetal;
◦ Retração uterina intensa: após esvaziamento intempestivo na polidramnia ou
expulsão do primeiro feto de prenhez múltipla;
◦ Miomatose uterina;
◦ Torção do útero gravídico;
◦ Hipertensão da veia cava inferior por compressão uterina;
◦ Traumatismo abdominal.
2.3.2 Causas não traumáticas
◦ Síndromes hipertensivas: obstrução das artérias deciduais e infartos no sítio
placentário podem levar ao DPP. É o principal fator envolvido na fisiopatogenia do
DPP;
◦ Placenta circunvalada: caracteriza reflexão do âmnio sobre a placenta, antes de
atingir a borda placentária;
◦ Tabagismo e uso de cocaína: acarretam má perfusão placentária por necrose da
decídua basal na margem placentária, e grandes infartos;
◦ Anemia e má nutrição;
◦ Consumo de álcool;
◦ Corioamnionite;
◦ Idade avançada: acima de 35 anos.
Tradicionalmente, o DPP é comum em mulheres multíparas, no entanto, estudos
recentes (Uptodate, 2011) questionam a importância da paridade como fator etiológico.
2.4 Quadro clínico
O quadro clínico característico do DPP é a dor abdominal, associada ou nãoa
sangramento vaginal. A dor varia de leve desconforto até dor intensa, associada a
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aumento do tônus uterino, que pode se manifestar em graus variados, desde uma
taquihiperssistolia até hipertonia. Em casos de placenta de inserção posterior, a dor é
lombar. Na gestante em trabalho de parto, há persistência da dor entre as contrações.
O sangramento no DPP pode se manifestar das seguintes maneiras:
◦ Hemorragia exteriorizada;
◦ Hemoâmnio;
◦ Sangramento retroplacentário.
Até 20% dos sangramentos no DPP são ocultos, com formação de coágulo
retroplacentário e infltração sanguínea intramiometrial. Esse sangramento é responsável
pela apoplexia útero-placentária ou “útero de Couvelaire” que ocasiona déficit contrátil,
sendo importante causa de hemorragia pós-parto.
A coagulopatia pode estar presente no momento do diagnóstico. Esta pode se
instalar devido ao consumo dos fatores de coagulação pelo coágulo retroplacentário e
pela coagulação intravascular disseminada, pela liberação de tromboplastina na
circulação materna devido ao descolamento placentário.
A quantidade do sangramento exteriorizado pode não refletir a exata perda
sanguínea. Sangramento de coloração escurecida pode refletir a presença de formação
de coágulo retroplacentário.
O sangramento que se inicia na rotura das membranas deve ser diferenciado da
rotura de vasa prévia.
Ao investigar a história, deve-se pesquisar antecedentes de hipertensão,
ocorrência de trauma (incluindo violência física), abuso de drogas ou álcool e a
presença de outros fatores de risco associados.
2.5 Exame Físico
O primeiro passo deve ser a aferição de sinais vitais com medidas iniciais das
manobras de ressuscitação em suspeita de DPP: verificar se vias aéreas estão pérvias,
checar respiração e circulação (dois acessos venosos calibrosos com 1.000ml de solução
cristaloide correndo em cada um deles à velocidade inicial de 500ml nos primeiros 10
minutos e manutenção de infusão de 250ml/hora). A gestante apresenta mais
tardiamente sinais de instabilidade circulatória, e esta inicialmente se manifesta com
alterações posturais da pressão e/ou taquicardia. Quando estão presentes sinais e
sintomas de choque, isso significa perda de até 30% da volemia.
No exame obstétrico, deve-se realizar a palpação uterina observando a
apresentação fetal e se o tônus uterino está aumentado. Fazer medida de altura uterina e
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ausculta dos batimentos cardíacos fetais (monitoração fetal contínua). Na monitoração
fetal é frequente o achado de padrão não tranquilizador.
2.6 Diagnóstico
O diagnóstico de DPP é clínico.
A ultrassonografia tem maior utilidade na localização placentária e, pó
conseguinte, em afastar o diagnóstico de placenta prévia do que propriamente de
confirmação diagnóstica de DPP. O achado de coágulo retroplacentário em apenas ¼
dos casos justifica esta afirmativa. Além disso, a UDG pode confundir lagos venosos
normais com hematomas retroplacentários.
O tempo transcorrido entre o acidente e o diagnóstico constitui um dos dados
mais importantes para a instituição da conduta. O grau de sofrimento fetal depende mais
da área de descolamento que do tempo de evolução. Por outro lado, a ocorrência de
discrasia sanguínea parece estar mais relacionada à duração do processo. Assim, os
casos de óbito fetal que evoluem por mais de 4 a 6 horas são mais propensos a
apresentar distúrbios importantes da coagulação sanguínea.
A natureza e o momento da intervenção mais adequado para o caso dependem de
criteriosa avaliação da perda sanguínea, e esta, na maior parte das vezes, é subestimada
pelo grau de hemorragia vaginal.
Assim, os exames laboratoriais têm o objetivo de rastrear as complicações do
DPP:
◦ Anemia grave;
◦ Choque hipovolêmico;
◦ Discrasia sanguínea.
É aconselhável a realização de coagulograma. O teste de observação do coágulo
(teste de Weiner) está indicado sempre que o coagulograma não estiver disponível em
caráter de urgência. A contagem plaquetária e a dosagem de fibrinogênio, quando
disponíveis, também são exames importantes.
Teste de Weiner
O teste de observação do coágulo, ou teste de Weiner é um método simples que
pode ser realizado à beira do leito, sem necessidade de laboratório de urgência e avalia,
com boa acurácia o estado de coagulação da paciente.
São obtidos cerca de 8 ml de sangue mantidos em tubo de ensaio a 37°C. Da
observação do coágulo pode-se inferir a concentração aproximada de fibrinogênio
segundo a tabela a seguir:
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Coágulo Lise Fibrinogênio (mg/dl)
Firme - >150
Firme Parcial em 1 hora 100-150
Frouxo Total em 1 hora 60-100
Ausente - <60
2.7 Diagnóstico Diferencial
Os principais diagnósticos diferenciais são com as outras causas de hemorragia
na segunda metade da gravidez: placenta prévia, rotura uterina, rotura do seio maginal,
vasa prévia. Essas afecções vão ser melhor explanadas no decorrer do trabalho. Segue
uma explicação breve:
◦ Placenta Prévia: neste caso, a hemorragia externa e mais abundante, com
sangue vermelho, não esta dolorida ou de tetanização do útero
◦ Rotura Uterina: pode dar confusões, por causa do estado de choque, mas ao
exame físico observa-se dois tumores: a criança e o útero.
◦ Rotura do Seio Marginal: pode haver óbito fetal e sangramento vaginal, mas
não há hipertonia uterina.
2.8 Tratamento
Os livros didáticos divergem a respeito da via de parto prconizada nos casos de
DPP tanto com feto morto, quanto com feto vivo.
Em linhas gerais, a conduta no DPP depende basicamente da vitabilidade fetal.
Vale aqui ressaltar que da intervenção adequada e rápida depende o bom prognóstico da
mãe e do concepto.
Conduta terapêutica com feto vivo:
A grande questão é se há sempre indicação de cesariana ou se em caso de
trabalho de parto adiantado admite-se a realização de amniotomia sob vigilância
contínua e a monitorização da frequência cardíaca fetal. Esta questão não está definida
na literatura. Em geral, na presença de feto vivo, preconiza-se a cesariana em qualquer
fase do trabalho de parto. Mas diante de um parto iminente, é admissível o parto
vaginal.
Conduta terapêutica em feto morto:
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Caso se confirme o óbito fetal intraútero, não há necessidade da interrupção
imediata da gestação. Nesse momento, é imprescidível zelar pela saúde materna. Vale
lembrar que a vida materna corre sério perigo devido ao risco de CIVD.
Assim, a conduta ideal para gestação com DPP e feto morto, quando as
condições maternas permitem, é o parto vaginal. É importante salientar que o óbito fetal
traduz um descolamento mais acentudado e implica em um maior risco de coagulopatia.
Por esta razão, a interrupção da gestação deve ser realizada o mais rapidamente
possível. Quando o parto está próximo de ocorrer, está indicada a realização de
amniotomia. Caso seja necessário, pode ser empregado a ocitocina.
2.9 Complicações
Depois o rompimento das membranas e a prescrição de antispásticos a evolução
e, na maioria dos vezes, o trabalho de parto. E um trabalho rápido, que resulta no
nascimento de um feto morto. A expulsão esta seguida de delivrencia e alguns coágulos
escuros.
Existem casos que evoluem com numerosas complicações:
◦ Choque grave (o momento sendo a delivrencia)
◦ Hemorragia pelo fibrinação aguda e CID difuso
A inércia uterina aparece, normalmente quando os produtos de degradação de
fibrina têm um nível superior a 320 mcg/ml. Ela esta relacionada com:
◦ Aumento do processo degradativo da fibrina
◦ Tromboplastina e outros fatores relacionados com coagulopatia
◦ Anuria. Seja transitória, seja definitiva
◦ Raramente, necrose hipofisaria (síndrome de Sheehan)
◦ Anoxia fetal que causa freqüentemente a morte do feto dentro do útero (quando
o descolamento passa de 1/3 da superfície placentar) ou pode causar danos cerebrais
com manifestações psicomotoras tardias.
2.10 Prognóstico
Materno
A mortalidade materna chega a aproximadamente 3% dos casos. Alguns fatores
pioram o prognóstico materno, como a postergação exagerada do parto, antecedentes
toxêmicos, CID, choque e insuficiência renal aguda. A síndrome de Sheehan (necrose
hipofisária) é uma complicação materna.
Fetal
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O prognóstico fetal é mais grave que o materno. A morte do concepto ocorre,
comumente, em 90% dos casos: 100% nos graves, nos moderados em 65% e nos leves
em 25%. A prematuridade é um fator relevante no óbito neonatal, já que mais de 50%
dos casos de DPP cursam em recém-nascidos com menos de 2.500g.
3 PLACENTA PRÉVIA
Placenta prévia é a implantação de qualquer parte da placenta no segmento
inferior do útero, após 28 semanas de gestação. A SOGIMIG (2007) nos trás uma
definição mais completa, afirmando que a implantação da placenta tem que apresentar-
se sobre o orifício cervical interno (OI), cobrindo-o total ou parcialmente, ou
avizinhando-se deste (margem placentária a menos de 5 cm do OI). É importante ter o
conhecimento que a migração placentária devido ao crescimento diferencial das porções
uterinas termina em torno da 28ª semana, isso explica o porque de somente após 28
semanas de gestação é que se pode confirmar o diagnóstico de placenta prévia.
3.1 Clasificação
A classificação depende da localização da placenta em relação ao orifício interno
do canal cervical. Vale salientar que esta classificação é dinâmica e varia com a
evolução da dilatação cervical:
◦ Placenta prévia completa ou central total ou total: quando recobre
totalmente a área do orifício interno do colo uterino.
◦ Placenta prévia parcial ou central parcial: quando recobre parcialmente a
área do orifício interno do colo uterino.
◦ Placenta prévia marginal: o bordo placentário tangencia a borda do orifício
interno sem ultrapassá-la.
◦ Placenta de inserção baixa ou lateral: placenta localizada no segmento
inferior do útero, porém a borda placentária não alcança o óstio interno, mas situa-se
muito próxima a ele.
3.2 Epidemiologia
Ocorre em 0,5 a 1% das gestações. Sua frequência está vinculada à paridade
(1:1500 nas primigrávidas, 1:20 nas multíparas) e à idade da paciente (é ascendente a
curva de incidência até o fim da 4ª década de vida).
3.3 Fatores de Risco
◦ Idade materna maior que 35 anos;
◦ Multiparidade;
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◦ Endometrite;
◦ Abortamento provocado;
◦ Curetagens uterinas prévias;
◦ Cicatrizes uterinas prévias;
◦ Situações de grande volume placentário (gestação múltipla, hidrópsia fetal);
◦ Tabagismo.
3.4 Patogenia
Normalmente, a placenta procura se implantar em locais mais ricamente
vascularizados, uma vez que existem deficiências de irrigação nos locais usuais. Mais
precisamente, os locais mais vascularizados situam-se no fundo e parte súpero-posterior
do útero.
A decidualização pobre do útero, possivelmente relacionada a alterações
inflamatórias ou atróficas do endométrio, acompanhada de vascularização defeituosa,
parece estar diretamente associada com a placentação heterotópica. Em outras palavras,
a placenta desvia-se da área de inserção primitiva e procura áreas com melhores
condições de nutrir o ovo, expandindo-se superficialmente.
Por outro lado, em condições de hipóxia relativa, como no tabagismo, acontece
hipertrofia compensatória das vilosidades coriônicas, que leva ao aumento da ocorrência
de placenta prévia. Além disso, a anormalidade de implantação placentária se complica,
com certa frequência, com acretização placentária e inserções heterotópicas do cordão
umbilical.
3.5 Quadro Clínico
A apresentação clínica da placenta prévia caracteriza-se por hemorragia indolor
com sangue vermelho rutilante, desvinculada de esforços físicos ou traumatismos
(espontânea). O sangramento aparece mais frequentemente no final do segundo
trimestre ou ao longo do terceiro trimestre de gravidez. Tal fato é explicado pela
formação do segmento inferior do útero, típica deste período gestacional, caracterizada
pelo estiramento das fibras miometriais que facilitam o descolamento placentário.
O primeiro episódio de sangramento pode se exibir em pequenas quantidades e
cessa espontaneamente. É raramente cataclísmico. A hemorragia da placenta prévia
raramente está associada aos distúrbios da coagulação sanguínea. O sangramento se
exterioriza sempre e totalmente, ao contrário do sangramento do descolamento
prematuro de placenta.
Em caso de placenta prévia, duas condutas devem ser lembradas:
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◦ Não realizar o toque vaginal nas pacientes com suspeita ou diagnóstico
confirmado de placenta prévia, pois ele pode desencadear sangramento intenso e colocar
a mão e o concepto em risco.
◦ Nas pacientes com diagnóstico confirmado, deve-se realizar amniotomia
quando se optar pela via vaginal.
3.6 Diagnóstico
Além da clínica sugestiva, o diagnóstico é confirmado pela ultrassonografia que
define a exata localização placentária. Outros exames complementares à USG podem
ser solicitados:
◦ Dopplerfluxometria: capaz de determinar a zona de inserção do funículo na
placenta, onde é produzido sopro audível, isócrono com pulso fetal. É complementar a
ultrassonografia.
◦ Ressonância Nuclear Magnética: é precisa para o diagnóstico da implantação
placentária. Apresenta uso limitado por seu alto custo e indisponibilidade na maioria
dos serviços.
3.7 Diagnóstico Diferencial
Deve ser realizado, especialmente, com outras causas de hemorragia na segunda
metade da gestação, a saber: descolamento prematuro de placenta, rotura uterina, rotura
do seio marginal e da vasa prévia.
Além disso, devem ser pesquisada hemorragias provenientes de lesões cervicais
(cervicite, pólipo, câncer), vaginais e vulvares, que são facilmente excluídas pelo exame
especular.
3.8 Tratamento
A conduta na placenta prévia depende da idade gestacional, intensidade do
sangramento e do tipo de inserção viciosa. O organograma abaixo resume a conduta na
placenta prévia:
Organograma 1 – Conduta na placenta prévia
Sim Interrupção
Placenta HemorragiaPrévia importante Sim Interrupção Gestação a termo Não Conservadora
Em linhas gerais, a via de parto varia com o tipo de inserção viciosa.
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◦ Placenta prévia total: com feto vivo ou morto, a via de parto é sempre
cesariana.
◦ Placenta prévia parcial: cesariana, exceto em multíparas se o parto estiver
prócimo do fim, o sangramento seja discreto, e não haja um obstáculo mecânico
importante ao parto vaginal.
◦ Placenta prévia marginal ou baixa: o parto vaginal pode ser permitido.
Deve-se atentar para a intensidade da hemorragia. Se o sangramento não for muito
intenso e a mãe se encontrar estável hemodinamicamente ou o feto morto ou
malformações fetais compatíveis com a vida extrauterina, o parto vaginal é admissível.
3.9 Complicações
◦ Atonia pós-parto e hemorragia;
◦ Infecção puerperal;
◦ Lacerações do trajeto;
◦ Distócia de parto;
◦ Acretismo placentário.
◦ Parto prematuro;
◦ Amniorrexe prematura;
◦ Apresentações anômalas;
◦ Discinesias uterinas.
3.10 Prognóstico
Atualmente, a morbidade e mortalidade materna não são tão expressivas, em
virtude de melhores recursos no acompanhamento pré-natal e no diagnóstico precoce de
placenta prévia. No entanto, a mortalidade fetal perinatal ainda apresenta números
importante em razão da prematuridade e da maior incidência de malformações fetais. A
suposta associação da placenta prévia com crescimento intrauterina restrito parece não
alterar diretamente a mortalidade e a morbidade fetal.
4 ROTURA UTERINA
A rotura uterina consiste no rompimento parcial ou total do miométrio durante a
gravidez ou trabalho de parto. Comunica, assim, a cavidade uterina à cavidade
abdominal. Dessa forma, ocorre frequentemente a extrusão do feto e de partes fetais.
Esta afecção possui grande impacto no futuro reprodutivo da gestante.
4.1 Epidemiologia
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A rotura uterina ocorre em 5,3/1000 casos em todo mundo. Nos países
desenvolvidos, sua incidência é 3,5/1000 em mulheres com cesárea anterior e de
6/10000 em grávidas sem antecedentes da operação. No Brasil, a prevalência da rotura
uterina não é desprezível. A maior paridade das mulheres, os trabalhos de parto
complicados com distócias que são negligenciadas, e as desproporções cefalopélvicas
mal avaliadas contribuem fortemente para sua ocorrência.
A principal etiologia da rotura uterina nos países desenvolvidos é a pós-
cesariana. Já nos países em desenvolvimento é o parto obstruído.
4.2 Classificação
◦ Rotura uterina parcial ou incompleta: caracteriza-se por preservar a serosa
uterina e quase sempre está associada à deiscência de cicatriz uterina
◦ Rotura uterina total ou completa: corresponde a rotura da parede uterina,
incluindo a sua serosa, podendo ser espontânea ou traumática (uso inadequado de
ocitócitos, fórcipes, manobras obstétricas intempestivas).
4.3 Fatores de Risco
◦ Cirurgia miometrial (cesárea, miomectomia);
◦ Trauma uterino pós-curetagem;
◦ Malformação uterina congênita;
◦ Adenomiose;
◦ Secundamento patológico;
◦ Desnutrição;
◦ Multiparidade pelo adelgaçamento das fibras miometriais;
◦ Manobra de Kristeller;
◦ Doença trofoblástica gestacional (penetração excessiva do trofoblasto que
enfraquece a parede uterina);
◦ Sobredistensão uterina (gemelar e polidramnia);
◦ Parto obstruído (desproporção cefalopélvica, apresentações anômalas, tumore
prévios);
◦ Versão externa, interna e extração podal;
◦ Trauma fechado (acidentes automobilísticos);
◦ Uso de ocitócitos e prostaglandinas na indução ou condução do parto.
4.4 Quadro Clínico
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A rotura uterina pode ocorrer no pré-parto, intraparto e pós-parto. O trauma
abdominal é uma importante causa de rotura uterina pré-parto, podendo ser um achado
intraoperatório de uma cesárea eletiva.
Sinais de iminência de rotura uterina = Síndrome de Bandl-Frommel
Caracteriza-se clinicamente pela síndrome de distensão segmentária ou síndrome
de Bandl-Frommel. Em geral, a paciente se apresenta ansiosa e agitada, com contrações
uterinas vigorosas e excessivamente dolorosas. A distensão das fibras musculares
uterinas a essa altura já é tão importante que, à palpação, percebe-se, através da parede
abdominal, próximo ou à altura da cicatriz umbilical, o relevo do anel que separa o
corpo uterino do segmento inferior – Sinal de Bandl. Os ligamentos redondos são
desviados para a face ventral do útero e também podem ser palpados, excessivamente
distendidos e retesados – Sinal de Frommel. Ao se diagnosticada a síndrome de
distensão segmentária, caso não haja intervenção médica imediata, segue-se a rotura, em
geral, acompanhada de quadro clínico cataclísmico.
Sinal de rotura uterina consumada
Caracteriza-se por dor súbita e lancinante na região hipogástrica. O trabalho de
parto é imediatamente paralisado. Na rotura completa é possível a palpação de partes
fetais através da parede abdominal. A hemorragia pode ser discreta ou grave, ou pode
ser oculta ou se manifestar por sangramento vaginal. Por este motivo, é de suma
importância o diagnóstico diferencial co as outras causas de hemorragia da segunda
metade da gestação. Em alguns casos, dada a seriedade da hemorragia, pode sobrevir o
choque hipovolêmico.
Ao exame clínico, um sinal importante corresponde à presença de crepitação à
palpação abdominal produzida pela passagem de ar para o peritônio e tecido subcutâneo
da parede abdominal. Isto ocorre devido à comunicação do útero roto com o meio
externo através da vagina – Sinal de Clark. Ao toque vaginal, o sinal mais importante é
a ascendão da apresentação – Sinal de Reasens. Este sinal é considerado por alguns
autores como sinal patognomônico da rotura uterina. Os batimentos cardíacos fetais
raramente são audíveis após o evento, pois a morte fetal é regra. Quando ocorres a
deiscência de cicatriz de cesariana anterior e a rotura é incompleta, ou seja, o concepto
ainda permanece na cavidade uterina, é possível a ausculta dos batimentos cardíacos
fetais imediatamente após o episódio.
4.5 Tratamento
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A identificação rápida e precisa dos sinais premonitórios de rotura uterina
constituem a principal forma de prevenção deste evento. Em caso de exarcebação da
atividade contrátil, a utilização de uterolíticos pode controlar a distensão do órgão e
evitar a rotura.
Ao ser diagnosticado a rotura uterina, exige-se intervenção cirúrgica imediata. A
conduta cirúrgica pode variar desde uma simple ráfia do útero até a histerectomia. A
indicação vai deprender basicamente da extensão da lesão, condições da parede uterina,
sede da rotura, estado clínico da paciente, idade e sua paridade. Em geral, nas
multíparas, procede-se a histerectomia total ou subtotal, sem ressecção dos anexos.
5. ROTURA DE VASA PRÉVIA
Os vasos prévios correspondem a uma anomalia de inserção do funículo
umbilical na placenta, na qual os vasos umbilicais, que correm livres sobre as
membranas (sem aposição de tecido placentário), cruzam o segmento inferior uterino, e
se colocam à frente da apresentação. Em outras palavras, os vasos prévios descrevem os
vasos fetais das membranas que atravessam a região do orifício interno do canal
cervical, e ocupam uma posição à frente da apresentação.
A vasa prévia pode ocorrer em uma inserção velamentosa do corsão umbilical.
5.1 Fatores de Risco
A rotura da vasa prévia é uma entidade associada às inserções marginais do
cordão, placentas bilobadas, placentas suscenturiadas (lobo acessório separado da massa
placentária) e, mais frequentemente à inserção velamentosa do funículo umbilical
(vasos sanguíneos deixam o cordão umbilical antes da inserção placentária e caminham
em leque, sem a proteção da geleia de Warthon, pela membrana ovular, até alcançar a
massa placentária, sendo mais susceptíveis a traumatismos).
5.2 Quadro Clínico
O examinador cuidadoso poderá palpar alguma vezes um vaso fetal tubular nas
membranas sobrejacentes è parte da apresentação. A compressão dos vasos entre o dedo
do examinador e a apresentação fetal tende a induzir alterações na frequência cardíaca
fetal. Por vezes, os vasos podem ser visualizados diretamente, ou através da
dopplerfluxometria.
Nos vasos prévios reside um risco considerável para o feto em caso de ruptura
das membranas, seja ela espontânea (amniorrexe) ou artificial (amniotomia). A
ocorrência desse evento ou a realização deste procedimentopode ser acompanhada por
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ruptura de um vaso fetal, que pode desencadear exsanguinação e sofrimento fetal, e
representar risco de vida para o feto. A mortalidade fetal da vasa prévia não
diagnosticada se aproxima de 60 %. Sempre que houver hemorragia pré-parto ou
intraparto, existe a possibilidade de ruptura de vasos prévios (vasos fetais).
Tipicamente, a rotura de vasa prévia caracteriza-se pela presença de hemorragia
no final da gravidez ou durante o trabalho de parto, no momento do rompimento da
bolsa das águas, pois a inserção do cordão umbilical se dá nas membranas, fora da
região placentária. Os vasos calibrosos, então, situam-se entre o âmnio e o cório. Na
rotura de membranas pode haver comprometimento destes vasos.
A quantidade de sangue fetal que pode ser perdida sem matar o feto é pequena.
Uma conduta rápida facilmente disponível para detectar sangue fetal é fazer um
esfregaço do sangue em lâminas de vidro, corar os esfregaços pelo método de Wright, e
examinar para a pesquisa de hemácias nucleadas, que normalmente estão presentes no
sangue do cordão, mas não no sangue materno.
5.3 Diagnóstico
A avaliação ultrassonográfica pré-natal com dopplerfluxometria colorida para
rastreamento da presença de vasos prévios é mandatória para mulheres que apresentem
as seguintes condições:
◦ Placenta baixa;
◦ Placenta bilobada;
◦ Placenta suscenturiada;
◦ Inserção velamentosa .
A ultrassonografia por via transvaginal favorece a observação de vasos sobre o
colo uterino e na frente da apresentação fetal.
5.4 Conduta
Estudos recentes sugerem que a melhor conduta na constatação de vasos prévio
é a interrupção eletiva da gestação por via alta (cesariana), em todas as pacientes com
36 semanas ou mais. Outras indicações de cesárea incluem rotura de membranas,
trabalho de parto ou sangramento significativo.
5.5 Prognóstico
O prognóstico é pior quando a veia umbilical é acometida. Neste caso, a morte
do feto é quase imediata. O prognóstico é melhor quando a artéria umbilical é
envolvida, já que a circulação pode se manter pela outra artéria umbilical.
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6 ROTURA DO SEIO MARGINAL
O seio marginal consiste na extrema periferia do espaço interviloso. Suas
paredes são formadas pela placa basal e pelas membranas, no ponto onde ambos se
refletem sobre a decídua vera. A decídua vera é aquela que atapeta toda a cavidade
uterina, com exceção da zona correspondente à implantação.
6.1 Quadro Clínico
Por vezes no periparto, ocorrem pequenas roturas no seio marginal, que se
manifestam por episódios de sangramento vaginal indolores, contínuos, de pequena
monta, vermelho-vivos, acompanhados de tônus uterino normal, de batimentos
cardíacos fetais normais, e de placenta normoposicionada à ultrassonografia.
É importante destacar que o sangramento é de origem materna e, em geral, de
pequena intensidade. Por esta razão, o prognóstico fetal é bom, ou seja, não há
sofrimento fetal.
6.2 Diagnóstico
Não há como firmar o diagnóstico antes do parto. No entanto, parece ser uma
das principais causas de sangramento na gravidez avançada. A confirmação diagnóstica
só pode ser firmada após a saída da placenta mediante estudo histopatológico.
7 CONCLUSÕES
A hemorragia na segunda metade da gravidez é uma situação com risco de vida.
Todos os profissionais que atendem mulheres durante a gravidez e o parto devem
conhecer as causas e o prognóstico do sangramento, e ter em mente um plano claro para
seu diagnóstico diferencial e tratamento.
Segue abaixo um quadro que resume/compara as principais causas de
sangramento na segunda metade da gestação:
Quadro 1 – Padrões Clínicos
DPP Placenta
Prévia
Rotura
Uterina
Rotura de
Vasa Prévia
Rotura de Seio
Marginal
Início Súbito Gravidade
progressiva
Súbito Após
amniotomia
Súbito e
periparto
Origem Materna/
fetal
Materna Materna Fetal Materna
Hemorragia Escura, Viva, Viva, Viva, Única Viva, única
16
única,
oculta em
20%
(rutilante)
de repetição
Ùnica Grave e
precoce
Sofrimento
Fetal
Grave e
precoce
Ausente ou
tardio
Grave e
precoce
Grave e
precoce
Ausente
Hipertonia Sim Não Não Não Não
Dor Sim
(hipertonia)
Indolor Cessa Indolor Indolor
Discrasia Sim Não Não Não Não
Amniotomia Não altera
hemorragia
Diminui
hemorragia
- Desencadeia
sangramento
-
Diagnóstico Clínico USG Clínico USG +
Dopplerfluxo
metria ou no
pós-parto
Histopatológic
o pós-parto
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
17
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MS, 2010.
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CAMANO, Luiz; Souza, Eduardo de. Descolamento Prematuro de Placenta. Projeto
Diretrizes AMB/CFM, 2002.
SOGIMIG. Ginecologia & Obstetrícia – Manual para concursos/TEGO. 4 ed.
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REZENDE. Obstetrícia. 11 ed. Editora: Guanabara Koogan, 2010.
ZUGAIB. Obstetrícia. 1 ed. Editora: Manole, 2008.
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