CARDIOLOGIA

• Situaciones de shock.

• Causa principal: origen cardiaco.

• Secundario: alteración primaria de contractilidad miocárdica.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y Plum.

• Aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistémicas.

• La reducción grave de estos 2 parámetros: hipoperfusión periférica grave o shock


• Más frecuente: IMA (8 %)

• También en las miocardiopatías e IC graves.


• Shock hipovolémico:1. Pérdida de sangre.

– Hemorragias2. Pérdida de volumen plasmático.

– Quemaduras– Peritonitis– Aumento de la permeabilidad

capilar (sepsis)3. Pérdida de agua y electrolitos.

– Diaforesis– Vómitos– Diarreas– Uso excesivo de diuréticos

• Causas cardiacas:1. Pérdida de la función contráctil del

miocardio (shock cardiogénico).– IMA– Miocarditis– Descompensación de IC grave

de cualquier etiología– Daño miocárdico post cirugía

cardiaca

2. Factores cardiacos mecánicos.– Insuficiencia aórtica o mitral

agudas– Rotura del tabique interventricular

3. Arritmias.– Taquicardia o bradicardia graves

• Obstrucción del flujo sanguíneo.– Embolia pulmonar– Taponamiento cardiaco– Aneurisma disecante de aorta– Disfunción de prótesis cardiacas

(trombos)– Obstrucción de las cavas– Neumotórax– Mixomas

• Disfunción vasomotora.– Pérdida del tono vasomotor

(shock neurogénico)– Anafilaxia– Fármacos (vasodilatadores,

barbitúricos)– Lesión medular– Dolor– Insuficiencia en la

microcirculación– Anafilaxia– Sepsis (Shock séptico)

• Más frecuente: deterioro agudo de la función cardíaca.

• 5 y 15 % de los Infartos se complican con Shock Cardiogénico

• Mortalidad muy alta (70-90%)

• Más común: IMA de cara anterior que en los de cara inferior .


• Por ser síndrome clínico, Dx se basa en criterios:– PA sistólica < 90mmHg, HTA menos del 30% del

nivel basal por ½ hora.– Signo de hipoperfusión tisular (Acidosis láctica,

cianosis, diaforesis, depresión sensorial).– Diuresis < 20ml/h.– Hiperglicemia, CID, creatinina, bilirrubina.

• Pueden instaurarse de manera súbita o lenta.Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y Plum.

1. Instalación repentina de colapso cardiovascular fulminante, con edema pulmonar e hipotensión profunda.

2. Inicio repentino de choque, con edema pulmonar varios días después de un IMA no complicado por rotura de la válvula mitral, aunado a un soplo sistólico de nueva aparición.

3. Progresión gradual hacia un estado de Shock con gasto reducido a lo largo de un período de varios días .


• Laboratorio:– pH <7.35– Hiperglicemia.– Alteración de Fx de coagulación.

• EKG.• Rx Tórax (Cardiomegalia, congestión pulmonar).• Ecocardiograma (Infarto ventrículo derecho,

taponamiento cardiaco o alteraciones valvulares graves).


1. Monitorización electrocardiográfica continua.2. ECG completo c/8h.3. Ecocardiograma urgente.4. Sonda vesical: diuresis horaria, control de Na en orina.5. Gases sanguíneos y pH: mínimo c/8h.6. lones, úrea, creatinina, glucemia y coagulación: mínimo c/24 h.7. Catéter de Swan-Ganz.8. Presión de AD.9. Presión de art. pulmonar.10.Presión capilar pulmonar.11.Vol/min.12.Resistencias periféricas.13.Vía intrarterial: monitorización continua de la PA.



• Fármacos inotrópicos y vasodilatadores.

• Β-Adrenérgicos (dopamina, dobutamina, noradrenalina).

• Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona).

• Digitales o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato).


• Trombólisis.

• Angioplastia.

• Cirugía.

• Asistencia circulatoria mecánica.


Documents

CARDIOLOGIA