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UNISALESIANO
Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium
Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Neuro-Funcional
Vanessa Miyakoda Dias
ENVELHECIMENTO PRECOCE NA SÍNDROME DE DOWN: FISIOTERAPIA E
QUALIDADE DE VIDA
LINS – SP
2012
VANESSA MIYAKODA DIAS
ENVELHECIMENTO PRECOCE NA SÍNDROME DE DOWN: FISIOTERAPIA E
QUALIDADE DE VIDA
Monografia apresentada à Banca examinadora do Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium, como requisito parcial para obtenção do título de especialista em Fisioterapia Neuro-Funcional sob a orientação dos Profa. Ma. Gislaine Ogata e Profa. Ma. Heloisa Helena Rovery da Silva.
Lins – SP
2012
VANESSA MIYAKODA DIAS
Dias,Vanessa Miyakoda P49g Envelhecimento precoce na Síndrome de Down: Fisioterapia e
Qualidade de vida / Vanessa Miyakoda Dias. – – Lins, 2012. 56p. il. 31cm.
Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico
Salesiano Auxilium – UNISALESIANO, Lins-SP, para pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional, 2012.
Orientadores: Gislaine Ogata; Heloisa Helena Rovery da Silva 1. Fisioterapia 2. Síndrome de Down. 3.Envelhecimento
Precoce. I Título.
CDU 658
ENVELHECIMENTO NA SÍNDROME DE DOWN: ABORDAGEM
FISIOTERAPÊUTICA
Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium,
para obtenção do título de especialista em Fisioterapia Neuro-Funcional.
Aprovada em: __/__/____
Banca Examinadora:
Profa. Ma. Gislaine Ogata
Mestre em Saúde Coletiva pela USC
_____________________________________________________________________________
Profa. Ma. Heloisa Helena Rovery da Silva
Mestre em Administração pela CNEC/FACECA – MG
_______________________________________________________________
LINS – SP
2012
DEDICATÓRIA
À Deus que me proporcionou estar aqui, ao meu pai
sempre presente e me ajudando em tudo, minha mãe in
memorian, mas sempre em meus pensamentos, minha
irmã por me ajudar muito, e todos os meus amigos que
sempre estiveram do meu lado dando muita força.
AGRADECIMENTOS
Agradeço a equipe docente do Centro Universitário Católico Salesiano
Auxilium, principalmente do curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em
Fisioterapia Neuro-Funcional.
Muito obrigado aos funcionários do Unisalesiano, que apresentaram
muita paciência no atendimento aos alunos: secretaria, local de Xerox,
biblioteca, tesouraria, além dos funcionários da cantina e limpeza.
Enfim, agradeço à todos que me ajudaram direta ou indiretamente na
realização deste trabalho.
RESUMO
O envelhecimento é um assunto que vem sendo pesquisado devido o aumento da expectativa de vida, que antes estava presente com mais ênfase nos países desenvolvidos, porém atualmente é um item social que os países em desenvolvimento estão necessitando saber lidar. O envelhecimento é um processo dinâmico e progressivo, apresentando alterações morfológicas, fisiológicas, bioquímicas e psicológicas que podem determinar maior vulnerabilidade e assim, aumentar a incidência de doenças e morte. Quando o envelhecimento ocorre fora de época, contribui para o aparecimento de muitas patologias relacionadas ao desenvolvimento. A média de expectativa de vida dos portadores de Síndrome de Down aumentou consideravelmente. O motivo de longevidade são os avanços médicos, principalmente no atendimento emergencial e na evolução de recursos que permitem uma sobrevida das pessoas, que há pouco tempo atrás, evoluíam para a morte. Embora esses avanços tecnológicos contribuem para o aumento da expectativa de vida, nem sempre são capazes, concomitantemente, de proporcionar qualidade de vida ao idoso. A intervenção fisioterapêutica se torna necessária durante o período de envelhecimento nestes indivíduos. A abordagem fisioterapêutica dependerá de déficits em relação às habilidades funcionais e competência, assim como a necessidade de um suporte social em detrimento da idade e das doenças encontradas. Portanto, com o aumento da perspectiva dos idosos, a ciência vem realizando as abordagens que pesquisam as necessidades desta população, os cuidados sociais e de saúde na qualidade de vida. Este trabalho teve como objetivo reunir informações sobre a fisioterapia e a promoção de qualidade de vida e saúde no envelhecimento precoce na Síndrome de Down.
Palavras-chave: Síndrome de Down. Fisioterapia. Envelhecimento
ABSTRACT
The aging issue has been researched due to the increase in life expectancy, which in the past was seen with more emphasis in developed countries, although nowadays it is a social item that developing countries are required to deal with. Aging is a progressive and dynamic process, presenting morphological, physiological, psychological, and biochemical alterations which can determine great vulnerability as well as increase the incidence of diseases. When it occurs before its time, it contributes to the emergence of many pathologies related to the development .The average life expectancy of individuals with Down syndrome has increased considerably. The reason for longevity is the medical advancement, mainly in emergency services and the evolution of resources which allow people’s survival when this would find itself to be impossible in earlier times. Although being able to increase life expectancy, these technological advancements are not always able to concomitantly provide the elderly with better quality of life. The physiotherapeutic intervention shows itself necessary to these individuals in their aging. The physiotherapeutic approach will depend on functional abilities and competence, as well as on the necessity of a social support brought about by aging issues and contracted diseases. Therefore, given the increase in the elderly’s perspectives of life, science has been researching into the necessities of this population, into social and health care, and into their quality of life. The main objective of the present work is to gather information about physiotherapy and about health and quality of life promotion during the precocious aging of individuals with Down syndrome. Keywords: Down syndrome, Physiotherapy, Aging.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- ERRO DA MEIOSE NA TRISSOMIA DO CROMOSSOMO 21......11
FIGURA 2- CARIOGRAMA COM 47 CROMOSSOMOS SENDO TRÊS DE
NÚMERO 21......................................................................................................12
FIGURA 3- RISCO DE NASCIMENTO DE PESSOAS COM SD EM RELAÇÃO
À IDADE MATERNA..........................................................................................15
FIGURA 4- DOENÇA DE ALZHEIMER.............................................................39
FIGURA 5- CÉLULAS CEREBRAIS NA DOENÇA DE ALZHEIMER................40
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
APP: Proteína Precursora beta-amilóide
IBGE: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística.
DA: Doença de Alzheimer
DAO: Distância Atlantoidal
OMS: Organização Mundial da Saúde
SD: Síndrome de Down
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO .................................................................................................. 10
CAPÍTULO I – Síndrome de Down ................................................................. 13
1 Histórico ....................................................................................................... 13
1.1 Definição .................................................................................................... 14
1.2 Aspectos genéticos e epidemiologia .................... ..................................16
1.3 Quadro Clínico e características ............................................................. 19
1.4 Patologias Associadas ............................................................................. 27
CAPÍTULO II – Envelhecimento ..................................................................... 30
2 Envelhecer .................................................................................................... 30
2.1 Fisiopatologia do Envelhecimento Humano ........................................... 32
2.2 Envelhecimento x Síndrome de Down .................................................... 42
2.3 Doença de Alzheimer na Síndrome de Down ......................................... 43
CAPÍTULO III – Fisioterapia............................................................................ 48
3 Fisioterapia x Síndrome de Down x Envelhecimento ............................... 48
3.4 Qualidade de Vida ..................................................................................... 50
3.5 Gerontopsicomotricidade ........................................................................ 52
CONCLUSÃO ................................................................................................... 56
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 57
ANEXOS ........................................................................................................... 61
10
INTRODUÇÃO
Envelhecer é uma dádiva, uma conquista da humanidade, significa
prolongar a vida, vencer a morte precoce, superar os grandes desafios de
extrema pobreza, das doenças infecciosas e da falta de acesso à cuidados
adequados de saúde. O envelhecimento é um assunto que vem sendo
pesquisado devido o aumento da expectativa de vida, que antes estava
presente com mais ênfase nos países desenvolvidos, porém atualmente é um
item social que os países em desenvolvimento estão necessitando saber lidar.
Isto ocorre devido aos índices de natalidade e mortalidade, que não são os
mesmos de alguns anos atrás, ao contrário, a mudança é grandiosa, já que
houve melhoria nos serviços de saúde, até mesmo o acesso a estes e a
qualidade de vida mostrou-se maior, fazendo com que a população alcançasse
uma faixa etária mais avançada. (LITVOC; BRITO, 2004)
Para Lima-Costa e Veras (2003), o envelhecimento da população é
natural em qualquer sociedade, mas não basta por si só, é importante agregar
qualidade de vida para viver mais, porém, muitos encaram como sendo o final
da vida, mas isto é um equívoco, pois é o início de uma nova fase, a fase de
colher todos os frutos plantados durante uma vida inteira. No Brasil, o número
de pessoas com idade igual ou maior que 60 anos, cresce em velocidade muito
superior a de todas as demais faixas etárias.
Envelhecer aumenta o peso dos cuidados com a saúde e a necessidade
de melhorar as relações e a solidariedade. Por isso que o novo saber de saúde
tem como foco, a prevenção e a promoção da saúde. (LITVOC; BRITO, 2004)
Estamos em época de inclusão, o preconceito de que os deficientes não
podem trabalhar, estudar e fazer parte de uma sociedade, vem sendo abolido.
A fisioterapia, além de estar presente na promoção da saúde, na prevenção e
na reabilitação, melhora a qualidade de vida destes deficientes, aumentando,
assim, a expectativa de vida e prolongando o tempo que estes podem “servir” a
sociedade com seu trabalho e conhecimento, plenamente livres de qualquer
exclusão por motivos de doenças próprias do envelhecimento. (SAAD, 2003)
Atualmente, o envelhecimento para os portadores de Síndrome de Down
não é diferente, pois estão apresentando uma vida mais longa e sadia. A
qualidade de vida dos indivíduos com Síndrome de Down tem mudado ao
11
longo das últimas décadas e então, aumentado as oportunidades de educação,
lazer, emprego e integração. A expectativa de vida destes indivíduos, em 1920
era de 9 anos e nos dias de hoje chega à 56 anos, em países desenvolvidos.
No Brasil não há dados precisos, mas acredita-se que esteja em torno dos 50
anos. (MARQUES; NAHAS, 2003)
Ainda para este autor, a qualidade de vida pode ser considerada como a
condição humana resultante de um conjunto de parâmetros individuais,
socioculturais e ambientais, que determinam como vive o ser humano. Nos dias
atuais, os portadores de deficiências também desfrutam de maiores recursos
que os permitem viver mais e melhor.
Segundo Marques; Nahas (2003), o aumento da expectativa de vida
para as pessoas com Síndrome de Down, associado ao nível de dependência,
a promoção de uma boa qualidade de vida, excede os limites da
responsabilidade pessoal, sendo vista como um empreendimento sociocultural.
Portanto, o tema escolhido foi o envelhecimento nos indivíduos com
Síndrome de Down, abordando as possíveis alterações, o quadro clínico e a
qualidade de vida, através de uma visão fisioterapêutica, tendo como objetivo
aumentar o conhecimento nesta área, já que é uma situação atual, e um
número reduzido de estudiosos e pesquisadores possuem trabalhos publicados
sobre este tema, além de proporcionar sugestões de melhoria na saúde destes
deficientes e assim elevar ainda mais a expectativa de vida.
No entanto, é certo que os indivíduos portadores de Síndrome de Down
possuem um envelhecimento com bem-estar e saúde?
Esta resposta foi obtida através de uma pesquisa bibliográfica,
abrangendo estudos dos anos de 2000 a 2011.
A discussão da atualidade é a existência de uma população idosa
crescente, e que todos os profissionais da saúde devem estar preparados para
receber esta demanda, já que o índice de natalidade diminuiu nos últimos anos
e a população envelheceu.
Este trabalho foi descrito em três capítulos, explicando e esclarecendo
idéias sobre o envelhecimento humano, a Síndrome de Down, e o que a
fisioterapia pode colaborar para a saúde e bem-estar dos portadores de
Síndrome de Down, além de proporcionar maior longevidade à esta população.
12
No Capítulo I, o assunto abordado é a Síndrome de Down, seu histórico,
características, quadro clínico, patologias associadas e esclarecendo assim, o
entendimento sobre esta doença.
No Capítulo II, o estudo sobre o envelhecimento humano, nos faz
entender melhor alterações fisiológicas e até mesmo patologias que podem vir
a aparecer nos seres humanos, este capítulo também aborda o envelhecimento
na Síndrome de Down e suas alterações, pois este é um assunto muito
relevante para os dias atuais.
No Capítulo III, foi realizada uma abordagem da fisioterapia e o que esta
pode colaborar para melhorias na saúde, principalmente na qualidade de vida
dos idosos, portadores de Síndrome de Down.
13
CAPÍTULO I
SÍNDROME DE DOWN
1 HISTÓRICO
Os primeiros trabalhos científicos sobre a Síndrome de Down (SD)
surgiram no século XIX, embora provavelmente estivesse presente durante
toda a existência humana. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Os achados encontrados foram na cultura dos Omecas, tribo da região
do Golfo do México (1500 a.C. a 300 d.C), foram encontradas gravações,
esculturas e desenhos de crianças e adultos com características que
evidenciam a presença de SD. As crianças nascidas nesta tribo, com possível
SD, eram frutos do relacionamento de mulheres mais velhas com o jaguar, este
sendo objeto de culto religioso. Os portadores de SD não eram aceitos nas
sociedades européias antigas e na Grécia, principalmente em Esparta.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
No século V, na Grécia, os portadores de deficiência eram escravos,
juntamente com as mulheres, e eram denominados indivíduos privados, em
grego, idiotas. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Durante a Idade Média, eram considerados frutos da união de uma
mulher com o demônio, e no século XVI, Lutero propunha que estes fossem
queimados. Mas Santo Agostinho conseguiu que vários monastérios
cuidassem destas crianças, inclusive um situado em Breedon-on-the-Hill, na
Inglaterra, é o que é evidenciado em um crânio encontrado, que parecia ser de
uma criança com Síndrome de Down. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Existem várias obras com crianças com Síndrome de Down, que foram
retratadas por artistas renascentistas, como: Madona e Criança, de Andréa
Mantegna (1431-1506), Menino com macaco, pintura sacra circa de autor
desconhecido datada de 1505 (Alemanha), O sátiro e a camponesa, de Jacob
Jordaens (1593-1678) e A adoração dos pastores, de Jacob Jordaens (1593-
1678). (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Em 1838, foram encontradas referências sobre a SD em um dicionário
médico, publicado por Esquirol. Em 1844, Chambers denominou “idiotia do tipo
14
mongolóide”, já em 1846 e 1866 a Síndrome de Down foi considerada por
Edoard Seguin como “Cretinismo Furfuráceo”, subtipo de cretinismo.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
Em 1866, a Síndrome de Down foi descrita por Langdon Down, sendo
uma entidade clínica distinta e a diferenciou do hipotireoidismo congênito ou
cretinismo, e emprestou o seu nome à condição. Este autor trabalhou como
superintendente do “Asilo para Idiotas” de Earlswood, em Surrey, na Inglaterra,
onde havia muitos portadores de retardo mental. (SCHWARTZMAN et al.,
2003)
A Síndrome de Down recebeu inúmeras denominações, tais como:
imbecibilidade mongolóide, idiotia mongolóide, kalmuc idiocy (Fraser e Mitchell,
1876), cretinismo furfuráceo, lowland cretinism (Séguin, 1846 e 1866),
acrimicria congênita (Schüller, 1907), criança mal-acabada (Thomson, 1907),
criança inacabada (Shuttleworth, 1909; Zwellweger, 1977). (SCHWARTZMAN
et al., 2003)
Em 1959 o Dr. Jerome Lejeune e colegas descreveram a presença de
um cromossomo extra na espécie humana, sendo que o número normal é 46.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
Com a evolução da ciência na genética humana, já é possível começar
relacionar os componentes fenotípicos da Síndrome de Down, com as
alterações presentes em regiões específicas do cromossomo 21, esclarecendo
assim, a patogênese da SD e até prevenir ou minimizar as consequências.
(SCHWARTZMAN et al, 2003)
1.1.1 Definição
Trissomia do 21 ou Síndrome de Down, é a síndrome malformativa mais
comum na espécie humana. Descrita pelo Dr. Langdon Down em 1866 e em
1959 Lejeune e colegas relataram a presença de um cromossomo 21 adicional
(Figura 1 e Figura 2) como provável causa. (YOUNG, 2007)
15
Fonte: Gilles Furelaud, 2003, http://www.snv.jussieu.fr
Figura 1: Erro da meiose na Trissomia do cromossomo 21
16
Fonte: Equipe Ding Down, 2011, http://www.dingdown.com.br
Figura 2: Cariograma com 47 cromossomos sendo três de número 21
Esta alteração no cromossomo 21 acarreta alterações físicas e mentais
como: hipotonia muscular, cardiopatia congênita, baixa imunidade, distúrbios
gastrointestinais, obesidade, atraso no desenvolvimento psicomotor e
problemas neurológicos, visuais e auditivos. (LOPES et al., 2008)
A maioria dos indivíduos com Síndrome de Down possui seu
desempenho de retardo mental entre leve e moderado. O mosaicismo
cromossômico possui a melhor capacidade cognitiva, assim como o conjunto
genético e a influência de fatores epigenéticos e ambientais. (MOREIRA; EL-
HANI; GUSMÃO, 2000)
1.2 Aspectos Genéticos e Epidemiologia
Para Castro et al. (2008), a região responsável pelas manifestações
clínicas da síndrome de Down é a parte distal do braço longo do cromossomo
21 (21q22), onde se encontra o gene produtor da enzima SOD-1 (superóxido
dismutase-1). Quando há suspeita de síndrome de Down, é mais rápida a
realização da dosagem desta enzima, do que fazer o cariótipo. Caso haja uma
17
elevação de cerca de 50% nesta dosagem, devido à trissomia, a criança terá
Síndrome de Down.
Devido a isto, há uma agressão endógena constante, com a aceleração
da reação de formação de peróxido de hidrogênio (H2O2) e o desequilíbrio
entre a atividade da SOD-1 e glutationa peroxidase (GSII-Px), ocorrendo
oxidação dos grupos sulfídricos e peroxidação dos lipídios insaturados,
provocando dano celular. Podem ser consequências deste desequilíbrio,
alterações secundárias ao dano oxidativo dentro da célula, sendo elas, o
envelhecimento precoce, o dano cerebral e as modificações bioquímicas.
(AGUILAR-da-SILVA et al., 2003)
De acordo com Moreira; El-Hani; Gusmão (2000), o cromossomo 21 é o
menor autossomo humano e possui 255 genes. A trissomia da banda
cromossômica 21q22, ou seja, 1/3 desse cromossomo, tem relação às
características da SD, pois este segmento cromossômico apresenta as bandas
características da eucromatina correspondente a genes estruturais e seus
produtos em dose tripla.
Segundo Castro et al. (2008), a Síndrome de Down faz parte das
encefalopatias não-progressivas e a incidência mundial ocorre na proporção de
1:600 a 1:800 nativivos.
Compreende aproximadamente 18% do total de deficientes mentais, em
instituições especializadas, sendo uma das mais frequentes causas de
deficiência mental. (MOREIRA, 2000)
Ainda para este autor, os portadores de Síndrome de Down, podem
apresentar problemas como: cardiopatia congênita (40%), hipotonia (100%),
problemas de audição (50% a 70%), problemas de visão (15% a 50%),
alterações na coluna cervical (1% a 10%), distúrbios da tireóide (15%),
problemas neurológicos (5% a 10%), obesidade e envelhecimento precoce.
Segundo estudos científicos e levantamento da APAE (Associação de Pais e Amigos do Excepcional) de São Paulo, na última década a média de vida do brasileiro com deficiência mental aumentou 20 anos, passando de 35 anos, em 1991, para 55 anos em 2000. Nos Estados Unidos, a média de vida dos deficientes mentais é de 65 anos (apud PRUMES, 2007, p. 03)
Há em média 8.000 novos casos de Síndrome de Down no Brasil, de
acordo com o IBGE, com base no censo de 2000 há 300.000 indivíduos
18
portadores de Síndrome de Down em nosso país, com expectativa de vida de
50 anos, e isso é semelhante às estatísticas mundiais. (SILVA; KLEINHANS,
2006)
Segundo a Organização das Nações Unidas (ONU), em todo o mundo há 500 milhões de pessoas com deficiência (deficiência física, mental, sensorial e outras formas de limitações) e, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), nos países em desenvolvimento, como o Brasil, o número de pessoas com deficiência é dez vezes maior do que as taxas verificadas em países desenvolvidos. No Brasil, o percentual de deficientes apresentado pelo Censo de 2000 foi recebido sob uma nuvem de polêmica, pelo fato de contemplar no universo da deficiência limitações de níveis completamente distintos. Ou seja, desse universo apontado pelo Censo fazem parte tanto uma pessoa tetraplégica, que não consegue sequer respirar sem auxílio de aparelhos, como alguém que usa óculos ou lentes de contato (FONTES, 2004, p. 80 apud PRUMES, 2007, p. 30)
De acordo com Young (2007), nos casos de Síndrome de Down, 95%
são trissomia total, as translocações robertsonianas ocorrem em 4% dos casos,
o fenótipo clínico nestes casos é idêntico ao da trissomia do 21 e, em 1% dos
casos há o mosaicismo, em geral com uma linhagem celular normal e outra
com trissomia do 21, estas crianças geralmente são menos gravemente
afetadas do que as com trissomia total.
Nos casos de trissomia total, há uma não-disjunção cromossômica total,
na medida em que o feto se desenvolve, todas as células assumem um
cromossomo 21 extra e esta alteração ocorre na maioria dos casos. Outra
alteração recebe o nome de forma “mosaica” da Síndrome, pois não afeta
todas as células, e pode acometer os indivíduos por translocação gênica, onde
todo ou parte do cromossomo extra encontra-se ligado ao cromossomo 14.
(SILVA; KLEINHANS, 2006)
A desordem cromossômica é a ocorrência mais comum, e é importante
causa de retardo mental. O cariótipo da trissomia do cromossomo 21 tem uma
estreita relação com a idade materna avançada. O diagnóstico desta síndrome
pode ser feito a partir da vida intra-uterina, pelos baixos níveis maternos de
alfafetoproteínas e estriol, e elevados níveis de gonadotrofina coriônica.
Também pode ser realizado através do exame ultrassonográfico, avaliando as
pregas da nuca do feto. Estes diagnósticos não são definitivos, mas a
realização do cariótipo é o diagnóstico final, realizado pela vilosidade coriônica,
19
feito entre a 9ª e a 11ª semanas de gestação, ou na amniocentese realizada
após a 18ª semana de gestação ou após o nascimento. (GUIMARÃES, 2002)
Para Sommer; Henrique-Silva, (2008), 90% dos casos envolvem um
cromossomo adicional materno (Figura 5).
Fonte: s/d, http://www.laboratoriogene.info
Figura 5: Risco de nascimento de pessoas com SD em relação à idade materna.
1.2 Quadro Clínico e Características
1.2.1 Alterações Endócrinas
Os indivíduos portadores de Síndrome de Down possuem um atraso no
crescimento e alterações do peso corporal e altura. Na idade adulta, a média
de altura destes indivíduos é aproximadamente 1,40m a 1,60m. Podem
apresentar alterações hormonais, caracterizando um estado de hipogonadismo.
Alguns estudos sugerem uma diminuição dos níveis de hormônio do
crescimento. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Apresentam alterações como: na tireóide, o hipotireoidismo. Adultos com
Síndrome de Down devem realizar exames periódicos da função da tireóide
(TSH e T4 livre). (SCHWARTZMAN et al., 2003)
20
Estes indivíduos possuem uma grande tendência para o excesso de
peso, principalmente os adultos. Vários estudos sugerem que este problema de
obesidade não seja somente pela grande ingestão de alimentos, pois a taxa
metabólica em repouso nestes, é menor, levando a uma conclusão de que
apenas uma reeducação alimentar não é suficiente para evitar a obesidade.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
A tendência à obesidade, aumenta o risco de infarto agudo do miocárdio,
hipertensão arterial, diabetes, diminuindo a expectativa de vida, pois estes
apresentam um estilo de vida sedentário. A Síndrome de Down possui fatores
genéticos que induz à incapacidade física, podendo estar relacionada à apatia
geral, sua morfologia dificulta a ação motora, reduzindo o deslocamento
corporal e, portanto, deixando-os sedentários. (SILVA; KLEINHANS, 2006)
A maioria dos homens com Síndrome de Down são estéreis, pois
apresentam oligoespermia (diminuição dos espermatozóides produzidos).
Outros autores descrevem a falta de espermatozóides maduros, uma
interrupção no processo normal de espermatogênese e trissomia das células
germinais impedem a viabilidade dos espermatozóides. Seus genitais externos
são normais e/ou ligeiramente menores, e apresentam algumas anomalias
urogenitais. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
As mulheres possuem uma menarca tardia, com ciclos menstruais
regulares, apresentam uma disfunção gonadal primária, entretanto 88,5%
destas, apresentam ovulação. Podem ser férteis e podem ter filhos trissômicos
ou normais, embora estes casos de mulheres com SD são raros.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
1.2.2 Alterações Cardiovasculares
De acordo com Stray-Gundersen (2007), estas alterações ocorrem em
cerca de 40% a 45% dos indivíduos com SD. São realizados processos
cirúrgicos para a reparação das patologias cardíacas.
Ainda para este autor, os defeitos cardíacos mais comuns são: defeito
do canal atrioventricular ou canal AV, que é referido como defeito do coxim
endocárdico; e o defeito do septo ventricular (DSV). Há outras patologias
21
menos comuns como: defeito do septo atrial ou DSA, problemas nas valvas do
coração e nas principais artérias conectadas à ele.
Já para Schwartzman et al. (2003), adultos com SD apresentam
alterações cardíacas mais severas. Podem apresentar defeitos valvares tais
como: insuficiência aórtica e prolapso da válvula mitral. Ocorre a incidência de
14% de prolapso da válvula mitral em adultos ao exame clínico e 58% através
do ecocardiograma bidimensional e Doppler. Incompetência aórtica ocorre em
8% e 11%, respectivamente; calcificações valvares ocorrem em 14,3% em
indivíduos com SD com idades entre 20 e 46 anos. Com o passar dos anos a
fenestração nas cúspides aórticas se tornam mais acentuadas
Isto ocorre devido às alterações do tecido conectivo, embora haja
influência do envelhecimento precoce. Embora a obesidade destes indivíduos
aumente o risco de doenças coronarianas, alguns autores relatam que estes
possuem uma elevada atividade cistationa-beta-sintetase, cujo gene se localiza
no cromossomo 21 e poderia ser um protetor contra a aterosclerose.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
Devido ao excesso de sangue continuamente bombeado para os
pulmões, resulta em pressão alta nos vasos sanguíneos destes (hipertensão
pulmonar). Os portadores de SD com alterações cardíacas podem apresentar
sintomas de Insuficiência Cardíaca. (STRAY-GUNDERSEN, 2007)
As alterações cardiovasculares podem ser tratadas com sucesso,
quando realizadas precocemente, resultando no aumento da longevidade e
melhoria da qualidade de vida. (STRAY-GUNDERSEN, 2007).
1.2.3 Alterações Neurológicas
Os indivíduos com SD apresentam seu sistema neurológico com
alterações estruturais e funcionais. Há uma lesão difusa, acompanhada de um
funcionamento elétrico peculiar no desenvolvimento cognitivo, levando a um
rebaixamento nas habilidades de análise, síntese, fala comprometida e
dificuldades em selecionar e direcionar um estímulo, pela fadiga das conexões.
(SILVA; KLENHANS, 2006)
Os neurônios são afetados em sua organização nas áreas do sistema
nervoso, com alterações nas redes neuronais e na comunicação inter-neurônio,
22
alterando a atenção, memória, capacidade de correlação e análise,
pensamento abstrato, entre outros, e o cérebro destas pessoas possui um
volume menor, com hipoplasia dos lobos frontais e occipitais, redução no lobo
temporal unilateral ou bilateral, em alguns casos há diminuição do corpo
caloso, da comissura anterior e do hipocampo. (SILVA; KLENHANS, 2006)
Ainda para estes autores, há alteração no cerebelo que anatomicamente
é menor nos pacientes com SD e se mantém hipoplástico ao longo da vida. As
pessoas com alterações cerebelares são mais lentas e simplificam seus
movimentos para compensar a falta de dados sensoriais de alta qualidade, há
problemas na construção de uma conduta nova, que exija organização
programada, ou seja, uma nova sequência de atos.
Pesquisas realizadas com ratos MMU-16, trissômicos para o
cromossomo 16, homólogo do cromossomo 21 humano, mostram alterações
frequentes encontradas na SD, incluindo os distúrbios neurológicos, como a
atrofia dos neurônios. (MOREIRA; EL-HANI; GUSMÃO, 2000)
Entretanto, ratos Ts65Dn, com trissomia correspondente a região
cromossômica crítica para a Síndrome de Down, 21q21-22.3., mostram déficit
em atividades de aprendizado complexas, que necessitam da integração visual
e espacial. O aumento da expressão do gene Ets2, localizado no cromossomo
21, leva às anomalias cervicais, víscero e neurocranianas, semelhantes às da
trissomia 16 em ratos e 21 em humanos. (MOREIRA; EL-HANI; GUSMÃO,
2000)
Não existe atualmente um padrão eletroencéfalográfico próprio da SD.
Os achados mostram a presença de ponta (espículas), ponta-onda e
complexos poli-ponta-onda no eletroencéfalograma nos indivíduos com SD,
embora estas anormalidades não se relacionam com os distúrbios
comportamentais e sinais neurológicos. Muitas pessoas com ponta e ponta-
onda em seus exames, normalmente não têm antecedentes de crises, no
entanto, as alterações são mais frequentes quando a história é positiva.
(NÓBREGA et al., 1999)
A lentidão do ritmo occipital destes indivíduos pode estar relacionada à
doença de Alzheimer, com a frequência de atividade occipital diminuindo
concomitantemente, com o início da deterioração cognitiva, sendo o
23
eletroencefalograma importante no diagnóstico de Alzheimer na SD
(NÓBREGA et al., 1999)
1.2.4 Alterações Respiratórias
Muitos indivíduos com SD apresentam anormalidades que afetam a
função pulmonar como: obstrução das vias aéreas superiores, doenças das
vias respiratórias inferiores, hipertensão pulmonar, hipoplasia pulmonar e
apnéia obstrutiva do sono. Essas infecções respiratórias são frequentes na SD.
(POLICARPO; SANTOS, 2011)
Segundo Soares et al. (2005), os fatores que contribuem para as
alterações nas vias aéreas inferiores são: hipotonia, obesidade, disfunção
imunológica, doença cardíaca, grande compressão nas vias aéreas, volume
reduzido das vias respiratórias inferiores, traqueobroncomalácia, hipoplasia
pulmonar, cistos subpleurais, refluxo gastroesofágico, glossoptosi com
aumento da secreção, congestão nasal, amígdalas e adenóides.
A diminuição da força muscular pulmonar afeta a ventilação dos pulmões
e as principais causas de internações hospitalares dos indivíduos com SD são
as infecções respiratórias, sendo os músculos respiratórios, responsáveis pelo
funcionamento adequado deste sistema. (POLICARPO; SANTOS, 2011)
Além destas alterações, há também o desenvolvimento incompleto dos
tecidos dos seios paranasais, nariz pequeno, palato duro estreito e curto,
língua grande e protrusa e hipotonia generalizada, que influenciam na função
respiratória. A hipotonia da musculatura lisa diminui o potencial bronco-
espástico, o que determina a menor frequência de asma brônquica na SD. A
hipotonia da musculatura lisa diminui as vibrações ciliares, favorecendo o
acúmulo de secreção e produzindo um meio adequado para a proliferação de
bactérias. (POLICARPO; SANTOS, 2011)
As obstruções das vias aéreas superiores ocorrem devido aos desvios
fenotípicos dos tratos respiratórios alto e baixo. Aproximadamente 50% dos
indivíduos com SD apresentam obstrução das vias aéreas superiores e 90%
destes esta obstrução associa-se à hipoxemia, gerando desconforto e
incoordenação dos movimentos respiratórios. (GIUSTINA; MONTEMEZZO, s/d)
24
1.2.5 Alterações Oftalmológicas
Aproximadamente 70% dos portadores de SD possuem algum tipo de
problema ocular e a maioria destes problemas são corrigíveis. São estas:
estrabismo (57%), miopia e hipermetropia (20% a 22%), astigmatismo (22%),
cataratas e bloqueio dos ductos lacrimonasais (15%). (STRAY-GUNDERSEN,
2007)
Ocorrem alterações como pregas epicânticas, situadas ao lado do nariz,
frequentemente sobrepondo-se aos cantos oculares internos; inclinação
ascendente das fissuras palpebrais; manchas de Brushfield na íris que situam-
se próximas ao terço externo da íris, podendo ser melhor visualizadas em olhos
com coloração clara, isto ocorre em 85% dos indivíduos com SD.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
Ainda para estes autores, pacientes com idades variando entre 2 e 53
anos, ocorre ceratocone (protrusão cônica da região central da córnea) em
5,5;%, trata-se de uma condição degenerativa bilateral, levando ao
adelgaçamento generalizado da córnea que acentua o astigmatismo (curva
irregular da córnea), não podendo ser tratado por lentes, pode levar à hidropsia
(membrana de Descement), levando a um edema de córnea, cicatrização e
prejuízo visual. Pode ocorrer a presença de nistagmo, que pode ser congênito
ou adquirido. Portanto, deve-se ter um acompanhamento contínuo destes
indivíduos, tendo em vista as possíveis complicações oculares que ocorrem
tardiamente.
1.2.6 Alterações Auditivas
Vários estudos mostram que os indivíduos com SD podem apresentar
perdas auditivas uni ou bilaterais em 40% a 75%, com percentuais de prejuízos
de 8% a 95%, a perda auditiva pode ser condutiva, neuro-sensorial ou mista, e
o prejuízo pode ser de leve a severo. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Ainda para estes autores em 100 indivíduos entre 1 a 59 anos, 23%
apresentam audição normal. Dos pacientes acima de 21 anos, 55%
apresentam perdas neuro-sensoriais, concluindo que perdas auditivas neuro-
sensoriais nestes indivíduos podem desenvolver-se mais tarde e o risco da
25
existência desta perda é maior na SD do que em indivíduos com outras causas
de deficiência intelectual. Estudos com indivíduos adultos com SD afirmam que
há uma relação entre as perdas auditivas e as dificuldades linguísticas, pois
uma disfunção de longa duração pode produzir efeitos mais complexos sobre
os processos cognitivos.
1.2.7 Alterações Gastrointestinais
Em 2% a 5% dos indivíduos com SD apresentam atresia duodenal, e
20% a 30% da população com atresia duodenal possui trissomia do
cromossomo 21. Já 2% das pessoas com SD têm a doença de Hirschprung, e
alguns tanto a atresia duodenal quanto a doença de Hirschprung.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
Segundo Schwartzman et al. (2003), outras anormalidades
gastrointestinais presentes são: onfalocele, estreitamentos duodenais,
pâncreas anular, atresias do íleo e do jejuno, microcólon e malformações do
reto e ânus, já a doença celíaca é adquirida e pode estar associada à SD. A
colelitíase é rara e pode ser encontrada em associação com doenças
hemolíticas, talassemia e enzimopatias das hemáceas.
O sinal importante na investigação de alterações gastrintestinais é a
constipação intestinal, variada ou complexa, levando em consideração os
fatores dietéticos e a hipotonia muscular. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
1.2.8 Alterações Imunológicas
De acordo com Schwartzman et al. (2003), os indivíduos com SD
possuem maior susceptibilidade às infecções, sendo uma das principais causas
da morbidade e mortalidade. Algumas pesquisas identificaram alterações
discretas na imunidade celular e na imunidade mediada por anticorpos, como
leucopenia e macrocitose, que podem ser identificadas desde o período pré-
natal.
Ainda para estes autores, alterações no timo podem ter relação com os
defeitos imunológicos nestes indivíduos, pois o timo é responsável pela
maturação dos linfócitos-T e frequentemente esta glândula é menor nas
26
pessoas com SD, por outro lado alterações histológicas nesta glândula têm
sido observadas.
A distribuição dos subtipos das células T mostra-se diferente da
observada em indivíduos normais. Em certas idades, há a presença de células
natural killer funcionalmente defeituosas e algumas pesquisas relatam uma
resposta reduzida à fito-hemaglutinina em pacientes idosos com SD.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
Relatam ainda que a presença de artropatia nestes indivíduos tem,
possivelmente associação com uma desordem auto-imune. Assemelhando-se
à artrite reumatóide juvenil que afeta aproximadamente 1,2% das pessoas com
SD, acometendo tanto as grandes quanto as pequenas articulações.
1.2.9 Distúrbios do Sono
Os dois distúrbios de sono presentes nos indivíduos com SD são: a
apnéia do sono e a Síndrome do sono inquieto. A apnéia do sono é comum
nestes indivíduos e depende de fatores obstrutivos e centrais, os problemas
que favorecem a apnéia do sono são: hipotonia dos músculos da faringe,
hipotonia da língua, cavidade oral e faringe pequenas, e infecções repetidas
das vias aéreas, que levam à hipertrofia das amígdalas e adenóides, palato
estreito, micrognatia e hipoplasia da região média da face. Levam um aporte
menor de oxigênio ao cérebro, provocando frequentes interrupções do sono. O
ronco é muito frequente, o que caracteriza diminuição na função dos músculos
envolvidos na respiração. Na Síndrome do sono inquieto ocorre um nível
elevado de atividade motora durante o sono, logo após adormecer, esta
síndrome, segundo estudos, não tem maiores implicações. (SCHWARTZMAN
et al., 2003)
1.2.10 Cavidade Oral
Os indivíduos com SD apresentam a maxila, mandíbula e o palato
menores, protrusão da língua, fenda palatina, boca entreaberta. A mandíbula é
protrusa em relação à base do crânio e à maxila. O tamanho da maxila é muito
menor do que o da mandíbula e, esta é uma das principais causas de
27
maloclusões na SD. Devido à mordida aberta e o tamanho da língua, as
pessoas com SD são respiradores bucais. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Possuem atraso significativo no crescimento dos dentes e sequência
anômala dos dentes, possuem agenesia dentária e flutuação na assimetria
dentária, além de microdontia. A evidência de doença periodontal em adultos
com SD é grande. São envolvidas gengivite com perda da fixação dos dentes e
perda óssea dos alvéolos. Há baixa incidência de cáries dentárias.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
1.2.11 Pele e Fâneros
O excesso de pele na nuca é observado em 80% das pessoas com SD,
pode ocorrer o acúmulo de líquido abaixo desta pele chamado de higroma
cístico, associando-se frequentemente com os problemas cardíacos. Devido à
presença de fissuras na língua, ocorre irritação local por causa das partículas
de comidas depositadas nestas fissuras. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
1.3 Patologias Associadas
1.3.1 Leucemia
A incidência de leucemia em pessoas com SD é de 1:150. Estudos
realizados pelo Children´s Cancer Study Group mostraram que 2% das
crianças com leucemia linfoblástica aguda e não linfoblástica aguda,
apresentavam SD, já no UK Medical Research Council Trial, 90% dos casos de
leucemia linfoblástica aguda foram observados e 1% apresentavam SD.
(SCHWARTZMAN et al., 2003)
1.3.2 Instabilidade Atlanto-axial
As vértebras atlas e áxis que formam a articulação atlantoaxial diferem
entre si das demais vértebras cervicais, quanto à sua anatomia e ao seu
processo de ossificação, apresentando núcleos de ossificação primitivos de
origem cartilaginosa. As estruturas do atlas são: arco anterior e arco posterior,
28
não possui corpo. As estruturas dos áxis são: arco posterior e um pequeno
corpo com uma projeção óssea localizada superiormente, que é o processo
odontóide. (BOËCHAT et al., 2006)
A instabilidade atlantoaxial na Síndrome de Down foi, primeiramente,
descrita por Spitzer, Rabinowitch e Wybar em 1961. Em 1983, os membros da
Divisão Médica das Olimpíadas Especiais determinaram que todos os
participantes portadores de Síndrome de Down deveriam ser avaliados por
exame clínico e radiológico dinâmico da coluna cervical, e, se a distância
atlantoaxial fosse maior que 4,5mm, estes atletas deveriam ser afastados das
práticas esportivas que envolvessem movimentos de flexo-extensão forçados
da coluna cervical, para evitar possíveis danos neurológicos devido à
compressão medular. (CASAS et al., 2006)
Em 1984, a Academia Americana de Pediatria, por meio do seu Comitê
de Medicina Esportiva, determinou a necessidade da realização desta triagem
radiológica para todos os pacientes portadores de Síndrome de Down antes do
início de qualquer prática esportiva. Esta mesma Academia reviu, em 1995, a
publicação de 1984 e questionou a validade da triagem radiológica pois, além
de ser rara a presença da instabilidade sintomática, geralmente a distância
atlantoaxial regride ou estaciona com o passar dos anos. (CASAS et al., 2006)
Em contra partida, a Divisão Médica das Olimpíadas Especiais defendeu
a posição de não negligenciar a IAA e reiterou a necessidade da triagem
radiológica, pela possibilidade, embora rara, do aparecimento de lesão
neurológica durante a prática esportiva. (CASAS et al., 2006)
A estabilidade dessa articulação depende da integridade dos elementos
ósseos da coluna cervical como o odontóide e do ligamento transverso do atlas
e dos ligamentos alares, que mantém o odontóide fixo em relação ao áxis,
mesmo que ocorram mudanças de posição crânio-cervicais e por fixar o
odontóide ao anel de C1 e ao forame magno. Quando há instabilidade, ocorre o
deslocamento anterior do atlas sobre o áxis e o deslocamento posterior do
odontóide que, consequentemente causa diminuição do calibre do canal
medular, deixando a medula propensa à compressão. (BOËCHAT et al., 2006)
A hipoplasia do odontóide e as alterações degenerativas da coluna
cervical são fatores predispondentes para a IAA, entretanto, a hiperfrouxidão
ligamentar generalizada, também comum nos indivíduos com Síndrome de
29
Down, tem sido considerada por alguns autores, principal entidade relacionada
com a IAA. (MATOS, 2005)
Na indentificação da IAA através de radiografias, é feita a mensuração
da distância entre a vista póstero-inferior do arco anterior do atlas e a superfície
anterior adjacente do processo odontóide – distância atlantoidal (DAO).
(MATOS, 2005)
A distância atlantoidal (DAO) de até 4,5mm está dentro dos padrões de
normalidade (tipo I), DAO entre 4,5 e 6 mm é considerada sugestiva de IAA
(tipo II) e, considera-se IAA franca nos indivíduos com valores acima de 6 mm
(tipo III). (MATOS, 2005)
30
CAPÍTULO II
ENVELHECIMENTO E A SÍNDROME DE DOWN
2 ENVELHECER
O envelhecimento ou senescência refere-se à diminuição da
probabilidade de sobrevivência de uma pessoa no período mais tardio da vida.
Está associado ao comprometimento da parte cognitiva e fisiológica, tornando
o indivíduo mais suscetível à morte. (COHEN, 2001)
Segundo Rebelatto; Morelli (2004), o envelhecimento é um processo
dinâmico e progressivo, apresentando alterações morfológicas, fisiológicas,
bioquímicas e psicológicas que podem determinar maior vulnerabilidade e,
assim, aumentar a incidência de doenças e morte. Quando o envelhecimento
ocorre fora de época, contribui para o aparecimento de muitas patologias
relacionadas ao desenvolvimento.
Há várias teorias que descrevem os mecanismos básicos do
envelhecimento: modelo genético, mutação somática, relógio biológico,
desgaste dos telômeros, teoria envolvendo alterações nas moléculas de ácidos
nucléicos e síntese de proteínas, além destes fatores genéticos, a presença de
radicais livres, imunidade, fatores externos (poluição, temperatura e
alimentação) influenciam o processo de envelhecimento. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
Há diferenças conceituais entre senescência e senilidade. Senescência
são as alterações próprias do envelhecimento natural e senilidade são as
alterações produzidas por afecções que podem acometer o idoso.
(REBELATTO; MORELLI, 2004)As principais causas de morte, no
envelhecimento, são as doenças cardíacas e neoplasias malignas, além de
distúrbios como a doença de Alzheimer, atingindo a faixa etária de 65 anos ou
mais e a doença de Parkinson. (COHEN, 2001)
De acordo com Hayflick (1996), o envelhecimento não é a mera
passagem do tempo, é a manifestação de eventos biológicos que ocorrem ao
longo de um período. Cada pessoa reconhece o envelhecimento quando o
sente ou vê. A idade cronológica não está diretamente correlacionada à idade
31
biológica, a distinção entre estas idades é necessária, pois é importante medir
as mudanças em função do aumento da idade e distinguí-las.
A característica mais peculiar do envelhecimento, é sua
heterogeneidade individual e de órgão a órgão, dificultando a interpretação dos
profissionais da saúde para assistência, pela criação de variáveis. (GREVE,
2007)
A população idosa dos países em desenvolvimento vem crescendo em
um ritmo muito acelerado nos últimos anos quando comparado com os países
desenvolvidos. Alguns problemas surgem e, um dos mais preocupantes, é o
elevado custo da assistência ao idoso, chegando a ser de três a sete vezes
maior que o custo médio da assistência da população em geral. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
No Brasil, em 1900, a expectativa de vida ao nascer era de 33,7 anos; nos anos 40 era de 39 anos; nos anos 50, aumentou para 43,2 anos e, na década de 60, era de 55,9 anos. De 1960 a 1980, esta expectativa ampliou-se para 63,4 anos, isto é, foram acrescidos 20 anos em três décadas, segundo revela o Anuário Estatístico do Brasil de 1982 (Fundação IBGE). De 1980 ao ano 2000 o aumento estimado se situa em torno de cinco anos, ocasião em que cada brasileiro, ao nascer, tem a esperança de vida de 68,5 anos. As projeções para o período de 2000 a 2025 permitem supor que a expectativa média de vida do brasileiro estará próxima de 80 anos, para ambos os sexos (apud PRUMES, 2007, p. 39).
Para Greve (2007), o índice de envelhecimento populacional brasileiro
(IEPB) sofreu um aumento de 150% entre os anos de 1960, cujo IEPB era de
6,4; e 1966, com IEPB de 17. A previsão para 2025 é que os idosos brasileiros
com idade maior ou igual a 60 anos serão a sexta população idosa no mundo,
quando o Brasil totalizar um número de habitantes de 32 milhões de idosos
aproximadamente.
Hoje em dia, com as melhorias das condições de pesquisa decorrentes
dos avanços tecnológicos e científicos na saúde, proporcionaram ao idoso,
maior longevidade, com melhor qualidade de vida, promovida também pelo
aumento do interesse pela prática de atividade física dos indivíduos desta faixa
etária. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Já para Greve (2007), os motivos de longevidade são os avanços
médicos, principalmente no atendimento emergencial e na evolução de
recursos que permitem uma sobrevida das pessoas, que há pouco tempo atrás,
32
evoluíam para a morte. Embora esses avanços tecnológicos contribuem para o
aumento da expectativa de vida, nem sempre são capazes,
concomitantemente, de proporcionar qualidade de vida ao idoso.
Os países em desenvolvimento, como o Brasil, ainda sofrem com a
carência de estruturas, no sentido de suprir as necessidades básicas dos
idosos, pois esta população, assim como as crianças e jovens, encontram-se
fora da produção econômica, sendo difícil mobilizar recursos para sua
manutenção. (GREVE, 2007)
A maioria dos pesquisadores considera um envelhecimento com sucesso,
quando o indivíduo mantém-se funcional, independente de qualquer doença
associada. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
2.1 Fisiopatologia do Envelhecimento Humano
O organismo humano passa por diversas fases: desenvolvimento,
puberdade, maturidade e envelhecimento, desde o nascimento até a morte. O
envelhecimento é marcado por mudanças molecular e morfofisiológica, com
início na segunda década de vida perdurando até o final da terceira década,
com as primeiras alterações funcionais e/ou estruturais atribuídas ao
envelhecimento. (GOTTLIE, 2007)
Há 2 tipos de envelhecimento: o biológico normal e o usual. O
envelhecimento biológico normal envolve mudanças inexoráveis e universais
como: cabelos brancos, rugas, menopausa, perda da função renal, entre
outros, já no envelhecimento usual, ocorrem mudanças biológicas, mas
também há o aumento da prevalência de doenças crônicas, estas ocorrem
pelos fatores genéticos somados ao hábitos de vida não-saudáveis como:
sedentarismo, tabagismo, etilismo, dieta inadequada, isso leva à uma
ineficiência metabólica, quebrando a homeostasia corporal. Uma das principais
patologias ligadas à idade é a doença cardiovascular. (GOTTLIE, 2007)
Para Souza et al. (2003), pode-se entender o envelhecimento como uma
desarmonia do organismo humano, iniciada quando a homeostase começa a
não ser mais perfeita, ocorre a perda da capacidade de adaptação, ou baixa
resposta ao stress.
33
Há vários fatores sociais que influenciam no envelhecimento como: meio
ambiente e a degenerescência física. (SOUZA et al., 2003)
O meio ambiente tem alguns aspectos: a composição demográfica de
um dado local, a expectativa de vida é mais elevada entre os integrantes dos
extratos sociais mais elevados, ou seja, o envelhecimento é mais expressivo
nos extratos sociais mais baixos, pois seus contemporâneos desaparecem
mais cedo; as expectativas da sociedade que as pessoas que são
envelhecidas cronologicamente também envelhecem socialmente e deixam de
participar de acontecimentos do cotidiano, se afastando da vida social;
equipamentos sociais, a instalação e a aceleração do processo de
envelhecimento ocorrem devido a inadequação e da insuficiência de recursos
comunitários, levando ao isolamento dos idosos; por fim, as condições de
moradia, as condições físicas da casa influenciam diretamente em seus
moradores. (SOUZA et al., 2000)
Alguns modelos descrevem o envelhecimento como: o modelo genético,
explica como a ocorrência de erros no material genético durante o
desenvolvimento celular, os mecanismos de reparo, embora existentes, não
corrigem os erros, e a função destes se torna reprimida. A teoria da mutação
somática, outro modelo, explica que genes mutantes, dominantes, são
propagados durante o ciclo celular. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
A degenerescência física possui alguns aspectos e são eles: progressivo
enfeiamento que ocorre de maneira lenta e sutil, são os aspectos físicos que
fazem com que os idosos se isolem e tenham uma morte social; perdas
sensoriais como a diminuição da audição, da visão, diminuição ou perda do
tato que levam ao isolamento e o declínio da memória que talvez seja o fator
social mais grave, pois prejudica o relacionamento familiar, influenciando os
outros fatores sociais, podendo levar à morte. (SOUZA et al., 2000)
As alterações da senescência são observáveis ou sentidas por todos,
mas os mecanismos biológicos que acontecem para o seu desenvolvimento,
são desconhecidos, na grande maioria. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
O envelhecimento não deve ser caracterizado por declínio em todas as
funções, sendo necessários instrumentos de avaliação que identificam a função
comprometida, e consequentemente, a estrutura responsável. Deve-se então,
abordar os aspectos primários relacionados ao envelhecimento, admitindo uma
34
interação entre predisposição genética e fatores ambientais. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
Segundo Souza et al (2000), todos os órgãos e sistemas do organismo
passam pelo processo de envelhecimento: sistema nervoso central: ocorre uma
redução do volume de massa encefálica, aumento dos sulcos e giros cerebrais
e diminuição de neurotransmissores como a dopamina, a nível funcional;
sistema cardiovascular: há um endurecimento das paredes das artérias,
levando à elevação da pressão arterial sistólica e redução da capacidade
funcional do coração; aparelho digestório: há diminuição do peristaltismo,
redução da secreção salivar e constipação intestinal; sistema músculo-
esquelético: ocorre desidratação e desorganização da cartilagem articular e
acentuada diminuição da massa muscular e da força muscular, ocorrem
alterações sensoriais de equilíbrio, levando à uma dificuldade na marcha;
sistema sensorial: ocorre uma dificuldade na acomodação visual, alterações na
audição, diminuição da gustação devido à diminuição das papilas gustativas e
uma importante diminuição da sede.
Ocorrem o aumento dos diâmetros da caixa torácica e do crânio,
continuidade do crescimento do nariz e do pavilhão auditivo, aumento do tecido
adiposo, principalmente na região abdominal, há perda hídrica intracelular e
perda de potássio, principalmente pela diminuição da quantidade de células
nos órgãos. Isso leva à perda de massa corporal, afetando os órgãos como rins
e fígado, sendo o sistema muscular o que mais sofre com essa perda de
massa. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
2.1.1 Sistema Tegumentar
A pele se torna menos elástica, devido à alteração da elastina e
diminuição da espessura da pele e do tecido subcutâneo, surgindo as rugas.
Há diminuição da atividade das glândulas sudoríparas e sebáceas, deixando a
pele áspera e seca, e mais susceptível à lesões e infecções. Os melanócitos,
que dão cor à pele, sofrem alterações em seu funcionamento, levando à
formação de manchas hiperpigmentadas marrons, lisas e achatadas,
principalmente no rosto e dorso das mãos. Os pêlos diminuem por todo o
corpo, exceto nas narinas, orelhas e sobrancelhas. Células modificadas da
35
epiderme, que formam a medula e o córtex constituem o cabelo. Na medula
localiza-se ar ou líquido e no córtex estão os pigmentos que dão cor aos
cabelos. Com o envelhecimento, a medula se enche de ar e as células do
córtex perdem pigmento, resultando nos cabelos brancos. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
2.1.2 Sistema Osteoarticular
Em um determinado momento, o organismo atinge a maturidade óssea,
equilibrando a ação dos osteoblastos, que são células osteoprogenitoras, ou
seja, formadoras de ossos, juntamente com os osteócitos, e dos osteoclastos,
responsável pela reabsorção óssea, determinando a densidade óssea máxima.
Após essa maturidade, inicia-se a perda de massa óssea, mais precoce em
mulheres. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Ainda para estes autores, esta perda de massa óssea é caracterizada
pelo desequilíbrio no processo de modelagem e remodelagem, consequente do
envelhecimento, podendo ocorrer pelo aumento da atividade dos osteoclastos
e pela diminuição da atividade dos osteoblastos, ou pela combinação de
ambos. Outros autores relatam que pode ocorrer diminuição da quantidade de
osteoblastos ou de células precursoras, sendo assim, é importante a contínua
remodelagem do osso, que pode ser realizada por meio da submissão desses
ossos à cargas pesadas, levando à maior deposição de tecido ósseo na região
receptora deste stress.
As alterações na atividade dos osteoblastos e osteoclastos podem
acarretar perda de massa óssea contínua, denominada osteoporose. O
diagnóstico da osteoporose se dá pela densitometria óssea, que avalia a
densidade óssea. Com o envelhecimento, a paratireóide aumenta
discretamente o seu volume, mas seu funcionamento não sofre alterações
significativas quanto à liberação do seu hormônio (PTH sérico). Embora os
níveis séricos de cálcio total podem ser menores do que em adultos sadios,
devido às alterações no metabolismo da vitamina D, que aumenta a absorção
de cálcio e fósforo pela mucosa intestinal, além de apresentar atividade similar
à do PTH no osso. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
36
O sistema articular tem como função proporcionar movimento e
sustentação mecânica, é classificado em articulações não-sinoviais ou
sinartroses (que proporcionam integridade estrutural e movimentos mínimos,
não há espaço articular segundo o tipo de tecido: conjuntivo, fibroso e
cartilaginoso); e sinoviais que possuem espaço articular, possibilitando grandes
amplitudes de movimento, apresentam uma cápsula fibrosa, ligamentos e
músculos que fortalecem a articulação, e o limite é dado pela membrana
sinovial ligada à cápsula adjacente. Já o revestimento sinovial permite que
ocorra uma troca rápida entre sangue e líquido sinovial, cujo aspecto é viscoso,
claro e lubrifica a cartilagem articular, principalmente a cartilagem hialina.
(REBELATTO; MORELLI, 2004)
As cartilagens possuem as células denominadas condrócitos presentes
nos pequenos espaços na matriz cartilaginosa. São considerados células
maduras e aumentam de tamanho com o avanço da idade. Já os condroblastos
são células jovens que possuem um tamanho relativamente pequeno. A
cartilagem apresenta pouca vascularização, sendo os nutrientes e metabólitos
trocados pelas células por difusão. A cartilagem hialina articular é a principal,
não possui suprimento sanguíneo e nem drenagem linfática ou inervação. As
cartilagens são compostas por colágeno tipo 2, água, proteoglicanas e
condrócitos. A fibras de colágeno proporcionam resistência às forças
compressivas durante uma transmissão de peso nas mudanças rápidas de
postura e nas ações musculares. A água e as proteoglicanas são responsáveis
pela elasticidade e turgor da cartilagem. Os condrócitos sintetizam a matriz e
suas enzimas a digerem, seus componentes variam com o tempo, semanas as
proteoglicanas, e anos o colágeno tipo 2. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Com o avanço da idade ocorre a diminuição de condrócitos, quantidade
de água e proteoglicanas e aumento na quantidade e espessura das fibras
colágenas, deixando a cartilagem mais fina e apresentando rachaduras e
fendas em sua superfície. O tecido fibroso das articulações não-sinoviais
fibrosas, vai sendo substituído por osso por volta dos 30 anos, por isso o crânio
tende a ter menos ossos e menor resistência a fraturas. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
Os discos intervertebrais, com o envelhecimento possuem uma
diminuição de água e proteoglicanas, no núcleo, já as fibras colágenas
37
aumentam em número e espessura. No anel fibroso, há um adelgaçamento das
fibras colágenas. Isto faz com que o idoso diminua em espessura, aumentando
as curvaturas da coluna vertebral, principalmente a curvatura dorsal. Ocorre
diminuição das amplitudes de movimentos das diversas regiões da coluna,
resultando em movimentação em bloco, principalmente nos movimentos de
rotação. Há um aumento dos contatos das superfícies ósseas dos corpos
vertebrais, iniciando um processo artrósico, apresentando uma reação de
depósito de cálcio, dando origem aos osteófitos, que aparecem com maior
freqüência na região lombar. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Ocorre a perda em estatura, de 1 cm aproximadamente e inicia-se a
partir dos 40 anos de idade. Isso ocorre pela diminuição dos arcos do pé,
aumento das curvaturas da coluna vertebral e diminuição do tamanho desta,
pela desidratação dos discos intervertebrais, devido aos esforços de
compressão a que são submetidos. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
2.1.3 Sistema Neuromuscular
Os músculos são formados por feixes, que são denominados fascículos,
estes são constituídos por miofilamentos e compreendem as miofibrilas, que
quando agrupadas, formam as fibras musculares. Cada fibra muscular possui
uma membrana celular, denominada sarcolema. No interior da fibra muscular
há miofobrilas no sarcoplasma, onde estão presentes o potássio, magnésio,
fosfato, mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, que apresenta organização
especializada muito importante para o controle da contração muscular. O
sistema de túbulos T, através do retículo sarcoplasmático, ocorre a transmissão
do impulso nervoso que leva à contração. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
A miofibrila contrátil é composta pelos sarcômeros, porção entre duas
linhas Z, os miofilamentos apresentam duas moléculas de proteínas, que são a
actina e a miosina. O sarcômero apresenta a faixa A, que contém actina e
miosina, as faixas A possuem a zona H, que é intermediária e só contém
miosina. A zona I, contém somente actina e é bisseccionada transversalmente
pela linha Z. Cada miofilamento de actina possui uma extremidade dentro da
faixa I, fixada na linha Z. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
38
Cada unidade motora apresenta um neurônio motor, que por meio deste,
ocorre a transmissão dos comandos motores. Quando seu axônio chega ao
músculo e dividem-se em vários terminais, recebem o nome de placa motora.
Pequenas unidades motoras são especializadas na realização dos movimentos
finos e delicados, já as grandes unidades motoras realizam os movimentos
mais grossos, responsáveis por grandes forças e deslocamentos e as fibras
musculares contraem e relaxam praticamente ao mesmo tempo. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
Segundo Rebelatto; Morelli (2004), a maioria dos músculos é constituída
por um conjunto composto por três tipos de fibras, tipo I, tipo IIA e tipo IIB. A
fibra do tipo I, possui aspecto escuro, grande quantidade de mitocôndrias, alta
concentração de mioglobina, baixa velocidade de contração e fadiga. A fibra
tipo IIA é mais pálida, menos quantidade de mitocôndrias e mioglobinas,
velocidade de contração mais rápida que as fibras tipo I e mais lenta que as
fibras tipo IIB. As fibras tipo IIB são esbranquiçadas, possuem baixa quantidade
de mioglobina e mitocôndrias, alta velocidade de contração e fadiga. Desta
maneira, as fibras tipo I associam-se ao metabolismo aeróbico, e as fibras tipo
IIB associam-se ao metabolismo anaeróbico, já as fibras tipo IIA, são
intermediárias, podendo se transformar em fibras tipo I ou tipo IIB de acordo
com a atividade física.
Com o envelhecimento, há uma perda muscular ou sarcopenia, isso
ocorre principalmente pela diminuição do peso muscular e diminuição em sua
área de secção transversal. Há também perdas de unidades motoras e as
fendas das placas motoras se tornam mais numerosas, as fendas sinápticas se
tornam mais amplas, reduzindo a superfície de contato, o axônio e a membrana
plasmática. Isto implica em menor qualidade de contração muscular, menor
força, menor coordenação dos movimentos aumentando a probabilidade de
acidentes, como quedas.
Com o aumento da idade as fibras de contração rápida ou do tipo II
diminuem em número e volume e as de contração lenta ou do tipo I, também
diminuem em menor proporção que as do tipo II. Esse fato pode explicar a
menor velocidade que observa-se nos movimentos realizados pelos idosos.
Também ocorre o aumento do colágeno intersticial no músculo dos idosos,
39
sendo as fibras musculares, substituídas por tecido conjuntivo. (REBELATTO;
MORELLI, 2004)
Ainda para estes autores, o comprometimento dos sistemas de túbulos T
e do retículo endoplasmático também levam à uma menor qualidade na
contração muscular no idoso.
2.1.4 Sistema Nervoso
De acordo com Rebelatto; Morelli (2004), o sistema nervoso sofre
algumas alterações com o processo de envelhecimento, como a diminuição do
peso e do volume cerebral, ocorrendo atrofia cerebral e aumento do volume
dos ventrículos encefálicos. A perda de peso e volume se concentra nos lobos
frontais e temporais e, especialmente, no complexo amígdala-hipocampal do
lobo temporal devido o seu papel no aprendizado e memória.
As alterações neste sistema são causadas por morte celular, atrofia
neuronal ou perda da substância branca. Há perda contínua no córtex dos giros
pré-centrais, que corresponde à área motora primária, giros temporais e córtex
cerebelar. Há perda gradual de neurônios piramidais no hipocampo, estes
neurônios modificados apresentam dilatações basais nos dendritos, com
redução ou perda de espinhas dendríticas, que são responsáveis pela síntese
de neurotransmissores, e diminuição da superfície de contato para sinapses.
Estas alterações trazem como consequência, o comprometimento das funções
do aprendizado e da memória. Alguns estudos relatam que em outras células
piramidais ocorre o aumento do número de dendritos e espinhas com o
envelhecimento. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Para Rebelatto; Morelli (2004), a redução do volume cerebral pode estar
associada à diminuição da substância branca devido à morte axônica ou da
degeneração da mielina. Ocorre perda de neurônios corticais, pois as fibras
mielinizadas possuem diâmetro maior que os corpos celulares. A degeneração
da mielina leva à diminuição na velocidade de condução neuronal e à
dificuldade de processamento em regiões do córtex cerebral, onde a
velocidade é muito importante. Ocorre também o aumento significativo no
período de latência e diminuição nas amplitudes do potencial.
40
Com a diminuição da árvore dendrítica, a velocidade de condução é
comprometida, alterando a plasticidade neuronal. Com a senescência, a
sinaptogênese diminui, implicando num declínio da densidade sináptica. A
ausência de estimulação neuronal acarreta atrofia ou morte celular, com o
passar dos anos. Alterações estruturais nos neurônios também ocorrem, como
formação de placas senis, que são estruturas esféricas que apresentam núcleo
central de proteína beta-amilóide, que é formada por 40 a 42 aminoácidos, que
se agregam e formam o núcleo da placa dendrítica, as placas senis localizam-
se na parte externa do neurônio; e de emaranhados neurofibrilares que
localizam-se no interior do neurônio e são constituídos por feixes de filamentos
dos corpos celulares, do axônio e dos dendritos. Estas alterações estruturais
dos neurônios são mais encontradas no córtex de pessoas com a doença de
Alzheimer. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
2.1.5 Sistema Cardiorrespiratório
Os vasos, principalmente a aorta, apresenta alta densidade de fibras
elásticas em sua parede. Com o avanço da idade, ocorre uma diminuição no
número de fibras elásticas na parede da aorta e o aumento das fibras
colágenas e deposição de sais de cálcio. A artéria aorta tem o seu diâmetro
interno aumentando, de forma compensatória, devido ao enrijecimento de sua
parede, e isso faz com que diminua os efeitos hemodinâmicos da modificação
da textura de sua parede. Esse processo também atinge outras artérias de
menor calibre e arteríolas como as carótidas, as coronárias, arteríolas renais
entre outras. Isto terá como consequência a diminuição da elasticidade da
parede arterial, levando à alterações no funcionamento da bomba cardíaca.
(REBELATTO; MORELLI, 2004)
De acordo com Rebelatto; Morelli (2004), o coração, com o processo de
envelhecimento, aumenta em massa aproximadamente 1 g/ano nos homens e
1,5 g/ano nas mulheres. Além de aumentar o músculo cardíaco, notou-se um
aumento maior da espessura do septo interventricular do que o aumento da
parede do ventrículo esquerdo. Dependendo do estilo de vida da pessoa, o
ventrículo esquerdo pode diminuir segundo alguns estudos.
41
Ocorre o acúmulo de gordura no coração, com o avanço da idade,
principalmente nos átrios e no nível do septo intercavitário, mas na grande
maioria dos casos não há intercorrência clínica. Outra alteração é a fibrose que
se manifesta por aumento das fibras colágenas e elásticas, mais proeminente
nos átrios. Há um acúmulo de lipofuscina (pigmento), segundo alguns autores,
este pigmento é a real manifestação biológica do envelhecimento, até em
manifestações de envelhecimento precoce. Estão presentes várias outras
alterações como: atrofia fosca, degeneração basófila, hipertrofia concêntrica,
calcificação e amiloidose. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
As valvas cardíacas, principalmente as valvas mitral e aórtica
apresentam alterações. A valva mitral apresenta calcificação e degeneração
mucóide ou mixomatosa. Isto ocorre também na valva aórtica, mas pouco
significativa. Com grande frequência ocorre acúmulo de lípides, fibrose,
degeneração colágena e pequenos aglomerados de áreas fibrosas nas bordas
de fechamento das cúspides. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
As artérias coronárias sofrem alterações não expressivas, a mais
frequente é a tortuosidade dos vasos epicárdicos, principalmente quando há
redução no tamanho dos ventrículos, pode estar associada à dilatação das
artérias coronárias nos idosos, e eventualmente, diminuição volumétrica dos
ventrículos. Também ocorrem perda de tecido elástico e aumento de colágeno
na parede vascular. A calcificação das artérias epicárdicas em indivíduos acima
de 90 anos, associa-se à calcificação das valvas aórtica e mitral (“síndrome da
calcificação cardíaca senil”). Há relatos de amiloidose em 10% dos idosos.
(REBELATTO; MORELLI, 2004)
Já o sistema respiratório sofre alterações como: mudanças no nariz, nas
cartilagens costais, nas articulações costoesternais, e nos pulmões. Há
aumento progressivo das cartilagens (do nariz, cerca de 0,5 cm). Ocorre junção
das cartilagens costais com o osso esterno, assim como as cartilagens da
traquéia e dos brônquios se calcificam, se tornando rígidas. O manúbrio
também se torna rígido com o corpo do esterno e, com o tempo, se torna um
único osso. Consequentemente, a caixa torácica apresenta menor mobilidade e
com isso, importante diminuição da complacência. (REBELATTO; MORELLI,
2004)
42
Os músculos lisos dos bronquíolos vão sendo substituídos por tecido
conjuntivo perdendo a distensibilidade. Os pulmões perdem elasticidade,
principalmente por modificações na composição das fibras conjuntivas e
elásticas. A superfície alveoloar diminui devido ao enfraquecimento muscular,
fibrose e calcificação das estruturas do tórax. O volume de ar inspirado aos 70
anos é a metade do ar que entra nos pulmões aos 30 anos, isso leva o idoso à
utilizar o diafragma com maior intensidade, compensando a perda da
elasticidade da caixa torácica. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
2.2 Envelhecimento x Síndrome de Down
Atualmente, o indivíduo com SD apresentam uma vida mais longa e
sadia. Sua qualidade de vida aumentou e com isso, as oportunidade de
educação, lazer, emprego e interação. Isto quebra o paradigma de que os
indivíduos com SD são somente deficientes mentais, dependentes, doentes e
incapazes de se socializar. (MARQUES; NAHAS, 2003)
Segundo Marques; Nahas (2003), a média de expectativa de vida dos
portadores de SD aumentou consideravelmente, em 1920 era de 9 anos e hoje
em dia, chega à 56 anos de idade em países desenvolvidos, já no Brasil, não
existem dados precisos, mas acredita-se chegar aproximadamente à 50 anos.
Ainda para estes autores, essas pessoas têm tido a oportunidade de
desenvolver suas potencialidades, de forma a se adaptar às atividades de vida
diária e obter independência.
Para aqueles que já são deficientes, o envelhecimento promove muitas
transformações físicas e intelectuais, com visível diminuição das capacidades,
embora esta população esteja vivendo mais, até sobrevivendo a seus pais, é
necessária uma atenção maior a este grupo. (PRUMES, 2007)
Este aumento da expectativa de vida juntamente com o nível de
dependência e a qualidade de vida estão relacionadas com as interações com
as pessoas que vivem no seu ambiente. (MARQUES; NAHAS, 2003)
Os indivíduos com SD atualmente adultos com 30 anos, possuem
desejos, estão fazendo descobertas, testando limites, experimentando-se
capazes, gostando de viver e envelhecendo como todas as pessoas.
(PRUMES, 2007)
43
O excesso de peso e a obesidade são fatores que possuem uma
prevalência maior em pessoas com SD em relação às populações adultas
saudáveis. Apresentando um risco maior de infarto agudo do miocárdio,
hipertensão arterial e diabetes, levando à uma baixa expectativa de vida.
(SILVA; KLEINHANS, 2006)
A alteração genética da SD induz à maior incapacidade física, podendo
estar relacionada com a apatia geral que caracteriza estas pessoas, existindo
evidências de que esses indivíduos apresentam uma vida sedentária,
dificultando no combate contra doenças associadas ao envelhecimento. Suas
características morfológicas dificultam as atividades motoras, deixando o
deslocamento corporal mais difícil, tornando-os sedentários. (SILVA;
KLEINHANS, 2006)
2.3 Doença de Alzheimer na SD
A prevalência de patologias associadas à senescência, juntamente
com o envelhecimento populacional, vem aumentando, são elas as
coronariopatias, as neoplasias, a osteoporose e as demências. As síndromes
demenciais são degenerativas e progressivas, provocando transtorno mental,
físico e psicológico. O envelhecimento cerebral associa-se à diminuição de
agrupamentos neurais de áreas do córtex e subcórtex (Figura 3), levando aos
sintomas de demência. (APRAHAMIAN et al., 2009)
Fonte: Fisioterapia e Acupuntura em Porto Alegre, 2008,
http://fisioterapiaportoalegre.files.wordpress.com
Figura 3: Doença de Alzheimer
A maioria dos radicais livres é constituída por elementos instáveis e
reativos, que conseguem oxidar moléculas vizinhas, lesando de uma forma
irreversível como exemplo, as membranas celulares. No neurônio envelhecido,
44
ocorre um desequilíbrio na produção de radicais livres e os mecanismos de
defesa antioxidativos, causando um estresse oxidativo. Evidências envolvem
este mecanismo de estresse oxidativo em doenças degenerativas de grande
relevância fisioterapêutica como por exemplo a doença de Alzheimer (Figura
4). (REBELATTO;MORELLI, 2004)
Fonte: WebMD Partners in Health, 2012,
http://www.webmd.boots.com.
Figura 4: Células cerebrais na doença de Alzheimer.
De acordo com Perroni (2007), as estimativas da organização
Alzheimer´s Internacional, esta doença atinge cerca de 18 milhões de
indivíduos no mundo. Até 65 anos de idade, aproximadamente 0,5% da
população apresenta a DA, a partir dos 65 anos de idade, a incidência é de
1:10 e acima dos 85 anos, é de 5:10.
Ainda para este autor, a DA era relacionada ao processo de
envelhecimento, no século XX. A DA possui maior chance de se desenvolver
nas idades mais avançadas, sendo o envelhecimento o principal fator de risco
para o desenvolvimento desta. Atinge inicialmente a formação hipocampal, o
45
centro da memória de curto prazo, e mais tarde o comprometimento das áreas
associativas. Além de afetar a memória, compromete a orientação, atenção,
linguagem, capacidade de resolver problemas e ah habilidades para realizar as
atividades de vida diária.
Segundo Talmelli (2009), a DA apresenta atrofia da região hipocampal
e do córtex cerebral de distribuição difusa ou predomínio em regiões temporais
mediais, visualizadas na Tomografia Computadorizada e Ressonância Nuclear
Magnética.
Alterações genéticas aumentam o risco para o desenvolvimento de
Doença de Alzheimer. Ocorrem mutações do gene da proteína precursora do
amilóide (cromossomo 21), dos genes das pré-senilinas 1 e 2 (cromossomos
14 e 1, respectivamente), polimorfismo da apolipoproteína E (cromossomo 19).
(APRAHAMIAN et al., 2009)
Há evidências de que adultos com SD são mais propensos à DA do
que os adultos não-Down. É um quadro demencial progressivo que se
desenvolve a partir dos 50 a 60 anos de idade. A DA instala-se de maneira
insidiosa e os primeiros sintomas estão relacionados ao comprometimento da
memória para fatos recentes. São comuns os quadros mais complexos com
agnosias, afasias e apraxias. Ocorre deterioração nas habilidades adaptativas,
podendo haver perda de habilidades básicas como as relacionadas aos hábitos
de higiene pessoal e AVDs. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
O quadro pode evoluir para um estado vegetativo, com grande
comprometimento da linguagem e atividade motora. Alterações histológicas
características da DA estão presentes na maioria dos pacientes com SD após
os 35 anos de idade, não podendo ser correlacionadas aos quadros clínicos de
demência. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
De acordo com a visão neuropatológica, algumas alterações são
observadas como: atrofia do SNC, perda de neurônios e sinapses, formação de
placas amilóides de composição variada (primitiva, clássica, difusa), formação
de emaranhados neurofibrilares intraneurais, angiopatia amilóide, degeneração
granulovacuolar e presença de corpos de Hirano. (SCHWARTZMAN et al.,
2003)
A demência é um diagnóstico sindrômico e requer uma atenção
especial para a deterioração em um determinado período de tempo. Isto
46
porque a causa da DA é desconhecida, sendo necessário afastar outras
possibilidades de causas. As dificuldades no reconhecimento da DA na
população são maximizadas em portadores de retardo mental, principalmente
em indivíduos com SD. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Ainda para estes autores, os achados relatam que as pessoas com SD
são susceptíveis ao desenvolvimento precoce de DA. Evidências relatam que
após os 60 anos, os indivíduos com SD perdem suas habilidades e ou
apresentam um envelhecimento mais rápido do que as outras pessoas em
outras condições como retardo mental, paralisia cerebral e epilepsia. Alguns
estudos demonstram que os indivíduos com SD, com o passar dos anos,
apresentavam uma competência adaptativa que declinava, de uma forma mais
pronunciada do que os outros, essa desvantagem somente pode ser observada
após os 50 anos de idade. Esta perda de habilidades pode representar o
resultado do processo de envelhecimento cerebral fisiológico ou início insidioso
de um quadro demencial. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Atualmente, estudos recentes concluíram que a perspectiva para
adultos com SD é muito mais positiva, em relação à possibilidade de ocorrência
da DA. Achados neuropatológicos aceitam a DA como uma ocorrência
inevitável da trissomia 21, mas o início desta doença, quando ocorre, é mais
tardio do que os descritos em estudos mais antigos e que a aparente
disparidade entre as manifestações clínicas e neuropatológicas da DA, podem
ser melhor compreendidas, sabendo-se que há longos períodos de uma forma
benigna de amiloidose cerebral. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Para Schwartzman et al. (2003), o quadro clínico da DA é semelhante
nos indivíduos com SD e nas outras pessoas, com alterações de
personalidade, distúrbios da marcha, prejuízo das atividades de vida diária,
epilepsia, incontinência esfincteriana entre outras. Porém nos indivíduos com
SD, o início da doença costuma passar desapercebido, principalmente
naqueles mais severamente comprometidos. A média de intervalo da
sintomatologia até a morte é de 3,2 a 4,6 anos. Na tomografia computadorizada
do crânio das pessoas com SD apresenta alterações tróficas com alargamento
do espaço sub-aracnóideo e, após os 50 anos, apresenta o aumento dos
cornos temporais dos ventrículos laterais e, geralmente alargamento dos sulcos
temporais.
47
Ainda para estes autores, presença de placas neuríticas na SD deve-se
ao cromossomo 21 extra e da resultante overdose do gene da APP( proteína
precursora beta-amilóide). Foi constatado que a concentração sérica da APP
era cerca de 1,5 vez maior em pessoas com SD.
Hoje em dia, afirma-se que embora haja uma susceptibilidade maior
das pessoas com SD desenvolverem DA, a possibilidade de que o quadro
ocorra, pelo menos de forma clinicamente evidenciável, é menor do que se
afirmava antigamente. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
48
CAPÍTULO III
FISIOTERAPIA
3 FISIOTERAPIA X SÍNDROME DE DOWN X ENVELHECIMENTO
Antes de qualquer prática, devemos conhecer a teoria. Todo conceito
deve ser preciso, pois é a base do pensamento lógico sobre determinado tema.
A palavra reabilitação tem origem no latim habilitare, que é um verbo transitivo
cujo significado é tornar hábil ou apto; preparar; prover do necessário; adquirir
habilitações. Já o prefixo re-habilitar significa adquirir, novamente, uma
habilidade perdida ou diminuída. (GREEVE, 2007)
Na área da saúde, a palavra reabilitação assume a conotação
terapêutica, buscando devolver ao paciente, portador de algum tipo de
incapacidade, o máximo de funcionalidade possível. Todas as incapacidades
se relacionam diretamente à independência, com a capacidade de auto-
cuidado e necessitam ser avaliadas, em função dessa qualidade. (GREEVE,
2007)
Ainda para este autor, deve ser realizada uma avaliação e o diagnóstico
funcional da pessoa que possui algum tipo de incapacidade, então se
estabelece um programa de reabilitação com objetivos terapêuticos bem
definidos em termos da capacitação e ganho de independência. Portanto, o
indivíduo é colocado perante suas limitações e aprende as maneiras de
superá-las.
Este autor relata ainda que o programa de reabilitação traçado é voltado
às necessidades individuais de cada paciente. Há objetivos gerais aplicados,
como: melhora da condição física e a manutenção das condições gerais. Mas
também há particularidades de cada indivíduo que muitas vezes, não pode ser
aplicada à todos. O tratamento fisioterapêutico das incapacidades é
extremamente importante na recuperação de suas funcionalidades, e o
paciente ou a família deve ter conhecimento dos objetivos de cada um dos
tipos de tratamento, com as indicações e limitações pertinentes.
A intervenção fisioterapêutica se torna necessária durante o período de
envelhecimento nos indivíduos com SD, a multiplicidade e a complexidade das
alterações na SD, como motora, clínica, física, emocional, intelectual e os
49
problemas sensoriais, há necessidade do tratamento por uma equipe
interdisciplinar. (SCHWARTZMAN et al., 2003)
Segundo Rebelatto; Morelli (2004), o principal objetivo clínica da terceira
idade é preventivo, isto é, principalmente a manutenção da habilidade funcional
ao invés de identificar novas incapacidades. Grande parte dos distúrbios e das
incapacidades neurológicas resultará da conseqüência temporal de condições
crônicas.
A infinidade de sintomas apresentados por essa população não deve ser
explicada por uma só patologia. A abordagem fisioterapêutica dependerá de
déficits em relação às habilidades funcionais e competência, assim como a
necessidade de um suporte social em detrimento da idade e das doenças
encontradas. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Há diminuição da força muscular, marcha retardada com diminuição dos
movimentos associados, reflexos profundos hiporresponsivos e alterações da
sensibilidade associadas às modificações no nível anatômico macroscópico,
celular e molecular do sistema nervoso. Os distúrbios de memória são muito
comuns, denominados “esquecimento benigno do idoso”. A aquisição de novas
informações e conversão de memória de trabalho em memória de longa
duração diminuem significativamente com o envelhecimento e com o passar
dos anos, os idosos apresentam dificuldades para dormir, aumento da insônia
e interrupções do sono. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
As diversas alterações do sistema nervoso levam à diferenças na
condução neuronal, evidenciada pela lentificação no ritmo
eletroencéfalográfico, porém sem deterioração mental. A condução nervosa no
idoso é 10% a 15 % mais lenta do que nos jovens, assim, a avaliação baseia-
se na velocidade de execução ou atividades que sejam cronometradas, o idoso
parecerá menos capaz. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
A locomoção e as atividades funcionais são alteradas devido aos
aspectos primários ou secundários relacionados à idade. Os aspectos
primários são as modificações gênicas, o que provoca um inevitável declínio da
função neuronal, já os aspectos secundários são os aspectos nutricionais, o
nível de atividade física, doenças adquiridas, entre outros. É importante
diferenciar as alterações das atividades funcionais, relacionando-as aos
50
aspectos primários e secundários e mais especificamente às doenças
neurológicas de relevância fisioterapêutica. (REBELATTO; MORELLI, 2004)
Ainda para estes autores, alguns cuidados são necessários, pois as
quedas possuem sérias conseqüências físicas e psicológicas, incluindo lesões,
hospitalização, mobilidade deficitária, atividade restrita, implicando no declínio
da função, e em alguns casos, necessidades de atendimento domiciliar, além
do medo de cair novamente, que permanece nos aspectos psicológicos. Já o
indivíduo que se sente instável, porém sem histórico de quedas, restringe sua
atividade, reduzindo a mobilidade, a funcionalidade e isolamento social.
3.1 Qualidade de Vida
Atualmente, a expressão qualidade de vida vem se tornando cada vez
mais popular e utilizada pelos diversos segmentos da sociedade. Os
paradigmas para a formação do conceito de qualidade de vida são:
multidimensionalidade, ou seja, a vida é composta por inúmeros aspectos;
auto-avaliação, feita pelo médico ou outras pessoas pode não ser acurada,
pois é um conceito subjetivo; e variação, que ocorre de acordo com a época, o
local, o momento vivenciado pela pessoa. (GREEVE, 2007)
Em 1995, a OMS (Organização Mundial da Saúde) definiu qualidade de
vida como: “a percepção do indivíduo de sua posição na vida, no contexto da
cultura e sistema de valores nos quais ele vive e em relação a seus objetivos,
expectativas, padrões e preocupações. Já a definição de qualidade de vida
relacionada à saúde, se refere às experiências subjetivas dos indivíduos nos
diferentes aspectos do estado de saúde: função física, sintomas, estado
emocional, interação entre o social e o trabalho e situação econômica.
(GREEVE, 2007)
A abordagem qualitativa tem grande relevância nos idosos, quando
qualidade de vida é essencial face à expectativa de vida. (GREEVE, 2007)
Com aumento da perspectiva dos idosos, a ciência vem realizando
abordagens que pesquisam as necessidades desta população. Os cuidados
sociais e de saúde na qualidade de vida, após os 60 anos de idade.
(VASCONCELOS, 2003)
51
A qualidade de vida para o idoso, são explicitados como os fatores
possibilitantes, a manutenção da capacidade funcional, um bom nível cognitivo,
e a continuidade do gerenciamento independente de sua vida.
(VASCONCELOS, 2003)
3.2 Atividade Física na Terceira Idade na SD
Atividade física é qualquer movimento corporal decorrente de contração
muscular com gasto energético maior que o de repouso, é realizada através de
esportes, exercícios físicos, lazer e atividades utilitárias. Tem como objetivo
manter ou recuperar a saúde, socializar e se divertir. É importante para a
melhora da qualidade de vida, manter a independência, promovendo saúde.
(GREEVE, 2007)
Atualmente a prática de atividade física pelos idosos vem se tornando
um hábito em busca da longevidade. Ao contrário, o sedentarismo é um fator
de risco para a saúde, contribuindo para o aumento da morbidade e
mortalidade e, juntamente com outros fatores como: o stress, tabagismo, outras
drogas, alcoolismo, obesidade, osteoporose, diabetes, colesterol e hipertensão
arterial. (GREEVE, 2007)
Os benefícios da atividade física perante as doenças, atua com seus
aspectos preventivos, combatendo os fatores de risco. Ocorre melhora da
qualidade de vida pela mudança do estilo de vida que o idoso adquire,
facilitando o controle de eventuais doenças, porém o programa de exercícios
deve-se ter uma prescrição adequada. (GREEVE, 2007)
De acordo com este autor, o programa de exercícios favorecem ao
idoso, condição para minimizar os efeitos específicos do processo de
envelhecimento, com promoção de estilo de vida ativo com aumento da
capacidade de realizar atividades diárias. Embora haja perda de massa
muscular, a atividade física evita uma diminuição acentuada da força muscular.
A atividade física realizada regularmente, proporciona melhoria nos
seguintes aspectos: aumento da força e resistência muscular; melhora da
propriocepção, do equilíbrio e da marcha; melhora das flexibilidades
miotendínea e articular; melhora da densidade óssea; aumento do consumo
máximo de oxigênio; melhora do controle glicêmico, melhora do perfil lipídico;
52
redução do peso corporal, melhora da pressão arterial de repouso; melhora da
função circulatória periférica e melhora da função pulmonar. Além de melhorar
a auto-estima, o humor, a autoconfiança e do bem-estar; combate à depressão;
diminuição do stress; redução da incidência de quedas; maior independência
para realização das atividades de vida diária e melhora da qualidade de vida.
(GREEVE, 2007)
A função cognitiva é beneficiada com a prática de exercícios físicos. A
literatura traz uma porcentagem significativamente menor de comprometimento
cognitivo em pessoas que praticam atividade física regular, do que as pessoas
que não praticam exercícios físicos. Porém, não confirma a melhora efetiva
promovida pelo exercício em indivíduos que já possuem distúrbios cognitivos
instalados. (GREVEE, 2007)
A prescrição da atividade física depende do quadro clínico do idoso,
sendo necessária uma avaliação minuciosa, e a atividade realizada de acordo
com o seu a sua limitação, e verificar a necessidade da utilização de
equipamentos, além de outros recursos ou medidas pré-exercício devem ser
tentadas. (GREEVE, 2007)
3.4 Gerontopsicomotricidade
Psicomotricidade é a ciência que dispõe conhecimento de várias áreas
como: biologia, psicanálise, sociologia e lingüística, fundamentando suas
mediações. Enfoca a unidade indizível do ser humano, educando os
movimentos, ao mesmo tempo em que coloca-se em jogo as funções
intelectuais pela motricidade impulsionadora, do meio pelo qual a pessoa se
comunica, do meio de expressão corporal como: da mente, do consciente e do
inconsciente, da realidade objetiva e subjetiva. (VASCONCELOS, 2003)
As técnicas de psicomotricidade são novas no Brasil, com início na
década de 50, como forma de reeducação, realizadas por profissionais das
áreas de deficiências motoras, mentais e posteriormente auditivas e visuais. O
aumento das práticas ocorreu na década de 70, porém o marco da
psicomotricidade no Brasil foi com a vinda de Françoise Desobeau, trazendo a
abordagem tônico-emocional, iniciando uma nova visão, convencionando as
atividades espontâneas, o jogo e o simbolismo por meio do brincar. O estudo
53
da psicomotricidade aborda o sistema psicomotor humano. (VASCONCELOS,
2003)
Segundo Vasconcelos (2003), as mudanças do sistema psicomotor do
idoso, são inicialmente interpretadas como doença, pois ocorrem perdas nas
noções de tempo, de espaço e de corpo, dependência hipotônica,
desorganização e desincronização motora e imobilidade, trazendo desconforto
e insatisfação aos idosos, diante deste processo natural do envelhecer.
A Gerontopsicomotricidade tem como objetivo proporcionar maior
qualidade de vida na terceira idade. (VASCONCELOS, 2003)
A evolução humana é estudada a partir da filogênese, ontogênese e
retrogênese. A filogênese estuda a evolução das espécies, evolução dos
peixes em répteis, conquista do meio terrestre e mais tarde, evolução dos
mamíferos, de quadrúpedes para bípedes, o que liberou os membros
superiores, para a manipulação de objetos e modificação do meio. Então
desenvolveu-se um cérebro cada vez mais plástico, proporcionando as
capacidades de raciocínio, linguagem e introspecção. (BORGES et al., 2009)
A ontogênese refere-se à evolução humana nos primeiros anos de vida,
uma retrospectiva da filogênese, se aprimorando ao longo da infância até a
adolescência. O desenvolvimento humano é contínuo, desde a concepção,
ocorre transformações e vai até a morte e cada estágio possui um nível de
maturidade. Já a retrogênese, refere-se à involução humana. A retrogênese é o
processo no qual ocorre o mecanismo inverso às aquisições do
desenvolvimento normal (BORGES et al., 2009)
Ainda para estes autores, a evolução envolve passagem dos centros
inferiores (medula espinhal), mais organizados nas fases iniciais do
desenvolvimento, aos centros superiores (córtex cerebral) que se organizam ao
longo da vida. Este processo ocorre do mais simples ao mais complexo; do
mais reflexo ao mais automático, do mais automático aos mais voluntário, ou
seja, uma organização vertical ascendente.
No idoso, ocorre o inverso à ontogênese, ocorre manifestações
regressivas do comportamento (motoras, perceptivas, cognitivas ou
socioemocionais. Isto ocorre do córtex à medula, do mais complexo ao mais
simples, do mais voluntário ao mais automático, isto significa que ocorre uma
54
desorganização vertical descendente. Os idosos com a Doença de Alzheimer
apresentam esta situação inversa à da ontogênese. (BORGES et al., 2009)
Segundo Borges et al.(2009), a marcha, o equilíbrio, a memória e a
atenção envolvem mais de uma via neuronal (periférica e central), mas também
existem comprometimentos isolados com prejuízo global, embora envolvendo
um único sistema. (BORGES et al., 2009)
Portanto, a retrogênese faz parte do processo de envelhecimento, o
desenvolvimento se transforma em (des) desenvolvimento, a evolução
transforma-se em involução, a organização vertical ascendente em
desorganização vertical descendente. A regressão funcional ou retrogênese em
termos de funcionamento cognitivo, neurológico e emocional, coincidem com a
regressão de mielinização das regiões afetadas na Doença de Alzheimer, as
regiões frontais. Então é possível refletir à respeito de algumas particularidades
da retrogênese relacionada à DA, o autor do livro Psicomotricidade: filogênese,
ontogênese e retrogênese, propõe a teoria cérebroendócrina na velhice, pois é
postulado o código genético, com genes programadores que dão início e
conduzem o processo de retrogênese. (BORGES et al., 2009)
De acordo com Borges et al. (2009), observa-se nos idosos que
inicialmente ocorre perda das habilidades para as atividades instrumentais da
vida diária, e depois das habilidades básicas da vida diária. Isto ocorre, devido
a diferença de complexidade entre as atividades.
A gerontopsicomotricidade aborda a psicomotricidade de uma maneira
contra o processo natural do envelhecimento, mas a favor da manutenção de
uma estrutura funcional adequada às necessidades específicas do idoso, como
conservação de uma tonicidade funcional, controle postural flexível, boa
imagem corporal, organização espacial e temporal plástica, associando à
criatividade, a emoção, espontaneidade e vitalidade. (VASCONCELOS, 2003)
As diversas mudanças que ocorre com o idoso devido o processo de
evolução humana, mostram a necessidade de intervenções preventivas,
mantenedoras e sociabilizadoras do idoso desejante e motriz nas várias
adaptações às novas possibilidades. (VASCONCELOS, 2003)
As necessidades do idoso são supridas a partir de uma auto-imagem
positiva seja possível o resgate de sua auto-estima, colocando em prática o
55
objetivo maior que é ressaltar a psicomotricidade voltada aos idosos,
promovendo qualidade de vida. (VASCONCELOS, 2003).
Para Vasconcelos (2003), o trabalho da educação psicomotora voltada
para o idoso desperta o desejo às atividades espontâneas ao jogo e ao brincar,
descobrindo seu potencial para ser artesão de uma função adequada às suas
necessidades, resgatando sua auto-estima e valorização por meio da melhoria
de sua disponibilidade corporal e mental da integração social, da noção de
corpo, da auto-imagem entre outros, foi concluído que a ação qualitativa da
psicomotricidade promove qualidade de vida para os idosos.
56
CONCLUSÃO
De acordo com Greeve (2007), a Organização Mundial da Saúde
(OMS), iniciou em 1993, um projeto de avaliação de qualidade de vida, que
reafirma seu compromisso com a saúde. “A assistência à saúde é
essencialmente uma transação humanística entre um profissional de saúde e
um paciente, na qual o bem-estar deste é o objetivo primário”.
Sendo assim, o bem-estar do paciente deve ser levado em
consideração, em relação à todas as suas limitações, sejam elas físicas ou
mentais.
Isto implica, em sua qualidade de vida e longevidade, fazendo com que
os deficientes com Síndrome de Down vivam mais e melhor.
A prevalência de patologias associadas à senescência, juntamente
com o envelhecimento populacional, vem aumentando, são elas as
coronariopatias, as neoplasias, a osteoporose e as demências. As síndromes
demenciais, como por exemplo a Doença de Alzheimer, são degenerativas e
progressivas, provocando transtorno mental, físico e psicológico. O
envelhecimento cerebral associa-se à diminuição de agrupamentos neurais de
áreas do córtex e subcórtex (Figura 3), levando aos sintomas de demência.
(APRAHAMIAN et al., 2009).
Devido à possibilidade da existência dessas patologias e a grande
tendência ao desenvolvimento da Doença de Alzheimer, a fisioterapia geriátrica
voltada aos indivíduos com Síndrome de Down é direcionada à prática de
exercícios que melhoram o condicionamento cárdio–respiratório, melhorando
assim, a circulação sanguínea e a oxigenação cerebral, contribuindo para o
retardo da evolução das doenças cerebrais e de órgãos internos.
Além disto, a gerontopsicomotricidade estimula o desempenho das
noções da psicomotricidade, de maneira prazerosa. Portanto, com o aumento
da perspectiva dos idosos, a ciência vem realizando abordagens que
pesquisam as necessidades desta população. Os cuidados sociais e de saúde
na qualidade de vida, dos idosos com ou sem algum tipo de deficiência
(VASCONCELOS, 2003)
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ANEXOS
ANEXO A – ARTIGO ESCRITO POR LANGDON DOWN WM 1866
(continua)
Observations on na Ethnic Classification of Idiots
By J. Langdon H. Down, M.D., London
London Hospital Reports, 3:259-262, 1866
Those who ave given any attention to congenital mental lesions, must have been
frequently puzzled how to arrange, in any satisfactory way, the different classes of this
defect which may have come under their observation. Nor will the difficulty be lessened
by an appeal to what has been written on the subject. The systems of classification are
generally so vague and artificial, that, not only do they assist but feebly, in any mental
arrangement of The phenomena which are presented, but they completely fail in
exerting any practical influence on the subject.
The medical practitioner, who may be consulted in any given case, has, perhaps in a
very early condition of the child’s life, to give an opinion on points of vital importance as
to the present condition and probable future of the little one. Moreover, he may be
pressed as to the question, whether the supposed defect dates from any cause
subsequent to the birth or not Has the nurse dosed the child with opium ? Has the little
one met with any accident? Has the instrumental interference which maternal safety
demanded, been the cause of what seems to the anxious parents, a vacant future?
Can it be that when away fron the family attendant the calomel powders were
judiciously prescribed? Can, in fact, the strange anomalies which the child presents, be
attributed to the numerous causes which maternal solicitude conjures to the
imagination, in order to account for a condition, for which any cause is sought, rather
than hereditary taint or parental influence. Will the systems of classification, either all
together, or any one of them, assist the medical adviser in the opinion he is to present,
or the suggestions which he is to tender to the anxious parent? I think that they will
entirely fail him in the matter, and that he will have in many cases to make a guarded
diagnosis and prognosis, so guarded, in fact, as to be almost valueless, or to venture
an authoritative assertion which the future may perhaps confirm.
I have for some time had my attention directed to the possibility of making a
classification of the feeble-minded, by arranging them around various ethnic standards,
- in other words, framing a natural system to supplement the information to be derived
by an inquiry into the history of the case.
I have been able to find among the large number of idiots and imbeciles which come
under my observation, both at Earlswood and the out-patient department of the
Hospital, that a considerable portion can be fairly referred to one of the great divisions
of the human race other than the class from which they have sprung. Of course, there
are numerous representatives of the great Caucasian family.
Several well-marked examples of the Ethiopian variety have come under my notice,
presenting the characteristics malar bones, the prominent eyes, the puffy lips, and
retreating chin. The woolly hair has also been present, although not always black, nor
has the skin acquired pigmentary deposit. They have been specimens of white
negroes, although of European descent.Some arrange themselves around the Malay
variety, and presents in their soft, black, curly hair, their prominent upper jaws and
capacious mouths, types of the family which people the South Sea Islands.
(continua)
Nor has there been wanting the analogues of the people who with shortened
foreheads. Prominent cheeks, deep-set eyes, and slightly apish nose, originally
inhabited the American Continent.
The great Mongolian family has numerous representatives, and it is to this division, I
wish, in this paper, to call special attention. A very large number of congenital idiots are
typical Mongols. So marked is this, that when placed side by side, it is difficult to
believe that the specimens compared are not children of the same parents. The
number of idiots who arrange themselves around the Mongolian type is so great, and
they presents such a close resemblance to one another in mental power, that I shall
describe an idiot member of this racial division, selected from the large number that
have fallen under my observation.
The hair is not black, as in the real Mongol, but a brownish colour, straight and scanty.
The face is flat and broad, and destitute of prominence. The cheeks are roundish, and
extended laterally. The eyes are obliquely placed, and the internal canthi more than
normally distant fron one another. The palpebral fissure is very narrow. The forehead is
transversely from the constant assistance which the levatores palpebrarum derive from
the occipito-frontalis muscle in the opening of the eyes. The lips are large and thick
with transverse fissures. The tongue is long, thick, and is much roughened. The nose is
small. The skin has a slight dirty yellowish tinge, and is deficient in elasticity, giving the
appearance of being too large for the body.
The boy’s aspect is such that it is difficult to realize he is the child of Europeans, but so
frequently are these characters presented, that there can be no doubt that these ethnic
features are the result of degeneration.
The Mongolian type of idiocy occurs in more than ten per cent of the cases which are
presented to me. They are always congenital idiots, and never result from accidents
after uterine life. They are, for the most part, instances of degeneracy arising from
tuberculosis in the parents. They are cases which very much repay judicious treatment.
They require highly azotized food with a considerable amount of oleaginous. They have
considerable power of imitation, even bordering on being mimics. They are humorous,
and a lively sense of the ridiculous often colours their mimicry. This faculty of imitation
may be cultivated to a very great extent, and a practical direction given to the results
obtained. They are usually able to speak; the speech is thick and indistinct, but may be
improved very greatly by a well-directed scheme of tongue gymnastics. The co-
ordinating faculty is abnormal, but not so defective that it cannot be greatly
strengthened. By systematic training, considerable manipulative power may be
obtained.
The circulation is feeble, and whatever advance is made intellectually in the summer,
some amount of regression may be expected in the winter. Their mental and physical
capabilities are, in fact, directly as the temperature.The improvement which training
effects in them is greatly in excess of what would be predicted if one did not know the
characteristics of the type. The life expectancy, however, is far below the average, and
the tendency is to the tuberculosis, which I believe to be the hereditary origin of the
degeneracy. Apart from the practical bearing of this attempt at an ethnic classification,
considerable philosophical interest attaches to it.
The tendency in the human family having a common origin, and to insist that climatic,
or other influences, are insufficient to account for the different types of man.
(conclusão)
Here, however, we have examples of retrogression, or at all events, of departure from
one type and the assumption of the characteristics of another. If these great racial
divisions are fixed and definite, how comes is that disease is able to break down the
barrier, and to simulate so closely the members of another division. I cannot but think
that the observations which have recorded, are indications that the differences in the
races are not specific but variable.
These examples of the result of degeneracy among mankind, appear to me to furnish
some arguments in favour of the unity of the human species.
Fonte: SCHWARTZMAN et al., 2003.
Quadro1 – Artigo escrito por Langdon Down em 1866.
