HOSPITAL DELFINA TORRES DE CONCHA

MEDICINA INTERNA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

IRM. DIANA LOMBEIDA

Nombre: XXX Fecha de nacimiento: 15/11/1985 Edad: 30 años Sexo: Masculino Raza: Negra Estado civil: Soltero Instrucción: xx Residencia Habitual: Esmeraldas/Same Ocupación: Desempleado Religión: Católica. Tipo de sangre: ORh+.

Datos de Filiación

MOTIVO DE CONSULTA

Malestar General

Alteración de estado de consciencia.

Antecedentes Patológicos

Personales: Diabetes Mellitus

Diagnosticada hace 5 años.Debut con

cetoacidosis.

Quirúrgicos: No refiere

Alergias: No refiere.

Antecedentes Patológicos FamiliaresNo refiere.

Café: (+)

Alcohol: (-) Tabaco: (-)

Drogas: (-)

Alimentos: 3 veces al día.

Ejercicio: (-)

Medicamentos: Insulina subcutánea .

Deposiciones: 1 vez al día

Micciones: 3 veces al día.

Antecedentes No Patológicos

Paciente masculino de 30 años de edad acude a esta casa de salud acompañado de familiar tras presentar cuadro clínico de mas o menos 24 horas de evolución, familiar refiere que a presentado cefalea de moderada intensidad acompañado de náusea, que llegan al vómito (no refiere cantidad ni frecuencia) mismo que se acompaña de dificultad respiratoria, alza térmica no cuantificada, polidipsia, poliuria, malestar general y alteración del estado de conciencia (Obnubilado).

ENFERMEDAD ACTUAL

EXAMEN FÍSICO

Paciente desorientado en tiempo, lugar, persona, Glasgow 10/15 M 4 O 2 V 4 .

SIGNOS VITALES:TA: 110/50 mm HgFC: 123 lpm FR: 40 rpm

Temperatura: 38ºC Peso: -Talla: -

Glicemia Elevada

EXAMEN FÍSICOPIEL Piel con palidez generalizada, turgencia disminuida.

CABEZA: Ojos: pupilas isocóricas, hiporeactivas a la luz y a la acomodación.

MUCOSAS ORAL Y ORF

Secas y pálidas.

CUELLO : Sin rigidez ni adenopatías, Glándula tiroides OA

CORAZÓN: RsCs arrítmicos aumentados en frecuencia e intensidad.

TÓRAX: Simétrico, expansibilidad disminuida , se observa tiraje intercostal.

PULMONES: Murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares. , respiración aumentada en frecuencia e intensidad, no ruidos sobreañadidos.

Abdomen Inspección: piel pálida y fría.

Palpación: Abdomen blando, suave depresible sin presencia de masas.

Auscultación: RH presentes.

Miembros superior e inferior:

• Fuerza y tono muscular disminuido. • Sin rigidez articular• A la palpación presenta piel fría, no

edemas, pulsos distales presentes.

AGRUPACIÓN SINDRÓMICA

PLAN DIAGNÓSTICO

Biometría Hemática

Química sanguínea ELECTROLITOS UROANALISIS EKG RX Tórax

Diagnóstico de

Ingreso Diabetes mellitus descompensada. Cetoacidosis Diabética.

Solución salina 0.9% 2000 ml ahora. Monitorización continua. Metronidazol intravenoso ahora. Ceftriaxona 1 gr. Cada 12 horas. Complejo B 2 ampollas Vía intramuscular. Revaloración con resultado de exámenes.

Plan de Tratamiento

BIOMETRIA HEMÁTICA

RESULTADO RANGO DE REFERENCIA

Leucocitos 28,59μ/ uL 5 – 10 μ/ uLGlóbulos rojos 5,15 μ/ uL 4.20 – 6.40 μ/ uLHemoglobina 16,3 d/dl 12.1 – 15.1 g/dl Hematocrito 49 % 40 – 54 %MCV 69.2 fL 60 – 90 fL MCH 29.2 pg 27 – 31 pg MCHC 32.6 g/dl 32 – 36 g/dl Plaquetas 276 k/ uL 150 – 450 k/ uLNeutrófilos % 17,3a 2-7Linfocitos % 9,52 0,80 - 4,00Monocitos % 7.1 % 2 – 9 %Eosinofilos % 2.7 % 1 -5 %Basofilos % 0.3 % 0.2 – 1.0 %

QUÍMICA SANGUÍNEA

QUÍMICA BÁSICA RESULTADO VALOR DE REFERENCIA

Glucosa 615 70-100 mg/dLUrea En Suero 38 15-40 mg/DlCreatinina En Suero 1,2 0.60-1.30 mg/dL

Acido úrico 1,1 3,20-7,20 mq/dl

RESULTADO

Leucocitos Negativo Nitritos Negativo Proteínas 2++/100Glucosa 3+/300Cetonas 3+/150Hemoglobina Negativo Piocitos 1-3 x campo Hematíes 2- 4 x campo Bacterias ++

EMO

Evolución y tratamiento.

22/10/2016

Control de signos vitales. Control de glicemia cada

hora. Control de I/E. Solución salina 0.9%

2000ml/hora. Luego 200 ml/ hora Ceftriaxona 1 gramo cada

12 horas. Metamizol 1 g. PRN. Ranitidina 50mg intravenoso

cada 12h. Valoración por UCI

TRATAMIENTO

23/10/2016

BIOMETRIA HEMATICA 25/10/2015

Leucocitos 6,16%Neutrófilos 82,8%Linfocitos 8,7%Monocitos 7,8%Eosinofilos 0,7%Linfocitos 0,54Monocitos 0,48Hemoglobina 12,4Hematocrito 37,7Eritrocitos 4,04

25/10/2015

QUÍMICA SANGUÌNEA Glucosa 72 mg/dlÚrea 32Creatinina en suero 1,2Ácido úrico 1,1

CETOACIDOSISDIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH) representan complicaciones severas de la diabetes mellitus.

Constituyen estados hiperglicémicos que se diferencian clínicamente por la severidad de la deshidratación, y si la cetosis y acidosis metabólica están o no presentes.

La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica con anión gap, cetonemia cetonuria.

El estado hiperglicémico hiperosmolar hay hiperosmolaridad sérica y deshidratación severa.

DEFINICIÓN

http://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Cetoasidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_A_Villegas.pdf

La cetoacidosis diabética tiene una incidencia

estimada en Estados Unidos de 4-8 episodios por cada 1000 ingresos de pacientes por diabetes.

Es mayor entre niños jóvenes y personas con bajo nivel socioeconómico.

EPIDEMIOLOGÍA

Causas de deficiencia absoluta de insulina: Debut de diabetes tipo 1. Omisión de dosis de insulina. Falla de la bomba de insulina.

Causas de deficiencia relativa de insulina: Dosis insuficiente de insulina. Resistencia a la insulina. Incremento de los niveles de hormonas contrarreguladoras

(por infección, trauma u otros agentes estresantes). Administración de fármacos que elevan la glucemia como

glucocorticoides, antipsicóticos e inmunosupresores. Diagnóstico de Novo.

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

http://scielo.iics.una.py/scielo.php?pid=S1683-98032011000200010&script=sci_arttext

Síntomas inespecíficos: Fatiga Síntomas clásicos: Poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Son frecuentes el dolor abdominal, náuseas y

vómitos. Alteración del estado de conciencia.

DIAGNÓSTICO

Al examen físico: Taquicardia Hipotensión arterial Respiración de Kussmaul Letargo Signos de deshidratación: Mucosas secas y disminución de la turgencia. Criterios bioquímicos: Hiperglucemia > 200 mg/dL. pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L. Cetonemia o cetonuria.

La CAD - acidosis metabólica con anión gap

elevado. Usar el sodio medido, no el sodio corregido. Cálculo del anión gap: Na (mEq/L) – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]

Hemograma Glucemia Creatinina Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro,

calcio, fósforo y magnesio. Gasometría venosa. Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas

urinarias. Electrocardiograma

Exámenes Complementarios

Grados de severidad

CAD

http://www.revistafronteras.com.ar/art/imagenes/121/pdf121.pdf

Inestabilidad hemodinámica. Necesidad de proteger vía aérea. Obnubilación/coma. Imposibilidad de administrar una infusión de

insulina en sala abierta. Necesidad de monitorización frecuente (cada

1-2 horas)

Ingreso a UCI

El éxito del tratamiento de la CAD y el HHS requiere: La corrección de la deshidratación. La hiperglucemia. Los electrolitos. Monitorización del paciente frecuente.

TRATAMIENTO

Se dirige hacia la expansión del volumen

intravascular, intersticial, y el volumen intracelular, todos las cuales se reducen en crisis hiperglucemicas.

Restaurar la perfusión renal. En ausencia de compromiso cardíaco: La reposición de líquidos se efectuará en 48

horas. 2/3 de los líquidos primeras 24 horas de terapia

y 1/3 en las siguientes 24 horas.

Fluidoterapia

Solución salina 0,9%: se infunde a una

velocidad de 15-20 ml/ kg /h o 1 a 1,5 l 1 hora.

Una vez que la glucosa en plasma es de * 200 mg / dl.

Añadir dextrosa al 5% a los fluidos de reemplazo para permitir la administración continua de insulina hasta cetonemia al mismo tiempo que evita la hipoglucemia.

Líquido de mantenimiento: Aplicar “regla de 4 - 2-1: 4 mL / kg / h, para los primeros 10 kg de peso. 2 mL / kg / h, para los siguientes 10 kg de

peso (11 a 20 kg). 1 mL / kg / h, para cada kg por encima de los

20 kg de peso.

http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1_a05.pdf

El pilar en el tratamiento de la cetoacidosis

diabética implica la administración de insulina regular a través de infusión intravenosa continua o por inyección subcutánea frecuente o inyecciones intramusculares.

Los estudios controlados aleatorios en pacientes con CAD han demostrado que la terapia con insulina es eficaz independientemente de la vía de administración

El tratamiento con insulina

La infusión de insulina debe iniciarse 1h después

de la fluidoterapia con solución salina.

Se recomienda la infusión endovenosa continua de insulina regular, siendo la dosis estándar de 0.1 U/kg/h.

*Dosis bajas de insulina: 0.03 a 0.05 U/kg/h. Normalizan los niveles de BOHB, de manera efectiva; menor riesgo de edema cerebral.

Si la glucosa en plasma no disminuye por 50 a 75 mg desde

el valor inicial en la primera hora, aumentar la infusión de insulina cada hora hasta obtener una disminución constante .

Glucosa en plasma alcanza 200 mg / dl - disminuir la velocidad de infusión de insulina para 0.02- 0.05 UI/ kg/h.

A partir de entonces - ajustar la velocidad de administración de insulina o la concentración de dextrosa para mantener los valores de glucosa entre 150 y 200 mg / dl en la CAD.

Corregida la CAD (glucemia, menor 200, bicarbonato mayor a 18 mmol/L, pH venoso > 7,3 y anión gap < 12), el paciente esté consciente y tolere la vía oral, se inicia un régimen de insulina subcutánea, la insulina IV sólo se debe suspender luego de la primera dosis de insulina subcutánea (30 min después).

http://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Cetoasidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_A_Villegas.pdf

Existe siempre un déficit de potasio corporal. Alrededor de 3- 4 horas después de iniciada la terapia, se acentúa este déficit * , importante reemplazarlo.

Se recomienda medir cada una a dos horas en las primeras seis horas los niveles de potasio. Iniciar infusión según niveles.

Si no existe posibilidad de medición de potasio, administrar desde inicio una infusión con 20 meq/h

POTASIO

Uso controversial. Se recomienda aplicar bicarbonato sólo bajo las siguientes circunstancias: pH < 6,8 Compromiso hemodinámico importante. Hipercalemia concomitante Infundir 100 meq

de bicarbonato disuelto en 100 cc SS durante 1 h.

Bicarbonato

ADAhttp://care.diabetesjournals.org/content/37/7/2034#ref-70

Edema cerebral es la complicación más severa

se presenta en 0.5 a 1% de los casos. La etiología es desconocida; se ha asociado

con la administración de insulina en la primera hora de rehidratación, descenso rápido del nivel de glucemia.

Cefalea, vómitos, hipertensión, bradicardia y letargo.

Manitol infusión y la ventilación mecánica.

COMPLICACIONES