Roteiro - Insuficiência Renal

Insuficiência RenalRelevância: Alta

Todos as aulas da Mentoria possuem relevância moderada, alta ou muito alta, baseado na incidência nas provas de residência médica dos últimos 5 anos.

Insuficiência Renal

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Assunto fundamental para a prática médica e, claro, para as provas de residência. Dominar os principais conceitos sobre insufi ciência renal é necessário não só para acertar questões sobre o tema, como também para o entendimento de outros tópicos relacionados. Vamos nessa?

O que você precisa saber?

Lesão renal aguda (LRA)Defi nida como uma redução abrupta na taxa de fi ltração glomerular (TFG), levando a um acúmulo de escórias nitrogenadas no sangue.

Objetivamente, o diagnóstico é feito a partir de um aumento ≥ 0,3 mg/dl ou ≥ 50% na creatinina sérica em 48 horas (ou 7 dias, segundo o escore de KDIGO) OU diurese < 0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas.

Existem algumas maneiras de classifi carmos a gravidade de uma injúria renal aguda, mas recomendamos que você memorize a tabela abaixo (KDIGO).

Etiologia

A LRA pode ser dividida em três grandes grupos de causas: quando ocorre uma hipoperfusão sanguínea dos órgãos (lesão pré-renal); uma lesão direta dos rins (renal intrínseca) ou obstrução do fluxo urinário (lesão pós-renal).

A causa mais comum de insufi ciência renal aguda é a lesão pré-renal, exceto em pacientes internados em unidades de terapia intensiva, quando predomina a necrose tubular aguda (NTA, o principal tipo de lesão renal intrínseca).

Nas provas de residência, a principal dica para identifi carmos a causa de uma LRA é a história clínica do paciente. Muitas vezes a chave para o diagnóstico de uma lesão pré-renal é a descrição de um quadro de diarreia grave (desidratação), assim como diagnosticamos uma nefrite intersticial alérgica através da história de uso de uma medicação (ex: penicilina) e exantema. Nada é mais importante que a anamnese e exame físico!

Porém, o grande problema está na diferenciação entre a lesão pré-renal e a necrose tubular aguda. A NTA representa uma evolução patológica da hipoperfusão renal, ou seja, o paciente com lesão pré-renal evolui para necrose tubular caso nada seja feito para interromper o processo. Tal evolução é o que ocorre com pacientes sépticos, por exemplo.

Por isso, é muito difícil diferenciar essas duas causas apenas pela história clínica e precisamos de exames complementares.

Estágio

I

II

III

Creatinina sérica

1,5 a 1,9 vezes o valor basal

Entre 2 a 2,9 vezes o valor basal

Mais de 3 vezes o valor basal ou ≥ 4 mg/dl

Diurese

< 0,5 ml/kg/h por 6h a 12h

< 0,5 ml/kg/h por 12h a 24h

< 0,3 ml/kg/h por mais de 24h ou anúria por mais de 12h


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Abaixo vamos listar algumas das principais causas de LRA e, por fi m, iremos listar as diferenças laboratoriais entre a lesão pré-renal e a NTA. É obrigatório memorizar!

Lesão pré-renal

Hemorragia, desidratação, instabilidade hemodinâmica, síndrome hepatorrenal.

Renal intrínseca

Necrose tubular aguda, glomerulopatias, nefrite intersticial alérgica, obstrução de artérias ou veias renais, medicamentos, etc.

Pós-renal

Hiperplasia prostática benigna, neoplasias, cálculos, iatrogenia (ex: obstrução de cateter vesical).

Questões

(FJG-RJ - 2018) Ao calcular a fração de excreção de sódio (FENa), a fração de excreção de ureia (FEU) e a relação ureia/creatinina no plasma (U/C), nos quadros de insuficiência renal aguda pré-renal considerados típicos, é mais provável o encontro dos seguintes resultados:

(A) FENa < 1%; FEU < 35%; U/C < 20.

(B) FENa > 1%; FEU > 35%; U/C < 20.

(C) FENa < 1%; FEU < 35%; U/C > 40.

(D) FENa > 1%; FEU > 35%; U/C < 40.

Gabarito: C.

Sódio urinário

Fração excretória de sódio

Osmolaridade urinária

Sedimento urinário

Ureia / Creatinina (plasma)

Pré-renal

< 20 mEq/L

< 1%

> 40

> 500 mOsm/L

Cilindros hialinos apenas

Necrose Tubular Aguda

> 40 mEq/L

> 1%

< 20

< 350 mOsm/L

Cilindros granulosos pigmentares


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(SURCE – 2018) Paciente internado, devido febre de origem obscura e fadiga. Exame físico apresentava PA = 120/80 mmHg, FC = 100 bpm, T = 38, 5 °C, e ausculta cardíaca com estalido e sopro mesotelessistólico em foco mitral. Os exames evidenciaram leucocitose com desvio para esquerda, Cr = 0,9 mg/dL (VR: 0,8-1.3mg/dL), provas de função hepática e glicemia normais e hemocultura positiva em duas amostras. Foi tratado com gentamicina e ampicilina endovenosas.

No 9º dia de terapia, apresentava-se hemodinamicamente estável, assintomático, afebril. Novos exames laboratoriais revelaram: Ur = 70 mg/dL (VR: 16-40mg/dL), Cr = 2,2 mg/dL (VR: 0,8-1.3mg/dL), Na = 143 mg/dL (VR: 135-145mg/dL), K = 3,8 mEq/L (VR: 3,5-5,1mEq/L).

Sumário de urina: proteína (+/4+) e presença de cilindros granulares. Legenda: PA: pressão arterial; FC: frequência cardíaca; T: temperatura; Cr: creatinina; Ur: ureia; Na: sódio; K: potássio; VR: valor de referência.

Considerando a complicação renal mais provável apresentada pelo paciente, qual alteração é geralmente encontrada nessa condição?

(A) Hipermagnesemia.

(B) Densidade urinária > 1020.

(C) Fração de excreção de sódio > 1 %.

(D) Diminuição do complemento sérico.

Gabarito: C.

IMPORTANTE: Os medicamentos podem causar lesão renal por diversos mecanismos. Enquanto os aminoglicosídeos são causa clássica de lesão tubular direta, a penicilina está relacionada à nefrite intersticial alérgica (NIA). Já os antiinfl amatórios (AINE’s) podem causar LRA por NIA e também por alterações na regulação do fl uxo sanguíneo renal - vasodilatação da arteríola eferente, vasoconstrição da arteríola aferente e diminuição na perfusão glomerular. Este último mecanismo é também a causa da lesão relacionada ao contraste iodado.

Manifestações clínicas

A síndrome urêmica é um conjunto de sinais e sintomas gerado pelo prejuízo funcional dos rins. Tais manifestações podem ter diferentes origens:

• Sobrecarga de volume: hipertensão arterial, edema periférico, derrames cavitários, etc.


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• Acúmulo de metabólitos, toxinas e infl amação: encefalopatia urêmica, manifestações gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia), pericardite urêmica.

• Deficiência na síntese de substâncias pelos rins: anemia, deficiência de calcitriol (vitamina D ativa).

• Imunossupressão e outros: predisposição a infecções e sangramento por disfunção plaquetária.

IMPORTANTE: As bancas adoram cobrar os distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos típicos da insufi ciência renal. Basicamente, há uma redução na concentração de sódio e cálcio. Por outro lado, acumula-se potássio, fosfato, magnésio, ácido úrico e íons H+ (acidose metabólica com ânion gap aumentado) no sangue. Memorize!

Conduta

O tratamento da LRA é baseado no manejo da causa da injúria aos rins, além do suporte clínico. A grande dúvida inicial é se existe ou não a indicação de uma diálise de urgência, CCQ fundamental que veremos mais abaixo.

Se a causa é pré-renal, o tratamento envolve reposição volêmica e restabelecimento da perfusão dos órgãos. Da mesma forma, na lesão pós-renal a conduta é a desobstrução do trato urinário.

Os casos de lesão renal intrínseca costumam ter um tratamento mais complicado, porém seguindo a mesma lógica. A necrose tubular aguda relacionada à sepse deve ser manejada com tratamento da sepse; a glomerulonefrite grave associada ao Lúpus deve ser tratada com imunossupressores e assim por diante.

Até aqui está tudo muito fácil, mas existem algumas polêmicas:

Diuréticos?

Os diuréticos de alça podem ser usados para controle da hipervolemia em pacientes não anúricos. Esta conduta não altera a mortalidade e nem a sobrevida funcional dos rins.

Bicarbonato?

O uso do bicarbonato para tratamento da acidose metabólica na LRA é uma exceção e não deveser feito rotineiramente. A principal indicação do bicarbonato, segundo a maioria das referências, é acidose metabólica grave (pH < 7,1) em pacientes sem indicação de diálise.


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Dopamina?

A dopamina em baixa dose aumenta a perfusão renal, o que, na teoria, seria ótimo no contexto da LRA. Porém, na prática, nenhum benefício foi comprovado e por isso o uso da dopamina está contraindicado na insufi ciência renal.

Indicações da diálise de urgência

Acidose, hipercalemia e/ou hipervolemia graves e refratárias; uremia franca (encefalopatia e pericardite urêmica); intoxicação (metanol, salicilatos, etilenoglicol, barbitúricos).

Doença Renal Crônica (DRC)Consiste na presença de alterações patológicas estruturais e/ou funcionais dos rins por um período superior a 3 meses.

Objetivamente, tais anormalidades são defi nidas como uma taxa de fi ltração glomerular (TFG) inferior a 60 ml/min/1,73m2 OU albuminúria superior a 30 mg/dia. Alterações persistentes no sedimento urinário ou estruturais nos exames de imagem também podem defi nir uma doença renal crônica.

A classifi cação da DRC leva em consideração a TFG e a albuminúria, lembrando que pacientes com doença renal crônica podem ter a fi ltração glomerular em níveis normais, desde que preencha um dos critérios citados acima.

Estágio de TGF Taxa de filtração glomerular

Estágio 1 (G1) ≥ 90

Estágio 2 (G2) 60-89

Estágio 3a (G3a) 45-59

Estágio 3b (G3b) 30-44

Estágio 4 G4 15-29

Estágio 5 G5 < 15

(ml/min/1.73 m2)

Se necessitar diálise, acrescentar letra “D”

Estágio de albuminúria

Taxa de excreção de albumina (mg/dia)

< 30

30-300

>300

A1

A2

A3


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IMPORTANTE: A taxa de filtração glomerular é estimada através do clearance de creatinina. Por ser um metabólito filtrado livremente e não reabsorvido, a creatinina é utilizada como parâmetro do funcionamento dos rins. Apesar disso, existem variações de acordo com massa muscular, idade e sexo dos indivíduos. Fórmula do clearance de creatinina (estimativa) que deve ser memorizada para as provas:

Cl Cr = (140 - idade) x Peso (kg) / Creatinina sérica (mg/dl) x 72.Se for mulher, multiplicar resultado por 0,85.

OBS: apesar de usarmos a creatinina para estimar a TFG, o padrão-ouro seria a injeção e medição da inulina, substância sem ação fi siológica no organismo humano e que serve como parâmetro exato para avaliação da fi ltração glomerular. Porém, trata-se de um método caro e pouco disponível e por isso utilizamos o clearance de creatinina.

Quais são as principais causas de DRC?

A hipertensão arterial é a 1ª no Brasil, enquanto o Diabetes é a 1ª no mundo. Outras causas importantes: glomerulopatias, pielonefrite crônica, mieloma múltiplo, doença renal policística, etc.

Na pediatria, a causa mais comum são as anomalias congênitas do trato urinário, seguidas pelas glomerulopatias.

Manifestações clínicas

Caracteristicamente, a doença renal crônica é oligossintomática e só costuma aparecer clinicamente em estágios mais avançados. Inicialmente, a isostenúria - redução da capacidade de concentrar a urina - e a noctúria podem ser as únicas alterações presentes.

A partir do estágio 3 (principalmente 3b), começam a surgir as alterações laboratoriais típicas, como anemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, além da hipertensão arterial. Quando a TFG está abaixo de 30 ml/min/1,73m2 (estágio 4), tais alterações se acentuam e aparecem também a acidose metabólica e perda de massa muscular.

Por fi m, no estágio 5, instala-se a síndrome urêmica franca, com todos os sinais e sintomas discutidos na parte de lesão renal aguda.

Como diferenciar a lesão renal aguda da doença renal crônica?

A DRC é caracterizada por uma alteração estrutural e/ou funcional que permaneça por mais de 3 meses, mas nem sempre sabemos há quanto tempo o problema existe.

Em casos assim, fi que atento(a) aos sinais típicos da doença crônica: anemia, distúrbios do metabolismo ósseo e rins simétricos e de tamanho reduzido.


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Mas, como sabemos, na medicina “sempre” existem exceções e as bancas adoram abordá-las. Veja abaixo causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.

Distúrbios do metabolismo ósseo

A osteodistrofi a é um capítulo à parte na clínica da doença renal crônica. Muitos candidatos se perdem na complexidade do assunto e acabam errando questões tranquilas sobre o tema. Foque no que explicaremos agora para não cometer esse erro!

Possíveis causas de Insuficiência Renal Crônica com rins de tamanho normal ou aumentado

Diabetes

Doença renal policística

Anemia falciforme

Nefropatia pelo HIV

Hidronefrose

Amiloidose

Esclerodermia


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• A redução da fi ltração glomerular e disfunção renal levam a dois eventos iniciais na osteodistrofi a renal: acúmulo de fosfato e diminuição da síntese de calcitriol (vitamina D ativa) pelos rins.

• O excesso de fosfato liga-se ao cálcio, reduzindo sua fração livre (ionizada, que é a metabolicamente ativa). Além disso, a redução do calcitriol inibe a absorção intestinal de cálcio. Portanto, inicia-se uma tendência para hipocalcemia.

• Essas três alterações - com destaque para a hipocalcemia - estimulam a produção de paratormônio (PTH) pelas paratireoides. Essa compensação pode manter as concentrações de fosfato, cálcio e calcitriol normais, inicialmente.

• Neste momento, temos um quadro de hiperparatireoidismo secundário, alto turnover ósseo e predisposição a fraturas. É a osteíte fi brosa, evolução natural da doença renal crônica. O tratamento da hiperfosfatemia e hipocalcemia (mais informações abaixo) inibem a produção de PTH, criando um estado de baixo turnover ósseo (doença óssea adinâmica). Além desses dois quadros, podemos ter a osteomalácia, muito relacionado à intoxicação por alumínio - atualmente incomum, pois evita-se o uso de alumínio na hemodiálise e em medicamentos (quelantes de fosfato com alumínio).

• Em casos mais raros, o hiperparatireoidismo secundário crônico leva a uma autonomia das glândulas paratireoides, que passam a produzir PTH independentemente da concentração de cálcio. Este é o hiperparatireoidismo terciário, que pode ser identifi cado com um PTH e calcemia acima dos valores de referência - lembrando que a hipercalcemia deveria inibir a produção de paratormônio.

Não entendeu a fi siopatologia? Releia os 5 itens acima!

Como é feito o tratamento da osteodistrofi a renal?

Pacientes com hiperfosfatemia devem restringir o elemento da dieta a 900 mg/dia. Se isso não for sufi ciente, são utilizados os quelantes de fosfato. A suplementação de cálcio e calcitriol são outras alternativas. Em casos refratários, a paratireoidectomia pode ser indicada.

Conduta

Assim como na lesão renal aguda, o tratamento da DRC baseia-se no tratamento da causa, manejo de complicações específi cas e indicação - ou não - da terapia de substituição renal (TSR).


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O tratamento da causa envolve controle pressórico estrito (< 130/80 mmHg), controle glicêmico (hemoglobina glicada < 7%), tratamento de doenças reumatológicas, etc. Importantes enfatizar que as doenças coronarianas são a principal causa de mortalidade na DRC e seus fatores de risco devem ser tratados agressivamente.

A anemia deve ser tratada com a eritropoetina recombinante (EPO) ou darbepoetina em uma a três doses semanais. O alvo é uma hemoglobina de 10 mg/dl a 11,5 mg/dl (ainda abaixo da referência).

Já os sangramentos têm como principal causa a disfunção plaquetária - alterações na função e não necessariamente na concentração de plaquetas. A medicação mais usada para essa complicação é a desmopressina (dDAVP), um análogo do hormônio antidiurético (ADH), que pode ser usado por via intranasal.

Além disso, ao contrário do que ocorre na lesão renal aguda, o bicarbonato via oral está indicado para controle da acidose metabólica crônica, com objetivo de manter uma concentração acima de 22 mEq/L.

IMPORTANTE: pacientes hipertensos com DRC associada à proteinúria devem usar um inibidor da enzima conversora de angiotensina (iECA) OU um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) como anti-hipertensivo (nunca associá-los), obrigatoriamente. Os diuréticos de alça podem ser usados em caso de edema e bloqueadores do canal de cálcio são opções se não houver proteinúria.

Quando indicar uma terapia de substituição renal (TSR)?

Pacientes no estágio 4 devem ser preparados para isso, já planejando o método a ser utilizado (hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal). No estágio 5 - especialmente quando a TFG está abaixo de 10 ml/min/1,73m2 - inicia-se a TSR.

Qual é o método de escolha para TSR?

Transplante renal, que está relacionado a um aumento de sobrevida. A principal causa de mortalidade em pacientes transplantados são as doenças cardiovasculares, enquanto a maior complicação precoce são as infecções (imunossupressão).

Hemodiálise ou diálise peritoneal?

Não há uma superioridade clara de uma das modalidades. Caso não existam alterações abdominais (ex: cicatrizes com aderências peritoneais), a escolha deve ser feito em conjunto com o paciente, avaliando-se a comodidade e preferência.

A diálise peritoneal tem como complicação clássica a peritonite, normalmente causada por bactérias (gram-positivas e gram-negativas). O tratamento padrão são os antibióticos intra-abdominais (vancomicina + aminoglicosídeo ou ceftriaxone), não sendo necessário retirar o cateter rotineiramente. A antibioticoterapia sistêmica e a retirada do cateter de diálise estão indicadas em casos graves, refratários ou quando o agente etiológico é mais agressivo (Pseudomonas, micobactérias e fungos).


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Para fi nalizar nosso roteiro de estudos de insufi ciência renal, memorize as complicações e manifestações que não são evitadas com a diálise na tabela abaixo. As bancas adoram!

Manifestações que não respondem à Terapia de Substituição Renal

Aterosclerose e dislipidemia

Anemia

Distúrbios do metabolismo ósseo

Prurido e outras alterações cutâneas

Predisposição a infecções

Catabolismo e desnutrição

Alterações articulares

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Diagnóstico diferencial entre a lesão pré-renal e necrose tubular aguda.

Principais alterações clínicas e manejo da síndrome urêmica.

Distúrbios do metabolismo ósseo da doença renal crônica.

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Roteiro - Insuficiência Renal