Dor torácica na emergência

SERVIÇO DE CARDIOLOGIA E CIRURGIA CARDÍACA DO HOSPITAL JOSINA MACHEL

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA

Dra Sandra Castelo


Representa uma das causas mais frequentes de procura a bancos de urgência

Cerca de 15% a 20% das dores torácicas têm diagnóstico de síndrome coronariana aguda - SCA

2% das SCA recebem alta inadequadamente, mesmo após avaliação criteriosa


Parâmetros fundamentais para o manejo de pacientes sob o risco de SCA:

Anamnese/exame físico

Eletrocardiograma

Marcadores de necrose miocárdica


Objetivos na avaliação:

1. Estimar a probabilidade do paciente ter SCA

2. Avaliar o seu risco de apresentar complicações (morte e infarto)


Características típicas da dor: opressão, queimação ou sensação de dispnéia

Localização: precordial ou torácica

Irradiação: pescoço, ombro e braço esquerdo

Fatores de piora: esforço físico, estresse emocional, frio, alimentação copiosa


Fatores de melhora: repouso, uso de nitrato

Sintomas associados: náuseas, vômitos e sudorese

Intensidade: crescente em poucos minutos

DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA Características que tornam o diagnóstico de SCA

pouco provável:

1. Dor pleurítica (aguda e reproduzida com movimentos respiratórios),

2. Localizada com a ponta do dedo,

3. Duração por muitas horas ou poucos segundos; dor em meso ou hipogástrioque piora com a palpação ou movimentos.

FATORES DE RISCO CLÁSSICOS PARA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

Idade > 60 anos HAS Dislipidemia Tabagismo Antecedente pessoal de IAM prévio Antecedentes familiares de doença arterial coronariana

precoce: IAM em parentes de 1º grau; homen < 55 anos e mulheres > 65 anos

Obesidade abdominal IRC

EXAME FÍSICO

Hipotensão, terceira bulha, taquiarritmia, bradicardia, edema pulmonar e sopro de regurgitação mitral secundária à isquemia – achados consequentes da SCA

Quando presentes – conferem pior prognóstico

ELETROCARDIOGRAMA

Importante na abordagem diagnóstica, prognóstica e terapêutica

Deve ser feito brevemente possível - menos de 10 minutos da entrada

Alterações – são fundamentais para não retardar a terapia nas SCA sem supradesnível, assim como reperfusão em IAM com supradesnível

ELETROCARDIOGRAMA Supra de ST > 1 mm tem VPP de 80%.Outras causas: repolarização precoce, hipercalemia,

bloqueio de ramo esquerdo, pericardite, hipertrofia ventricular esquerda.

Infradesnível ou inversão da onda T tem VPP de 20%

ECG sem sinais de isquemia – 4% de risco de IAM em pacientes com antecedentes e 2% nos que não tem.

ELETROCARDIOGRAMA

Baixa acurácia

Avaliação inicial insuficiente – repete-se ECG de 3/3h ou se houver recorrência dos sintomas

Dessa forma aumenta-se sua sensibilidade e diferenciam-se alterações agudas e crônicas

Alteração dinâmica é altamente específica para SCA

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

Mioglobina – alta sensibilidade e elevação precoce

CK-MB massa – pode estar aumentado em lesões de outros órgãos (língua, útero, próstata)

Troponina (T e I) – altamente sensíveis e específicos; meia vida prolongada

AVALIAÇÃO PRIMÁRIA

DECISÃO CLÍNICA

EXAMES COMPLEMENTARES ADICIONAIS

Ecocardiograma – avaliação de diagnóstico diferencial (SCA, dissecção de aorta, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, Prolapso de valva mitral, pericardite e TEP)

Cintilografia – avaliar defeitos de perfusão

Angiotomografia de coronárias – paciente com risco intermediário de SCA e com protocolo de DT negativo

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Compreende diversas apresentações clínicas: Angina Instável

Infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST (IAMSSST)

Infarto agudo do miocárdio com supradesnível (IAMCSST)

ANGINA INSTÁVEL (AI)

Apresentação clínica - série de sintomas que precedem um infarto

INFARTO SEM SUPRA DE ST

2,5 milhões de admissões hospitalares anuais no mundo

30% apresentam elevação isolada de troponina com CK-MB normal – podendo ser erroneamente diagnosticados como AI

Uma das principais causas de morbimortalidade


Critérios diagnósticos:

Curva típica de marcadores de necrose miocárdica (aumento rápido e queda gradual – troponina; aumento e queda rápidos - CKMB) associado a no mínimo um dos seguintes critérios seguintes:


Sintomas isquêmicos

Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG

Alterações no ECG indicativos de isquemia (elevação ou depressão do ST)


Estratificação de risco – avalia estimativa do risco de eventos (morte, infarto, reinfarto e AVC, re-hospitalização por SCA e revascularização urgente urgente)

Escore TIMI – melhor visão da extensão da doença arterial coronariana – risco de eventos adversos além de mortalidade


INFARTO SEM SUPRA DE STAlto risco(pelo menos um presente)

Risco intermediário

(pelo menos um presente)

Baixo risco

Achados clínicos

Idade >75 anos

Edema pulmonar

Sopro mitral novo ou aumentado; B3; hipotensão arterial; bradiarritmia ou taquiarritmia

Idade > 70 anos

ECG Angina de repouso com alterações transitórias de ST

Inversão de T 0,2 mV

Ondas Q patológicas

Normal ou inalterado durante um episódio de desconforto torácico

Marcador Elevado : troponina T ou I> 0,1

Pouco elevado Normal


Após diagnóstico, além do tratamento medicamentoso – definir estratégia de estratificação com exames subsidiários para avaliação coronariana funcional com testes de isquemia não invasivos ou anatômica com cineangiocoronáriografia


Baixo risco – teste de isquemia não invasivo 12 a 24h livres de sintomas isquêmicos

Risco intermediário - 48 a 72 horas sob tratamento medicamentoso, se evolução estável, sem indícios de alto risco

Alto risco – estratégia invasiva precoce (cateterismo) é a melhor escolha


Exames disponíveis: Teste ergométrico

Cintilografia de perfusão miocárdica com fármaco ou exercício

Ecocardiograma com dobutamina

INFARTO SEM SUPRA DE ST - TRATAMENTO

Medidas iniciais: Repouso no leito

Monitorização eletrocardiográfica

AAS 200 mg macerados – dose inicial


Medidas subsequentes: O2 nasal 2 a 4l/min por até 3 horas ou maior se a

saturação de O2 for < 90%

Bom acesso periférico

Analgesia com morfina 2 a 4 mg diluídos a cada 5 minutos até, no máximo 25 mg

Sedação leve com diazepam 5 a 10 mg 8/8h caso a morfina não seja eficaz


Pacientes de baixo risco – alta após estabilização clínica e tratamento ambulatorial.

Pacientes de risco intermediário e alto – internados preferencialmente em unidade coronariana


Tratamento anti-isquêmico Nitrato sublingual – caso não haja alívio rápido da

dor, considerar nitrato endovenoso por 24 a 48h na dose de 5 a 10 mcg/min, titulados para 10 mcg/min a cada 5 a 10 minutos.

Contraindicação: pacientes hipotensos (PAS <90); uso recente de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil) e disfunção do ventrículo direito


Tratamento anti-isquêmico: Betabloqueadores – doses baixas VO, manter

a FC em torno de 60 bpm.

Dor isquêmica persistente e/ou taquiarritmias – metropolol 5 mg IV lentamente (até 15 mg)


Bloqueadores de canais de cálcio - contraindicação aos betabloq, angina vasoespástica ou angina refratária

Diltiazem 60 mg 8/8h; verapamil 80 a 120 mg 3xd; nifedipina de ação prolongada 10 a 20 mg 3xd; amlodipina 5 a 10 mg/dia


Antiagregantes plaquetários: AAS – todos os pacientes excepto em casos de

alergia. Inicia-se 200 mg macerados na chegada, seguido de 200 mg/dia e 100 mg/dia na alta hopitalar

Ticlopidina – 250 mg 2xd

Clopidogrel – 300 mg dose de ataque seguida de 75 mg/dia


Antiagregantes plaquetários:

Inibidor da gligoproteina IIb/IIIa – pacientes de alto risco (quando se opta por não fazer tienopiridínico), juntamente com heparinização; mantida por 24h após estudo hemodinâmico.

Dose inicial de 0,4mcg/kg/min seguida de 0,1 mcg/kg/min


Anticoagulação


Outros agentes: Estatinas – se LDL >100, ajustar a dose até um

LDL < 70 mg/dl. Avaliação do perfil lipídico na chegada do paciente

IECA – HAS, disfunção ventricular esquerda e diabetes melitus.

INFARTO COM SUPRA DE ST

Elevação do ST a partir do ponto J em maior ou igual 2 derivações contíguas sendo:

> igual a 2 mm em V1-V6 em homens ou > ou igual 1,5 em mulheres em V2-V3

> ou igual a 1 mm nas demais derivações


Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo

Devem ser feitas 12 derivações convencionais além de de V3R, V4R, V7, V8 se IAM de parede inferior ou suspeita de acometimento do ventrículo direito.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

INFARTO COM SUPRA DE ST – Classificação clínica e hemodinamica

Killip I – sem choque,sem congestão

Killip II – B3, estertores crepitantes

Killip III – Edema agudo de pulmão

Killip IV – Choque cardiogênico

3 a 5% mortalidade

6 a 10%

20 a 30%

> 80%

INFARTO COM SUPRA DE ST - TRATAMENTO

Passo 1 Reconhecimento rápido dos sinais e sintomas

Objetivar terapia de reperfusão precoce seja com trombólise ou intervenção percutânea

Terapias adjuvantes: antitrombóticos, betabloqueadores, IECAs já mencionados


Terapia de reperfusão – Critérios Clínicos: dor sugestiva de isquemia aguda com

até 12 horas de evolução não responsiva ao uso de nitrato

Eletrocardiográfico: supra em pelo menos 2 derivações contíguas ou BRE novo ou presumivelmente novo


Fibrinolíticos: Estreptoquinase – 1,5 milhões ui diluida em

100 ml de SF 0,9% IV em 30 a 60 minutos

Reteplase - rt-PA (forma acelerada) – 15 mg em bolus seguido de 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) em 30 minutos e então 0,50 mg/kg em 60 minutos. Não deve exceder 100 mg

FIBRINÓLISE VERSUS INTERVENÇÃO PERCUTÂNEA


Dor recorrente: Otimizar betabloqueadores e nitratos.

Anticoagulação deve ser reiniciada

Instabilidade hemodinâmica, disfunção do ventrículo esquerdo ou grande área do miocárdio em risco, o balão intra-aórtico deve ser indicado.

INFARTO COM SUPRA DE ST - COMPLICAÇÕES

Ruptura do músculo papilar

Ruptura do septo ventricular

Ruptura da parede livre do ventrículo

OBRIGADA

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