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Caso Clínico: Diabetes mellitus tipo I Raquel Silva Rodrigues www.paulomargotto.com.br Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Brasília, 05/6/2012 Coordenação: Luciana Sugai

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Caso Clínico: Diabetes mellitus tipo

IRaquel Silva Rodrigues

www.paulomargotto.com.brEscola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

Brasília, 05/6/2012

Coordenação: Luciana Sugai

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Identificação:E. R., sexo feminino, 12 anos, natural de Brasília-DF, procedente da Candangolândia-DF.Data da admissão: 16/05/12Queixa principal:“Fraqueza e sonolência há 1 dia”

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História da Doença Atual:Mãe relata que há 1 semana criança iniciou quadro de polidipsia, poliúria e hiporexia, apresentando perda de peso de 5 Kg (sic). Há 1 dia, vem apresentando muita sonolência, fraqueza e gosto amargo na boca. Refere dor abdominal ocasional, principalmente após alimentar-se. Relata que não evacuava há 1 semana, tendo evacuado há 1 dia após estímulo com laxante. Nega febre, vômitos ou outras queixas.

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Antecedentes fisiológicos:- Criança nascida de parto normal, a termo, P: 2960g, alta precoce.- Vacinação: atualizada- DNPM: adequadoAntecedentes patológicos:- Internações prévias: aos 5 anos de idade por rotavírus.- Nega cirurgias prévias.- Relata alergia a amoxicilina.- Nega hemotransfusões.

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Hábitos de vida:- Reside em casa de alvenaria junto da igreja, com água encanada e fossa.- Possui cachorro no domicílio.- Avó tabagista. Reside junto.- Alimentação: variada, mas não gosta de frutas e come pouca verdura.Antecedentes familiares:- Mãe, 32 anos, saudável.- Pai, 36 anos, saudável.- Irmão, 8 anos, saudável.- Irmã, 7 anos, saudável.Nega casos de diabetes na família ou outras doenças.

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Ao exame físico:BEG, hipocorada, desidratada, acianótica, anictérica, eupneica, afebril, ativa e reativa, não toxemiada, peso: 34kgACV: RCR, em 2T, BNF, sem sopros. FC: 88 bpmAR: MVF, sem RAs, sem esforço respiratório. FR: 18 irpmABD: plano, RHA+, flácido, indolor, sem VMG palpáveisEXT: sem edema e bem perfundidasSem sinais meníngeos

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Exames complementares:Realizada glicemia capilar na chegada ao HRAS: 551 mg/dL.- 16:44: Gasometria arterial: pH 7,32/ pCO2: 26/ pO2: 98/ HCO3: 13/ BE: -11?/SatO2: 97%Cetonúria 2+/Glicosúria 2+- Às 18:12: Dx: 419/ Cetonúria 2+/ Glicosúria 2+- Às 22:00: Dx: 350/ Cetonúria 2+/ Glicosúria 2+- Às 05:56: Dx 350

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HIPÓTESE DIAGNÓSTICA??

CONDUTA??

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DIABETES MELLITUS TIPO I

PRIMODESCOMPENSAÇÃO

COM OU SEM CETOACIDOSE??

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Doença metabólica que cursa com hiperglicema por defeito na secreção e/ou ação da insulina.O DM tipo 1 (DM1), forma presente em 5%-10% dos casos, é o resultado de uma destruição das células beta pancreáticas (80%) com consequente deficiência de insulina. Na maioria dos casos essa destruição das células beta é mediada por auto-imunidade, porém existem casos em que não há evidências de processo auto-imune, sendo, portanto, referida como forma idiopática do DM1.

CONCEITO

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Auto-anticorpos: - antiinsulina,- antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65)- Antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B)Fatores ambientais:- Proteínas do leite de vaca (albumina bovina)- Agentes virais ( Caxumba, Coxsackie B, retrovírus, Epstein-Baar e CMV)- Estresse e toxinas químicas

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No período clínico, os sinais e sintomas que antes eram praticamente ausentes ou intermitentes, agora se manifestam de maneira constante. São eles poliúria, polidipsia, polifagia, astenia e perda de peso. O período de tempo para a determinação da doença normalmente oscila de uma a seis semanas, a contar do início dos sintomas.

QUADRO CLÍNICO

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- Poliúria, Polifagia, Polidipsia, Perda ponderal (geralmente < 1 mês)- Fraqueza, letargia, perda ponderal (início insidioso)- Infecções cutâneas piogênicas e candidíase em adolescentes do sexo feminino- Cetoacidose- manifestação inicial em 25%

QUADRO CLÍNICO

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Em pacientes com sinais e sintomas característicos, o diagnóstico é simples, sendo confirmado através de glicemia plasmática acimade 200mg%, em qualquer hora do dia, ou glicemia de jejum igual ou superior a 126mg%.

DIAGNÓSTICO

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- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL-Glicemia 2h após TTG (75 g de glicose VO) ≥ 200 mg/dL.O valor deve ser confirmado em um dia subsequente #INTOLERÂNCIA À GLICOSE- 100 ≤ glicemia de jejum ≤ 126 ou - 140 ≤ glicemia 2h ≤ 200

CRITÉRIOS

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O manuseio do paciente diabético pediátrico é diferente do que usualmente se faz em adultos, mesmo para um mesmo grau de insulinopenia.O crescimento físico e a maturação nessa fase da vida tendem a modificar as respostas fisiopatológicas do diabetes, bem como seu tratamento.Ao lado disso, planejamento alimentar e programas de atividade física regular e educacional completam o elenco do tratamento, sendo, para tal, imprescindível uma cooperaçãomuito estreita do trio equipe médica/familiares/ paciente

TRATAMENTO

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- Adequado crescimento e desenvolvimento- Minimizar sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia- Prevenir complicações crônicas e agudas- Ajuste psicossocial do paciente- Em pacientes motivados, níveis glicêmicos normais são alcançáveis em até 70-80% das vezes

OBJETIVOS TRATAMENTO

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- Insulinoterapia basal: 2 a 3 aplicações/dia(NPH na hora de dormir e pela manhã)- Insulinoterapia relacionada às refeições(Insul. Reg SC 30 min antes da refeição ou Lispro imediatamente antes)Doses: 0,5 a 1 U/kg/dia (menores na “lua-de-mel”)1,5 a 3 U/kg/dia na adolescência

TRATAMENTO / ESQUEMAS MANUTENÇÃO

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Evento inicial do DM tipo 1 em 25% das crianças e 40% das crianças < 4 anos. Condição grave com risco de morte iminente. Se tratada adequadamente, a mortalidade da CAD < 5%.

CETOACIDOSE DIABÉTICA

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Deficiência insulínica grave (massa funcionante de células β < 20%)Resistência à insulina ( aumento hormônios do estresse e citocinas- IL1) FATORES PRECIPITANTES:Crianças: Primodescompensação Estresse emocional e físico Infecções virais e bacterianas Omissão ocasional de insulinaAdolescentes: subdoses de insulina, omissão ou diminuição de doses para prevenir hipoglicemia Bulimia (princ. Mulheres) Uso excessivo de álcool

FISIOPATOLOGIA

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- Dor abdominal- Vômitos- Fraqueza- Dispnéia- Confusão mental- Letargia- Rubor facial

- Desidratação- Respiração de Kussmaul- Hálito cetônico- Rebaixamento do nível de consciência- Coma (10% dos casos)- Sede

QUADRO CLÍNICO

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Glicemia > 250 mg/dl pH < 7,3 e ou bicarbonato < 15 mEq/L Cetonemia > 3 mg/dL Glicosúria e Cetonúria > 2+

AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Glicemia capilar Gasometria arterial Cetonemia Na+,K+, Uréia, Creatinina

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

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- EAS/urocultura- RX tórax- Hemocultura- Cultura de orofaringe- ECG (pesquisa hipercalemia)- Avaliação do débito urinário (em coletor)

Considerar UTI se:- pH < 7,0- Idade < 2 anos- Inconsciência- Glicemia >1.000 mg/dL

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

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# Hidratação venosa- 20 mL/kg de SF 0,9%.- Se sinais de choque: 30-50ml/kg/h (máx. 1000ml/h até estabilização hemodinâmica- Reavaliar o paciente (procurar causa)# Introduzir Insulina 0,1U/kg/h na 2a h- Glicemia capilar de 1/1h. Eletrólitos e gasometria a cada 2-4h nas prim. 24h# Correção dos distúrbios eletrolíticos

TRATAMENTO

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Quando a glicemia atingir níveis inferiores a 250 mg/dL, acrescentar SG 5% (1:1) e considerar redução da insulina p/ 0,05 U/kg/h.

TRATAMENTO

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Potássio: ( Após diurese): 4 a 6 mEq/kg/dia ( 3 a 4,5 ml/kg/dia de KCl a 10%).Velocidade de infusão: máx 0,5 mEq/kg/h. Nas 16h seguintes: Na+: 3-4mEq/kg/dia K+: 4 mEq/kg/diaCa++: 20 mg/kg. Bicarbonato: (pH < 6,9 ou HCO3 < 10) 1-2 mEq/kg em 2h (lento)

TRATAMENTO

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#Hipoglicemia, hipocalemia, Arritmias cardíacas#Edema cerebral: 2-3% dos casos - Mortalidade: 30%- Entre 4 e 12h após início do tratamento- Sinais de alerta: cefaléia, midríase, anisocoria, vômitos, bradicardia, incontinência, delírio, queda sensório#Tratamento: reduzir taxa de sol. IV- Manitol (20%)- 0,5-1g/kg IV (10-20 g/m²) em 5 a 10 min. - Repetir em 2-4h

COMPLICAÇÕES

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FIM!!