Trastornos del potasio1

FISIOPATOLOGIA DE

TRASTORNOS DEL POTASIO

DR LUIS ALVARADO BARZALLO

BECADO UNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN

Gerhard Giebisch Am J Physiol Renal Physiol 1998;274:F817-F833

©1998 by American Physiological Society

Biff F. Palmer CJASN 2015;10:1050-1060©2015 by American Society of Nephrology

Biff F. Palmer CJASN 2015;10:1050-1060©2015 by American Society of Nephrology

©2015 by American Society of Nephrology

©2014 by American Society of Nephrology

Biff F. Palmer CJASN 2015;10:1050-1060

Arohan R. Subramanya, and David H. Ellison CJASN 2014;9:2147-2163©2014 by American Society of Nephrology

Biff F. Palmer CJASN 2015;10:1050-1060©2015 by American Society of Nephrology

Model of the “aldosterone paradox.” Two pathophysiological settings are depicted: hypovolemia (left) and hyperkalemia (right).

Ewout J. Hoorn et al. JASN 2011;22:605-614

©2011 by American Society of Nephrology

Creation of a more negative voltage in cells.

J.H.M. Groeneveld et al. QJM 2005;98:305-316

The Author 2005. Published by Oxford University Press on behalf of the Association of Physicians. All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oupjournals.org

Approach to the patient with low K+ excretion.

J.H.M. Groeneveld et al. QJM 2005;98:305-316

The Author 2005. Published by Oxford University Press on behalf of the Association of Physicians. All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oupjournals.org

Approach to the patient with high K+ excretion.

J.H.M. Groeneveld et al. QJM 2005;98:305-316

The Author 2005. Published by Oxford University Press on behalf of the Association of Physicians. All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oupjournals.org

Plasma renin and aldosterone in the syndromes of mineralocorticoid excess.

J.H.M. Groeneveld et al. QJM 2005;98:305-316

The Author 2005. Published by Oxford University Press on behalf of the Association of Physicians. All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oupjournals.org

Mechanism of TTP. (A) A traditional pathogenesis of TPP. An increased Na+–K+ ATPase activity directly induced by thyroid hormone and indirectly induced by hyperadrenergic activity, hyperinsulinemia, and androgen is mostly involved.

Shih-Hua Lin, and Chou-Long Huang JASN 2012;23:985-988©2012 by American Society of Nephrology

Kir

trastornos asociados con mutaciones en el SCN4A.

Lehmann-Horn F, Jurkat-Rott K, Rüdel R. Diagnostics and Therapy of Muscle Channelopathies – Guidelines of the Ulm Muscle Centre. Acta Myologica. 2008;27(3):98-113.

S. L. Venance et al. Brain 2006;129:8-17© The Author (2005). Published by Oxford University Press on behalf of the Guarantors of Brain.

All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oxfordjournals.org

Syed K. Haque et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2012;27:4273-4287

Una niña de 11 meses de edad. La historia de la familia era talasemia menor y la atopia, sin consanguinidad. Era el primer hijo, nacido a 37 semanas de gestación, con polihidramnios leve diagnosticados en el tercer trimestre. El niño nació después del parto por cesárea, la puntuación de Apgar fue de 9 en primera para la edad gestacional. Periodo perinatal fue sin complicaciones. El infante se le aconsejó la lactancia materna exclusiva durante 2,5 meses y la diversificación de alimentos a los 4 meses. El niño presentó con insuficiencia temprana para el desarrollo y regurgitación severa. A los 5 meses, a raíz de la hospitalización por gastroenteritis aguda con deshidratación leve con alcalosis metabólica (pH 7,49, HCO3 - 27,2 mmol / l) y la hipopotasemia leve (3,2 mmol / l), el niño fue remitido a la unidad de gastroenterología La investigación reveló estudio negativo alergología, prueba normal sudor, anticuerpos antitransglutaminasa negativos, ecografía abdominal y renal sin cambios, incluyendo la nefrocalcinosis y la endoscopia con cardias incompetente y biopsia intestinal normal. A los 11 meses, el niño fue remitido a la unidad de nefrología debido a la persistencia de los síntomas clínicos asociados con alcalosis metabólica (pH 7,58, HCO3 - 41,3 mmol / l, exceso de bases 18,3 mmol / l), hipocloremia (70 mmol / l), hipopotasemia (2.2 mmol / l) e hiponatremia (124 mmol / l). Al ingreso, el peso y la altura del niño estaba por debajo del tercer percentil, la presión arterial era normal y el niño presenta un retraso leve de desarrollo psicomotor. La poliuria (6 ml / kg / h) y polidipsia se documentaron. Las pruebas de laboratorio revelaron la tasa de filtración glomerular normal, el aumento de cloruro urinario, aumento de sodio y la excreción fraccional de potasio, ligeramente aumentada calcio urinario, magnesio normal y el aumento de la renina plasmática y aldosteronaVieira H, Mendes L, Mendes P, da Silva JE. Classic Bartter syndrome: a rare cause o

f failure to thrive in a child. BMJ Case Reports. 2012;2012:bcr0220125888. doi:10.1136/bcr.02.2012.5888.

CASO CLINICO

Israel Zelikovic Nephrol. Dial. Transplant. 2003;18:1696-1700

European Renal Association–European Dialysis and Transplant Association

Nephron Physiol 2006;104:p73–p80 (DOI:10.1159/000094001)

Kidney International (1998) 54, 1396–1410; doi:10.1046/j.1523-1755.1998.00124.x

• Polihidramnios• Anormalidad bioquímica del líquido amniótico• Hipostenuria• Alcalosis metabólica con hipopotasemia• Nefrocalcinosis,hipercalciuria• Retardo del crecimiento• Potasio urinario alto• Niveles elevados de RA

Niño de 8 años de edad, desarrolló una convulsión generalizada que se prolongó durante 5 min y se produjo mientras jugaba . fue admitido en urgencias , estaba consciente y sin fiebre . Su altura del cuerpo era de 120 cm, el peso corporal 21,3 kg, la presión arterial 96/42 mmHg, frecuencia cardíaca 92 / min, y SpO 2 100%. Su historia pasada no tenía nada especial, excepto por quejarse de debilidad muscular después de jugar al fútbol. Su historia familiar reveló que su hermano mayor fue tratado con un anticonvulsivo causa de trastorno de hiperactividad y déficit de atención. Fue diagnosticado con convulsiones de causa desconocida,se le prescribio potasio L-aspartato (300 mg, dos tab / día) para la hipopotasemia y la carbamazepina (220 mg / día, dividida en dos tomas) asintomatico por un año . Sin embargo, un año después del ingreso en el hospital, presento alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipomagnesemia.

CASO CLINICO

G. Graziani, C. Fedeli, L. Moroni, L. Cosmai, S. Badalamenti, C. Ponticelli 2010

Ewout J. Hoorn et al. JASN 2011;22:605-614

©2011 by American Society of Nephrology Knoers NV, Levtchenko EN. Gitelman syndrome. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2008;3:22. doi:10.118

BMC Biochem. 2008; 9 (Suppl 1): S5.

Nephron Physiol 2006; 104: p73-p80 (DOI: 10.1159 / 000094001

Kidney International (2002) 62, 1-9; doi: 10.1046 / j.1523-1755.2002.00350.

A model of WNK-SPAK/OSR1 regulation of NCC and its role in the pathogenesis of Familial Hyperkalemic Hypertension (FHHt).

Arohan R. Subramanya, and David H. Ellison CJASN 2014;9:2147-2163

©2014 by American Society of Nephrology