DAVID TRONCOSO COSTA CHAVES

TÚLIO ASSUNÇÃO BARCELLOS

Coordenação: DRA. LUCIANA SUGAI

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília

Brasília, 13 de fevereiro de 2013

www.paulomargotto.com.br

Caso Clínico – Sibilância

História Clínica

Identificação: ABRX, sexo feminino, 7 meses de idade, natural de Brasília, residente no Núcleo Bandeirante.

QP: “Chiado no peito há 1 dia.” HDA: Mãe relata que a filha iniciou com quadro de febre há 3 dias, aferida em

38-38,5C, diurna, intermitente com cerca de 2 episódios/dia, sem associação com sudorese e calafrios, melhorando com dipirona. No mesmo período relata tosse seca, diurna, com piora pela noite. Há um dia, piora do quadro, apresentando também dispneia ao repouso e sibilância.

Revisão de Sistemas:

-Relata coriza mucóide e irritabilidade há cerca de 1 semana.

-Relata hiporexia associada ao quadro.

-Urina presente e habitual.

-Fezes de aspecto normal.

-Nega vômitos.

-Nega alterações em outros sistemas.

História Clínica

Antecedentes Fisiológicos:

- Mãe G3C3A0, A+;- Nascimento: Parto cesáreo no Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB), Peso: 2330 g, Comprimento: 45 cm, PC: 33 cm, IG: 37S+5D, Apgar: 07 e 08, TS: A+;- Apresenta cartão de vacinação completo;- DNPM habitual.

Antecedentes Patológicos Pessoais:

- Nega doenças comuns da infância;- Refere que a criança já apresentou sibilância uma vez, porém não necessitou de internação. Nega pneumonia e outros problemas respiratórios prévios;- Nega alergias medicamentosas;- Nega internações prévias.

História Clínica

Antecedentes Patológicos Familiares:

- Mãe, 39 anos, saudável;- Pai, 43 anos, saudável;- Tem 2 irmãos (13 e 3 anos) com quadros pregressos IVAs; - Relata casos de sibilância e afecções respiratórias nos familiares maternos;- Nega doenças congênitas na família. 

Condições Sócio-Econômicas e Hábitos de Vida:

- Mora em casa de alvenaria com pais e 2 irmãos;- Casa com saneamento básico completo;- Não possui animais domésticos;- Nega doenças endêmicas na região onde mora;- Alimentação: Leite materno exclusivo até 5 meses de idade e introdução de alimentação complementar após esta idade;- Alimentação atual: Leite materno nos intervalos das principais refeições (almoço e jantar) - Almoço e jantar: arroz, batata, macarrão, verduras, feijão e carne desfiada.

Exame Físico: -Sinais Vitais:

FC: 110 bpm

FR: 36 irpm (N: 25 – 35 irm)

Sat 96% em CN a 1l/min/ Sat 89% em ar ambiente

-Exame Segmentar:

BEG, taquipneica, ativa e reativa, hidratada, afebril, acianótica, anictérica, coradaACV: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros.AR: MVF presente, com sibilos e roncos bilaterais.Abdome: globoso. RHA+. Flácido, normotenso, indolor à palpação superficial e profunda. Sem visceromegalias.Extremidades: boa perfusão, sem edemasSNC: sem alteraçõesPele: sem alterações

ASMA

CONCEITO

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas.

Associada à hiper- responsividade, levando a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã.

EPIDEMIOLOGIA

A asma é a doença crônica mais prevalente na infância. No Brasil, estima-se que a prevalência da asma ativa, entre escolares e adolescentes, esteja entre 19% e 24%, respectivamente, com variações regionais.

3ª maior causa de internação hospitalares entre crianças e adolescentes no Brasil.

Patogenia

QUADRO CLÍNICO

Dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas primeiras horas da manhã.

Variabilidade dos sintomas, sendo desencadeados por irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos).

O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de obstrução ao fluxo aéreo.

Confirmação deve ser feita por um método objetivo, uma vez que os sinais e sintomas da asma não são exclusivos dessa condição.

DIAGNÓSTICO

Espirometria: CVF e VEF1

Obstrução ao fluxo aéreo: VEF1 < 80% do previsto VEF1/CVF < 86% em crianças

DiAGNÓSTICO

Após uso de B2 de curta (VEF1): 200ml no valor bruto e 12% no valor pré-

broncodilatador ou 200ml no valor bruto e 7% em relação ao valor

previsto

DIAGNÓSTICO

Pico de Fluxo Expiratório (PFE): diferença entre a maior e menor medida efetuadas pela manhã e à noite com amplitude superior a 20% em um período de duas a três semanas

aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no PFE, 15 minutos após uso de b2 de curta duração

DiAGNÓSTICO

Provas de broncoprovocação:

Utilizado substâncias como metacolina histamina e carbacol.

Valores de queda do VEF1 superiores a 20% são indicativos de prova positiva

ATOPIA : Capacidade de produzir anticorpos da classe IgE contra

aeroalergênicos, o que pode ser demonstrado por níveis séricos aumentados de IgE e / ou por testes cutâneos positivos para estes alergênios.

Teste cutâneo (puntura + extratos biológicos padronizados (ácaro dermatophagoides pteronyssinus).

Diagnóstico em crianças menores de cinco anos

Principalmente aspectos clínicos diante das dificuldades de se obter medidas objetivas que o confirmem.

Aproximadamente 50% das crianças apresentam pelo menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de vida, sendo que a maioria delas não desenvolverá asma.

Rotular precipitadamente como asmática uma criança com um ou dois episódios de sibilância leva ao uso desnecessário de medicamentos broncodilatadores e profiláticos.

Risco de ASMA em lactentes

PNEUMONIAS NA INFÂNCIA

PNEUMONIAS NA INFÂNCIA

Inflamação do parênquima do pulmão, geralmente causada por microorganismos.

Entretanto há causas não infecciosas:Aspiração de alimentos e/ou ácido gástrico,Corpos estranhos,Pneumonite induzida por drogas ou radiação

ETIOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

Bacteriana: tosse produtiva, febre alta, dor abdominal ou torácica, prostração, hiporexia.

Viral: vários dias de sintomas respiratórios como tosse não produtiva, coriza, obstrução nasal, cefaléia, mal estar e febre baixa.

EXAME FÍSICO Sinais Vitais Taquipnéia fora do período febril

< 2 meses: FR>60 irpm 2 a 12 meses: FR> 50 irpm 1 a 5 anos: FR > 40 irpm

Ectoscopia ACV, Abdome AR

Tiragens Batimento de asa de nariz Retração de fúrcula Uso de musculatura acessória creptos

EXAMES COMPLEMENTARES

Hemograma:

-Padrão do leucograma

PCR:

Hemocultura:

-Pacientes internados, antes do início de antibioticoterapia.

INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA

Rx de torax:

-Auxilia no diagnóstico

-Avalia extensão e complicações,

-Baixa acurácia para identificar etiologia,

-Não deve ser feito para controle de cura.

TRATAMENTO

O2 inalatório (sat < 92%, tiragem subcostal grave, taquipnéia, gemência, cianose central.

Hidratação venosa Cabeceira elevada Controles

TRATAMENTO - HOSPITALIZAÇÃO < 2 meses; Sat O2 < 92%; Tratamento ambulatorial sem sucesso; Dificuldade respiratória; Grande dificuldade para se alimentar; Comorbidades graves; Dificuldades Sócio-econômicas; Sinal radiológico de gravidade.

Tratamento - domiciliar

Idade Antibiótico inicial Falha terapêutica

2m a 5 anos Amoxicilina 50 mg/Kg/dia

Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia ou Cefuroxima 30 mg/Kg/dia VO 12\12h

6 a 18 anos Amoxicilina 50 mg/Kg/dia

Azitromicina 10mg/Kg/dia ou Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia

Tratamento - hospitalarIdade Tratamento inicial Falha terapeutica

<2meses Ampicilina 200mg/Kg/dia IV 6/6h + gentamicina 7,5mg/Kg/diaouPenicilina cristalina

Cefotaxima 100-200mg/Kg/dia IV 6/6h ou 8/8h ouCeftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h

1 a 3 meses Macrolídeo se pneumonia afebril

3m a 5 anos Penicilina cristalina 200.000UI Kg/dia IV 4/4h Oxacilina na suspeita de S. aureus

Cefuroxima 100-150mg/Kg/dia IV 8/8h ouCeftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h

6 a 18 anos Penicilina cristalina 200.000UI/Kg/dia IV 4/4h ou Macrolídeos

Cefuroxima 100-150mg/Kg/dia IV 8/8h ouCeftriaxona 100mg/kg/dia IV 24/24hClaritromicina 15mg/Kg/dia VO ou IV

Cardiopatias Congênitas

Mecanismo da sibilância

Cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar:

- Comunicação interatrial

-3 ou 4 anos de vida -> Aumenta complacência do VD -> Maior Shunt D-E -> Sintomas mais importantes: dispnéia, palpitações, fadiga, déficit ponderal, infec. Respirat.

-Sopro sistólico em BEE média e alta. Desdob de B2.

- Comunicação interventricular

20-30% - Mais frequente

Sintomas iniciam no 1º ao 3º mês de vida

Se grande (> diâmetro aorta): ICC esquerda, congestão pulmonar

Sopro sistolico em BEE baixa. Frêmito paraesternal na BEE. Desdobramento de B2

Cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar:

- Defeito completo do canal atrioventricular

ICC significativa com 1-2 meses de idade

Pneumonia de repetição

Forte relação com Sínd. De Down

Retardo do Crescimento

- Persistência do canal arterial

Fechamento= Funcional: 12h de vida; Anatômico: 14-21 dias.

QC: pulso de amplitude aumentada, PA divergente (diastólica baixa), sopro em maquinaria ou contínuo, precórdio hiperdinâmico.

Prós x Contras

Bronquiolite

Introdução:

Doença Respiratória Infecciosa – Viral

Obstrução inflamatória dos bronquíolos

Mais grave entre 1º e 3º mês

Causa mais comum de internação em lactentes

Elevado índice de uso de antibióticos

Fatores de risco:

Idade menor que 6 meses, baixo peso ao nascer, prematuridade, doença pulmonar crônica (displasia broncopulmonar), desnutrição, aleitamento artificial, aglomerações.

Etiologia e Transmissão:

Predominantemente viral

Vírus Sincicial Respiratório – 50%

Parainfluenza 1 e 3

Influenza

Adenovirus 7 e 21

Ocasionalmente Mycoplasma pneumoniae

Pode haver infecção bacteriana secundária

Transmissão por contato com secreções

Mas por que é mais comum nos lactente?

Fisiopatologia

Parede torácia muito complacente -> pressão negativa na inspiração -> Atelectasias

Número muito maior de linfócitos, neutrófilos e principalmente eosinófilos e mastócitos intra-alveolares -> Mais produção de mediadores inflamatórios.

Resistência ao fluxo é inversamente proporcional à 4ª potência do raio

Quadro Clínico

Pródromo: sintomas de IVAS (espirros, rinorréia)

Pode haver febre (38,5º - 39ºC)

Gradualmente deteriora: tosse paroxística, dispnéia irritabilidade, hiporexia, taquipnéia e apnéia (< 2 meses).

Ao exame físico:

Sibilos (Inspiratórios ou bifásicos)

Prologamento do tempo expiratório

Sinais de esforço respiratório

Exames Complementares:

Oximetria/Gasometria arterial

Rx de tórax

Leucograma

Testes para vírus (PCR, cultura) em casos duvidosos

Nebulização com B2-agonistas: não há evidências de benefícios, porém faltam estudos.

Nebulização com epinefrina: não mostrou benefícios significativos.

Corticóides (sistêmicos/inalatórios): não são recomendados para uso rotineiro. Pacientes com historia pessoal ou familiar de atopia podem ter benéfício

Ribavirina: pode ser usado em pacientes imunocomprometidos

Antibióticos: apenas se pneumonia bacteriana secundária

Heliox: terapia promissora, porém faltam ensaios controlados e randomizados ( o mesmo sobre o USO DO SURFACTANTE: vide adiante)

Anti-leucotrienos: mostraram algum benefícios, porém faltam estudos.

Tratamento:

Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

Nebulização com solução salina hipertônica:

-Melhora o clearance mucociliar.

-Redução do tempo de internação em 25% (1 dia)

-Não há efeitos colaterais

-Baixo custo

Tratamento:

Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

Profilaxia: Imunização passiva (AC monoclonal - Palivizumab):

Doença pulmonar crônica

RN com idade gestacional (IG) menor que 28 semanas

RN com IG de 29 – 35 semanas menores de 6 meses

< 1 ano com anormalidades anatômicas das vias aéreas ou doenças neuromusculares

< 2 anos com cardiopatia com repercussão hemodinâmica

Lavagem das mãos

Tratamento:

Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

Prós x Contras

Seguimento:

Durante a internação foi levantada a hipótese diagnósticas de pneumonia e sibilância e tomadas as seguintes condutas:

-Penicilina Cristalina

-Salbutamol

-O2 sob cateter nasal

-Prednisolona VO

A paciente apresentou evolução beningna sendo retirado o O2 suplementar e antibióticoterapia após 2 dias (por suspeita de bronquiolite). Após 4 dias de internação foram retirados o Salbutamol e a Prednisolona e no dia seguinte a paciente recebeu alta médica assintomática.

Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br , Dr.

Paulo R. Margotto

USO DO SURFACTANTE PULMONAR EXÓGENO NA BRONQUIOLITE POR RSV

Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

Schaik et al(2000); estudos tem mostrado que a infecção pelo RSV em animais qie apresentaram, sintomas respiratórios, apresentaram disfunção do surfactante (inibição ou degradação do surfactante pelas proteínas do plasma nas vias aéreas devido ao processo inflamatório. A disfunção do surfactante causaria bloqueio das vias aéreas, contribuindo para o aumento da resistência das vias aéreas , levando a sintomas respiratórios.

Metanálise de Ventre et al (2006): 3 estudos com 79 pacientes; houve diminuição da duração da ventilação mecânica e menor permanência na UTI Pediátrica e hospitalar. Parece melhorar a mecânica pulmonar e troca gasosa

Wright e Pidimonte (2011): a terapia parece promissora, porém faltam estudos com maior poder; estudos maiores são necessários

Barreira E et al (2011): - os autores citam, em estudo de revisão, que entre as crianças com

bronquiolite ventiladas, tem sido relatada diminuição dos níveis de proteína do surfactante ( SP-A), enquanto as proteínas SP-B e SP-D não tem sofrido alterações ( Le Vine et al, 1996; Dargaville et al, 1996 e Kerr et al, 1999)

(Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto:lembramos que os surfactantes disponíveis para uso, principalmente nos recém-nascidos pré-termos com

doença da membrana hialina, contem a proteína SP-B e SP-C (não contém SP-A e nem SP-D). A SP-B é a proteína mais importante na

adsorção do surfactante na parede alveolar; a sua ausência leva a quadros respiratórios graves que evoluem para proteinose alveolar).

-os estudos que avaliam o papel do surfactante na bronquiolite por RSV são muito pequenos, além de alguns não demonstrarem significância

estatística no tempo de permanência na UTI Pediátrica e hospitalar

-pesquisas adicionais são necessárias para estimar os reais efeitos da terapia de preposição do surfactante na bonquiolite por RSV

Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

Metanálise sôbre Terapia com surfactante nas crianças criticamente doentes com bronquiolite (2012)

(Cochrane Database Syst Rev. . 2012 Sep 12;9:CD009194. doi: 10.1002/14651858.CD009194.pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla D.

-3 pequenos estudos , sendo 2 sem grupo controle e o terceiro, usou ar como placebo; sem relato de mortalidade. N=79 pacientes

-sem significação na duração da ventilação mecânica (a significação ocorreu, com a exclusão de um estudo heterogêneo, sendo então menor o tempo de ventilação no grupo do surfactante); menor tempo de internação na UTI Pediátrica no grupo com surfactante . Sem relato de efeitos adversos

Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

Conclusão da Metanálise

A evidência disponível para estabelecer a efetividade da terapia pelo surfactante nas

crianças criticamente doentes com bronquiolite que requerem ventilação

mecânica é insuficiente. Há necessidade de ensaios maiores com adequado poder e com análise de custo-efetividade para avaliar a

efetividade da terapia exógena com surfactante nas crianças que necessitam de

serem manuseadas na UTI Pediátrica

Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

Consultem também:

Componentes do surfactante O SP é constituído em mais de 90% por fosfolípides, sendo o componente primário

responsável pela diminuição da TS. A fosfatidilcolina é o lípide mais abundante do surfactante, dos quais 70% está presente como dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), sendo este o responsável direto pela diminuição da TS do complexo surfactante.

As proteínas específicas do SP compreendem quatro tipos distintos, sendo o mais abundante a SP-A (cerca de 5%: aumenta a resistência do SP contra inibidores; forma a mielina tubular; importante na reciclagem do SP; facilita a renovação de patógenos do pulmão); SP-B (cerca de 1% importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar-líquido; sendo essencial na atividade fisiológica das preparações de surfactante natural; participa na reciclagem do surfactante); SP-C (opera em conjunto com a SP-B no espalhamento dos lípides do surfactante); SP-D (sugere ter funções semelhantes a SP-A, porém não participa na reciclagem do surfactante e não contribui na diminuição da TS). Através de modelos em animais, você pode eliminar as proteínas do surfactante e observar os resultados: eliminando a SP-A não se formavam os filamentos de mielina, mas os RN não tinham nenhum problema; eliminando a SP-C, também não causava nada para o RN; agora, eliminando a SP-B, observou-se o desaparecimento dos corpúsculos lamelares nas células tipo II, além dos filamentos de mielina e todos os RN morreram (a deficiência congênita do SP-B na espécie humana é letal).

surfactante

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Surfactante pulmonar exógeno

Paulo R. Margotto            

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Bibliografia: Diretrizes para o Manejo da Asma. J Bras Pneumol, 2112 ; 38: Supl 1

Melvin Wright,and Giovanni Piedimonte. Respiratory Syncytial Virus Prevention and Therapy: Past, Present, and Future. Pediatric Pulmonoly 2011;324-247

Eliane Roseli Barreira, Alexander Roberto Precioso, Albert Bousso. Pulmonary Surfactant in Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis: The Role in Pathogenesis and Clinical Implications. Pediatr Pulmonol. 2011; 46:415–420

S.M. van Schaik, R.C. Welliver and J.L.L. Kimpen. Novel Pathways in the Pathogenesis of Respiratory Syncytial Virus Disease. Pediatr Pulmonol 2000; 30:131–138

Cochrane Database Syst Rev. . 2012 Sep 12;9:CD009194. doi: 10.1002/14651858.CD009194.pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla D

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