INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL

AMANDA MARIA SENA REIS

CAUSA

DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA

POSSÍVEIS CAUSASIRC

NEOPLASIAS

NEFROTÓXICOS

DOENÇAS IMUNOLÓGICAS

IDIOPÁTICO

INFLAM.INFECC.

OBSTRUÇÃO

ISQUEMIA RENAL

TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC.

TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC

Melhora qldd vida

Retarda a progressão

da IRC

FISIOLOGIA RENAL

PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO

URÉIA

CREATININA

ÁCIDO ÚRICO

SULFATOS

FENÓIS

URÉIA

CREATININA

ÁCIDO ÚRICO

SULFATOS

FENÓIS

PRODUTOS não metabólicos

SÓDIOCLORETOPOTÁSSIO

SÓDIOCLORETOPOTÁSSIO

Homeostasia normal do Ca++ e P 3 hormônios:

Importância dos Rins Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da

vitamina D3 ativa (Calcitriol). Metabolismo e excreção PTH.

PTH CALCITRIOL CALCITONINA

Produção de eritropoitina. (Hipóxia) Liberação de Renina. (Pressão Arterial)

DOENÇA PROGRESSIVA

NÉFRONS DESTRUÍDOS

NÉFRONS INTACTOS

HIPERTROFIACOMPENSATÓRIO

IRC

LESÕESRENAIS

PROGRESSIVAS

IRREVERSÍVEIS

IRC

TRATAMENTO

RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL

PERDA DE NÉFRONS

TFG

SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO

ELIMINADAS

PLASMA

SÍNDROMEURÊMICA

Desequilíbrio hídrico e de Sódio Anemia. Distúrbios Neurológicos Distúrbios TGI Osteodistrofia Incompetência imunológica Acidose metabólica Distúrbios Hormonais

IRC

ERITROPOITINA CALCITRIOL

ANEMIA NÃO REGENERATIVA

HIPERPARIREOIDISMO

PTH METABOLISMO

GASTRITE

OSTEODISTROFIA

Ca++ P

IRC

ANOSMESESSEMANAS

SC RELATIVAMENTE DISCRETOS

MAGNITUDE AZOTEMIA

Ocorre quando houver destruição 75% néfrons.

DOENÇA BILATERALGENERALIZADA

RIM LESADO

DOENÇA UNILATERAL

RIM AUSENTE

PERDA DE PESO

POLIÚRIAPOLIDIPSIA

ANEMIA

RINS PEQ.IRREGULARES

LETARGIA

VÔMITO

DIARRÉIA

Produtos da degradação das proteínas.

Não são devido a uma única substância nitrogenada.

Todos os produtos-catabolismo protéico junto.

Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).

Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos

Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina)

Sinais históricos e físicos IRA x IRC Raramente biópsia renal

FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria) DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) TRANSFUSÃO (Anemia) ERITROPOITINA recombinante humana. DIETA restrição de Na (hipertensão). DROGAS inibidoras da enz. Convers.

Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)

Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos) Protetor de mucosa (Sucralfato) Drogas que reduzem hiperacidez gástrica

(Ranitidina ou Cinetidina) Vitamina B, melhorando palatabilidade do

alimento – (Anorexia) TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo

secundário renal)

HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES

PTH

DESEQUILÍBRIONÍVEIS SG CA++

FUNÇÃO PTHEQUILÍBRIO

CA++ P

OSSOS

INTESTINO

RIM

PTH

ALTA

BAIXA

DESCALCIFICAÇÃO

CONTRAÇÕES MUSCULARES

CLINICAMENTE

DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA

MAXILAR E MANDÍBULA

Plano nasal, facial e arco zigomático.

CASOS SEVEROS

SALIVAÇÃOMANDÍBULA: MACIA

DENTES: AMOLECEMRESPIRAÇÃO: PREJUDICADA

COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL

Paratireóide: aumento da secreção de PTH.

(IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia).

EXCESSO PTH:• DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA• CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS• DIMINUI ERITROPOIESE• ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA•LESA HEPATÓCITOS•REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO

(IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia

Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar).

Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes).

Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente.

O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido.

A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.

Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea

Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia.

Dosar calcitriol.

Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico.

Diagnóstico provável:Diagnóstico provável:

Diagnóstico definitivo:Diagnóstico definitivo:

PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!