UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Wanessa Gomes …tcconline.utp.br/wp-content/uploads/2011/08/clinica-medica-e... · 1 WANESSA GOMES CIESIELSKI TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Relatório

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Wanessa Gomes Ciesielski

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)

Curitiba 2008

1

WANESSA GOMES CIESIELSKI

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Relatório de estágio curricular obrigatório apresentado ao curso de medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, na área de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais sob orientação da Professora Maria Aparecida de Alcântara e como supervisor de estágio Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias.

Curitiba 2008

2

TERMO DE APROVAÇÃO

Wanessa Gomes Ciesielski

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção de título de Médica Veterinária por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba, 12 de novembro de 2008

____________________________________ Medicina Veterinária

Universidade Tuiuti do Paraná

____________________________________ Orientadora Profª. Maria Aparecida de Alcântara


____________________________________ Profª. Taís Marchand Rocha Moreira


_______________________________________ Prof. Uriel Vinicius Cotarelli Andrade


3

"Todas as coisas da criação são filhos do Pai e irmãos do homem...

Deus quer que ajudemos aos animais, se necessitam de ajuda.

Toda criatura em desgraça tem o mesmo direito a ser protegida."

São Francisco de Assis

"Aos estudar as características e a índole dos animais,

encontrei um resultado humilhante para mim."

Mark Twain

4

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiro a Deus por tudo que realizou na minha vida até hoje.

A minha família maravilhosa, por todo amor, apoio e principalmente pela

paciência nesses 5 anos onde ocorreram tantas coisas em minha vida. Obrigada por

confiarem em mim e por terem apostado no meu futuro.

Ao grande amor da minha vida Kauê, que já nasceu estudando Medicina

Veterinária, filho você é o melhor presente do mundo.

Agradeço a todos os meus mestres pela sabedoria dedicada nessa profissão

tão linda que escolhemos.

A minha orientadora acadêmica Professora Dra. Maria Aparecida de

Alcântara, pela atenção, pelo carinho, pelos ensinamentos e pelo tempo dedicado a

mim e a esse trabalho.

As minhas amigas, amigos e colegas de faculdade pelo apoio, pela

compreensão, pela ajuda, pela paciência e por todas as manhãs de convívio. Adoro

cada um de vocês.

A minha amiga Cristina por toda a ajuda dedicada a mim em todos esses

anos, sempre me incentivando a seguir em frente.

Ao Rafael e família.

Agradeço a equipe da Clínica Veterinária Nossos Bichos, pelos laços de

amizade, pelo carinho e principalmente pela oportunidade de aprendizagem. Ao Dr.

Humberto que me orientou e me ensinou muito; a Jadna, Wania, Iara, Dona Inês,

Jaqueline, Eric, Giuliano, Francyeli e a Dra. Michele pela grande amizade, pelas

risadas, pela paciência em esclarecer todas as minhas dúvidas.

5

RESUMO

Este trabalho de conclusão de curso foi realizado na Clínica Veterinária Nossos Bichos, no município de Curitiba – PR, totalizando 475 horas, sendo no período de 4 (quatro) de agosto a 4 (quarto) de outubro de 2008, com a supervisão do Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias (CRMV – PR 1223) e com a orientação da Professora Dra. Maria Aparecida de Alcântara (CRMV – 6344). Neste período foi possível acompanhar consultas, procedimentos cirúrgicos, pós-operatórios, internamentos de pacientes com doenças infectocontagiosas e não infectocontagiosas e procedimentos como diagnóstico por imagem. Foram diagnosticadas 322 alterações clínicas e efetuadas 48 cirurgias. Das alterações clínicas, a mais freqüente foi a dermatológica, sendo 62 casos na espécie canina e 11 casos na espécie felina. Dentre as demais alterações clínicas destacam-se as gastrointestinais, otológicas, odontológicas, reprodutivas, oncológicas, oftálmicas, infectocontagiosas, músculo-esqueléticas, neurológicas, cardiorespiratórias, endócrinas e urinárias, respectivamente. As cirurgias que pudemos acompanhar foram de ovariosalpingohisterectomia, orquiectomia, mastectomia, caudectomia e laparotomia exploratória, onde foi possível auxiliar o cirurgião nos procedimentos cirúrgicos, assim como acompanhar os tratamentos pós-operatórios. Para discussão de casos foram escolhidos pacientes com hipotireoidismo, outro com cisto hepático e outro ainda com tumor de mama. Palavras-chave: trabalho de conclusão de curso, hipotireoidismo, cisto hepático, tumor de mama.

6

LISTA DE FIGÚRAS

FIGURA 1 - FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS

BICHOS..................................................................................

15

FIGURA 2 - RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA.............................. 16

FIGURA 3 - CONSULTÓRIO 1................................................................... 16

FIGURA 4 - CONSULTÓRIO 2................................................................... 17

FIGURA 5 - VISÃO SUPERIOR DO PET SHOP........................................ 17

FIGURA 6 - SALA PARA PROCEDIMENTOS OPERATÓRIOS................ 18

FIGURA 7 - SALA DE PÓS OPERATÓRIO............................................... 19

FIGURA 8 - SALA DE ISOLAMENTO PARA ANIMAIS COM DOENÇAS

INFECTOCONTAGIOSAS......................................................

19

FIGURA 9 - CANIL EXTERNO................................................................... 20

FIGURA 10 - GATIL INTERNO..................................................................... 20

FIGURA 11 - PACIENTE COM ALOPECIA E HIPERPIGMENTAÇÃO EM

REGIÃO PERILABIAL, PERIOCULAR E NA BORDA DA

ORELHA ESQUERDA............................................................

41

FIGURA 12 - PACIENTE COM RAREFAÇÃO PILOSA NA REGIÃO

VENTRAL DO PESCOÇO, HIPERPIGMENTAÇÃO E

RESSECAMENTO DO PÊLO.................................................

42

FIGURA 13 - PACIENTE COM EXPRESSÃO FACIAL “TRÁGICA”............. 43

FIGURA 14 - SUPRIMENTO SANGUÍNEO DE FÍGADO DE CÃO.............. 47

FIGURA 15 - RADIOGRAFIA DE UM CISTO HEPÁTICO FELINO............. 50

FIGURA 16 - PACIENTE COM AUMENTO DE VOLUME

ABDOMINAL...........................................................................

54

FIGURA 17 - FORMAÇÃO CÍSTICA NO LOBO HEPÁTICO MEDIAL

DIREITO..................................................................................

56

FIGURA 18 - PACIENTE COM CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO............ 66

FIGURA 19 - AUMENTO DE VOLUME NA MAMA TORÁCICA CAUDAL

DIREITA..................................................................................

67

FIGURA 20 - CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO MEDINDO

APROXIMADAMENTE 15 CM DE DIÂMETRO......................

69

7

GRÁFICO 1 - ALTERAÇÕES CLÍNICAS, CIRÚRGICAS E

ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS DURANTE O

ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO)

DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.........

25

GRÁFICO 2 - INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS

DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE

4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO

DE 2008.................................................................................

27

GRÁFICO 3 - ATENDIMENTOS CLÍNICOS, CIRÚRGICOS E EXAMES

COMPLEMENTARES ACOMPANHADOS DURANTE O

ESTÁGIO CURRICULAR, TOTALIZANDO 713 ANIMAIS

SENDO 479 DA ESPÉCIE CANINA E 234 DA ESPÉCIE

FELINA...................................................................................

34

LISTA DE GRÁFICOS

8

LISTA DE TABELAS

TABELA 1 - PROCEDIMENTOS DIVERSOS ACOMPANHADOS

DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4

(QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE

2008........................................................................................

23

TABELA 2 - ULTRA-SONOGRAFIAS ACOMPANHADAS DURANTE O


DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008..........

23

TABELA 3 - ALTERAÇÕES CLÍNICAS, CIRÚRGICAS E

ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS DURANTE O


DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE

2008........................................................................................

24

TABELA 4 - ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

26

TABELA 5 - INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

27

TABELA 6 - ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

28

TABELA 7 - ALTERAÇÕES OTOLÓGICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

28

9

TABELA 8 - ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

29

TABELA 9 - ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

29

TABELA 10 - ALTERAÇÕES ONCOLÓGICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

30

TABELA 11 - ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

30

TABELA 12 - ALTERAÇÕES INFECTO-CONTAGIOSAS

ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR

NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4

(QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008......................................

31

TABELA 13 - ALTERAÇÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS




31

TABELA 14 - ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

32

TABELA 15 - ALTERAÇÕES CARDIORESPIRATÓRIAS




32

10

TABELA 16 - ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS ACOMPANHADAS



2008........................................................................................

33

TABELA 17 - ALTERAÇÕES URINÁRIAS ACOMPANHADAS DURANTE

O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO)

DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008..........

33

TABELA 18 - EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA RENAL POLICÍSTICA EM

GATOS DA RAÇA PERSA.....................................................

51

11

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ALT - Alanina aminotransferase

A1 - Mama abdominal cranial

A2 - Mama abdominal caudal

ADPKD - Doença do rim policístico dominante autossômica

BID - Duas vezes ao dia

cm - Centímetro

DAP - Dermatite alérgica à de pulga

GGT - Gama glutamiltransferase

IM - Intramuscular

IV - Intravenoso

I - Mama inguinal

kg - Quilogramas

mg - Miligramas

mL - Mililitros

OSH - Ovariosalpingohisterectomia

PKD - Polycystic kidney disease (doença do rim policístico)

SC - Subcutâneo

SID - Uma vez ao dia

T1 - Mama torácica cranial

T2 - Mama torácica caudal

T3 - Triiodotironina

T4 - Tiroxina

TSH - Hormônio estimulante da tireóide

TRH - Hormônio liberador de tireotrofina

VO - Via oral

12

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO..................................................................................................... 14

2 LOCAL DE ESTÁGIO.......................................................................................... 15

2.1 CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS............................................... 21

3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS........................................................................ 22

4 HIPOTIREOIDISMO CANINO.............................................................................. 35

4 1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE....................................... 35

4.2 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................. 36

4.3 PATOLOGIA...................................................................................................... 37

4.4 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................. 37

4.5 SÍNDROME DO EUTIRÓIDEO DOENTE......................................................... 38

4.6 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 38

4.7 TRATAMENTO.................................................................................................. 39

4.8 PROGNÓSTICO............................................................................................... 40

4.9 RELATO DE CASO........................................................................................... 41

4.10 ANAMNESE.................................................................................................... 41

4.11 EXAME FÍSICO............................................................................................... 42

4.12 EXAMES COMPLEMENTARES..................................................................... 43

4.13 DIAGNÓSTICO............................................................................................... 43

4.14 TRATAMENTO................................................................................................ 44

4.15 DISCUSSÃO DO CASO.................................................................................. 44

5 CISTO HEPÁTICO............................................................................................... 46

5.1 ANATOMOFISIOLOGIA HEPATOBILIAR......................................................... 46

5.2 ETIOLOGIA....................................................................................................... 48

5.3 CONSIDERAÇÕES GERAIS E FISIOPATOLOGIA.......................................... 48

5.4 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................. 49

5.5 ACHADOS LABORATORIAIS........................................................................... 49

5.6 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 49

5.7 NEFROPATIA CÍSTICA.................................................................................... 50

5.8 TRATAMENTO.................................................................................................. 52

5.9 PROGNÓSTICO............................................................................................... 53

5.10 RELATO DE CASO......................................................................................... 53

13

5.11 ANAMNESE.................................................................................................... 53

5.12 EXAME FÍSICO............................................................................................... 54


5.14 TRATAMENTO................................................................................................ 55

5.14.1 Lobectomia Completa.................................................................................. 56

5.14.2 Colecistectomia............................................................................................ 57

5.15 DISCUSSÃO................................................................................................... 57

6 CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO..................................................................... 59

6.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA........................................ 59

6.2 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................. 60

6.3 PATOLOGIA...................................................................................................... 60

6.4 CÉLULAS NEOPLÁSICAS............................................................................... 61

6.5 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................. 62

6.6 ACHADOS DE EXAME FÍSICO........................................................................ 62

6.7 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 62

6.7.1 Achados Laboratoriais................................................................................... 63

6.7.2 Radiografia e Ultra-sonografia....................................................................... 63

6.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL........................................................................ 63

6.9 TRATAMENTO.................................................................................................. 64

6.9.1 Tratamento Pré-operatório............................................................................. 64

6.9.2 Tratamento Cirúrgico..................................................................................... 64

6.10 PROGNÓSTICO............................................................................................. 65

6.11 RELATO DE CASO......................................................................................... 65

6.12 ANAMNESE.................................................................................................... 66

6.13 EXAME FÍSICO............................................................................................... 67


6.15 TRATAMENTO................................................................................................ 68

6.15.1 Mastectomia simples.................................................................................... 68

6.16 DISCUSSÃO DO CASO.................................................................................. 70

7 CONCLUSÃO...................................................................................................... 72

REFERÊNCIAS....................................................................................................... 73

ANEXOS................................................................................................................. 76

14

1 INTRODUÇÃO

O Estágio Curricular Supervisionado é uma disciplina obrigatória no curso de

Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, com grade horária total de

360 horas.

Tem como objetivo possibilitar vivências em áreas específicas do curso e a

consolidação de conhecimentos previamente adquiridos.

As atividades desenvolvidas durante o estágio curricular foram realizadas na

área de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais, assim escolhidas por uma

questão de preferência e afinidade.

O estágio foi realizado na Clínica Veterinária Nossos Bichos situada na

Avenida Arthur Bernardes da Silva, da cidade de Curitiba, no período de 4 (quatro)

de agosto a 4 (quatro) de outubro, perfazendo um total de 475 horas. Durante este

período contamos com a orientação profissional do Dr. Humberto Terabe Ribeiro

Dias, Médico Veterinário, CRMV-PR 1223, formado pela Universidade Federal do

Paraná e proprietário da Clínica Veterinária Nossos Bichos e com a orientação

acadêmica da professora Drª Maria Aparecida de Alcântara, CRMV-PR 6344,

responsável pelas disciplinas de Anatomia dos Animais Domésticos e Etologia e

Bem Estar Animal da Universidade Tuiuti do Paraná.

A escolha do local de estágio foi motivada pela vivência do orientador

profissional que já atua na Clínica Médica há 28 anos. Esta vivência nos levou a

refletir sobre o que gostaríamos de estar desenvolvendo após anos de trabalho.

Mas, ao mesmo tempo nos preocupou em como manter acessa a vontade de

sempre estar aprendendo e se atualizando.

O relatório tem a finalidade de apresentar as atividades desenvolvidas,

descrevendo os casos clínicos e cirúrgicos acompanhados durante o período de

estágio, bem como revisões bibliográficas referentes a 3 (três) casos, sendo 1 clínico

e 2 cirúrgicos, escolhidos pelas suas implicações severas na saúde dos animais.

15

2 LOCAL DE ESTÁGIO

Realizou-se o estágio curricular obrigatório na Clínica Veterinária Nossos

Bichos, localizada na Avenida Presidente Arthur Bernardes da Silva, número 1982,

bairro do Portão, cidade de Curitiba, estado do Paraná (FIGURA 1).

FIGURA 1 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS

FONTE: CIESIELSKI, 2008.

A clínica possui uma recepção (FIGURA 2), onde são recepcionados e

cadastrados os pacientes para o atendimento clínico.

Possui dois ambulatórios, sala cirúrgica, sala para internamento, sala para

realização de radiografias, sala para internamento de gatos, farmácia, sala para

estudos, dois banheiros, cozinha e canis (área externa) que abrigam 5 animais, sala

externa de isolamento para animais com doenças infectocontagiosas, depósito para

produtos veterinários (FIGURAS 3, 4)

Compreende ainda um pet shop (FIGURA 5), com medicamentos, rações e

uma variedade de produtos para cães, gatos e aves.

16

FIGURA 2 – RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA


FIGURA 3 – CONSULTÓRIO 1


17

FIGURA 4 – CONSULTÓRIO 2


FIGURA 5: VISÃO SUPERIOR DO PET SHOP


18

A sala para procedimentos cirúrgicos (FIGURA 6) possui equipamento para

anestesia inalatória, armário com medicamentos, equipamentos necessários para as

intervenções cirúrgicas.

FIGURA 6 – SALA PARA PROCEDIMENTOS OPERATÓRIOS


Há duas instalações para os animais que são internados na Clínica, uma para

pacientes com doenças não contagiosas e animais em pós-operatório (FIGURA 7) e

outra para animais com doenças infectocontagiosas (FIGURA 8).

19

FIGURA 7 – SALA DE PÓS OPERATÓRIO


FIGURA 8 – SALA DE ISOLAMENTO PARA ANIMAIS COM

DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS


20

FIGURA 9 – CANIL EXTERNO


FIGURA 10 – GATIL INTERNO


21

2.1 CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS

Fazem parte do corpo clínico da Clínica Veterinária Nossos Bichos, dois

Médicos Veterinários:

� Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias (CRMV-PR 1223), formado pela

Universidade Federal do Paraná em 1980 e proprietário da clínica.

� Dra. Michele Lopes Izar (CRMV-PR 6464), formada pela Universidade

Federal do Paraná em 2004, com especialização em Clínica Médica e

Cirúrgica de Pequenos Animais.

A clínica conta com o auxílio de uma administradora e uma recepcionista, dois

funcionários responsáveis pelo pet shop, duas funcionárias pelo serviço de banho e

tosa, e uma funcionária responsável pela limpeza geral da clínica.

22

3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

Durante o estágio curricular de conclusão de curso realizado na Clínica

Veterinária Nossos Bichos, no período de 4 (quatro) de agosto a 4 (quatro) de

outubro de 2008, pudemos acompanhar o trabalho realizado pelos Médicos

Veterinários, principalmente o de Dr. Humberto Terabe Ribeiro Dias, como consultas

e procedimentos cirúrgicos efetuados, assim como os tratamentos pós-operatórios e

seus monitoramentos, os internamentos de pacientes com doenças

infectocontagiosas e não contagiosas.

Nos procedimentos operatórios foi possível auxiliar o cirurgião em todas as

cirurgias realizadas no período do estágio, bem como a realização de suturas, tanto

internas quanto externas.

Este acompanhamento da rotina da clínica e o contato com proprietários dos

pacientes nos ensinou bastante. Vivenciar as diferentes relações entre animais e

pessoas e os laços afetivos ou não entre os mesmos, nos fez descobrir maneiras

diversas de abordagens.

Muitas vezes temos que optar pela não realização de exames que seriam

fundamentais para a realização de diagnóstico em virtude do não interesse do

proprietário ou da falta de recursos financeiros para a realização de tais

procedimentos.

Além dos atendimentos clínicos foram realizadas atividades de

imunoprofilaxia e desverminações. As vacinas utilizadas foram a sextupla1 (vacina

contra a cinomose canina, adenovírus tipo 2, coronavirose canina, parainfluenza,

parvovirose, leptospirose) e a tríplice felina2 (vacina contra rinotraqueíte infecciosa,

calicivirose e panleucopenia felinas) e vacinas anti-rábicas3. Os vermífugos mais

utilizados foram Canex4 e Panacur5.

Alguns destes procedimentos estão demonstrados na (TABELA 1).

______________________________________________ 1 Quantum dog da2ppvl+cv®, Schering-Plough, São Paulo. 2 Quantum felis 3®, Schering-Plough, São Paulo. 3 Rabisin I®, Merial, São Paulo. 4 Canex®, Sespo, São Paulo. 5 Panacur®,Intervet, São Paulo.

23

TABELA 1 – PROCEDIMENTOS DIVERSOS ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES CANINA FELINA

PROCEDIMENTOS

DIVERSOS M F M F

TOTAL

Imunoprofilaxia 73 54 37 48 212

Desverminação 59 42 30 32 163

Eutanásia 1 - 1 1 3

Imobilização Externa 2 1 - - 3

135 97 68 81 381

FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.

Os exames de ultra-sonografia foram realizados por Médicos Veterinários

(terceirizados). Foram acompanhadas ecografias gestacionais; exames exploratórios

de cavidade abdominal, nos quais foram detectou-se cistos renais, cálculos renais,

ureterais e vesicais, além de formação cística na região hepática e diagnóstico de

piometrite (TABELA 2).

TABELA 2 – ULTRA-SONOGRAFIAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ULTRA-SONOGRAFIAS M F M F

TOTAL

Cálculos renais - - 1 - 1

Cálculos ureterais - - 1 - 1

Cálculos vesicais 1 - - - 1

Cistos renais - - 1 - 1

Cisto hepático - - 1 - 1

Gestacional - 3 - - 3

Piometrite - 2 - - 2

1 5 4 - 10


As alterações clínicas acompanhadas durante o período de estágio curricular

obrigatório estão distribuídas de acordo com o número de freqüências apresentadas,

abrangendo diversos sistemas dentre elas podemos citar as dermatológicas,

24

gastrointestinais, otológicas, odontológicas, reprodutivas, oncológicas, oftálmicas,

infectocontagiosas, músculo-esqueléticas, neurológicas, cardiorespiratórias,

endócrinas e urinárias, como podemos observar na (TABELA 3), segue no

(GRÁFICO 1)

TABELA 3 – ALTERAÇÕES CLÍNICAS, CIRÚRGICAS E ESPECIALIDADES ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES ALTERAÇÕES CLÍNICAS CANINA FELINA M F M F

TOTAL

Dermatológicas 36 28 6 6 76

Intervenções Cirúrgicas 10 22 7 9 48

Gastrointestinais 11 14 6 5 36

Otológicas 8 7 10 6 31

Odontológicas 11 6 7 5 29

Reprodutivas 1 17 2 2 22

Oncológicas 1 13 1 1 16

Oftálmicas 5 8 - 1 14

Infectocontagiosas 4 7 - - 11

Músculo-esqueléticas 2 5 2 1 10

Neurológicas 4 5 - - 9

Cardiorespiratórias 5 3 1 - 9

Endócrinas 2 4 - - 6

Urinárias 2 - 3 - 5

102 139 45 36 322 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.

25

GRÁFICO 1 – ALTERAÇÕES CLÍNICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

569910

11

14

16

22

29

29 36

48

76 Dermatológicas

Intervenções cirúrgicas

Gastrointestinais

Otológicas

Odontológicas

Reprodutivas

Oncológicas

Oftálmicas

Infectocontagiosas

Músculo-esqueléticas

Neurológicas

Cardiorespiratórias

Endócrinas

Urinárias

Dentre as alterações clínicas mais freqüentes destacamos os problemas de

pele dentre eles a puliciose, dermatofitose, atopia, seborréia, alopecia,

pododermatite, dermatite alérgica à pulga, fístula adanal, piodermatite, dermatite

acral, abscesso, sarna sarcóptica, infestação por carrapato, cisto sebáceo, dermatite

úmida aguda, histiocitose e papilomatose.

Estes resultados podem ser visualizados na (TABELA 4).

26

TABELA 4 – ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES

CANINA FELINA

ALTERAÇÕES

DERMATOLÓGICAS M F M F

TOTAL

Abscesso - 2 1 2 5

Alopecia 3 2 - - 5

Atopia 4 4 - - 8

Infestação por carrapato 2 - - - 2

Cisto sebáceo 1 1 - - 2

Dermatite acral 2 1 - - 3

DAP 3 1 - - 4

Dermatite úmida aguda 1 1 - - 2

Dermatofitose 4 2 2 2 10

Fístula adanal - 1 - - 1

Histiocitose 2 - - - 2

Papilomatose 1 1 - - 2

Piodermatite 2 2 - - 4

Pododermatite 3 2 - - 5

Puliciose 3 4 3 2 12

Sarna sarcóptica 2 1 - - 3

Seborréia 3 3 - - 6


Foram acompanhadas 48 intervenções cirúrgicas, dentre elas as

ovariosalpingohisterectomias foram as mais realizadas, seguidas das orquiectomias,

mastectomias, caudectomias e laparotomia exploratória (TABELA 5)e (GRÁFICO 2).

27

TABELA 5 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES

CANINA FELINA

INTERVENÇÕES

CIRÚRGICAS M F M F

TOTAL

Caudectomia 5 1 - - 6

Laparotomia exploratória - - 1 - 1

Mastectomia - 7 - 2 9

Orquiectomia 5 - 6 - 11

Ovariosalpingohisterectomia - 14 - 7 21

10 22 7 9 48


GRÁFICO 2 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

21

11

9

16

Ovariosalpingohisterectomia

Orquiectomia

Mastectomia

Caudectomia

Laparotomia exploratória

Das alterações gastrointestinais, a gastroenterite foi observada com maior

freqüência na clínica, seguido de toxinfecção alimentar, enterite, gastrite, colite

(TABELA 6).

28

TABELA 6 – ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

GASTROINTESTINAIS M F M F

TOTAL

Colite 1 - - - 1

Enterite 2 3 - - 5

Gastrite 1 2 1 - 4

Gastroenterite 5 6 4 5 20

Toxinfecção alimentar 2 3 1 0 6

11 14 6 5 36


Dentre as alterações otológicas destacaram as otites provocadas por

Malassezia, 10 casos de sarna otológica onde encontramos Otodectes cynotis

através do exame microscópico da secreção presente no conduto auditivo.

Observou-se ainda 8 casos de otite bacteriana e 1 caso de otite ceruminolítica

(TABELA 7)

TABELA 7 – ALTERAÇÕES OTOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

OTOLÓGICAS M F M F

TOTAL

Otite bacteriana 2 3 2 1 8

Otite fúngica 7 5 - - 12

Otite ceruminolítica 1 - - - 1

Sarna otológica 2 1 4 3 10

12 9 6 4 31 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. Nas alterações de órgão dental podemos citar 21 casos de cálculo dentário,

sendo 6 acompanhados por periodontite; 1 caso de abscesso apical do 1º molar e 1

caso de fístula oro – nasal (TABELA 8).

29

TABELA 8 – ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

ODONTOLÓGICAS M F M F

TOTAL

Abscesso apical do 1º molar 1 - - - 1

Cálculo dentário 5 4 7 5 21

Fístula oro - nasal 1 - - - 1

Periodontite 4 2 - - 6


As alterações no aparelho reprodutivo foram observadas em 22 pacientes,

sendo 8 casos de piometrite; 4 casos de pseudociese; 3 casos de mastite; 3 de

criptorquidismo; 2 partos distócicos; 1 caso de maceração fetal e 1 caso de

vulvovaginite, podendo ser observadas na (TABELA 9).

TABELA 9 – ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

REPRODUTIVAS M F M F

TOTAL

Criptorquidismo 1 - 2 - 3

Maceração fetal - 1 - - 1

Mastite - 3 - - 3

Parto distócico - 2 - - 2

Piometrite - 6 - 2 8

Pseudociese - 4 - - 4

Vulvovaginite - 1 - - 1

1 17 2 2 22 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. As alterações oncológicas foram diagnosticadas em 16 pacientes, sendo 10

casos com tumor mamário, 9 em cadelas e apenas 1 em gatas; 4 casos com tumor

da glândula perianal e 2 casos com nódulo intestinal (TABELA 10).

30

TABELA 10 – ALTERAÇÕES ONCOLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

ONCOLÓGICAS M F M F

TOTAL

Nódulo intestinal - 1 1 - 2

Tumor da glândula perianal 1 3 - - 4

Tumor de mama - 9 - 1 10

1 13 1 1 16

FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. Dentre as alterações oftálmicas verificamos a maior incidência de protrusão

da glândula da 3ª pálpebra (5 casos clínicos), conjuntivite (4 casos), entrópio (3

casos) e ceratoconjuntivite seca (2 casos) (TABELA 11).

TABELA 11 – ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

OFTÁLMICAS M F M F

TOTAL

Ceratoconjuntivite seca 1 1 - - 2

Conjuntivite 1 2 - 1 4

Entrópio 1 2 - - 3

Protrusão da glândula da 3ª

pálpebra

2

3

-

-

5

5 8 - 1 14


Os 11 casos acompanhados de alterações infectocontagiosas (TABELA 12),

todos ocorreram na espécie canina, sendo o mais freqüente a cinomose (4 casos em

fêmeas e 3 em machos), seguidos de parvovirose, leptospirose, babesiose e

hemobartonelose.

31

TABELA 12 – ALTERAÇÕES INFECTOCONTAGIOSAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES

INFECTOCONTAGIOSAS M F M F

TOTAL

Babesiose - 1 - - 1

Cinomose 3 4 - - 7

Hemobartonelose - 1 - - 1

Leptospirose - 1 - - 1

Parvovirose 1 - - 1

4 7 - - 11 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008.

As alterações músculo-esqueléticas acompanhadas na clínica, apenas 1 caso

foi de fratura, que ocorreu em uma fêmea da espécie felina atropelada; em 5 casos

observou-se luxação de patela, 2 casos com luxação coxo-femoral e 2 casos com

luxação escápulo-umeral, citadas na (TABELA 13).

TABELA 13 – ALTERAÇÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.


ALTERAÇÕES MÚSCULO-

ESQUELÉTICAS M F M F

TOTAL

Fratura de sínfise mandibular - - - 1 1

Luxação coxo-femoral - 2 - - 2

Luxação de patela 1 2 2 - 5

Luxação escápulo-umeral 1 1 - - 2

2 5 2 1 10 FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. Dentre as alterações neurológicas destacam-se 7 casos de epilepsia e 2

casos de hidrocefalia, ambas do sexo feminino, filhotes e que vieram a óbito alguns

dias após o nascimento. Essas alterações neurológicas estão citadas na (TABELA

14).

32

TABELA 14 – ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES

CANINA FELINA

ALTERAÇÕES

NEUROLÓGICAS M F M F

TOTAL

Epilepsia 4 3 - - 7

Hidrocefalia - 2 - - 2

4 5 - - 9

FONTE: CLÍNICA VETERINÁRIA NOSSOS BICHOS, 2008. As alterações cardiorespiratórias foram observadas em 9 animais. Sendo

diagnosticadas insuficiência cardíaca congestiva em 6 pacientes, traqueobronquite

em 2 casos e rinotraqueíte em 1 paciente (TABELA 15).

TABELA 15 – ALTERAÇÕES CARDIORESPIRATÓRIAS ACOMPANHADAS

DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES

CANINA FELINA

ALTERAÇÕES

CARDIORESPIRATÓRIAS M F M F

TOTAL

Insuficiência cardíaca

congestiva

4

2

-

-

6

Rinotraqueíte - - 1 - 1

Traqueobronquite 1 1 - - 2

5 3 1 - 9


As alterações endócrinas foram diagnosticadas em 6 casos, dentre eles 5

pacientes com diabete melito (insulino-dependentes) e 1 caso de hipotireoidismo

(TABELA 16).

33

TABELA 16 – ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES

CANINA FELINA

ALTERAÇÕES

ENDÓCRINAS M F M F

TOTAL

Diabete melito 1 4 - - 5

Hipotireoidismo 1 - - - 1

2 4 - - 6


Apenas 5 pacientes apresentaram alterações urinárias, sendo 3 felinos

(urolitíase) e 2 caninos, sendo 1 com insuficiência renal crônica e outro com

urolitíase (TABELA 17).

TABELA 17 – ALTERAÇÕES URINÁRIAS ACOMPANHADAS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 4 (QUATRO) DE AGOSTO A 4 (QUATRO) DE OUTUBRO DE 2008.

ESPÉCIES

CANINA FELINA

ALTERAÇÕES URINÁRIAS M F M F

TOTAL

Insuficiência renal crônica 1 - - - 1

Urolitíase 1 - 3 - 4

2 - 3 - 5


No (GRÁFICO 3) podemos visualizar todos os atendimentos acompanhados

durante o estágio. Nele verificamos que dos 713 atendimentos a maioria era da

espécie canina, 479 (67%), enquanto 234 (33%) eram felinos.

34

GRÁFICO 3 – ATENDIMENTOS CLÍNICOS, CIRÚRGICOS E EXAMES COMPLEMENTARES ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO CURRICULAR, TOTALIZANDO 713 ANIMAIS SENDO 479 DA ESPÉCIE CANINA E 234 DA ESPÉCIE FELINA.

479 67%

234 33%

Espéciecanina

Espéciefelina

35

4 HIPOTIREOIDISMO CANINO

4.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA TIREÓIDE

A glândula tireóide está localizada caudalmente à traquéia e próximo do

primeiro ou segundo anel traqueal. Composta de dois lobos que jazem de cada lado

da traquéia e estão conectados por estreita porção de tecido denominada istmo. É a

mais importante glândula endócrina para a regulação metabólica (CUNNINGHAM,

1999).

A tireóide secreta os hormônios tireoidianos, os quais controlam a velocidade

com que as funções químicas do organismo ocorrem (taxa metabólica). Os

hormônios tireoidianos influenciam a taxa metabólica de duas maneiras: através da

estimulação de quase todos os tecidos do corpo para que eles produzam proteínas e

através do aumento da quantidade de oxigênio utilizado pelas células. Quando as

células trabalham mais intensamente, os órgãos do corpo trabalham mais

rapidamente. Para produzir os hormônios tireoidianos, a tireóide necessita de iodo,

um elemento existente nos alimentos e na água. A tireóide capta o iodo e o processa

para produzir os hormônios tireoidianos (BERKOW, 2007).

A função da glândula tireóide é produzir, armazenar e liberar hormônios

tireoideanos na corrente sangüínea. Estes hormônios, também conhecidos como T3

(corresponde à forma ativa do hormônio) e T4 (corresponde à forma de

armazenamento principal do hormônio tireoidiano), agem em quase todas as células

do corpo, e ajudam a controlar suas funções. Se os níveis destes hormônios

tireoidianos no sangue estão baixos, seu corpo funciona mais lentamente. Esta

condição se denomina hipotireoidismo. A glândula tiróide, a hipófise e o hipotálamo

trabalham juntos no controle da quantidade de hormônios tireoidianos no corpo.

Com a hipófise controlando a maior parte da ação, estes órgãos trabalham de forma

similar (BERNARDES, 1997).

A tiroxina (T4), a qual é a forma produzida na glândula tireóide, tem apenas

um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do

organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma

metabolicamente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz

aproximadamente 80% (oitenta por cento) da forma ativa do hormônio. Os 20%

(vinte por cento) restantes são produzidos e secretados pela própria tireóide. Muitos

36

fatores controlam a conversão de T4 em T3 no fígado e em outros órgãos, inclusive

as necessidades do organismo a cada momento. A maior parte de T4 e T3 encontra-

se firmemente ligada a determinadas proteínas do sangue e os hormônios somente

são ativos quando não se encontram ligados a essas proteínas. Desse modo

notável, o corpo mantém a quantidade correta de hormônios tireoidianos necessária

para a manutenção de uma taxa metabólica estável. Para que a tireóide funcione

normalmente, muitos fatores devem atuar em conjunto e adequadamente: o

hipotálamo, a hipófise, as proteínas ligadoras dos hormônios tireoidianos do sangue

e a conversão de T4 para T3 (no fígado e em outros tecidos) (BERKOW, 2007).

Uma vez exercida a função dos hormônios tireóideos deve ocorrer a

degradação dos mesmos o que se dá no fígado, músculos e rins, por onde, inclusive

se elimina o iodo de excesso. Há ainda o chamado ciclo entero-hepático onde as

substâncias são absorvidas, vão ao fígado, bile e voltam ao duodeno. Em cada

circulação é eliminada uma parte da substância e o restante recircula várias vezes

até eliminação total. Os efeitos dos hormônios tireóideos são muitos e pode-se dizer

que agem em todos os tecidos do corpo, chegando a dobrar a taxa metabólica (varia

de 60 a 100%). Entre os efeitos podemos citar aumento do calor corporal, ajuda no

crescimento fetal e após o nascimento aumenta o tônus nervoso, reduz a taxa de

colesterol e outros lipídeos, aumenta a força e freqüência do coração, aumenta a

pressão sangüínea, promove letargia (pelo cansaço e fadiga muscular), mas,

dificulta o concatenar do sono, produz leve tremor muscular, melhora a produção de

leite, é necessário ao ciclo estral normal, melhora e aumenta a gliconeogênese,

rápida glicólise, diminuição do peso corporal, aumenta a freqüência respiratória

(aumenta consumo de O2 e a produção de CO2) (ROCHA, 2005).

4.2 EPIDEMIOLOGIA

O hipotireoidismo é a doença a mais comum de glândulas endócrinas nos

cães. Os cães machos e fêmeas são igualmente afetados (HINES, 2006).

A doença ocorre mais frequentemente nos cães de meia-idade de raças

médias a grandes. As raças descritas como predispostas ao hipotireoidismo incluem

o retriever dourado, o doberman, o setter irlandês, o schnauzer miniatura, o

dachshund, o cocker spaniel e o airedale terrier. Não existe predileção sexual. A

37

doença é mais comum nas cadelas castradas do que nas intactas (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

4.3 PATOLOGIA

Em cães, o hipotireoidismo primário é a forma mais comum da doença e que

resulta de problemas na própria tireóide, normalmente destruição da glândula. A

maioria dos casos de hipotireoidismo primário é causado por uma tireoidite linfocítica

e a atrofia idiopática da glândula tireóide. A primeira é um distúrbio imunomediado

caracterizado por infiltração difusa de linfócitos, plasmócitos e macrófagos na

tireóide (NELSON e COUTO, 2001).

O hipotireoidismo secundário é causado por prejuízo da secreção do

hormônio estimulante da tireóide (TSH) por parte da hipófise. Essa etiologia

responde por menos de 5% dos casos de hipotireoidismo canino (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

O hipotireoidismo terciário é definido como deficiência na secreção do

hormônio liberador de tireotrofina (TRH). A secreção inadequada de TRH provoca

secreção insuficiente de TSH e atrofia folicular secundária da tireóide e apesar de

várias causas terem sido identificadas no homem, não há relatos em cães, devendo

então ser admitida como rara (NELSON e COUTO, 2001).

4.4 SINAIS CLÍNICOS

A maioria dos cães com hipotireoidismo apresenta demência, letargia,

intolerância e relutância a exercícios, propensão a ganho de peso sem aumento do

apetite ou consumo de alimentos, apresenta ainda intolerância ao frio e hipotermia -

“procura de calor” (NELSON e COUTO, 2001).

Os achados dermatológicos incluem alopecia, ressecamento do pelame,

retardo do recrescimento piloso, em geral bilateralmente simétricos, tronco ventral e

lateral, coxas caudais, cauda dorsal, nariz dorsal e pescoço ventral constituem os

locais mais comuns. Hiperpigmentação cutânea, mixedema que é espessamento da

pele (especialmente facial) devido a acumulo de glicosaminoglicanos e expressão

facial “trágica”. A maioria dos cães com hipotireoidismo não apresenta prurido, mas

a piodermatite secundária pode levar a prurido (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

38

Outros achados demonstram que nos machos à falta de libido, atrofia

testicular, hipospermia e infertilidade (NELSON e COUTO, 2001).

De acordo com BIRCHARD e SHERDING (1998), pode ocorrer alterações em

sistemas nervoso e muscular como, por exemplo, fraqueza e intolerância a

exercícios, neuropatia vestibular (inclinação da cabeça), paralisia do nervo facial e

arrastar dos pés dianteiros (causa exata obscura).

As complicações cardiovasculares do hipotireoidismo em cães incluem

bradicardia, batimento fraco do ápice, trombose, arritmias cardíacas associadas a

cardiomiopatia (SCOTT; MILLER e GRIFFING, 1996).

Segundo SLATTER (2005) cães com elevações graves dos lipídeos séricos

decorrentes de hipotireoidismo podem ter lipidose corneana, aterosclerose e,

secundariamente, distúrbios dos vasos retinianos, incluindo deslocamento de retina.

Ceratoconjuntivite seca e o hipotireoidismo podem coexistir em até 20% dos cães

afetados, mas a associação não é causal. Foi proposto que tanto as glândulas

lacrimais quanto a tireóide são afetadas pela mesma inflamação imunomediada.

4.5 SÍNDROME DO EUTIRÓIDEO DOENTE

Esta síndrome se manifesta na presença de uma doença concomitante, onde

a mesma pode produzir uma profunda alteração na concentração sérica basal dos

hormônios da tireóide pela falta de resposta da tireóide ao TSH pela supressão de

hipófise ou mesmo do hipotálamo, sendo que as alterações das concentrações

séricas de T3 livre e T4 livre são mais variadas e dependem em parte dos

mecanismos fisiopatológicos envolvidos com a doença. Cães eutiróideos doentes

podem ter concentrações séricas dos hormônios da tireóide bem próximos ao limite

para o hipotireoidismo e mimetizar hipotireoidismo ao teste de estimulação de TSH e

TRH, retornando a valores normais após a remissão do processo (CEPAV -

LABORATÓRIOS, 2008).

4.6 DIAGNÓSTICO

O hipotireoidismo canino constitui provavelmente uma das doenças mais

diagnosticadas na clínica de pequenos animais. O diagnóstico definitivo requer

atenção cuidadosa aos sinais clínicos e aos achados de biopsia da glândula tireóide

39

ou a demonstração de baixas concentrações séricas de hormônios tireóideos, que

não são responsivas à administração TSH (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Existem várias maneiras de se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. O

método escolhido vai depender dos sintomas apresentados e da disponibilidade e

facilidade de obtenção de outros métodos (BERNSTEIN, 2004).

Contagem sangüínea completa, pode se encontrar presente uma anemia não-

regenerativa normocrômica normocítica no caso de hipotireoidismo. Análise

bioquímica sérica, onde a hipercolesterolemia é a identidade bioquímica do

hipotireoidismo. A baixa concentração sérica basal de T4 torna-se essencial no

diagnóstico do hipotireoidismo. Se o T4 basal estiver normal, o animal não é

hipotireóideo. As concentrações séricas de T3 possuem menor valor diagnóstico. O

achado de baixas concentrações séricas de repouso de T4 e T3 é compatível com

hipotireoidismo, mas não é absolutamente diagnóstico. Também se encontra valores

baixos em cães com várias não-tireoidopatias e em cães tratados com

glicocorticóides e outras drogas. Uma concentração (frequentemente não-

detectável) sérica de T4 baixa que falha em subir adequadamente após a

administração de TSH bovino confirma o diagnóstico de hipotireoidismo no cão

(BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A dosagem de TSH é o método mais eficiente para se diagnosticar o

hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o

teste de TSH servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo (BERNSTEIN,

2004). Geralmente, a mensuração da concentração de hormônio estimulante da

tireóide (TSH) e a de tiroxina (T4) circulante no sangue são suficientes (BERKOW,

2007).

4.7 TRATAMENTO

O tratamento do hipotireoidismo canino envolve suplementação com

hormônios tireoidianos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Segundo BERNSTEIN (2004) uma das “vantagens” dessa doença (se

pudermos considerar como vantagem) é o fato de que é uma enfermidade de fácil

tratamento, que consiste na administração diária de uma dose de um hormônio

sintético chamado Tiroxina (Levotiroxina).

40

A L-Tireoxina Sintética (L – T4) é composto de reposição hormonal de escolha

para o tratamento dos cães com hipotireoidismo. Encontram-se disponíveis várias

preparações comerciais baratas e o seu uso é disseminado. A dosagem da L –T4 é

de 0,01 a 0,02 mg/kg, por via oral a cada 12 horas (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

A dosagem e a freqüência com que será administrada dependerá da

gravidade do caso e da capacidade de resposta individual de cada animal. O cão

receberá uma dose calculada de acordo com seu peso e fará dosagens do nível

hormonal periodicamente, para avaliar sua resposta à medicação (BERNSTEIN,

2004).

Os sinais clínicos da doença geralmente se resolvem completamente dentro

de uns poucos meses a partir do início da reposição de hormônios tireóideos.

Segundo BIRCHARD e SHERDING (1998) é preciso ter cuidado em confirmar o

diagnóstico antes de iniciar a terapia, pois os cães com hipotireoidismo exigem

terapia de reposição de hormônios tireoidianos por toda a vida.

O tratamento para a síndrome do eutiróideo doente deve ser focado para a

doença concomitante. Uma vez corrigida a doença, os níveis séricos de T3 e T4

voltam ao normal (CEPAV - LABORATÓRIOS, 2008).

4.8 PROGNÓSTICO

Segundo NELSON e COUTO (2001), o prognóstico para cães hipotireóideos

depende da causa subjacente. A expectativa de vida de um cão adulto com

hipotireoidismo primário que está recebendo tratamento adequado deve ser normal.

A maioria dos sintomas, se não todos, vai desaparecer com a suplementação

hormonal. O prognóstico para filhotes de cães com hipotireoidismo é reservado e

depende da gravidade das anormalidades esqueléticas e articulares na época em

que o tratamento for instruído. Apesar da maioria dos sinais clínicos desaparecer

com o tratamento, problemas osteomusculares, principalmente osteoartrite

degenerativa, podem ocorrer em virtude de desenvolvimento ósseo articular

anormais. O prognóstico para cães com hipotireoidismo secundário e terciário é

reservado a desfavorável.

41

4.9 RELATO DE CASO

Nome do paciente: Cassius

Sexo: Macho

Espécie: Canina

Raça: Cocker Spaniel

Idade: 10 anos

Peso: 11,2 kg

4.10 ANAMNESE

Foi encaminhado à Clínica Veterinária Nossos Bichos, um cão da raça Cocker

Spaniel, no dia 22/08 (FIGURA 11). A principal queixa do proprietário é que seu

animal estava apático, sonolento e com lesões na pele há aproximadamente 3

meses. Relatou que ele se coçava muito e que a pele estava com mau cheiro.

FIGURA 11 - PACIENTE COM ALOPECIA E HIPERPIGMENTAÇÃO EM REGIÃO PERILABIAL, PERIOCULAR E NA BORDA DA ORELHA ESQUERDA.


42

4.11 EXAME FÍSICO

Ao exame físico observou-se áreas de alopecia no dorso, em região

periocular, perilabial e na borda da orelha esquerda e áreas de rarefação pilosa em

toda a superfície do corpo inclusive nos membros, presença de prurido e seborréia

seca.

Após três semanas no retorno a consulta, o proprietário relatou diminuição do

prurido, porém ganho de peso do animal, acentuada queda de pêlos e um cansaço

sem atividade física.

No exame físico desse animal, verificou-se presença de mixedema, alopecia,

ressecamento do pelame, hiperpigmentação cutânea, retardo do recrescimento

piloso na região ventral do pescoço (FIGURA 12) e com lesões bilateralmente

simétricas. A temperatura aferida foi de 38ºC.

FIGURA 12 – PACIENTE COM RAREFAÇÃO PILOSA NA REGIÃO

VENTRAL DO PESCOÇO, HIPERPIGMENTAÇÃO E

RESSECAMENTO DO PÊLO.


43

4.12 EXAMES COMPLEMENTARES

Foi realizado raspado de pele, corado com a técnica convencional de

citologia, onde se observou com o auxílio de um microscópio, a presença de

Malassezia sp.

Também foi solicitado um exame de sangue com dosagens para TSH

(hormônio estimulante da tireóide) e T4 (tiroxina). O resultado destes exames podem

ser visualizados no (ANEXO 1).

4.13 DIAGNÓSTICO

Através do exame físico suspeitou-se tratar de um caso de hipotireoidismo

(FIGURA 13) o que pôde ser confirmado com o resultado da dosagem hormonal de

TSH e T4. A dosagem do TSH encontra-se no limite e a do T4 estava baixa.

FIGURA 13 – PACIENTE COM EXPRESSÃO FACIAL “TRÁGICA”.


44

4.14 TRATAMENTO

O tratamento instituído foi a levotiroxina sódica - Puran T4 6 na dosagem de

22mcg/animal, por via oral. Na primeira semana recomendou-se administrar ½

comprimido VO, SID; na segunda ½ comprimido VO, BID; na terceira 1 comprimido,

VO, BID e na quarta semana 2 comprimidos VO, BID.

Foi prescrito ainda banhos medicamentosos com clorexidine 4%, 1 vez por

semana, para tratar a piodermatite secundária.

O paciente retornou à Clínica pouco antes da terceira semana de tratamento.

Notou-se uma significativa melhora em seu quadro clínico. O proprietário relatou o

desaparecimento do prurido e do mal cheiro, observando ainda uma melhor

disposição para as atividades diárias.

Foi recomendado que após 60 dias do primeiro exame fosse refeito novas

dosagens de TSH e T4.

4.15 DISCUSSÃO DO CASO

O hipotireoidismo ocorre frequentemente em cães de meia-idade, de raças

médias a grandes. O Cocker Spaniel é uma das raças predispostas.

Os sinais clínicos apresentados pelo paciente eram característicos do

hipotireoidismo como, por exemplo, letargia, alopecia endócrina, ganho de peso sem

aumento no apetite, ressecamento do pelame, seborréia seca, hiperpigmentação

cutânea e a expressão facial “trágica” que é caracterizada por espessamento da

pele das dobras cutâneas faciais.

Assim foi sugerido os exames de dosagens de TSH e T4. Para complementar

esses exames poderia ter sido solicitado a contagem sanguínea completa e análise

bioquímica sérica, pois através destes exames detecta-se anemia não regenerativa

normocrômica normocítica e hipercolesterolemia, comum nos casos de

hipotireoidismo.

________________________________ 6 Puran T4

®, Sanofi-Aventis, São Paulo.

45

O tratamento com levotiroxina sódica é o de escolha para a reposição

hormonal nos casos diagnosticados de hipotireoidismo.

As lesões dermatológicas apresentadas pelo paciente tiveram uma

significativa melhora com poucas semanas de tratamento com levotiroxina sódica.

46

5 CISTO HEPÁTICO

5.1 ANATOMOFISIOLOGIA HEPATOBILIAR

O fígado localiza-se na parte mais cranial do abdome, imediatamente atrás do

diafragma. É certamente a maior glândula no corpo e realiza muitas funções

essenciais a vida. A mais óbvia é a produção de bile, mas os papéis que

desempenha no metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras são ainda mais

importantes e dependem da situação do fígado abarcando a circulação sanguínea

que drena o trato gastrintestinal. Isto garante aos produtos da digestão, que são

transportados na corrente sanguínea após a absorção, serem apresentados às

células hepáticas antes de entrar na circulação sistêmica. O fígado adulto interpõe-

se entre o diafragma cranialmente e o estômago e a massa intestinal caudalmente.

Ele é nitidamente dividido em lobos por uma série de fissuras que se estendem

interiormente a partir da borda ventral, onde se tem lobos lateral esquerdo, medial

esquerdo, lateral direito, medial direito, quadrado e caudado do fígado, o último

dilatado por processos papilar e caudado. A vesícula biliar situa-se entre os lobos

quadrado e medial direito; é parcialmente fixa e parcialmente livre (DYCE, SACK e

WENSING,1997).

O fígado é coberto pelo peritônio, exceto em áreas relativamente pequenas

na porta (hilo), na fossa para a vesícula biliar e na origem de determinados reflexos

peritoneais, recebe suprimento sanguíneo muito abundante através da artéria

hepática, um ramo da artéria celíaca e da veia porta (DYCE, SACK e

WENSING,1997). A veia porta drena o estômago, intestinos, pâncreas e baço, e

supre quatro quintos do sangue que entra no fígado (FOSSUM, 2005).

Todo o sangue fornecido ao fígado é coletado por um único conjunto de veias

(FIGURA 14), das quais as veias centrais dos lóbulos hepáticos são as menores

radículas. Estas acabam por formar as poucas veias hepáticas grandes que se

abrem na veia cava caudal, quando a mesma atravessa a substância hepática

(FOSSUM, 2005).

47

FIGURA 14 – SUPRIMENTO SANGUÍNEO DE FÍGADO DE CÃO

FONTE: FOSSUM. 2005.

O sistema de ducto hepático começa com canalículos microscópios no interior

dos lóbulos. Estes se abrem em ductos maiores, que por uniões sucessivas no

tecido conjuntivo entre os lóbulos formam finalmente alguns ductos hepáticos

grandes. Um ramo lateral tortuoso (ducto cístico) que se origina do tronco comum vai

até a vesícula biliar piriforme. A vesícula biliar não só armazena a bile, como

também a concentra por absorção através da mucosa pregueada (DYCE, SACK e

WENSING,1997). A bile é secretada pelos hepatócitos para os canais biliares

localizados entre as células hepáticas adjacentes, é uma mistura complexa de

componentes orgânicos e inorgânicos, alguns solúveis e outros insolúveis, composta

por ácidos biliares, fosfolipídios, colesterol, pigmentos biliares e íons inorgânicos

(SOUZA, 2002).

Os hepatócitos formam ácidos biliares a partir de colesterol. A função dos

ácidos biliares é emulsificar os lipídios dietéticos e solubilizar os produtos da

digestão de gordura. Os ácidos biliares são produzidos no retículo endoplasmático

liso dos hepatócitos. À medida que são secretados das células para o lúmem dos

canalículos, os ácidos biliares “dissolvem” parte dos componentes da membrana

celular: fosfolipídios e colesterol. Esses constituintes – fosfolipídios, colesterol e

48

ácidos biliares – são os principais componentes funcionais da bile e são importantes

para a digestão e absorção de gorduras (CUNNINGHAM, 1999).

Os sais biliares aumentam a solubilidade do colesterol, das gorduras e das

vitaminas lipossolúveis (solúveis em gordura) para ajudar na sua absorção do

intestino. A bile é responsável pela eliminação de certos produtos metabólicos do

organismo, sobretudo os pigmentos provenientes da destruição de eritrócitos e o

colesterol em excesso. A hemoglobina originária dos eritrócitos é transformada em

bilirrubina (o principal pigmento na bile) e excretada na bile como produto

metabólico. Além disso, várias proteínas que possuem papéis importantes na função

biliar são secretadas na bile (BERKOW, 2007).

5.2 ETIOLOGIA

Cistos hepáticos são sacos fechados e preenchidos por fluido, revestidos por

epitélio secretor (FOSSUM, 2005).

Identificam-se cistos hepáticos únicos ou múltiplos no fígado dos cães e dos

gatos, geralmente como achados acidentais na necrópsia, mas ocasionalmente no

animal vivo. Podem ser congênitos ou adquiridos, embora essa distenção seja

frequentemente difícil de se fazer (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Os cistos múltiplos do fígado e dos rins são frequentemente identificáveis.

Geralmente estes cistos surgem na forma de anormalidades congênitas do sistema

biliar intra ou extra-hepático (ETTINGER,1992).

5.3 CONSIDERAÇÕES GERAIS E FISIOPATOLOGIA

Em geral, cistos hepáticos são achados acidentais, embora raramente se

tornem grandes o suficiente para interferir no funcionamento normal dos órgãos

adjacentes. Pode-se observar um cisto hepático único ou podem estar presentes

vários cistos no mesmo lobo ou em lobos diferentes. Já foi descrita uma nefropatia

policística intercorrente em gatos. Caso haja cistos hepáticos em um animal com

evidência clínica de disfunção hepática, uma biópsia hepática é frequentemente

justificada para determinar a causa (FOSSUM, 2005).

49


A maioria dos cistos hepáticos solitários não causa nenhum sinal clínico, a

menos que eles comprimam ou desloquem estruturas adjacentes. Os sinais ocorrem

mais provavelmente quando a doença policística congênita é acompanhada por

dilatação do trato biliar extra-hepático (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A maior parte dos animais com cistos hepáticos é assintomática; infecções

secundárias de cistos hepáticos podem incluir anorexia, letargia, perda de peso e

dor abdominal intermitente. Em alguns animais, pode-se observar palpação de uma

massa abdominal firme e distenção abdominal acentuada (FOSSUM, 2005).

5.5 ACHADOS LABORATORIAIS

De acordo com FOSSUM (2005) as anormalidades laboratoriais raramente se

encontram presentes junto com cistos hepáticos.

5.6 DIAGNÓSTICO

Os cistos hepáticos são frequentemente achados acidentais em radiografia e

ultra-sonografia abdominais. Em geral, os cistos grandes são estruturas radiopacas

bem definidas no abdômen cranial (FIGURA 15). O fluido removido dos cistos

durante uma aspiração com agulha fina geralmente tem natureza transudativa

(FOSSUM, 2005).

50

FIGURA 15 – RADIOGRAFIA DE UM CISTO HEPÁTICO

FONTE: FOSSUM, 2005.

5.7 NEFROPATIA CÍSTICA

A nefropatia cística é herdada como uma característica dominante

autossômica nos gatos persas. Uma doença cística adquirida pode se desenvolver

nos animais com qualquer tipo de nefropatia crônica. Os cistos renais são

segmentos de néfrons dilatados, que podem ser únicos ou múltiplos (ou seja,

policísticos) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O defeito genético responsável pela doença policística do rim pode ser

dominante ou recessivo. Em outras palavras, um indivíduo com esta doença herda

um gene dominante de um genitor ou dois genes recessivos para o distúrbio, um de

cada genitor. Os indivíduos com herança de gene dominante normalmente

permanecem assintomáticos até atingirem a idade adulta. Aqueles com herança de

genes recessivos apresentam uma doença grave quando filhotes (BERKOW, 2007).

A doença renal policística (PKD) é uma doença de herança autossômica

ligada ao gene PKD1 que acomete comumente os rins de gatos persas ou mestiços

dessa raça. Os animais afetados possuem múltiplos cistos de vários tamanhos que

51

ocorrem no córtex e medula renal e ocasionalmente em outros órgãos abdominais

(DOMANJKO; CERNEC e COTMAN, 2007).

De acordo com GONZALEZ e FROÉS (2003), estudos epidemiológicos

devem ser realizados com o objetivo de determinar a prevalência da doença renal

policística em animais da raça Persa e mestiços de Persa no Brasil. Segundo

CANNON et al (2000), a prevalência da doença em gatos Persas foi determinada

nos Estados Unidos, Austrália e Reino Unido, apresentando nesses países uma

média de 38 a 60% de incidência (TABELA 18).

TABELA 18 – EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA RENAL POLICÍSTICA EM GATOS DA RAÇA PERSA.

PAÍS Nº de testados Nº de positivos % de positivos

Estados Unidos 5384 2099 39%

Austrália 10 6 60%

Áustria 9 5 56%

Canadá 99 22 22%

Dinamarca 27 5 19%

Reino Unido 24 9 38%

Finlândia 11 2 18%

Alemanha 153 16 9%

Itália 6 2 33%

Holanda 67 14 21%

Nova Zelândia 15 10 67%

Noruega 152 53 35%

Espanha 11 7 64%

Suécia 837 338 40%

Eslovênia 24 6 33%

África do Sul 162 60 42%

Total de Persas 7083 2639 38%

Outras Raças 313 51 16%

FONTE: GONZALEZ e FROÉS, 2003.

52

A doença do rim de policístico em gatos persas assemelha-se à doença do

rim policística dominante autossômica (ADPKD) em seres humanos, e representa-se

um modelo animal valioso da doença humana (BILLER et al.,1996).

Segundo LYONS et al. (2004) A ADPKD é uma desordem geralmente

herdada nos seres humanos que causa a formação de cistos renais, progredindo

frequentemente à falha renal. Causa 85% das mutações em PKD1 de ADPKD. A

doença do rim policístico felino tem as apresentações clínicas similares aos seres

humanos.

É uma condição sistêmica com manifestações hepáticas e cardiovasculares

freqüentes além do desenvolvimento progressivo dos cistos renais que resultam

eventualmente na perda da função renal na maioria de indivíduos afetados. O

diagnóstico de PKD é feito tipicamente usando a imagem renal apesar da

identificação das mutações em PKD1. As Mutações em PKD1 são associadas com a

doença clínica mais severa e o início mais adiantado da falha renal (BOUCHER e

SANDFORD, 2004).

5.8 TRATAMENTO

Os cistos grandes podem ser abertos e drenados, mas eles podem recidivar

por várias vezes durante a vida do animal (ETTINGER, 1992).

Segundo FOSSUM (2005) ainda não está claro se cistos hepáticos devem ser

removidos quando são diagnosticados em animais assintomáticos. Embora esses

cistos possam aumentar de tamanho ou se infectar e causar sinais clínicos, há

pouca informação disponível com relação ao acompanhamento a longo prazo de

cistos hepáticos grandes resseccionados não - cirurgicamente em cães ou gatos.

Cistos hepáticos associados com sinais clínicos devem ser resseccionados

imediatamente.

Cistos hepáticos geralmente são tratados por meio de hepatectomia parcial

(FOSSUM, 2005).

53

5.9 PROGNÓSTICO

De acordo com FOSSUM (2005) o prognóstico para animais com cistos

hepáticos (com ou sem cirurgia) é bom, a menos que haja hepatopatia ou nefropatia

intercorrentes.

5.10 RELATO DE CASO

Nome do paciente: Frajola

Sexo: Macho

Espécie: Felina

Raça: Persa

Idade: 6 anos

Peso: 3,3 kg

5.11 ANAMNESE

Um gato persa adulto foi encaminhado à Clínica Veterinária Nossos Bichos.

Relatou a proprietária que seu animal apresentava aumento de volume abdominal

(FIGURA 16), apatia, falta de apetite e que urinava pouco e que naquele dia havia

vomitado duas vezes. Não tinha contato com outros animais e sua vacinação e

desverminação estavam em dia.

54

FIGURA 16 – PACIENTE COM AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL


5.12 EXAME FÍSICO

No exame físico constatou-se aumento de volume abdominal, dor a palpação,

caquexia, desidratação, pelagem opaca e relativa perda de pêlos.


Foi realizado hemograma e perfil bioquímico. O Veterinário solicitou com

urgência um exame de ultra-som.

O eritrograma mostrou-se normal, mas com uma discreta anisocitose e

moderada poiquilocitose. No leucograma observou-se discreta quantidade de

linfócitos atípicos, mas os valores de referência estavam normais (ANEXO 2).

O perfil bioquímico resultou em aumento da ALT (Alanina Aminotransferase),

discreto aumento da creatinina e também de GGT (Gama Glutamiltransferase).

Os resultados do perfil bioquímico sugeriram uma lesão hepática (ANEXO 3).

No exame de ultra-som foi verificada a presença de formação com conteúdo

anecogênico, apresentando septações e ocupando toda a cavidade abdominal

55

dificultando sua individualização e avaliação adequada dos demais órgãos.

Verificou-se ainda no rim esquerdo a presença de pelo menos uma formação cística

em cortical (ANEXO 4).

5.14 TRATAMENTO

O tratamento estabelecido foi intervenção cirúrgica por meio de uma

laparotomia exploratória da cavidade abdominal do paciente.

O paciente foi pré-medicado com atropina 7 0,06 mg/animal, via SC e como

medicação anestésica utilizou-se 0,5ml de Ketamina 8 e 0,3ml de Rompun 9 por via

IM. Essa dose foi calculada de acordo com o seu peso e o tempo da cirurgia,

estimada como longa.

Após sedar o paciente foi realizada a depilação e a assepsia da região tóraco-

abdominal do animal.

A incisão na pele do animal feita com bisturi e a abertura da cavidade

abdominal através da linha mediana foi realizada com uma tesoura de Metzenbaum.

O fígado foi o primeiro órgão a ser visualizado, notou-se que um dos lobos

hepáticos estava aumentado de tamanho, friável e de coloração escura. Havia

presença de líquido livre e de coloração clara na cavidade abdominal.

A massa hepática foi exposta para fora da cavidade abdominal e notou-se

uma formação cística de aproximadamente 15 cm de diâmetro, presente no lobo

medial direito e lobo quadrado do fígado do paciente (FIGURA 17).

___________________________ 7 Atropina®, Fagra, São Paulo. 8 Ketamina®, Fagra, São Paulo. 9 Rompun®, Bayer, São Paulo.

56

FIGURA 17 – FORMAÇÃO CÍSTICA NO LOBO MEDIAL DIREITO.


Após analisar o fígado como um todo, notou-se que a vesícula biliar estava

completamente aderida ao cisto, mas sem qualquer extravasamento biliar.

O líquido cístico foi coletado por meio de aspiração com agulha fina e

encaminhado ao laboratório para uma análise citológica, onde o resultado foi

compatível com transudato (ANEXO 5).

O conteúdo do cisto, totalizando 1,5 litros de fluido de coloração alaranjada,

foi removido por meio de um aparelho aspirador de uso cirúrgico.

Foi realizada a técnica de lobectomia completa, junto com colecistectomia.

5.14.1 Lobectomia Completa.

A retirada do cisto hepático foi realizada através de lobectomia completa dos

lobos quadrado e medial direito, por meio de uma ligadura envolvente única ao redor

de suas bases, com fio de sutura de seda.

Essa técnica é indicada para algumas lesões focais que envolvam um ou dois

lobos hepáticos.

57

5.14.2 Colecistectomia

A colecistectomia é indicada nos casos de colecistite, colelitíase, casos de

neoplasias primárias ou ruptura traumática da vesícula biliar.

No caso do Frajola poderia ter sido preservada a vesícula biliar se a mesma

não estivesse friável e completamente aderida à parede do cisto.

A vesícula biliar foi pinçada na base do ducto cístico e por meio de uma

ligadura dupla, com fio de sutura de seda, sendo retirada por completo.

A musculatura da cavidade abdominal foi suturada com categute (sutura

contínua simples) e em seguida o espaço morto fechado através da sutura de

Cushing.

A pele e o tecido subcutâneo foram fechados com sutura interrompida simples

com fio de poliamida (nylon).

5.15 DISCUSSÃO

Os cistos são cavidades revestidas por epitélio que contém fluido, que

geralmente tem natureza transudativa.

O persa é uma raça com predisposição a nefropatias císticas. A doença é

herdada como uma característica dominante autossômica nessa raça e em gatos de

pêlos longos. É uma condição sistêmica com manifestações hepáticas e

cardiovasculares freqüentes, além do desenvolvimento progressivo dos cistos renais

que resultam eventualmente na perda da função renal na maioria de animais

afetados.

O caso do felino relatado, segundo a literatura é considerado um caso raro.

Os animais normalmente são assintomáticos, contudo, os cistos podem se

tornar grandes o suficiente para causarem distensão abdominal ou serem facilmente

palpados. Os sinais clínicos comumente encontrados na doença cística são

anorexia, letargia, perda de peso e dor abdominal intermitente.

O eritrograma e o leucograma não apresentaram alterações dignas de nota.

O aumento da ALT e GGT sugeriu uma lesão hepática. O perfil bioquímico

visa avaliar a atividade enzimática hepática, detectando uma possível hepatopatia.

Muitas doenças sistêmicas podem afetar secundariamente o fígado, provocando

58

aumento da atividade enzimática, mas essas doenças não se associam

necessariamente com a hepatopatia clínica.

O exame de ultra-sonografia foi solicitado com urgência, pois constitui o teste

diagnóstico mais útil para definir cistos hepáticos em cães e gatos. No exame foi

observada a presença de uma formação com conteúdo anecogênico, apresentando

septações e ocupando toda a cavidade abdominal dificultando sua individualização e

avaliação adequada dos demais órgãos.

A radiografia também poderia ser solicitada em casos de suspeita de cistos

hepáticos, mas são frequentemente achados acidentais. Em geral, os cistos

hepáticos grandes são estruturas radiopacas bem definidas no abdômen cranial.

O tratamento geralmente é estabelecido pela exploração em busca de massa

abdominal característica da moléstia. Após a cirurgia o animal recebeu 0,4 ml de

amoxicilina triidratada 10 e 0,4 ml de enrofloxacina11 10% por via SC.

O animal permaneceu internado e na fluidoterapia com solução

glicofisiológica por um dia na clínica, devido a extensão da cirurgia.

Foi prescrito enrofloxacina12 50 mg/animal, durante 10 dias sendo 1/2

comprimido, SID.

O animal foi levado à clínica 10 dias após a cirurgia para a retirada dos

pontos, apresentava um quadro de icterícia. Uma das causas desta icterícia é a

obstrução normal do fluxo da bile, considerando-se nesse caso uma complicação

cirúrgica. O persa retornou à clínica 2 vezes por semana para fluidoterapia com

glicose 5% , por via IV, e sua recuperação foi gradativa.

____________________________________ 10 Clamoxyl LA®, Pfizer, São Paulo. 11 Flotril® 10%, Schering-Plough, São Paulo. 12 Flotril® 50 mg, Schering-Plough, São Paulo.

59

6 CARCINOSSARCOMA

6.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA

O ectoderma embrionário é a origem das glândulas mamárias. O ectoderma

mamário é representado por espessamentos lineares paralelos na parede abdominal

ventral. Formam-se então os botões mamários a partir da qual a porção funcional da

glândula mamária será desenvolvida (CUNNINGHAM, 1999).

As glândulas são muito pequenas na fêmea virgem e regridem bastante nas

cadelas paridas, mas não-gestantes nem lactantes. São recobertas por pêlos, que

podem esconder completamente as papilas mamárias, apesar de estas

permanecerem aumentadas em cadelas paridas (DYCE, SACK e WENSING,1997).

O suprimento vascular primário para as glândulas mamárias vem das artérias

epigástricas superficiais cranial e caudal. O suprimento sanguíneo vem dos vasos

ilíacos segmentares e circunflexos, com as artérias penetrando a partir da artéria

epigástrica caudal profunda e ramos das artérias perineal e perivulvar. O fluxo

sanguíneo venoso é paralelo ao arterial, com exceção das veias superficiais que

cruzam a linha média (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).

As cadelas geralmente apresentam dez mamas dispostas em duas cadeias

de cinco glândulas nas linhas paramedianas ventrais direita e esquerda,

estendendo-se da região peitoral até a inguinal (ELLENPORT, GHOSHAL E

HILLMANN, 1986). Podem-se encontrar mamas supranumerárias, assim como pode

haver cadelas com apenas três ou quatro pares de mamas. As mamas são

denominadas como: T1 - Mama torácica cranial, corresponde à primeira mama em

direção cranio-caudal; T2 - Mama torácica caudal, corresponde à segunda mama em

direção cranio-caudal; A1 - Mama abdominal cranial, corresponde à terceira mama

em direção cranio-caudal; A2 - Mama abdominal caudal, corresponde à quarta

mama em direção cranio-caudal; I - Mama inguinal, corresponde à quinta mama em

direção cranio-caudal (OLIVEIRA, 2008).

A drenagem linfática dos caninos é complexa, tendo sido demonstrado que

podem existir comunicações linfáticas entre a cadeia mamária direita e a cadeia

mamária esquerda e entre glândulas adjacentes de uma mesma cadeia, em direção

cranial e caudal. As comunicações mais comuns são entre as glândulas um e dois,

drenadas pelo gânglio linfático axilar, e entre as glândulas quatro e cinco drenadas

60

pelo gânglio linfático inguinal superficial. A glândula mamária três é drenada pelo

gânglio axilar e gânglio inguinal superficial. A existência de comunicações linfáticas

inconstantes parece contribuir para que as metástases linfáticas possam ocorrer

sem respeitar o sentido habitual da corrente linfática (QUEIROGA e LOPES, 2002).

6.2 EPIDEMIOLOGIA

Os tumores das glândulas mamárias são muito raros nos cães machos, e são

os tumores mais comuns em cadelas. Aproximadamente 50% dos tumores

mamários nos cães são malignos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

As cadelas desenvolvem tumores mamários em uma média etária de 10 a 11

anos. A maior freqüência de tumores mamários é encontrada em poodles, boston

terriers, fox terriers, airedale terriers, dachshunds, cães dos pirineus, samoiedas,

keeshonds e raças esportivas (pointers retrievers, setters, spaniels) (FOSSUM,

2005).

6.3 PATOLOGIA A importância do estudo da neoplasia é fundamental para a compreensão de

suas causas, tipos e formas de tratamento. O neoplasma é crescimento novo,

progressivo e descontrolado do tecido. Existe uma grande variedade de doenças

neoplásicas. As neoplasias não possuem origem única, sendo provenientes de

causas e comportamentos patológicos variados. Células tumorais tendem a se

diferenciar de suas células de origem, o tecido formado não possui um arranjo

estrutural ordenando e não realizam tarefa útil para o organismo (KEGLEVICH e

PARREIRA, 2007).

Muito destes tumores fazem metástases, em maior ou menor extensão, via

sistema linfático. O tumor de mama faz metástases frequentemente para os

linfonodos regionais e para os pulmões, embora possa acometer vários tecidos ou

órgãos, como fígado, coração, rins, pele, cérebro e ossos (OLIVEIRA, 2008).

Desconhece-se a causa das neoplasias de glândulas mamárias; no entanto,

muitas são hormônio-dependentes e a maior parte delas pode ser evitada caso se

realize uma OSH antes de um ano de idade. (FOSSUM, 2005).

Tumores benignos podem apresentar uma cápsula. Este encapsulamento é

uma reação do organismo que tende a conter a neoplasia como uma massa discreta

61

e palpável que pode ser facilmente removida cirurgicamente (KEGLEVICH e

PARREIRA, 2007).

Em cadelas, os tumores benignos geralmente são classificados como tumores

mistos benignos (fibroadenomas), adenomas ou tumores mesenquimatosos

benignos. A maior parte dos tumores mamários malignos caninos é de carcinomas;

no entanto, também ocorrem sarcomas (menos de cinco por cento) e

carcinossarcomas (tumores mistos malignos) (FOSSUM, 2005).

Segundo KEGLEVICH e PARREIRA (2007) os tumores mamários malignos

podem matar o hospedeiro através de vários efeitos. O crescimento dos neoplasmas

exerce pressão nos tecidos normais adjacentes, causando dor, interrupção da

irrigação vascular, bloqueio dos vasos linfáticos e diminuição de função de órgãos

devida a esta pressão.

Cerca de 50% dos carcinomas mamários possuem receptores estrogênicos

(BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O carcinossarcoma da mama é tumor maligno no qual se encontra o

componente mesenquimal dominante, escamoso, ductal ou lobular invasivo.

Raramente encontrado na mama, sua incidência é menor do que 0,2% de todos os

tumores malignos. O carcinossarcoma é descrito por muitos autores como sendo o

tumor mesenquimal com maior número de casos com comprometimento linfonodal

(MOTTOLA et al., 2001)

6.4 CÉLULAS NEOPLÁSICAS

Existem características que distinguem os tumores malignos dos benignos.

Estas características estão relacionadas com a semelhança entre as células

tumorais e as células do tecido de origem: - Anaplásicas: Núcleos e nucléolos

grandes, poucas mitocôndrias e outras organelas, envolvidas com a replicação e

não com o metabolismo celular comum. O acesso ao alimento que necessitam lhes

é facilitado pela rede de novos vasos sanguíneos que desenvolvem; - Invasivas:

Células que não são contidas por barreira de tecido conjuntivo e lâminas basais; -

Indiferenciadas: Padrão de crescimento incomum, não lembrando os tecidos

normais. Não são tecidos encapsulados; - Mestastática: Transferida para outros

tecidos pelo sangue e linfa; - Mitóticas: Grande atividade mitótica (KEGLEVICH e

PARREIRA, 2007).

62


Desenvolve-se uma massa ou inchaço na região ventral ou abdominal. A

massa geralmente faz parte das mamas, mas pode aparecer distalmente com

relação à glândula mamária (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

As massas podem ser sésseis ou pedunculadas, sólidas ou císticas e

ulceradas ou cobertas com pele e pêlos (FOSSUM, 2005).

Os tecidos neoplásicos são menos dolorosos que em outros distúrbios

inflamatórios, com exceção do carcinoma inflamatório mamário na cadela. Muitas

vezes é difícil diferenciar tumefação do tecido glandular normal de uma neoplasia

(KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).

6.6 ACHADOS DE EXAME FÍSICO

Nas cadelas os tumores da glândula mamária se desenvolvem mais

frequentemente nas glândulas mamárias caudais (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A maioria dos tumores benignos são pequenos, bem circunscritos e firmes à

palpação. Os tumores malignos apresentam em média tamanho superior a 5 cm,

aderências a planos profundos, podendo apresentar por vezes, ulceração cutânea

(QUEIROGA e LOPES, 2002).

O carcinoma inflamatório apresenta massas mamárias firmes, infiltração

tumoral difusa de múltiplas mamas, calor, escavação mamária ou edema de

membro, eritema e dor. A pele torna-se dura, necrótica, muitas vezes apresentando

ulcerações e topografia anormal (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).

Pode ser palpável um aumento do tamanho linfonodal axilar ou inguinal, e

pode-se detectar aumento de tamanho linfonodal sublombar em um exame retal.

Claudicação ou edema de membro sugere metástases (FOSSUM, 2005).

6.7 DIAGNÓSTICO

Muitos tumores mamários são descobertos durante exames físicos rotineiros.

Os animais podem ser apresentados devido a um nódulo e/ou corrimento anormal

das mamas. É comum um atraso de vários meses antes de o animal ser avaliado por

um veterinário. Ocasionalmente, um animal com a doença avançada é apresentado

63

por causa de uma dispnéia ou claudicação secundaria a metástases pulmonares ou

ósseas, respectivamente (FOSSUM, 2005).

O carcinoma inflamatório da mama é uma doença neoplásica cujo diagnóstico

pode passar despercebido. A maioria dos casos pode ser confundida com um

processo inflamatório da mama, inclusive mastite. O diagnóstico definitivo depende

das histopatologia tecidual. Cada massa deve ser avaliada histologicamente, pois

podem ocorrer tipos tumorais diferentes no mesmo indivíduo (KEGLEVICH e

PARREIRA, 2007).

6.7.1 Achados Laboratoriais

Se o animal tiver de ser operado, realize uma contagem sanguínea completa,

perfil bioquímico e urinálise. Esses animais são geralmente mais idosos e podem

apresentar doenças intercorrentes que exigem avaliação posterior (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

A citologia por aspiração ou descamativa ajuda a distinguir massas

inflamatórias, benignas ou malignas. A detecção de células neoplásicas em

aspirados linfonodais ajuda a classificar a doença. Caso se encontre presente fluido

pleural, este deve ser avaliado citologicamente (FOSSUM, 2005).

6.7.2 Radiografia e Ultra-sonografia

Segundo BIRCHARD e SHERDING (1998) deve-se radiografar o tórax para

procurar metástases; 25 a 50% dos tumores das glândulas mamárias em cadelas se

encontram metastatizados antes da cirurgia.

De acordo com FOSSUM (2005) deve-se avaliar radiografias abdominais

quanto a aumento de tamanho linfonodal ilíaco em casos de tumores caudais e

também uma ultra-sonografia abdominal pode ajudar a descartar metástases.

6.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Os diagnósticos diferenciais são hipertrofia mamária, mastite, granulomas,

tumores cutâneos ou corpos estranhos (por exemplo, chumbinho ou bala)

(FOSSUM, 2005).

64

Pode-se diferenciar facilmente uma hipertrofia mamária resultante de

estimulação com progesterona endógena através da história do caso, e se for

necessário, de um exame histopatológico (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A maioria dos casos de carcinoma inflamatório pode ser confundida com um

processo inflamatório da mama, inclusive mastite, mas na mastite o inchaço é mais

localizado (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).

6.9 TRATAMENTO

6.9.1 Tratamento Pré-operatório

Massas intactas e ulceradas devem ser tratadas com compressas mornas e

antibióticos por vários dias antes da cirurgia para reduzir a inflamação e permitir que

se avaliem com mais precisão as margens tumorais macroscópicas. Se houver

incidências de fluido pleural nas radiografias torácicas, aspire o tórax e examine

microscopicamente o fluido (FOSSUM, 2005).

6.9.2 Tratamento Cirúrgico

O objetivo primário do tratamento é destruir o tecido canceroso, enquanto se

mantém a qualidade de vida do animal (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A excisão cirúrgica é o tratamento de escolha para todos os tumores

mamários, exceto carcinomas inflamatórios, eles são extremamente agressivos e

uma cirurgia não tem nenhum valor no controle ou na paliação da doença

(FOSSUM, 2005).

A excisão cirúrgica permite o exame histopatológico do tumor, podendo ser

curativa e ainda melhorar a qualidade de vida do doente (QUEIROGA e LOPES,

2002).

A escolha da técnica cirúrgica para remover o tumor e quantidade variável de

tecido mamário depende de tamanho, localização e consistência tumorais, estado do

paciente e preferência do cirurgião (FOSSUM, 2005).

A lumpectomia (nodulectomia) - remoção do tumor sem qualquer tecido

mamário circundante. Utiliza-se a lumpectomia quando o tumor é pequeno,

encapsulado e não invasivo; a mastectomia parcial é a remoção do tumor e de uma

65

margem circundante de tecido mamário. É indicado para tumores pequenos ou

moderados em tamanho e que ocupam somente uma porção de uma glândula

mamária individual (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007).

A mastectomia simples é a excisão de uma glândula inteira. A mastectomia é

a excisão da glândula envolvida e das glândulas adjacentes. A mastectomia

unilateral completa (mastectomia radical) é a remoção de todas as glândulas

mamárias, do tecido subcutâneo e dos vasos linfáticos associados em um lado da

linha média (FOSSUM, 2005).

A mastectomia bilateral completa e simultânea (mastectomia radical bilateral)

é a remoção de ambas as cadeias mamárias inteiras, dos tecidos interpostos e dos

linfonodos regionais (KEGLEVICH e PARREIRA, 2007). Segundo NELSON e

COUTO (2001) em cadelas, a ovariosalpingohisterectomia feita junto com a

mastectomia não alterou a média de sobrevida de dois anos. Não existem diferenças

no tempo de sobrevida de cadelas ovariosalpingohisterectomizadas antes ou

durante a mastectomia e aquelas submetidas apenas a mastectomia.

6.10 PROGNÓSTICO

Segundo FOSSUM (2005) o prognóstico é feito baseado na histopatologia e

características imuno-histoquímicas tumorais; no grau de invasão, grau de

diferenciação, tamanho tumoral, envolvimento linfonodal, presença de ulceração e

fixação.

6.11 RELATO DE CASO

Nome do paciente: Fedra

Sexo: Fêmea

Espécie: Canina

Raça: Labrador

Idade: 9 anos

Peso: 30 kg

66

6.12 ANAMNESE

Foi encaminhada a Clínica Veterinária Nossos Bichos uma cadela da raça

labrador com 9 anos de idade (FIGURA 18). A queixa principal do proprietário era

que seu animal apresentava um aumento de volume na mama. Este crescimento foi

percebido há aproximadamente três meses, quando procurou um veterinário para

começar o tratamento como.

FIGURA 18 – PACIENTE COM CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO


O tratamento prescrito pelo colega foi enrofloxacina 13 150mg/animal. O

proprietário relatou que obteve certa melhora, notando que a mama da sua cadela

havia diminuído de volume. Relata ainda ter feito um tratamento com homeopatia.

Porém há aproximadamente duas semanas, o quadro clínico do animal voltou a

piorar.

_____________________________________ 13 Flotril® 150 mg, Schering-Plough, São Paulo.

67

6.13 EXAME FÍSICO

No exame físico feito pelo Médico Veterinário observou-se um aumento de

volume na 2ª mama torácica direita, edema e aumento de temperatura localizado,

ausência de dor a palpação, presença de galactorréia e de aspecto firme, granuloso

e cicatrizes de ulcerações (FIGURA 19).

FIGURA 19 – AUMENTO DE VOLUME NA 2ª MAMA TORÁCICA

DIREITA E PRESENÇA DE CICATRIZES.


O animal não apresentava qualquer sinal de anormalidade em região vaginal

e o proprietário não soube informar se o seu animal estava ciclando normalmente.


Foram realizados exames de hemograma e perfil bioquímico.

O resultado do hemograma acusou eosinofilia. As principais causas de

eosinofilia são processos alérgicos, que podem ser desencadeados por vários

estímulos como, por exemplo, uma infecção (ANEXO 6).

68

O perfil bioquímico não acusou nenhuma alteração (ANEXO 7).

6.15 TRATAMENTO

O tratamento de eleição foi primeiro tratar a inflamação com amoxicilina

triidratada 14 3ml/animal por via SC, e Naquasone15 1ml/animal por via IM. E a partir

do dia seguinte foi indicado ao proprietário que continuasse com a medicação

prescrita pelo colega.

Foi recomendada, assim que obtivesse uma melhora do quadro inflamatório,

que se fizesse a retirada da massa mamária, por meio de uma mastectomia radical

bilateral, em conjunto a ovariosalpingohisterectomia.

O nódulo mamário foi retirado vinte e seis dias após a data da primeira

consulta, por meio de uma mastectomia simples sem ser feita a

ovariosalpingohisterectomia, por opção do proprietário alegando motivos estéticos e

sofrimento ao animal.

6.15.1 Mastectomia simples

A medicação pré-anestésica foi a atropina 16 0,6mg/animal.

Para a anestesia utilizou-se Ketamina17 (3 ml/animal) e Rompum18 (1

ml/animal).

Após a sedação, foi realizada a depilação e anti-sepsia de toda a região

tóraco-abdominal do animal.

A incisão elíptica ao redor da segunda mama torácica, foi realizada com

auxílio de um bisturi respeitando a margem de segurança que é de no mínimo um

centímetro a partir tumor.

______________________________________

14 Clamoxyl LA®, Pfizer, São Paulo. 15 Naquasone® injetável, Schering-Plough, São Paulo. 16 Atropina®, Fagra, São Paulo. 17 Ketamina®, Fagra, São Paulo. 18 Rompun®, Bayer, São Paulo.

69

A continuação da incisão foi feita através do tecido subcutâneo até a fáscia da

parede abdominal externa, tentando ao máximo não incisar a massa mamária a ser

retirada. A retirada da terceira mama foi realizada devido a uma possível extensão

da massa tumoral.

O tumor tinha um aspecto firme, medindo aproximadamente 15 cm de

diâmetro (FIGURA 20).

FIGURA 20 – CARCINOSSARCOMA MAMÁRIO MEDINDO

APROXIMADAMENTE 15 CM DE DIÂMETRO


Um fragmento do nódulo foi encaminhado ao exame histopatológico, para

avaliar o tipo de tumor. Resultado carcinossarcoma mamário (ANEXO 8).

Após a retirada completa da massa tumoral, a pele foi fechada com fio de

poliamida (nylon), em sutura interrompida simples.

70

No pós-operatório foi administrada amoxicilina triidratada19 3 ml por via SC e

enrofloxacina20 3 ml por via SC. O animal ainda recebeu fluidoterapia com solução

glicofisiológica por via endovenosa por alguns minutos.

6.16 DISCUSSÃO DO CASO

Os tumores mamários caninos constituem aproximadamente 52% de todos os

tumores que afetam as fêmeas desta espécie.

Os tumores malignos apresentam na maioria dos casos tamanho superior a 5

cm, aderências a planos fundos, podendo apresentar ulcerações cutâneas.

O caso da Fedra relatado apresentava todas as características de um tumor

maligno. O resultado do exame histopatológico revelou um carcinossarcoma

mamário. A massa tumoral apresentava sinais de ulcerações já cicatrizadas, tinha

um aspecto firme, medindo aproximadamente quinze centímetros de diâmetro. O

carcinossarcoma da mama é tumor maligno no qual se encontra o componente

mesenquimal dominante, escamoso, ductal ou lobular invasivo. Raramente

encontrado na mama, sua incidência é menor do que 0,2% de todos os tumores

malignos.

O exame de sangue demonstrou uma eosinofilia, que é o aumento da

quantidade de eosinófilos no sangue normalmente indica uma resposta adequada à

células anormais. São produzidos na medula óssea, depois entram na corrente

sangüínea e liberam substâncias tóxicas que podem matar parasitas e destruir

células anormais.

Uma radiografia poderia ter sido feita para avaliar possíveis metástases

pulmonares.

__________________________________ 19 Clamoxyl LA®, Pfizer, São Paulo. 20 Flotril®, Schering-Plough, São Paulo.

71

O proprietário nesse caso não colaborou em vários aspectos do tratamento do

animal, alegando motivos estéticos optou somente pela retirada do tumor, sem

analisar os aspectos médicos e cirúrgicos para a retirada de tumor mamário. Foi

recomendado a OSH, o proprietário recusou dizendo que o animal iria sofrer e sentir

muita dor.

A terapia cirúrgica foi realizada respeitando a determinação das margens de

ressecção cirúrgica, o ideal é que esta remoção fosse de todas as linhas mamárias e

dos linfonódos inguinais.

O carcinossarcoma é descrito por muitos autores como sendo o tumor

mesenquimal com maior número de casos com comprometimento linfonodal. A

drenagem linfática dos caninos é complexa, tendo sido demonstrado que podem

existir comunicações linfáticas entre a cadeia mamária direita e a cadeia mamária

esquerda e entre glândulas adjacentes de uma mesma cadeia, em direção cranial e

caudal.

A OSH realizada antes do primeiro estro literalmente elimina o risco de

desenvolvimento dos tumores mamários. Entretanto, à medida que a OSH é

retardada após o 1º cio, o risco de desenvolvimento de tumor mamário aumenta até

atingir seu máximo na idade de 2 anos e meio.

72

7 CONCLUSÃO

O estágio curricular é uma oportunidade ímpar de aprendizado e

amadurecimento. Com ele é possível comparar o que foi aprendido em sala de aula

e em aulas práticas com o que tem sido aplicado na rotina de alguns profissionais.

Um dos grandes problemas encontrados foi a dificuldade que muitas vezes

deparamos em solicitar os exames complementares necessários, pois os

proprietários não possuíam recursos financeiros ou laços afetivos suficientes com

seus animais para que pudessem ser feito a realização dos mesmos.

Mesmo com o estágio curricular e os estágios não curriculares deixamos a

faculdade sem muita experiência para atuar no mercado de trabalho, que hoje é tão

concorrido.

A área de estágio é escolhida conforme a preferência e afinidade do

estudante. Este fato propicia vivenciar a rotina prática das atividades desenvolvidas

neste setor. O estágio realizado na área de Clínica Médica e Cirúrgica na Clínica

Veterinária Nossos Bichos, no período de 4 (quatro) de agosto a 4 (quatro) de

outubro, totalizando 475 horas, sob supervisão do Médico Veterinário Humberto

Terabe Ribeiro Dias (CRMV-PR 1223), ensinou-me que a atualização profissional

deve ser uma constante para aqueles que pretendem exercer atividades nesta área.

73

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ANEXOS

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Wanessa Gomes …tcconline.utp.br/wp-content/uploads/2011/08/clinica-medica-e... · 1 WANESSA GOMES CIESIELSKI TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Relatório