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TRALI: Importância e participação dos antígenos e anticorpos leucocitários e plaquetários
HEMO 2016
Antonio Fabron JrProf. Adjunto Doutor da Disciplina de Hematologia e
Hemoterapia da Famema.([email protected])
Casuística:• computados dados de países = 25• componentes = 132.8 milhões• RA = 92.850/132.0 milhões (0,07%) = 77,5/100.000 componentes • mortes = 349 (0,26/100.000 componentes)
• TACO = 27%; TRALI = 19%, TAD = 12% = 58% (respiratório).
TRALI – DefiniçãoConsensus Conference in Toronto (2004)(Kleinman S, et al. Transfusion 2004;44:1774 –89).
Quadro agudo – dispnéia, hipotensão e febre
Durante ou dentro de 6 hs da transfusão
Infiltrado pulmonar bilateral
Hipoxemia: PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg ou SO2 < 90%
Sem evidência de sobrecarga circulatória
Sem evidência de hipertensão atrial esquerda
Sem fatores de risco para ALI antes da transfusão
Com fatores de risco = Possível TRALI
Obser: transitória leucopenia e plaquetopenia.
The role of donor antibodies in the pathogenesis of TRALI: a systematic review.
(Transfusion. 2008 Oct;48(10):2167-76)
Quantify the contribution of donor antibodies in TRALI (articles before Dec 2007 – PubMed and EMBASE)
14/77 articles on WBC antibodies in donors involved in a case of TRALI
14 articles WBC antibodies in 24/51(47%) donors
associated with 24/28(86%) TRALI cases
Conclusion:WBC antibodies contributed to 80% of all TRALI cases
Specificities of leukocyte alloantibodies in TRALI and results of leukocyte antibody screening of 5332 parous female blood donors.
Vox Sanguinis 2008;95:313-7
473/5332 = 8.9% of alloimmuzation rate. Four pregnancies = 16.7%
Class I(61%)
Class I + II(12%)
Class II(19%)
(HLA+HNA)
(1a)(1b)
(2a)(3a)(4a)
Specificities of leukocyte alloantibodies in TRALI and results of leukocyte antibody screening of blood donors.
(A. Reil, Bux J et al. Vox Sanguinis 2008;95:313-7).
Especificidade Nº casos
Componentes (U)
Leucoaglutininas
Mortes
HLA classe IHLA classe I+IIHLA classe IIHNA-1aHNA-2aHNA-3a
Total
4 (2HLA-A2)
31711
10
36
4 PFC3 PFC17 PFC1 PFC1 PFC7 PFC2 CGV1 CP
4301010
18
013006
10
Conclusão • Acs HLA class II, HNA E HLA-A2 responsáveis por 31/36 TRALI.• Acs dirigidos contra HLA classe II e HNA-3a tiveram maior significância clínica.
TRALI: Diagnóstico Laboratorial(Recomendations of the ISBT for leukocyte screening in the
investigaton and prevention of TRALI – Vox Sanguinis 2009;96:266-9
Detecção de Ac leucocitários Ac anti-neutrófilos – anti-HNA Painel: ag HNA-1a, -1b, -3a Técnicas: Granulocyte immunofluorescente test (GIFT) Granulocyte agglutination test (GAT) – HNA-3a Flow cytometry with microbeads - Luminex
Ac anti-HLA (classes I e II) Painel: ag class II e HLA A2 e outros frequentes Técnicas: Enzyme immunoassay (ELISA) Flow cytometry with microbeads - Luminex
- Estratégico: Doador/produtos derivados da doação.- Imune
A ativação de neutrófilos por anticorpos HLA classe II é monócito dependente. Apósinfusão de Ac-HLA Classe II ocorre primeiramente ativação dos monócitos que emseguida participação da ativação dos neutrófilos, levando a lesão endotelial eextravasamento de líquidos.
Antibodies to major histocompatibility complex class II antigens directly prime neutrophils and cause acute lung injury in a two‐event in vivo rat model
Transfusion25 SEP 2016 DOI: 10.1111/trf.13817http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/trf.13817/full#trf13817-fig-0001
Antibodies to major histocompatibility complex class II antigens directly prime neutrophils and cause acute lung injury in a two‐event in vivo rat model
Transfusion25 SEP 2016 DOI: 10.1111/trf.13817http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/trf.13817/full#trf13817-fig-0002
Antibodies to major histocompatibility complex class II antigens directly prime neutrophils and cause acute lung injury in a two‐event in vivo rat model
Transfusion25 SEP 2016 DOI: 10.1111/trf.13817http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/trf.13817/full#trf13817-fig-0003
Conclusão Este estudo traz evidência de que
após uma previa expressão dos antígenos MHC classe II pelos neutrófilos e ativação do endotélio pulmonar (primeiro evento), a infusão de anticorpos anti-classe II (segundo evento) causa a insuficiência pulmonar aguda (TRALI), mediada pelos neutrófilos.
1. Ac anti-HNA-3a, pode interagir diretamente com células endoteliais.2. Lesão endotelial após a exposição a anti-HNA-2a depende da % de neutrófilos que expressam o Ag HNA-2a.3. Fragmentos de Ac HNA-3a podem induzir a lesão endotelial.
TRALI: Prevenção
Restrição de uso de hemocomponentes
Evitar doadores de risco: Utilizar plasma de doadores masculinos Exclusão de doadoras – multíparas Exclusão de doadores previamente tx
Screening de doadores – aférese de plaquetas
Filtração - CH
Trali: Conclusões Importante e potencialmente fatal complicação
transfusional Conhecimento da patogenese tem permitido medidas de
preveção Classes de Acs parece ter diferentes mecanismos
fisiopatológicos na indução de TRALI Acs HLA e HNA são encontrados principalmente em
doadoras multíparas A estratégia de usar plasma somente de doadores
masculinos diminuiu rapidamente a incidência de TRALI Futuros estudos deverão focar em opções de prevenção
e tratamento do TRALI mediado por Acs – Imume.