Doença Periodontal X

Doenças Sistêmicas

Inter relações Clínicas

Disciplina: Seminários e Estudos em Odontologia II.

Doença Periodontal (DP)

Doença Periodontal (DP) é uma infecção, produzida por bactérias gram-negativas, com níveis de prevalência elevados, sendo a segunda maior causa de patologia dentária na população humana de todo o Mundo.

(PETERSEN PE; OGAWA H; 2005)

A DP desenvolve-se, da seguinte forma:• Ocorre um desequilíbrio entre bactérias e defesa do hospedeiro;• Levando uma alteração vascular e a formação de um exsudado

inflamatório;Esta fase manifesta-se clinicamente com alteração da cor da

gengiva, hemorragia e edema, sendo uma situação reversível se a causa for eliminada.

(KALDAHL WB, et all, 1996)

Gengivite X Periodontite

A Gengivite define-se como uma inflamação superficial da gengiva, onde, apesar das alterações patológicas, o epitélio de união se mantém unido ao dente, não havendo perda de inserção. É uma situação reversível, caso sejam removidos agentes causais. Contudo, tem um papel precursor na perda de inserção ao redor dos dentes se os fatores etiológicos não forem eliminados.

A Periodontite corresponde a uma situação de inflamação com destruição do periodonto e ocorre quando as alterações patológicas verificadas na Gengivite progridem até haver destruição do ligamento periodontal e migração apical do epitélio de união.

Existe uma acumulação de placa bacteriana, ao nível dos tecidos mais profundos, causando uma perda de inserção por destruição do tecido conjuntivo e por reabsorção do osso alveolar.

A DP está diretamente relacionada com doenças sistêmicas!

Essa suspeita é antiga, sendo encontrada, desde há vários anos na literatura. Com efeito os egípcios, hebraicos, gregos e romanos acentuavam já a importância da saúde na boca, no bem estar geral dos indivíduos.

(ALMEIDA RF et al, 2009)

As doenças sistêmica associadas a DP mais comuns são: Diabetes Melittus (DM), as Doenças Cardiovasculares (DC), as Infecções Respiratórias(IR), a Artrite Reumatóide(AR), e a ocorrência de Partos Prematuros (PP).

Diabetes Melittus

Das associações observadas entre o estado de Saúde Oral e as Patologias Sistêmicas crônicas, a DM é a de maior ligação.

(GROSSI SG et al, 1997)

Afeta cerca de 177 milhões de pessoas em todo o Mundo e a Organização Mundial de Saúde (OMS) prevê que este número possa duplicar até 2030 devido ao envelhecimento populacional, hábitos alimentares incorretos, obesidade e sedentarismo. (World Health Organization, 2002)

As complicações orais desta patologia são múltiplas e incluem xerostomia, risco aumentado de carie dentária e presença de problemas periodontais (75% dos pacientes diabéticos).

A DP é considerada a 6 complicação da DM;Sua progressão e severidade são mais rápidas e mais

agressivas do que em paciente sem DM; (Grossi SG, et al 1996; Taylor GW, et al 1996; Taylor GW, 2001)

Diabetes x Doença periodontal

A hiperglicemia decorrente da diabetes pode levar a um crescente acúmulo de produtos finais da degradação da glicose no plasma e nos tecidos causando um ciclo de supra-regulação de citocinas pró-inflamatórias

Interleucina-IβFator de Necrose tumoral

TNF Alfa = Aumenta a resistência a insulina

DIABETES DOENÇA PERIODONTAL

DIABETES DOENÇA PERIODONTAL

Doenças Cardiovasculares

IL-1- síntese das moléculas de adesão dos neutrófilos e monócitos ao endotélio + ARTEROMAS+ entrada de elementos nocivos na corrente sanguíneaTambém foi demonstrado que o aumento da pressão arterial sistólica e da massa ventricular esquerda é proporcional à gravidade da DP, sendo preditor independente para desenvolvimento de periodontite moderada a grave A hipertensão acelera alterações na microcirculação, levando à rarefação arteriolar e capilar e, subsequentemente, à isquemia em território cardíaco e no próprio Periodonto

Doença Periodontal

Microorganismos

PGE2

IL1-TNF-

IL6

DOENÇA CARDIOVASCULAR

Agregação plaquetária e formação de trombo.

Vasos sanguíneos

Microorganismos

PGE2

IL1-TNF-

IL6

CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

INFARTO DO MIOCÁRDIO

1. Materiais genéticos de bactérias periodontais, como Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedia, já foram encontrados em placas de ateroma.

2. Havendo uma infecção crônica na cavidade bucal, produtos bacterianos são constantemente lançados na corrente circulatória, como é o caso das endotoxinas, que estimulam o sistema imune a liberar uma série de citocinas inflamatórias que poderão favorecer a formação de ateromas.

3. Em indivíduos com doença periodontal são encontrados níveis aumentados de proteínas da fase aguda, como fibrinogênio e proteína C reativa, que estão associadas a um aumento do risco para as doenças cardiovasculares.

4. Pode haver predisposição genética comum às duas patologias, pois alguns pacientes apresentam uma resposta inflamatória aumentada na presença de infecções.

5. Estudos têm demonstrado que a liberação de citocinas inflamatórias, como IL-1 e TNF-α, o que ocorre na presença de DPs, é capaz de provocar hiperlipidemia.

Infecções Respiratórias (IR)

Os dentes possam funcionar como um “reservatório” dessas infecções.

As bactérias presentes na doença periodontal, que compõem a placa bacteriana dental, podem ser liberadas para as secreções salivares, podendo então ser aspiradas no trato respiratório inferior e iniciar ou agravar doenças como: pneumonia, enfisema, doença pulmonar obstrutiva crônica,fibrose cística, embolia ou empiemas (abscessos) pulmonares

Artrite ReumatoideA artrite reumatóide (AR) pode funcionar como um modulador para a resposta imune no periodonto do hospedeiro, aumentando a suscetibilidade à doença periodontal destrutiva em adultos

Há estudos sugerindo que condições reumatológicas, possam ser modificadoras do processo saúde-doença periodontalA desregulação imunológica observada na AR, gerando o aumento de citocinas como a interleucina 1 (IL-1), o fator de necrose tumoral (TNF-α) e a IL-6, local e sistemicamente, faria com que pacientes com artrite reumatóide, na presença de patógenos periodontais e um meio ambiente propício, desenvolvessem maior suscetibilidade à periodontite

há evidência de que drogas, utilizadas durante um longo período de tempo, afetam a progressão da perda óssea periodontal

Parto Prematuro As alterações de imunidade que ocorrem durante a gravidez podem criar uma resposta exagerada das estruturas periodontaisFlutuação no nível Hormonal Os tecidos periodontais inflamados passariam a atuar como um reservatório de bactérias, as quais se translocariam via corrente sanguínea até a cavidade uterinaOs próprios sítios periodontais produziriam mediadores inflamatórios e estes passariam atuar como potenciais fontes de citocinas fetotóxicasPGE2 +++

Doença Periodontal

Microorganismos

PGE2

IL1-TNF-

IL6

PREMATURIDADE

Contração uterina, dilatação cervical e ruptura da

membrana

Placenta

Microorganismos

PGE2

IL1-TNF-

IL6

CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

PARTO PREMATURO

TNF-PGE2

Afetam o desenvolvimento intra-uterino

• Potencial de causar necrose isquêmica em tumores

• Previne a absorção e utilização de lipídeos e nutrientes

BAIXO PESO AO NASCER

1. Pode haver disseminação de bactérias periodontopatogênicas através da corrente sanguínea que poderão infectar a placenta, favorecendo o parto prematuro.

2. Prostaglandinas e TNF-α podem ser sintetizados pelas células corioamnióticas por indução de lipopolissacarídeos disseminados por via hematogênica a partir da infecção periodontal.

3. Os mediadores pró-inflamatórios produzidos localmente nos tecidos periodontais inflamados podem entrar na circulação e atuar como fonte sistêmica de citocinas fetotóxicas

Bibliografia

Petersen PE, Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: the WHO approach. J Periodontol 2005 Dec; 76(12):2187-93.Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy I: response to 4 therapeutic modalities. J Periodontol 1996 Feb;67(2):93-102. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Robertson DC, Ho AW, Dunford RG, et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycosylated hemoglobin. J Periodontol 1997 Aug; 68 (8): 713-9. 6.World Health Organization. The World Health Report 2002. Reducing risks, promoting healthy life. Geneva: World Health Organization; 2002. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Zambon JJ, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996 Oct; 67( 10 Suppl): 1094-102.Taylor GW. Bidirectional interrelationships between Diabetes and periodontal diseases: An epidemiological perspective. Ann Periodontol 2001 Dec; 6 (1): 99-112.Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M, Knowler WC, et al. Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1996 Oct; 67 (10 Suppl): 1085-93.ALMEIDA, Ricardo Faria et al. Associação entre doença periodontal e patologias sistêmicas. Rev Port Clin Geral 2006;22:379-90.OPPERMANN, Rui Vicente; WEIDLICH, Patricia and MUSSKOPF, Marta Liliana. Periodontal disease and systemic complications. Braz. oral res. [online]. 2012, vol.26, n.spe1