Cetoacidosis Diabética

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

JAIME BUSTOS A. Medicina F.U.S.M020211-041115

CONCEPTO

Etapa Final evolutiva metabólica de la Diabetes Mellitus Descompensada.

Es caraterística de la DMTI pero puede producirse en DMTII

CARACTERÍSTICAS

•Acidosis•Deshidratación•Hiperosmolaridad•Desequilibrio Electrolítico (deficit de la acción de la Insulina)

Se caracteriza por un trastorno variable del sensorio…

Hemoconcentración HEMATOLOGÍA

Leucocitosis

Hipokalemia -hipernatremia- ELECTROLITOS

hiponatremia Hiperglicemia Elevadas

GLICEMIA

UREA Y CREATININA EQUILIBRIO ÁCIDO BASE CUERPOS CETÓNICOS EN SANGRE DENSIDAD URINARIA

Acidosis metabólica

Presentes. Elevada.

Positivos CUERPOS CETONICOS EN ORINA

Positivas Elevada

SUSTANCIAS REDUCTORAS EN ORINA OSMOLARIDAD EN SANGRE

Manifestaciones Clínicas

- Poliuria. - Polidipsia. - Datos clínicos de deshidratación. - Hiperventilación. - Alteraciones de la conciencia. - Dolor abdominal. - Pérdida de peso. - Vómitos.

ALTA BAJA HÍGADO · aumenta la captación de

glucosa.

· síntesis de glucógeno

· ausencia de glucogenolisis

· Lipogénesis

· ausencia de cetogénesis

· produce glucosa

· glucogenolisis

· gluconeogénesis.

· no lipogénesis

· cetogénesis

MÚSCULO · mayor captación de glucosa

· disminuye glucogenolisis

· síntesis de glucógeno

· oxidación de glucosa

· síntesis de proteínas

· oxidación ac grasos

· proteinolisis

TEJIDO ADIPOSO

· captación de glucosa · no disminuye lipolisis

· captación de triglicéridos

· síntesis de lípidos

· liberación de acidos

grasos

Celulas - α= Glucagón β= InsulinaFisiología

•Aumento de la Glucosa = Secreción de Insulina•Estimula entrada de glucosa en las células•Estimula Fosforilación•Se obtiene glucosa 6 fosfato

Fisiopatología

•Imposibilidad de la Glucosa para entrar a la célula•Aumenta concentración Plasmática de glucosa•Se produce Hiperglucemia

Tubulo Proximal•Se rebasa la capacidad máxima de reabsorción de Glucosa•Aparece la Glucosuria•Se produce la diuresis osmótica (afinidad por el agua)•Se produce Poliurea

•Deshidratación Extracelular•Activación de Lipasa Adipolítica (Tisular u Hormonosensible)•Empieza la Lipólisis (Triglicéridos)•Aumento de Glicerol y Acidos Grasos Libres (AGL) en Plasma•Déficit Energético= Uso de AGL en Tejidos

Higado•AGL AciloCoa•Falta de Insulina + Desinhibición de Carnitina Acil Transferasa Penetración de AciloCoa AcetilCoa

•Escasez de Glucosa + Formación y Acumulación de AcetilCoa = Desviación de AcetilCoa hacia formación de Cuerpos Cetónicos

Por qué?-Glucosa no participa en el Ciclo de Krebs (Piruvato)-Síntesis de Acidos Grasos (ausencia de NADPH)

Cuerpos Cetónicos•Acido Acetoacético•Acido β-Hidroxibutírico•Acetona (Conversión Espontánea)

•Los cuerpos cetónicos no se aprovechan metabólicamente•Aumenta la Cetonemia

•Los cuerpos Cetónicos producen hidrogeniones ( + pH)•Se eliminan los cuerpos cetónicos por orina (aumenta pérdida hidroelectrolítica)

concentración luminal de Na

DÉFICIT DE Na+ DESHIDRATACIÓN

FISIOPATOLOGIA

HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS

GLUCOSURIA EXCRECIÓN DE

EXCRECION K+

REABSORCIÓN DE AGUA REABSORCIÓN DEFICIT K+ (disminuye) Na+ PO4 DÉFICIT PO4

Hormonas ContrareguladorasFisiología•Homeostasis Glucosa-Lípidos (Insulina – Hormonas Contrareguladoras)

Cambios Hormonales responsables de la Fisiopatología•Diferencia relativa o absoluta de la Glucosa•Aumento de Glucagón

Causa Primaria – Deficiencia de Insulina

Rapidez de los procesos catabólicos = Aumento hormonas contrareguladoras

Glucagón

•Inhibición de glucagón (mediada por la somatostatina) disminuye la severidad de la Cetoacidosis o retarda la aparición.

Catecolamidas•Inhiben la utilización de la glucosa

*Activan• Glicogenolisis • Gluconeogénesis• Lipólisis

Cortisol•Impide la utilización de glucosa a nivel muscular•Estimula la Gluconeogénesis

Hormona de Crecimiento• Es lipolítica•Impide utilización de la glucosa a nivel muscular

HORMONA ACCIÓN

AUMENTA LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTA LA LIPOLISIS.

AUMENTA LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS LIBRES

DISMINUYE LA UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA

AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA

GLUCAGÓN

EPINEFRINA

CORTISOL

HORMONA CRECIMIENTO

Factores Desencadenantes•Infecciones

• Aumento Hormonas Contrareguladoras• Crea un estado de insulinorresistencia

•Transgresiones dietéticas•No administración de Insulina o Dosis insuficiente•Trauma

TRATAMIENTO

1. HIDRATACIÓN 2. INSULINA 3. ACIDOSIS

• Si existe hipotensión o datos clínicos de deshidratación importante se administran 20 cc por kg. de sol. fisiológica en 1 hora. Si persisten datos de colapso vascular se puede administrar una nueva carga.

TRATAMIENTO•Se calcula el déficit que debe ser reemplazado en 48 horas más el mantenimiento de 2000 a 1500 cc m2 sc. No pasar de 4 litros por m2sc día.

• Calcular el Na corregido Na en sangre +2,75 meq por cada 100 mg de

glucosa por encima de 100 mgr. • · Si el Na corregido es > de 160 meq la

solución indicada es sol. 75 meq/l Na • · Si el Na corregido es < de 140 meq la

solución indicada es sol 154 meq/l Na. • · Si el Na corregido esta entre 140 - 160 meq

la solución indicada sol 120 a 130 meq Na.

Infusión continua •Iniciar con un bolo de 0.1 unidades por kg. de insulina cristalina VEV stat. •Continuar con 0.1 unidades por kg. por hora por vía diferente a las soluciones de rehidratación. Prepare la solución de insulina añadiendo 1 cc de insulina regular (100

unidades) en 500cc sol fisiológica, quedando

0.2 unidades por cc.

Manejo con Insulina• Cuando la glicemia esta entre 250 y 300

mg y hay corrección de la cetosis se disminuye el goteo a 0.05 unidades/kg. y se añade glucosa al 5%. Si los niveles de glucosa bajan pero se mantiene la cetosis se añade glucosa al 5% pero se continua el mismo ritmo.

• Después de retirada la infusión se continua con dosis a 0.2 unidades por kg. cada 4 horas.

• A las 24 horas se pasará a insulina intermedia que en los pacientes conocidos será la dosis anteriores y en los pacientes nuevos se suman las dosis recibidas en 24 horas 2/3 partes como insulina NPH y 1/3 como cristalina.

Si ameritan complemento en la tarde se dan 2/3 de la dosis total en la mañana y 1/3 parte en la tarde, siempre en la misma proporción 2/3 de NPH y 1/3 de regular.

GLICEMIA

DOSIS TOTAL IV SC

Unidades/Kilo

FRECUENCIA (horas) Unidades/Kilo Unidades/Kilo

> 900 mg 2 1 1 4

600 A 900 1 0.5

0.5

4

300 A 600 0.5

0.25

0,25

4

< 200 0.25 -----

0.25 4